¿Cuál es el efecto de la insulina y el glucagon?

La mayoría te contestaría que la insulina es hipoglucemiante (reduce los niveles de glucosa en sangre) y el glucagón es hiperglucemiante (aumenta los niveles de glucosa en sangre), sin embargo, cumplen muchas más funciones que estas.

INSULINA

EFECTOS SOBRE LOS GLÚCIDOS

• Favorece la captación y el metabolismo muscular de la glucosa. La membrana muscular en reposo es poco permeable a la glucosa. Durante el ejercicio moderado a intenso, aumenta la translocación del trasportador de glucosa 4 desde los depósitos intracelulares, lo que facilita la difusión de la glucosa en la célula. El otro estado en el que el músculo consume mucha glucosa son las horas siguientes a las comidas, utilizando insulina.
• Depósito de glucógeno en el músculo.
• Facilita la captación, el almacenamiento y la utilización de glucosa por el hígado. Casi el 60 % de la glucosa se deposita en el hígado y luego se libera.
• Favorece la conversión del exceso de glucosa en ácidos grasos (que se empaquetan como TG y van al tejido adiposo) e inhibe la gluconeogenia hepática.
• Fomenta de forma indirecta el déposito de grasa en las células ya que la glucosa aporta la fracción glicerol de la molécula de grasa (para formar el TG).

EFECTOS SOBRE LAS GRASAS

• Favorece la síntesis (en el hepatocito) y el depósito de lípidos (en el tejido adiposo). La insulina activa a la lipoproteína lipasa de las paredes capilares del tejido adiposo, que desdobla de nuevo los TG a ácidos grasos requisito imprescindible para su absorción en las células adiposas, donde se transforman otra vez en TG y se almacena. Inactiva a la lipasa sensible a hormona que es capaz de hidrolizar a los TG.
• El consumo exagerado de grasas durante la falta de insulina provoca cetosis y acidosis. Se activa el mecanismo de la carnitina.

EFECTOS SOBRE LAS PROTEÍNAS

• Facilita la síntesis y el depósito de proteínas. Estimula el transporte de aa distintos a los de la GH, traducción y transcripción.
• Inhibe el catabolismo proteico.

EFECTOS SOBRE EL CRECIMIENTO

• Actúa de manera sinérgica junto con la hormona del crecimiento.

La glucosa 6-fosfato se oxida a ATP, que inhibe los canales de potasio sensibles al ATP de la célula. El cierre de los canales de potasio despolariza la membrana, con lo que se abren los canales de calcio controlados por el voltaje, con la consiguiente entrada de calcio en la célula. El calcio estimula la fusión de las vesículas que contienen insulina con la membrana celular y la secreción de la hormona al líquido extracelular mediante exocitosis.

CONTROL DE LA SECRECIÓN DE INSULINA

El aumento de la glucemia estimula la secreción de insulina. Cuando la glucemia es normal de 80 a 90 mg/100 ml, el ritmo de secreción de insulina es mínimo, del orden de 25 ng/min/kg de peso corporal. Si la glucemia aumenta de forma repentina hasta dos o tres veces el valor normal y se mantiene así, la secreción de insulina experimentará un gran ascenso en dos etapas:

1. La concentración plasmática de insulina se eleva casi 10 veces en los 3 a 5 min siguientes al incremento brusco de la glucemia, a causa de la liberación inmediata de la insulina preformada por las células beta. Sin embargo, este alto ritmo inicial no se mantiene puesto que la concentración de insulina desciende hasta valores intermedios en un plazo de 5 a 10 min.
2. Aproximadamente 15 min después del estímulo, la secreción de insulina aumenta por segunda vez y alcanza una meseta en las 2 a 3 h siguientes, en esta ocasiòn con un ritmo de secreción aún mayor que el de la fase inicial. Esta secreción se debe tanto a la liberación adicional de la insulina previamente foromada como a la activación del sistema enzimático que sintetiza y secreta nueva insulina a partir de estas células.

• Los aminoácidos, como la arginina y la lisina potencian mucho el estímulo secretor de insulina de la glucosa (la cual se duplica).
• Las hormonas gastrointestinal, como la GLP-1 y GIP (incretinas) potencian el ritmo de liberación de insulina desde las células beta como respuesta a un aumento de la glucosa. También inhiben la secreción de glucagón a partir de las células beta de los islotes. Inducen un incremento anticipario de la insulinemia al liberarse al ingerir una comida.
• Tanto la GH como el cortisol se liberan en respuesta a la hipoglucemia y ambos inhiben la utilización celular de glucosa, mientras que fomentan el uso de los lípidos. Son de efecto lento.
• La adrenalina induce la glucogenólisis hepática y la lipósis sobre las células adiposas al activar a la enzima sensible a la insulina.
• La acetilcolina, el glucagón estimulan también el efecto de la glucosa.
• La amilina inhibe la secreción de insulina.

GLUCAGÓN

EFECTOS SOBRE GLÚCIDOS

• Glucogenólisis
• Aumento de la gluconeogenia al estimular la velocidad de absorción de los aminoácidos por los hepatocitos y la conversión posterior en glucosa.

EFECTOS SOBRE LÍPIDOS

• Activa la lipasa de las células adiposas, con lo que aumenta la disponibilidad de ácidos grasos para su consumo energético.
• Inhibe el depósito de TG en el hígado, lo que impide la extracción hepática de los ácidos grasos de la sangre. Por lo tanto la cantidad ácidos grasos para los demás tejidos asciende.

OTROS EFECTOS

• Estimula la contracción cardíaca.
• Aumenta el flujo sanguíneo de algunos tejidos, sobre todos los riñones.
• Favorece la secreción biliar.
• Inhibe la secreción del ácido clorhídrico por el estómago.

REGULACIÓN

• La hiperglucemia inhibe la secreción de glucagón.
• El incremento de los aminoácidos en la sangre estimula la secreción de glucagón.
• El ejercio y el ayuno estimula la secreción de glucagón debido a stimulación beta adrenérgica además de incremetno de aminoácidos circulantes.

DATO IMPORTANTE: Un factor regulador de ambas hormonas lo constituye la somatostatina.

:: La somatostatina inhibe tanto la secreción de insulina como de glucagón. Reduce la motilidad del estómago, duodeno y vesícula biliar. Disminuye tanto la secreción como la absorción por el tubo digestivo.

Estimulan su secreción:

1) Aumento de la glucemia.

2) Aumento de los aminoácidos.

3) Aumento de los ácidos grasos.

4) Aumento de la concentración de varias hormonas gastrointestinales liberadas desde la parte superior del aparato digestivo tras la ingestión de alimentos.