En 1999, el periódico The Guardian publicó un artículo bajo el titular de «‘Gay gene’ theory fails blood test» («La ‘teoría del gen gay’ suspende el análisis de sangre»). La historia empezó en 1993, cuando un segmento del cromosoma humano conocido como Xq28, heredado de la madre, se relacionó con la homosexualidad masculina. Las pruebas iniciales provenían de un estudio de gemelos y hermanos homosexuales llevado a cabo por Dean Hamer entre otros, que concluía que los hombres homosexuales tienden a tener más parientes gay, por parte de la madre, que los que tienen los hombres heterosexuales. Más tarde, varios investigadores encontraron que en las 40 parejas de hermanos homosexuales, las similitudes genéticas en la región Xq28 eran mayores de lo esperado. Este hallazgo causó sensación en los medios a escala mundial y el «gen gay» parecía que estaba asentado en bases científicas sólidas, incluso aunque ningún científico jamás afirmase haber precisado nada sobre ni un solo gen. El profético segmento de cromosoma Xq28 jugó un importante papel en el libro de Hamer, Living with Our Genes (Vivir con nuestros genes), pero incluso antes de que se publicase, afloraron serias dudas. En particular, otros investigadores no podían reproducir exactamente los resultados de Hamer. En 1999, la revista Science publicó un artículo de George Rice y otros investigadores, que examinaban la sangre de 52 parejas de hermanos y trataban de confirmar la relación entre Xq28 y la homosexualidad. Afirmaron que: «Nuestros datos no apoyan la presencia de un gen con gran efecto en la influencia de la orientación sexual en la posición Xq28». Esta conclusión negativa permanece vigente hoy en día. De hecho, el papel de genes individuales para determinar caracteres humanos a gran escala, a la que nos encontramos en un nivel humano, parece ser muy pequeño. Dejando de lado unas pocas conexiones directas, tales como el color del pelo o de los ojos, la relación entre cualquier gen en concreto y un carácter al nivel de los humanos es prácticamente inexistente. Como prueba, consideremos la altura. No hay duda de que los genes de la gente desempeñan un papel importante en determinar su altura, padres altos suelen tener hijos altos. De modo que no sorprende que, hasta la fecha, la altura sea el carácter que se ha encontrado que tiene una estrecha correlación con la presencia o ausencia de un único gen (de nuevo exceptuando el color y aspecto del pelo). Sin embargo, lo que sorprende es el alcance en el cual este gen en particular afecta a la altura. Se tiene en cuenta para un sorprendente... 2% en la variación de la altura. Y esta es la mayor correlación entre un único gen y un carácter humano. ¿Cómo pueden dos estudios competentes, ambos usando métodos parecidos, llevar a unos resultados tan diferentes? No estoy sugiriendo que los científicos implicados actuaran de un modo indebido. Pero hay un mecanismo que puede fácilmente llevar a este tipo de resultados contradictorios, incluso aunque los experimentos se hayan realizado de manera honesta y competente. Esto viene de una sutil mala interpretación de las estadísticas. Los métodos estadísticos se usan para calcular correlaciones entre dos conjuntos de datos. Por ejemplo, enfermedades cardíacas y obesidad en humanos suelen estar asociadas. El grado de la correlación se puede calcular matemáticamente, su significado estadístico es una medida de lo probable que es para una correlación haber surgido por puro azar. Si, por ejemplo, el nivel de correlación se da un 1% de las veces en conjuntos de datos escogidos aleatoriamente, entonces se dice que la correlación es significativa en un nivel de confianza del 99%. La extensa disponibilidad de software ha convertido en prácticamente fluido un procedimiento que hace no mucho necesitaba días de trabajo en un dispositivo de cálculo de mesa, lo que podríamos llamar la aproximación «dispersa» para correlaciones significativas entre genes y caracteres. Supón que empiezas con una lista de genes, o segmentos de ADN o regiones del genoma, y una lista de caracteres en una muestra de gente. Ahora preparas una gran tabla, llamada matriz de correlación, para encontrar las asociaciones más importantes. ¿Con qué frecuencia están las enfermedades hepáticas asociadas con el gen Visigoth? ¿Con qué frecuencia está asociado el ser bueno en fútbol con el gen BentSquirrel5? (Estoy inventando los nombres de los genes... espero.) Después de haber hecho esto, escoges la mayor asociación que puedas encontrar y revisas los datos relevantes con el paquete estadístico para calcular lo significativos que son. Entonces declaras que esta asociación es estadísticamente significativa con el nivel que hayas calculado y publicas ese resultado en particular, a la vez que ignoras todos los otros pares de variables que has observado. ¿Qué está mal? ¿Por qué el siguiente estudio no encuentra dicha asociación? ¿Por qué no deberíamos esperar confirmación? Porque has escogido un par de conjuntos de datos que están, de modo poco usual, muy correlacionados. A continuación, finges que has llegado a ella por azar. Es como revisar la baraja para encontrar el as de espadas, ponerlo sobre la mesa y presumir de que has logrado una hazaña que tiene una probabilidad de 1/52. Supón que estás observando diez genes y diez caracteres. Eso nos da cien pares. De estas cien correlaciones, dada una variación aleatoria, esperas que una, de media, sea «significativa al 99%», incluso si no hay, en absoluto, una conexión fortuita. (En realidad, esos cien eventos no serán completamente independientes. Una crítica similar dice que si tan solo eso se tiene en cuenta, las matemáticas son menos transparentes.) Si ahora usas el criterio de significancia para rechazar los otros 99 pares y mantienes el nivel de confianza que el paquete te da, aquí tienes la falacia. No sorprende, el siguiente intento independiente no encuentra una asociación significativa en absoluto. Nunca existió. La metodología correcta