caso clinico

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INFARTO DE MIOCARDIO. 
COMPROMISO DE VENTICULO DERECHO 
Marcela Salazar Palechor
*
, Darío Erazo Bucheli*, 
Adolfo León Tróchez. Zuleta
**
, Federico Andrés Benítez Paz
***
. 
 
RESUMEN 
Es prioritario para el médico de urgencias que al enfrentarse a un infarto de pared 
inferior, sospeche la extensión de este al ventrículo derecho (VD), que se presenta en 
algunos casos del 10 al 50% de las series, además porque su manejo difiere del 
establecido para infarto de ventrículo izquierdo (IVI), y porque sus posibles 
complicaciones, aunque poco frecuentes (10 al 15%), pueden poner en riesgo la vida del 
paciente. Casi siempre ocurre como consecuencia de la obstrucción proximal de la arteria 
coronaria derecha que conduce a disfunción sistólica y diastólica del VD. El volumen 
latido disminuye y el volumen diastólico y la presión de llenado del VD aumentan, con lo 
que se ocasiona hipotensión y congestión periférica. Se disminuye el flujo sanguíneo 
pulmonar y el retorno venoso hacia el ventrículo izquierdo que puede llevar a estado de 
choque cardiogénico, Además de presentar complicaciones como el bloqueo aurículo-
ventricular. Pacientes con infartos de ventrículo derecho asociados a infartos inferiores 
tienen mayor frecuencia significativa de hipotensión, bradicardia con requerimiento de 
marcapasos y mayor mortalidad hospitalaria que los infartos asilados de cara inferior. 
Palabras clave: Infarto del ventrículo derecho, infarto del miocardio de cara inferior, 
choque cardiogénico, arteria coronaria derecha. 
 
 
 
Recibido para evaluación: Febrero 28 de 2009. Aprobado para publicación: Marzo 20 de 2009. 
*
 Médico Interno, Universidad del Cauca. 
**
 Anestesiólogo, Intensivista. Docente Departamento de Anestesiología, Facultad de Ciencias de la Salud, 
Universidad del Cauca. Médico Unidad de Cuidados Intensivos, Clínica La Estancia, Popayán. 
***
 Cirujano, Intensivista. Docente Departamento de Ciencias Quirúrgicas, Facultad de Ciencias de la Salud, 
Universidad del Cauca. Director Unidad de Cuidados Intensivos, Clínica La Estancia, Popayán. 
Correspondencia: Dr. Adolfo L. Tróchez. Departamento de Anestesiología, Facultad de Ciencias de la 
Salud, Universidad del Cauca. Carrera 6 No. 13N50, Popayán, Cauca, Colombia. Correo electrónico: 
atrochez@unicauca.edu.co 
 
 
ABSTRACT 
For medical practitioner that works in emergency is a priority that when they have a left 
ventricular inferior wall infarction. , they suspect the extension up to right ventricular 
infarction that presents in such cases ranges from 10- 50% of series, also because the 
treatment it’s different from the one that is establish for left ventricular infarction (IVI), 
and also for the possible complications, although this have a few frequency 10 to 15%, but 
they could put in risk the patient’s life. Most of times this happened as a consequence of a 
obstruction proximal of the right coronary artery, which leads to a systolic and diastolic 
dysfunction of right ventricule (RV). The stroke volume decrease, diastolic volume and the 
filling pressure of RV increase, which produce hypotension and peripheric congestion. 
Pulmonary bloody flow decrease and vain return to VI could take to a cardiogenic Shock, 
besides present A-V blockade like complication could be present. Patients with right 
ventricular infarctions associated with inferior infarctions have much higher rates of 
significant hypotension, bradycardia requiring pacing support, and in-hospital mortality 
than isolated inferior infarctions 
Key Words: Right ventricular infarction, inferior wall myocardial infartion, cardiogenic 
shock, right coronary artery. 
 
