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1 @MedicEstudos TUBERCULOSIS PARACOCCIDIOIDOMICOSIS LEPRA TREPONEMATOSIS ÚLCERA DE BURULI GASTROENTERITIS AGUDA COLERA C a r a c t e r í s t i c a s • Mycobacterium tuberculosis • Bacilar (koch) • Aerobio • Multiplicacion lenta • Estado latente • Sensib. Calor y luz UV • BAAR • Cap mult extracelular • Resiste fagocitosis de los macrófagos • Necrosis gaseosa • Incubación: 4 – 12 semanas • P. brasiliensis; P. lutzii • Hongo del Orden Ascomycota • Hongo Dimorfo • rueda de timón • Adultos Jóvenes: 30 – 50 años. • Región Geográfica Específica • Factores Predisponentes: Sexo… Receptores p/ estradiol (inhibe dimorfismo). – más mujeres Agrícolas – ganaderos – constructores de zonas rurales. Se ha relacionado con HLA-A9, HLA-B13 HLA-B40 y el alelo DRB1*11 es el más frecuente. Raza amarilla – Inmunodepresión – Desnutrición. • Mycobacterium leprae (o bacilo de Hansen) • Edad: Bimodal. Adolescentes – Adultos 30 años. • Género: Niños sin diferencia; adultos varón:mujer 2:1. • • Bejel – Pian – Pinta • Género Treponema • Espiroquetas Treponema pallidum Pallidum – Sifilis sexual Endemicus – Sifilis endémica (bejel) Pertenue - Frambesía (Pian) • Treponema carateum – Pinta (Carate) • Giemsa • Mycobacterium ulcerans • Úlcera de Buruli • En general: niños menores de 15 años. • Aquellas con duración menor a 2 semanas. • Más frecuentes en niños (menor a 5 años). • Más del 90%: causa infecciosa. • En general: benignos – autolimitados. • A su vez: la mayoría de causa viral con transmisión fecal – oral. • También puede ser causa de otras enfermedades intraabdominales sistémicas (Dengue – Covid 19 – Mononucleosis – etc.). • El cólera es una enfermedad diarreico aguda que, si no se trata, puede causar la muerte en cuestión de horas. Vibrio cholerae • Bacilo anaerobio facultativo – Gram negativo – con Flagelos polares. • Crecen fácilmente en la mayoría de medios de cultivo. • Sensibles a ácidos gástricos: por eso se necesita un gran inóculo para desarrollar la enfermedad. T r a n s m i s i ó n • Principal: a través de la saliva expulsada por un infectado que tose – habla – canta. • Partículas de Wells (aerosoles): gotitas de salivas menores a 5 micras; hasta 8hs en el ambiente. • Transmisibilidad: hasta 15 días de iniciado el tratamiento • Fuente de Infección: medio ambiente – suelo. • Puerta de Entrada: principalmente inhalatoria – pulmonar… mucosa gastrointestinal/cutánea … • NO se contagia de persona a persona • Reservorio: armadillo (tatu). • Vías aéreas es el principal mecanismo • Contacto con secreciones de herida • Lactancia • Transplacentario • Contacto: Cercano – prolongado; más con formas multibacilares (lepromatosa). • contagio por contacto directo. • Sífilis endémica (bejel tanto contacto directo como utensilios culinarios. • se desconoce... Ríos – arroyos - zonas pantanosas. • Propagación: a través de agua y comida contaminada (más que por transmisión directa). • De forma natural en estuaries – mares contaminados (afinidad por agua salada). • Crecen más rápidamente en crustáceos (ostras – almejas – mejillones). • Reservorios: personas asintomáticas. • Propagación: a través de agua y comida contaminada (más que por transmisión directa). • Afecta principalmente a comunidades de condiciones sanitarias deficientes. 2 @MedicEstudos C l í n i c a • Período de Incubación: 4 – 12 semanas • Sintomático Respiratorio: tos y expectoración por más de 15 días • Otros signos y síntomas: alteración del estado general, fiebre vespertina, sudoración nocturna, falta de apetito y pérdida de peso • Transmisibilid ad: hasta 15 días de iniciado el tratamiento Forma Crónica (adultos inmunocompetentes) Más del 90% de los casos. Evolución lenta – años… • Cuadro de tos húmeda persistente, con expectoración mucopurulenta o sanguinolenta. • Sensación febril – Astenia – Pérdida de Peso. • Con los años: dificultad respiratoria. • Lesiones Mucocutáneas: mucosa bucofaríngea aumentada; con úlceras y nódulos; pérdida de dientes e importante deformación. • Adenomegalia: cervical- supraclavicular-axilar-inguinal. • Dolorosas – adheridas a piel – pueden fistulizar. Forma Aguda - Subaguda • 5 – 10% de los casos; niños – adolescentes – inmunocomprometidos. • Sin preferencia de sexo. • Evolución Rápida – 4 a 12 semanas. • En general no se afectan pulmones ni mucosas. • Rapido compromiso general • Anorexia • Fiebre • Poliadenopatias • Lesiones polimorfas en la piel • Compromiso digestivo (hepatoesplenomegalia y ascitis) • Lesiones osteoarticulares • Afectación SNC: 6 – 25%.: procesos expansivos únicos o múltiples. Síntomas de focalidad – HTEC Convulsiones. • Asociación con TBC: 5 – 10%. • Periodo Incubación: 3 – 5 años • Lepra indeterminada (L.I): máculas blanquecinas pérdida/disminución de la sensibilidad. Suele ser la forma de comienzo. • Lepra