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Biomecánica del sistema Miofascial
POR QUÉ ESTUDIAR LA BIOMECÁNICA DEL 
S. MIOFASCIAL Y EL N. PERIFÉRICO???
•COMPONENTES FUNDAMENTALES DEL S. MUSCULOESQUELÉTICO.
•ESTÁN SOMETIDOS A CARGAS CONSTANTEMENTE.
•TIENEN PROPIEDADES BIOMECÁNICAS DISTINTAS DEL HUESO Y 
MÚSCULO.
•INTERVIENEN DIRECTAMENTE EN LA POSTURA Y LOCOMOCIÓN 
HUMANA.
GENERALIDADES DEL SISTEMA 
MIOFASCIAL
TEJIDO CONECTIVO (CONJUNTIVO)
 
 (SISTEMA MIOFASCIAL: MÚSCULO + FASCIA)
•TEJIDO DE SOSTÉN DERIVADO DEL 
MESODERMO, FORMADO POR FIBRAS 
ELÁSTICAS Y CÉLULAS.
•COMPRENDE TEJIDOS: HUESO, 
MÚSCULO, CARTÍLAGO, FASCIA, PIEL. 
FASCIA
•MEMBRANA FIBROSA, BLANQUECINA, FLEXIBLE Y RESISTENTE, QUE 
SIRVE DE ENVOLTURA A MÚSCULOS Y ÓRGANOS INTERNOS.
•ENTRE SUS FUNCIONES PRINCIPALES:
•CUBRE Y REVISTE ESTRUCTURAS. 
•ORGANIZA, SEPARA Y FORMA COMPARTIMENTOS CORPORALES. 
•UNIFICA, RELACIONA Y CONECTA ESTRUCTURAS.
•PROTEGE Y SIRVE DE SOSTÉN. 
•COLABORA EN PROCESOS BIOQUÍMICOS, DE TERMORREGULACIÓN Y DE 
CURACIÓN DE HERIDAS.
•EN LOS ÚLTIMOS AÑOS SE HAN 
DESCUBIERTO IMPORTANTES 
PROPIEDADES BIOMECÁNICAS DE LA 
FASCIA.
PROPIEDADES BIOMECÁNICAS 
DE LA FASCIA.
•ABSORVE IMPACTOS Y REDISTRIBUYE 
FUERZAS EN LAS DIRECCIÓN DE SUS 
FIBRAS.
PROPIEDADES BIOMECÁNICAS 
DE LA FASCIA.
•DELIMITA COMPARTIMENTOS, LA FORMA DE LOS MÚSCULOS Y LOS 
MANTIENE EN UNA POSICIÓN FUNCIONAL ÓPTIMA.
PROPIEDADES BIOMECÁNICAS 
DE LA FASCIA.
•FUNCIÓN DE SOSTÉN Y SOPORTE MECÁNICO DE LOS SISTEMAS 
LOCOMOTOR, NERVIOSO, VASCULAR Y LINFÁTICO.
PROPIEDADES BIOMECÁNICAS 
DE LA FASCIA.
• TRANSMISIÓN DE CARGAS EN TENSIÓN (MÚSCULO-FASCIA) Y 
CAMBIAN LA DIRECCIÓN DE FUERZAS DE TENDONES.
PROPIEDADES BIOMECÁNICAS DE 
LA FASCIA.
•IMPORTANTE FUNCIÓN 
POSTURAL.
RESPUESTA DE LA FASCIA A LA 
APLICACIÓN DE FUERZAS.
•DEFORMACIÓN SECUENCIAL EN 3 ETAPAS:
•ETAPA PREELÁSTICA: Rectificación de las fibras de colágeno. Si se 
piensa en un resorte, correspondería al paso de reposo a tensión. 
•ETAPA ELÁSTICA: Se produce una deformación lineal, a mayor tensión 
mayor elongación. Al terminar la tensión el tejido vuelve a su estado inicial.
•ETAPA PLÁSTICA: Comienza la deformación permanente del tejido, 
microdesgarros de fibras colágenas. Al terminar la tensión el tejido ya no 
vuelve a su estado inicial.
FENÓMENO DE HISTÉRESIS ASOCIADO A LA 
DEFORMACIÓN DE LA FASCIA. 
HISTÉRESIS: FENÓMENO RELACIONADO CON LA PÉRDIDA DE ENERGÍA 
DURANTE EL PROCESO DE CARGA Y DESCARGA EN LA DEFORMACIÓN DE 
LOS MATERIALES CON PROPIEDADES VISCOELÁSTICAS.
CONCEPTO DE “CADENAS 
MIOFASCIALES” (CADENAS MUSCULARES) Y SU 
RELEVANCIA EN LA MECÁNICA CORPORAL. 
•ES UN CONCEPTO RELATIVAMENTE 
NUEVO.
•DERIVA DEL ANÁLISIS DE VARIOS 
OSTEÓPATAS Y TERAPEUTAS MANUALES 
EUROPEOS Y NORTEAMERICANOS. 
•DESAFÍA A LA ANATOMÍA TRADICIONAL Y 
AL CONCEPTO CLÁSICO DEL 
FUNCIONAMIENTO MUSCULAR: 
ORIGEN-INSERCIÓN-ACCIÓN.
1936: HOEPKE (Anatomista Alemán) en su libro Plastische 
Anatomie expone los primeros diagramas de sus “meridianos 
miofasciales”.
1992: LEOPOLD BUSQUET (Kinesiólogo Francés) plantea el concepto 
de las “cadenas musculares” y su uso en rehabilitación.
CONCEPTO FUNCIONAL
2001: THOMAS MYERS (Terapeuta manual EEUU) publica su libro 
ANATOMY TRAINS retomando los conceptos de Busquet pero adicionando 
el concepto de fascia como el elemento integrador.
CONCEPTO ANATÓMICO DE CONTINUIDAD MIOFASCIAL
LAS CADENAS MUSCULARES EN MOVIMIENTO
BIOMECÁNICA DEL NERVIO 
PERIFÉRICO
• El estudio del movimiento del sistema 
nervioso no es diferente al de la 
articulación o del músculo.
• La función de conducción de impulsos 
está sustentada por la anatomía, ya 
que permite que esta se realice 
acomodándose a los movimientos del 
cuerpo
CONCEPTOS IMPORTANTES
NERVIO PERIFÉRICO:
•COMPONENTE FUNDAMENTAL DEL 
SISTEMA NEURO-MUSCULO-ESQUELÉTICO.
•31 PARES (8 CERV., 12 TOR., 5 LUMB., 5 
SACR., 1 COCC.)
• TAMBIÉN ESTÁ SOMETIDO A FUERZAS 
EXTERNAS.
•DEBE TENER LOS MECANISMOS 
NECESARIOS PARA HACER FRENTE A ESTAS 
FUERZAS...
•DISTINTOS TIPOS DE TEJIDOS 
INTRANEURALES DEBEN HACER FRENTE A 
