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Lepra y leishmaniasis

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Anatomía Patológica
Enfermedades Infecciosas
Lepra y Leishmaniasis
Asunción
02-10-20
La Lepra o Enfermedad de Hansen
• Causada por M. leprae, de progresión lenta.
• Afecta la piel y los nervios periféricos
• Poco contagiosa.
• Endémica en regiones tropicales.
• Su temperatura ideal de proliferación está 
comprendida entre 32 y 34 °C.
• Su virulencia se debe a las propiedades de su 
pared celular
La Lepra o 
Enfermedad 
de Hansen
• CONTAGIO: PERSONA A PERSONA POR VÍA AEREA 
DE LESIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR
• LECHE MATERNA
• NO HAY PASO A TRAVES DE LA PLACENTA
• BACILO CAPTADO POR MACRÓFAGOS ALVEOLARES 
>>>DISEMINACIÓN POR VÍA SANGUÍNEA 
>>>CRECIENDO EN TEJIDOS RELATIVAMENTE FRÍOS 
COMO PIEL Y EXTREMIDADES
• TODA LEPRA ES NEURAL DESDE EL COMIENZO
• BAAR DE CRECIMIENTO LENTO
• NO HA PODIDO CULTIVARSE
• 1 - 8 micras DE LARGO, 
INTRACELULAR OBLIGADO.
• NO EXO NI ENDOTOXIMAS. 
• MULTIPLICACIÓN Y 
DISEMINACIÓN DEL BACILO EN EL 
ARMADILLO DE 9 BANDAS.
• VIRULENCIA RELACIONADA A 
LAS CARACTERÍSTICAS DE 
MEMBRANA.
GERHARD A. HANSEN
BACILO DE HANSEN
• BAAR CUANDO SE COLOREA CON ZIELH NEELSEN O FITE-FARACO. 
NO DECOLORÁNDOSE CON EL ALCOHOL ÁCIDO DE LA 
PREPARACIÓN
• SE TIÑE CON LA FUCSINA
• LA AAR SE DEBE A:
• FORMACIÓN DE COMPLEJOS ENTRE EL COLORANTE BÁSICO Y 
LOS ÁCIDOS MICÓLICOS DE LA PARED BACTERIANA
• FORMACIÓN DE COMPLEJO ENTRE RNA RIBOSÓMICO Y EL 
COLORANTE BÁSICO
• IMPERMEABILIDAD DE LA PARED CELULAR BACTERIANA PARA 
LA SALIDA DE LOS COMPLEJOS FORMADOS
ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA BACILAR
50% LÍPIDOS EN FORMA DE ÁCIDOS MICÓLICOS
PÉPTIDO: PEPTIDOGLICANO
CARBOHIDRATOS: ANTIGENICIDAD (LAM-ARABINOGALACTÁN-GLUCOLÍPIDOS FENÓLICOS)
CÉLULAS DE VIRCHOW: MACRÓFAGOS CON BACILOS
LESIÓN NEURAL EN LA LEPRA
http://www.google.com.py/url?sa=i&rct=j&q=histologia+de+la+lepra&source=images&cd=&cad=rja&docid=PucbE7EtkkAHmM&tbnid=OiLXE08KPf2exM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.monografias.com/trabajos81/actualizacion-lepra/actualizacion-lepra2.shtml&ei=sc9SUdSiFaLM0AHT3IDgCw&bvm=bv.44342787,d.dmQ&psig=AFQjCNGgRujXX4ziZwqFSTVCgMp-T6Z85w&ust=1364467635567100
• NO POSEE SISTEMA LISOSÓMICO DESARROLLADO Y NO ES PRESENTADORA DE ANTÍGENOS
• EL NERVIO POSEE AISLAMIENTO DEL SISTEMA INMUNE >>>MULTIPLICACIÓN SILENCIOSA DEL 
BACILO DURANTE AÑOS
• LA MULTIPLICACIÓN INTRANEURAL DEBE ALCANZAR UN UMBRAL CRÍTICO CAPAZ DE 
ESTIMULAR EL SISTEMA INMUNE, CON SALIDA DE ANTÍGENOS DESDE EL PERINERVIO
CÉLULA DE SCHWANN PRIMER BLANCO DEL BACILO DE HANSEN
http://www.google.com.py/url?sa=i&rct=j&q=+leprosy+INMUNITY&source=images&cd=&cad=rja&docid=7Jo6cXFGYOjGRM&tbnid=S8vEMdyuM59hyM:&ved=0CAUQjRw&url=http://jonlieffmd.com/blog/remarkable-microbe-makes-stem-cells&ei=hvJSUev9C4OE9QStvYGYDQ&psig=AFQjCNGMiyXCsIjyrT1F2ff0NsF4xR2zdQ&ust=1364476650559970
GRANULOMAS 
EPITELIOIDES
• SE DEMUESTRA PRIMERO EN LOS PEQUEÑOS 
FILETES NERVIOSOS DE LA UNIÓN 
DERMOEPIDÉRMICA. 
• PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS DE SCHWANN 
• PÉRDIDA DE LA DELIMITACIÓN DEL PERINERVIO
• PENETRACIÓN AL ENDONERVIO DE LINFOCITOS, 
PLASMOCITOS Y MACRÓFAGOS
• LA ALTERACIÓN SENSITIVA ES SIEMPRE ANTERIOR 
A LA MOTORA
• EL DAÑO SIMPÁTICO EXPLICA LA AUSENCIA DE 
SUDORACIÓN Y LA FALTA DE LA TRIPLE 
RESPUESTA DE LEWIS
• SIN TRATAMIENTO LA AFECTACIÓN NERVIOSA 
PROGRESA A TRONCOS NERVIOSOS ( SIEMPRE 
MÁS FRECUENTEMENTE LOS SUPERFICIALES)
• COMPROMETIMIENTO DE LA INERVACIÓN 
MUSCULAR DE MANOS Y PIES
• NUNCA SE AFECTAN LOS MÚSCULOS PROXIMALES 
DE TRONCO O MIEMBROS
http://www.google.com.py/url?sa=i&rct=j&q=LEPROSY&source=images&cd=&cad=rja&docid=A4Nqwh_kdRcCsM&tbnid=S4iCftlV0kLD4M:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.leprosy.ca/leprosy&ei=DCJUUZqnDZHo8QTb34C4BQ&bvm=bv.44342787,d.eWU&psig=AFQjCNEXPQmjxAIwb6l_gZbOVIzcINT3gQ&ust=1364554592370007
http://www.google.com.py/url?sa=i&rct=j&q=DEFORMIDAD+DE+MIEMBROS+ENLALEPRA&source=images&cd=&cad=rja&docid=nNNrlcPYlNKhTM&tbnid=r7Uj8e-yNspUPM:&ved=0CAUQjRw&url=http://remediarredes.blogspot.com/2012/04/lepra.html&ei=niFUUeGzLI7U9ASRtoCoCA&bvm=bv.44342787,d.eWU&psig=AFQjCNG8kGpMLXArKe-YLt3SQ2-VihViww&ust=1364554477814358
M. leprae provoca dos enfermedades diferentes, denominadas
lepra tuberculoide y lepra lepromatosa.
Depende de la respuesta de sus linfocitos T colaboradores.
LA BIPOLARIDAD ES EL RESULTADO DE LA 
RELACIÓN BACILO DE HANSEN-HUESPED
HAY CLARAS EVIDENCIAS QUE LOS GENES DEL HLA CONDICIONAN EL TIPO DE ENFERMEDAD
INDIVIDUOS HLA-DR2-3 SE ASOCIAN CON LAS FORMAS 
TUBERCULOIDES
INDIVIDUOS HLA-DQ1 SE ASOCIAN CON LAS FORMAS 
LEPROMATOSAS
EL GRADO O INTENSIDAD DE ESTA RESPUESTA ES MUY ÚTIL PARA COMPRENDER LOS DIVERSOS 
TIPOS EN LOS QUE SE CLASIFICA LA LEPRA
LA RESPUESTA INMUNE DEL HUESPED DETERMINA EL CURSO DE LA INFECCIÓN Y EL DESARROLLO 
DE LA ENFERMEDAD COMO TAL
The Ridley & Jopling classification system (1960)
Hay dos modos extremos de presentación:
1. La forma tuberculoide polar, lepra tuberculoide (TT).
2. La forma lepromatosa polar (LL).
Entre estos se encuentran:
• Lepra tuberculoide limítrofe (BT),
• Lepra lepromatosa limítrofe (BL),
• Lepra borderline (BB), ocupa posición intermedia
CLASIFICACIÓN ESPECTRO DE LA LEPRA
Riedley y Jopling TT BT BB BL LL
Madrid Tuberculoide Dimorfa Lepromatosa
OMS Paucibacilar(PB) Multibacilar (MB)
Indeterminada (LI)
RESPUESTA INMUNOLÓGICA/FORMAS CLÍNICAS
• RESISTENCIA NATURAL
• DEFINICIÓN LENTA, INESTABLE
• ALTA RESISTENCIA, ESTABLE E HIPERSENSIBILIDAD
• RESISTENCIA MODERADA, INESTABLE
• RESISTENCIA MODERADA, INESTABLE
• RESISTENCIA BAJA, INESTABLE
• NINGUNA RESISTENCIA, ESTABLE
• NO LEPRA
• LEPRA INDETERMINADA
• LEPRA TUBERCULOIDE
• LEPRA DIMORFA TUBERCULOIDE
• LEPRA DIMORFA DIMORFA
• LEPRA DIMORFA LEPROMATOSA
• LEPRA LEPROMATOSA
1- Lepra tuberculoide
• Lesiones cutáneas secas, 
escamosas y sin 
sensibilidad.
• Afectación asimétrica de los 
grandes nervios periféricos
• Presentan una respuesta 
TH1 con producción de IL-2 
e IFN-y.
• BUENA INMUNIDAD CELULAR
• FORMACIÓN DE GRANULOMAS CON CÉLULAS TCD4 CON FENOTIPO Th1 QUE 
SECRETAN IL 2 E INTERFERÓN GAMMA
• EL INTEFERÓN GAMMA ES CRÍTICO PARA LA RESPUESTA EFICAZ DE LOS 
MACRÓFAGOS DEL HUÉSPED
1- Lepra tuberculoide
• Lesiones cutáneas planas, rojizas 
y localizadas, que aumentan de 
tamaño desarrollando formas 
irregulares.
• Bordes indurados, elevados e 
hiperpigmentados
• Cicatrización central: zonas 
centrales pálidas y hundidas.
Tuberculoid leprosy: note the hypopigmentation 
and erythema. 
Lepra tuberculoide/paucibacilar.
• 1-5 MÁCULAS O PLACAS ESCAMOSAS 
DE LÍMITE NETO ASIMÉTRICAS, 
ALOPÉCICAS Y ANHIDRÓTICAS
• ÚLCERAS-QUEMADURAS
• AFECTACIÓN DE TRONCOS 
NERVIOSOS 
• NEURITIS
• ANESTESIA
• PARÁLISIS
• MEDIANO-TIBIAL-RADIAL-CIÁTICO 
POPLÍTEO EXTERNO
Lepra tuberculoide/paucibacilar.
• TENDENCIA A LA CURACIÓN 
EXPONTÁNEA CON SECUELAS
• PUEDE AFECTAR ÓRGANOS
• GANGLIOS
• EPIDÍDIMO
• HÍGADO
• BACILOSCOPÍA: NEGATIVA
• LEPROMINA: POSITIVA
Lepra tuberculoide/paucibacilar.
http://www.google.com.py/url?sa=i&rct=j&q=histologia+de+la+lepra&source=images&cd=&cad=rja&docid=M0JNYgKbgdz8ZM&tbnid=J_B8WTDEKs1AoM:&ved=0CAUQjRw&url=http://dermas.info/?derma=lepra-tuberculoide&ei=Sc5SUZO6MvHV0gHWioCwAQ&bvm=bv.44342787,d.dmQ&psig=AFQjCNGgRujXX4ziZwqFSTVCgMp-T6Z85w&ust=1364467635567100
• Predomina la afectación 
neuronal.
• La degeneración nerviosa causa 
anestesia cutánea y atrofias 
cutánea y muscular
Lepra tuberculoide: los linfocitos están presentes además 
de las células gigantes y los granulomas.
Lepra tuberculoide/paucibacilar.
GRANULOMAS INTRADÉRMICOS, 
PERIANEXIALES, PERI E 
INTRANEURALES, CON ABUNDANTE 
CANTIDAD DE CÉLULAS 
EPITELIOIDES, DE LANGHANS Y 
LINFOCITOS
DESTRUCCIÓN NEURAL POR EL 
GRANULOMA
Lepra tuberculoide: hay gran infiltración de la 
dermis y la grasa subcutánea por granulomas no 
caseificantes.
Tejido nervioso residual (flechas)
2- Lepra lepromatosa
• Se produce un engrasamiento 
simétrico de la piel y aparecen 
nódulos.
• Las micobacterias invaden 
masivamente las células de 
Schwann y los macrófagos
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