HISTORIA CLINICA 
Paciente masculino de 68 años de edad, con historia de hipertensión arterial en manejo, 
EPOC, diabetes mellitus y tabaquismo quien consulta por dolor torácico tipo anginoso 
intermitente que se torna de gran intensidad. Durante la atención primaria se toma 
electrocardiograma (EKG) que mostró elevación del segmento ST en las derivaciones DII 
–DIII-AVF, y se inicia manejo con ASA 300mg vía oral (VO), clopidogrel 300mg VO, 
morfina 2mg endovenosa (EV), enoxaparina 40 unidades subcutáneas (SC), oxigeno por 
cánula nasal, y se solicitan paraclínicos del protocolo para evento coronario agudo (ECA) 
con troponina positiva y CK de 1732 u/L; decidieron remitir inmediatamente a tercer nivel 
de atención con diagnostico de: Infarto agudo de miocardio (IAM) de cara inferior con 
elevación del ST. Se decidió trombolizar con estreptoquinasa 1.500.000 U (EV), 
posteriormente presentó hipotensión sostenida, y se trasladó a la Unidad de Cuidados 
Intensivos (UCI). EKG de ingreso documentó: IAM con elevación de segmento ST, 
compromiso de pared inferior y extensión a VD post-trombólisis (figura 1), sin criterios 
aparentes de reperfusión, con bloqueo aurículo ventricular de III grado y shock 
cardiogénico como consecuencia. 
Al examen físico se encontró: frecuencia cardiaca de 42 por minuto, presión arterial de 
78/40 mm Hg, frecuencia respiratoria de 22 por minuto, afebril; a la auscultación pulmonar 
sin ruidos sobreagregados; presenta claros signos de hipoperfusión periférica. Se realizaron 
procedimientos para monitoreo permanente, ventilación mecánica, sonda nasogástrica, 
colocación de catéter venoso central y manejo terapéutico con marcapaso percutáneo 
FC80/m, salida 120mV, captura 100%, noradrenalina, dobutamina, anticuagulación formal, 
sedación y protección gástrica. Durante el primer día en la UCI presentó paro 
cardiorespiratorio que requirió masaje cardiaco, desfibrilación con 200 julios en tres 
oportunidades, con soporte vasoactivo, amiodarona y metoprolol por la aparición de 
taquiarritmia ventricular con difícil regreso a un estado cardiaco estable y debido ha una 
deficiente captura por el marcapaso percutáneo se procedió a la colocación de marcapaso 
transitorio transvenoso modo VVI vía vena yugular interna derecha obteniendo una captura 
del 100%. 
 
Figura 1. EKG con precordiales derechas: IAM con elevación de segmento ST, 
compromiso de pared inferior y extensión a VD con bloqueo aurículo ventricular de III 
grado. 
Como seguimiento al paciente se tomo: EKG de control, radiografía (RX) de tórax que 
mostró además de los artefactos de monitoreo invasivo, mediastino magnificado y campos 
pulmonares relativamente limpios (figrura 2). También se realizó ecocardiograma que 
concluyo dilatación marcada de cavidades derechas, insuficiencia mitral y tricuspidea leves, 
hipocinesia septal dado por la sobrecarga de VD, disfunción sistólica bi-ventricular como 
hallazgos relevantes, durante su hospitalización se continuo manejo con pronostico 
reservado. 
 