ESTAS DEMANDAS MECÁNICAS.
NERVIO PERIFÉRICO
TEJIDO CONECTIVO TEJIDO CELULARSISTEMA VASCULAR
PROTECCIÓN ANTE 
CARGAS MECÁNICAS
NUTRICIÓN CONDUCCIÓN DE IMP. NERV.
PERINEURO:
EPINEURO:
ENDONEURO:
Protege de traumatismos 
externos.
Actúa como barrera 
biomecánica y preserva 
ambiente iónico interno.
Protector del axón y 
nutrición.
ARTERIOLAS:
CAPILARES:
VÉNULAS:
Suministro 
sanguíneo
Aporte local de 
oxígeno.
Retorno venoso.
AXÓN:
VAINA 
MIELINA:
CÉLULAS 
SCHWANN:
Transmisión de impulsos
Aisla el nervio para 
acelerar los impulsos.
Sintetizan mielina.
NERVIO
FIBRA NERVIOSA MIELINIZADA
TIBIAL POSTERIOR DE PERRO (400X)
COMPORTAMIENTO BIOMECÁNICO DEL NERVIO 
PERIFÉRICO.
•CONSTANTEMENTE SOMETIDO A CARGAS.
•POSEE UN COMPORTAMIENTO VISCOELÁSTICO.
•EN GENERAL EL NERVIO SE LESIONA POR:
(A) ESTIRAMIENTO
(B,C) COMPRESIÓN 
(Crónica o Traumática).
MAYOR INCIDENCIA EN ZONAS DE 
MAYOR EXPOSICIÓN DE LOS 
NERVIOS (PLEXO BRAQUIAL, 
ULNAR, FIBULAR COMÚN).
LESIONES NERVIOSAS POR ESTIRAMIENTO.
•Concepto Importante: “El mov. de un miembro va 
acompañado de movimientos neurales”.
•Son lesiones bastante comunes.
•Producidas por traumatismos violentos y fortuitos.
•Se excede la carga máxima capaz de soportar el nervio.
BIOMECÁNICA DE LAS LESIONES NERVIOSAS 
POR ESTIRAMIENTO.
•Gran parte de la tensión la soporta el tej. conjuntivo 
intraneural (epi, peri, endoneuro).
•La cant. de tej. conjuntivo varía de nervio a nervio.
•En general el límite elástico se sitúa alrededor del 15 al 
20% de deformación (nervios no patológicos).
•El límite plástico y rotura se sitúan entre el 25 y el 30%.
(Ejemplo experimental en un N. Tibial de conejo.) NORDIN
CURVA TENSIÓN-DEFORMACIÓN
QUÉ PASA CON LAS RAÍCES NERVIOSAS? 
•Características distintas al nervio periférico.
•Menor cantidad de tej. conj. ya que no poseen epineuro 
ni perineuro. 
•Soportan entre 2 y 70 N de tensión dependiendo de la 
porción y ubicación de la raíz (Nordin)
•La porción intratecal (RNI) sopotra menos tensión que 
la foraminal (RNF).
Según Miralles el 
desplazamiento máximo 
de las raíces corresponde 
a la raíz de L5 que se 
deplaza unos 12 mm.
QUÉ PASA CON LAS RAÍCES NERVIOSAS? 
QUÉ PASA CON LAS RAÍCES NERVIOSAS EN TENSIÓN Y 
SU IRRIGACIÓN??? 
•Mayor incidencia de lesiones a nivel de la raíz intratecal (dentro de las meninges) 
que foraminal.
•RNF 5 veces más resistente que la RNI, además de una mayor área de secc. transv. 
y presencia de más tej. conj.
(PANJABI)
BIOMECÁNICA DE LAS LESIONES NERVIOSAS 
POR COMPRESIÓN.
CAUSAS DE UNA COMPRESIÓN NERVIOSA:
•Pinzamiento por alguna estructura anatómica:
•Contractura muscular
•Engrosamiento de un canal natural del nervio
•HNP
•Inflamación de un compartimiento muscular (síndrome 
compartimental)
•Evento compresivo externo:
•Mala posición mantenida
•Posición de las EEII al dormir (parálisis del borracho)
•Evento traumático:
•Compresión brusca (golpe) de algún nervio superficial.
•Torniquete
BIOMECÁNICA DE LAS LESIONES NERVIOSAS 
POR COMPRESIÓN.
•La compresión de un nervio puede generar:
•Dolor 
•Adormecimiento
•Debilidad muscular
•Si la presión continúa se generan cambios estructurales
NIVEL CRÍTICO DE PRESIÓN
•Marca la aparición de alteraciones en el flujo 
sanguíneo intraneural y transporte axonal.
•Alrededor de los 30 mm de Hg (4-6 horas)
•Alteraciones reversibles si se detiene la 
compresión.
QUÉ PASA CON PRESIONES MAYORES??
BIOMECÁNICA DE LAS LESIONES NERVIOSAS 
POR COMPRESIÓN.
•Compresiones de alrededor de 80 mm de Hg:
•Cese completo del aporte sang. Intraneural.
•Se restablecen las funciones una vez que termina 
la compresión.
•Puede aparecer daño estructural.
•Rápido deterioro de la función nerviosa.
•Recuperación incompleta
•Compresiones de 200 a 400 mm de Hg:
CLASIFICACIÓN DE LA 
LESIÓN DE NERVIO 
PERIFÉRICO: 
SEDDON (1943) 
SUNDERLAND (1951)
NEUROPRAXIA
AXONOTMESIS
NEUROTMESIS
GRADOS I - VCLASIFICACIÓN
Déficit 
motor
Déficit 
vegetativo Déficit 
sensitivo
Anatomía Patológica Pronóstico
NEUROAPRAXIA
(1º GRADO
DE
SUNDERLAND)
Presente Mínimo o nulo
 