Figura 2. RX de Tórax portátil: Muestra 
además de los artefactos de monitoreo 
invasivo, marcapaso transvenoso, 
mediastino magnificado y campos 
pulmonares relativamente limpios.
ANÁLISIS 
Los signos de isquemia de VD se detectan hasta en el 50% de los IAM de localización 
inferior, pero sólo en el 10 al 15% de los pacientes presentan las alteraciones 
hemodinámicas clásicas. El IAM inferior con afectación del VD se asocia a una mortalidad 
significativamente más alta (25 a 30%) que la de los pacientes con IAM inferior sin 
afectación de VD (6%), por lo que deben ser considerados de alto riesgo y candidatos de 
alta prioridad a las terapias de reperfusión (1,2). Algunos estudios sugieren que 1 de cada 3 
pacientes con infarto de cara inferior complica su estado debido a la extensión a VD, al 
punto de afirmarse que el infarto del mencionado ventrículo se da casi exclusivamente en el 
marco del infarto de cara diafragmática (3). La falla del VD como causa de shock 
cardiogénico representa el 3.4 % de los IAM en el contexto de IAM inferior. 
Cuando la cara inferior resulta ser la más comprometida, es necesario sospechar una posible 
extensión alVD debido a las correlaciones anatómicas que aquí se presentan (3). En 
términos generales, el infarto ventricular derecho ocurre por la oclusión de la arteria 
coronaria derecha proximal, con disminución del volumen latido y aumento en el volumen 
diastólico y la presión de llenado del VD. Estas alteraciones llevan a hipotensión y signos 
congestivos periféricos. Dependiendo de la severidad de la falla del VD, se disminuye el 
flujo sanguíneo pulmonar lo que explica por qué la presencia de signos congestivos 
pulmonares es rara (4). 
La severidad de las alteraciones hemodinámicas asociadas a la isquemia del VD se asocian 
a la extensión de la isquemia y la consiguiente disfunción ventricular, el efecto restrictivo 
del pericardio sobre el llenado ventricular, el movimiento paradójico del septum 
interventricular y la disminución de su función sistólica. 
Sobre la base de la extensión anatómica de la necrosis del miocardio ventricular derecho 
Isner y Roberts describieron una clasificación que incluye 4 grados: grado I cuando la 
necrosis abarca menos del 50% de la pared posterior del VD; grado II cuando el infarto 
afecta a más del 50% de la pared posterior del VD; grado III cuando la necrosis afecta a la 
pared posterior del VD y se extiende a menos del 50% del miocardio de la pared 
anterolateral, y grado IV cuando el infarto incluye la pared posterior y más del 50% de la 
pared anterolateral. En los 4 grupos de esta clasificación, el miocardio infartado incluye en 
mayor o menor grado la porción posterior del tabique interventricular. (5) 
De acuerdo con la clasificación descrita, en presencia de mayor masa ventricular derecha 
con necrosis, las alteraciones hemodinámicas serán mayores, al igual que los signos de 
infarto registrados con métodos de diagnóstico no invasivo. Esta clasificación no considera 
la extensión del proceso de isquemia o necrosis al miocardio de la pared auricular derecha, 
situación que no es infrecuente en los pacientes con infarto ventricular derecho, con 
deterioro hemodinámico importante y oclusión proximal de la arteria coronaria derecha. 
La isquemia y el infarto ventricular derecho (IVD) disminuyen la distensibilidad parietal y 
elevan la presión diastólica de la cavidad, lo cual determina una reducción, tanto en el 
llenado ventricular como en su volumen latido teniendo como consecuencia la disminución 
del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo, el gasto cardiaco y la presión arterial 
sistémica (2). 
Como consecuencia hemodinámica, se disminuye el aporte de sangre para las cavidades 
izquierdas; en ocasiones la reducción de la precarga es tan severa que conduce a estado de 
choque. Cuando se conjugan la hipotensión sistémica severa y el aumento de la presión 
diastólica del VD, se disminuye la presión de perfusión en las ramas arteriales que irrigan al 
VD, agravando la isquemia, entrando en un círculo vicioso de disfunción, isquemia y 
disfunción (3) (figura 3). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 3. Fisiopatología de la falla ventricular en el infarto del ventrículo derecho. (3) 
 
Sospecha clínica en IAM Inferior 
1. Hipotensión, aumento de la presión venosa yugular, pulmones limpios (TRIADA 
DE COHN) (6). 
2. La presencia de una marcada sensibilidad a agentes como los nitratos, morfina, o 
diuréticos. 
3. Otras incluyen bloqueos AV II o III, insuficiencia tricuspídea, shock cardiogénico, 
ruptura de la pared libre ventricular y taponamiento cardíaco. 
 
Rx de tórax 
La radiografía de tórax no es particularmente de ayuda en el diagnóstico del IVD. Los 
hallazgos radiológicos pueden sugerir agrandamiento atrial y ventricular derechos, teniendo 
una baja sensibilidad y especificidad (7). Pero puede la ausencia de hallazgos pulmonares 
sugerir la falla cardiaca derecha sin impacto de disfunción ventricular izquierda manifiesta 
en ese momento. 
 
Diagnóstico electrocardiográfico del compromiso de VD 
La elevación del segmento S-T > 1 mm en V3R y V4R es de gran utilidad y el principal 
hallazgo para establecer el diagnóstico de IAVD. (8) 
La elevación del segmento S-T > 0,5 mm en la derivación V4R es indicativa de IAVD, con 
una sensibilidad del 83% y una especificidad del 77%; cuando se considera que la 
elevación del segmento S-T es > 1 mm, estos porcentajes se incrementan. La elevación del 
segmento S-T en V3R y V4R puede ser transitoria y registrarse sólo en las primeras 24 o 48 
h de evolución del infarto 
La elevación del segmento ST superior a 1 mm de V1 a V3 (en infartos de VD extensos 
incluso hasta V6) asociada a elevación del segmento ST en las derivaciones inferiores, 
también sugiere el diagnóstico de isquemia de VD (9). 
 
Ecocardiograma 
 
El ecocardiograma muestra hipo-quinesia o aquinesia de la pared libre del VD y hay 
dilatación de las cavidades derechas e insuficiencia tricuspídea; e incluso puede a veces 
detectarse un shunt de derecha a izquierda a través de un foramen oval permeable. Este 
último hallazgo es prácticamente diagnóstico de isquemia de VD en el marco de un 
IAM inferior, y debería sospecharse su existencia cuando exista hipoxia que no responda a 
la administración de oxígeno suplementario (10) 
 
MANEJO 
El tratamiento del infarto del ventrículo derecho se debe orientar en primer lugar a mejorar 
la alteración hemodinámica para asegurar un gasto cardiaco suficiente. Es importante 
normalizar la precarga para el ventrículo izquierdo y disminuir la carga isquémica, lo cual 
da oportunidad para que comience la recuperación funcional de la pared infartada (3). Se 
debe evitar el uso de nitratos y diuréticos que disminuirían aún más la precarga y 
empeorarían la hipotensión preexistente. El ventrículo derecho se torna dependiente del 
volumen de llenado para mantener una adecuada expulsión. Es indispensable asegurar un 
aporte de líquidos, idealmente dirigido por la presión venosa central, tratando de sostener 
valores alrededor de 15 mm Hg, evitando llevar al paciente a un estado de sobrecarga de 
volumen que pueda causar más dilatación del ventrículo o empeorar la insuficiencia 
tricúspide (11). Resulta entonces contraindicado el uso de vasodilatadores (12), inhibidores 
de la enzima convertidora de angiotensina y diuréticos. 
Una parte importante del tratamiento es optimizar el ritmo y la frecuencia cardiaca por lo 
que se debe evitar el uso de beta-bloqueadores. Dependiendo de la severidad de la 
bradicardia se puede usar atropina o marcapasos transitorio, con la finalidad de asegurar 
una frecuencia adecuada. En caso de fibrilación auricular se pueden usar anti-arrítmicos o 
cardioversión eléctrica. Se debe asegurar un adecuado volumen de llenado, para mantener 
la presión venosa central mayor de 15 mm Hg. 
Es importante reperfundir rápida-mente la arteria obstruida mediante trombólisis o 
angioplastia. Si persisten signos de bajo gasto se debe usar inotrópico parenteral. 
En presencia de disfunción VD grave, secundaria a IAM y que no responde a tratamiento 
médico, se debe considerar la colocación de un balón de contrapulsación aórtica (13) o, aún 
mejor, un sistema de soporte mecánico ventricular derecho. Este dispositivo puede mejorar 
la función ventricular derecha deteriorada y puede servir como tratamiento intermedio (72-
96 h) antes de efectuar la corrección quirúrgica de las obstrucciones coronarias 
Recientemente, el uso del oxido nítrico inhalado, ha sido interesante en el tratamiento de 
pacientes con infartos del VD complicado con shock cardiogénico. El principio 
experimental ha sido el disminuir la resistencia vascular pulmonar sin comprometer la 
resistencia vascular sistémica, pudiendo ser mejorado el llenado del ventrículo izquierdo y 
así el gasto cardiaco (14). 
En todo paciente en shock no olvidar el ABC; debe protegerse la vía aérea manteniéndola 
permeable (A) y garantizar la ventilación y oxigenación (B) son indicaciones de asistencia 
respiratoria mecánica(ARM) en modo controlado y bajo sedoanalgesia: la inestabilidad 
hemodinámica, el trastorno del sensorio, la fatiga muscular, la acidosis metabólica no 
corregible, el requerimiento de altas dosis de inotrópicos, la inestabilidad eléctrica y previo 
a la Angioplastia. 
La ARM baja el consumo de oxígeno, mejora la oxigenación y alivia la fatiga muscular, 
contribuye al soporte hemodinámico, facilita el destete del balón de contrapulsación aórtica 
y disminuye la mortalidad. 
 