 Total
Persiste conducción distal.
Desmielinización selectiva.
Sin atrofia muscular.
Recuperación completa 
en semanas o meses.
AXONOTMESIS
(2º GRADO
DE
SUNDERLAND) 
Presente Parcial
 
 
 Total
 
Interrupción de la conducción.
Degeneración walleriana del axón.
Atrofia muscular progresiva pero recuperable.
Recuperación completa 
en meses.
AXONOTMESIS
(3º GRADO
DE
SUNDERLAND)
Presente Total
 
 Total
Interrupción de la conducción.
Fibrilación en reposo.
Desmielinización.
Interrupción del axón.
Degeneración walleriana del axón.
Fibrosis intrafascicular.
Impotencia funcional leve 
a moderada.
AXONOTMESIS
(4º GRADO
DE
SUNDERLAND)
Presente Total
 
 Total
Interrupción de la conducción.
Fibrilación en reposo. 
Desmielinización.
Interrupción del axón.
Degeneración walleriana del axón.
Rotura del perineuro.
Fibrosis intra y perineural.
Impotencia funcional 
moderada a severa.
NEUROTMESIS
(5º GRADO DE 
SUNDERLAND) 
Presente Total
 
 Total
Interrupción de la conducción.
Fibrilación en reposo. 
Sección total del nervio. 
Interrupción del axón.
Interrupción de estructuras conectivas.
Atrofia muscular progresiva.
Impotencia funcional 
severa o total.
FISIOLOGÍA DE LA DEGENERACIÓN 
NERVIOSA (NEUROTMESIS)
DEGENERACIÓN 
WALLERIANA 
(WALLER 1850)
•A LAS 48-96 HORAS 
POST-LESIÓN
•FENÓMENO ISQUEMICO
•DESORGANIZACIÓN 
AXONAL
•DEGENERACIÓN 
MIELÍNICA1 mm/día
PUNTOS DE TENSIÓN NERVIOSA
Butler (1991) 
Determinó que que los 
nervios se desplazan 
durante sus trayectos 
anatómicos...
Existen algunos puntos en 
donde se observa un 
mínimo movimiento de los 
tejidos nerviosos...
El “Slump Test” es un test 
neurodinámico que evalúa 
movilidad nerviosa y 
descarta dolor de origen 
ciático.