Consideraciones según la AHA (15) 
 
1. Reperfusión lo más tempranamente posible (recomendación I, C). 
2. Corregir la bradicardia: atropina y estimulación endocavitaria si es necesario 
(recomendación I, C). 
3. Mantener la sincronía A-V (Recomendación I, C). 
4. Optimizar la precarga del VD con volumen si la presión venosa central es 
normal o baja (recomendación I, C). 
5. Optimizar la postcarga del VD corrigiendo la insuficiencia de VI concomitante. 
(recomendación I, C). 
6. Administrar inotrópicos si no hay respuesta adecuada a la corrección de la 
precarga (recomendación I, C). 
7. Diferir cirugía. Luego de IAM con significativa disfunción del VD es razonable 
diferir una indicación de cirugía de revascularización miocárdica por cuatro 
semanas para permitir la recuperación contráctil del VD (recomendación II a, C). 
 
Monitoreo arterial invasivo. (Clase I) 
1. Pacientes con severa hipotensión arterial, sistólica < de 90 mm Hg. 
2. Pacientes que reciben vasopresores inotrópicos. 
 
Trombólisis y/o Angioplastia. 
El tratamiento está encaminado a mantener la perfusión miocárdica y la estabilidad 
hemodinámica del paciente. 
La terapia de reperfusión debe realizarse lo más rápido posible con el método de mayor 
disponibilidad en el momento y con el que se tenga más experiencia en la institución 
tratante; Entre las terapias de reperfusión sugeridas se encuentran: Estreptoquinasa 
1‟500,000 unidades IV en 60 minutos; Angioplastia directa o si la anatomía coronaria lo 
demanda cirugía de puentes coronarios. 
Inotrópicos 
Toda optimización hemodinámica luego del soporte respiratorio comienza con adecuar la 
precarga del VI, que en el caso de un shock cardiogénico suele estar elevada por la rigidez 
de la isquemia / infarto. 
Los inotrópicos son drogas de alto consumo de oxigeno del músculo cardiaco, producen 
taquicardia y arritmias. Y debe en todo momento replantearse la menor dosis y en el menor 
tiempo posible. 
Los inotrópicos de elección son dopamina, dobutamina, milrrinona y se deben ajustar 
inicialmente objetivos de TAM, diuresis y perfusión periférica, pero rápidamente se 
optimizará a dosis óptimas mediante catéter en la arteria pulmonar sin pasar las dosis 
llamadas de "soporte máximo" dopamina y dobutamina 10 ug/kg/min, milrrinona 0.7 
ug/kg/min y combinaciones de drogas si fuera necesario. 
En caso de requerir soporte inotrópico, el agente de elección es la dobutamina porque 
además de ser inodilatador no produce aumento de la presión pulmonar, efecto que 
empeoraría la disfunción del VD. La dosis recomendada es de 2 a 5 ug/ Kg/min IV, hasta 
20 ug/Kg/min. El Milrinone es también una opción para el tratamiento aprovechando su 
buen efecto para disminuir la resistencia vascular pulmonar que puede acompañar el cuadro 
clínico en algunos pacientes. 
La reducción de la postcarga del VD es prioritaria en los casos en que sea secundaria a una 
disfunción del VI y en estos casos se podrían utilizarse el Nitroprusiato de Sodio o el balón 
de contrapulsación intraaórtico o los inhibidores de ECA. 
Las complicaciones más frecuentes son el Shock cardiogénico que requiere balón de 
contrapulsación intraaórtica, la ruptura septal o de músculos papilares (indicaciones para 
cirugía de urgencia), la disfunción del VI que se debe manejar con control de líquidos e 
IECA, y las arritmias producidas por compromiso de la irrigación del sistema de 
conducción eléctrico frecuentemente dependiente de la arteria coronaria derecha. 
Para las bradiarritmias se recomienda utilizar atropina 0.5 a 1mg IV cada cinco minutos 
hasta un total de 2,5 mg. Para las taquiarritmias usar preferiblemente amiodarona y en caso 
de no lograr mejoría se puede recurrir a cardioversión eléctrica, desfibrila-ción y colocación 
de marcapaso percutáneo (según el caso) 
 
Manejo quirúrgico 
La ingurgitación tricuspidea severa en el contexto de del IAVD puede ser manejado con 
reemplazo valvular o con reparo de anillos de angioplastia, debido a que la incompetencia 
valvular puede servir como un impedimento mecánico para el mantenimiento de un 
adecuado gasto cardiaco. Finalmente el paciente puede desarrollar hipoxemia arterial 
secundaria a corto circuito de derecha a izquierda a nivel atrial, considerándose entonces la 
oclusión inmediata del defecto. Sin embargo si por alguna razón ocurre un retardo en su 
intervención, la administración de oxido nítrico puede disminuir el corto circuito e 
incrementar la oxigenación sistémica (14). La pericardiectomia ha sido usada en casos 
extremos. (16) 
 
PRONÓSTICO 
Incluso la existencia de isquemia de VD detectada de forma aislada por criterios no 
invasivos se asocia con una morbimortalidad a corto plazo significativamente mayor y 
puede influir en el pronóstico a largo plazo (17,18). Sin embargo, es preciso recordar que 
incluso en los pacientes con infarto de VD que se presentan con bajo gasto e hipotensión el 
pronóstico es significativamente mejor que el de los que desarrollan bajo gasto a 
consecuencia de un infarto de VI. Es preciso ofrecer a estos pacientes un tratamiento 
agresivo guiado por una monitorización hemodinámica cuidadosa, para mantener un gasto 
cardiaco adecuado y la tensión arterial, durante los cuatro días siguientes al comienzo del 
infarto, tras la reperfusión, hallando habitualmente una mejoría espontánea de la función 
ventricular derecha tras el tratamiento de mantenimiento (19). Puede producirse la 
recuperación clínica y hemodinámica incluso cuando la disfunción de VD persiste durante 
semanas o meses (20). Esta recuperación tardía puede deberse a la mejoría de la disfunción 
izquierda concomitante, que provoca la disminución de la postcarga de VD, o al 
estiramiento gradual de pericardio que condiciona un menor efecto restrictivo (21) 
La visualización del reconocimiento temprano de compromiso del IVD observado en la 
derivaciones derechas del EKG cuando se presenta el infarto agudo puede tener una valor 
pronóstico para su debida intervención mejorando resultados con la mas oportuna 
intervención de la coronariografia percutánea (22). 
 
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