tuberculoide (L.T): Una o más manchas; bordes bien definidos; circulares Respuesta inmune exagerada con destrucción rápida de bacilos. • Lepra lepromatosa (L.L): Manchas eritematosas/parduscas; múltiples; bordes no definidos. Distribución simétrica de las lesiones. También pueden presentar nódulos (lepromas). • Lepra borderline o dimorfa (L.B): Forma intermedia, con lesiones similares a la lepra tuberculoide (lesiones de bordes netos) y al tipo lepromatoso (manchas eritematosas sin bordes definidos). Anulares y según predomine uno de los dos polos serán escasas numerosas y de bordes bien delimitados o evanescentes. • Incubación: 9 – 90 días (21 días) • FRAMBESÍA 2-15 Lesión Primaria: Pápula eritematosa Fase Secundaria: lesiones papulares diseminadas; Lesiones Tardías (10%): Placas hiperqueratósicas y afectación- destrucción ósea y cartílago (cara: Gangosa). • PINTA 15-30 Placa inicial: eritematosa Lesiones Secundarias: persistencia de las primarias, aparición de nuevas lesiones; hiperqueratosis – hiperpigmentación. Pinta Tardía: lesiones discrómicas/acrómica s • SIFILIS ENDEMICA 2-15 Lesiones Primarias: placas indoloras en mucosa Lesiones Secundarias: Exantema papular – condilomas de zonas húmedas. Lesiones Tardías (25 – 50%): Ulceraciones – lesiones gomosas destructivas. Afectación óseacartilaginosa (gangosa – osteoporosis). • Periodo de Incubación: 8 – 12 semanas. • Clínica: lesión por varias etapas (generalmente única) Primera fase de Tumoración – Nódulo pruriginoso. Ulceración: grande – superficie amarillenta húmeda bordes en sacabocados. Tumefacción eritematosa peri úlcera. • Se suelen diferenciar 2 Síndromes Clínicos: Diarrea Acuosa: heces líquidas – abundantes; se suelen acompañar de vómitos; en general por virus – toxinas de bacterias. Tratamiento de soporte. Inflamatoria (disentería): deposiciones frecuentes; escaso volumen; sanguinolentas/mucus fecal. Dolor abdominal – fiebre; heces con leucocitos/hematíes. Microorganismos “invasores”. Suele requerir ATB. • Tras exposición: la mayoría desarrolan formas asintomáticas – o formas leves autolimitadas. • Algunos Pacientes: formas Graves Incubación: 2 – 3 días. Instauración brusca: diarrea acuosa profusa y vómitos. Deposiciones líquidas: se van volviendo blanquecinas “en agua de arroz”. Deshidratación grave; con alteraciones hidroelectrolíticas y acidosis metabólica. Mortalidad: hasta 70% en notratados. Fiebre: raro… 3 @MedicEstudosD i a g n o s t i c o • Cuadro Clínico • Baciloscopía • Radiología • Cultivo – Prueba de Sensibilidad • PCR: GeneXpert • Infección latente: tuberculina – IGRA • PCR – HIV y niños • TB – LAMs - HIV • Adenosina deaminasa (ADA) • Cuadro • Medios Auxiliares de Diagnósticos Medios Auxiliares de Diagnóstico • Directos: (esputo- secreciones-raspado de úlceras-LCR-tejidos) → Examen en Fresco: ver las levaduras con más de 2 gemaciones. → Cultivo: propiedades dimorfas. • Indirectos Pruebas serológicas • Cuadro Clínico – Datos Epidemiológicos • Baciloscopía • Biopsia de lesiones • Lo más importante: la Sensibilidad táctil, térmica y dolorosa. • Cuadro clínico – datos epidemiológicos. • Métodos Auxiliares de Diagnóstico: Directos: Microscopía Campo Oscuro – IFI. Indirectos: serología (mismos métodos que en Sífilis) No treponémicos: VDRL Treponémicos: FTA-ABS • Anamnesis Características: duración – frecuencia – volumen/aspectos de las deposiciones – síntomas acompañantes. Condiciones del Paciente. Factores epidemiológicos • Exploración Física • Pruebas Complementarias Básicas: en cuadros de persistencia de síntomas (más de 72hs). • Estudio de Heces: en caso de criterios de gravedad. • Cuadro Clínico • Datos Epidemiológicos: zonas endémicas vs brotes… • Observación Directa en Microscopía de frotis de heces. • Pruebas Serológicas • Cultivo T r a t a m i e n t o • Isoniacida (H) • Rifampicina (R) • Pirazinamida (Z) • Etambutol (E) • Estreptomicina (S) • Ambulatorio Itraconazol (6 – 18 meses) Trimetroprim Sulfametoxazol (12 – 24 meses) • Formas Graves: Anfotericina B Trimetroprim Sulfametoxazol (EV) • PB – 6 meses Dia 1 – 2 Rifampicina + 1 Dapsona Dia 2 a 28 – 1 dapsona • MB – 1 ano Dia 1 - 3 clofazimina + 2 Rifampicina + 1 dapsona Dia 2 a 28 – 1 clofazimina + 1 dapsona • Penicilina Benzatínica: IM 1.200.000UI dosis única. • Azitromicina: 30mg/kp (máx 2g) dosis única (fase inicial de la frambesía). • Importante: tratamiento a todos los miembros de la familia (y contactos íntimos). • Etapas Tempranas: Desbridamientos + Rifampicina – Sulfamidas – Clofazimina. • Etapas Tardías: Mismo esquema ATB + desbridamientos extensos – colgajos. • Medidas Generales: Reposición Hidro-electrolítica: vía oral/parenteral según gravedad. • Dieta Astringente; evitar fibras – lácteos – grasas/gorduras. • Antieméticos: metoclopramida. • Probióticos: Lactobacillus – Bifidobacterium. controversia… • Antidiarreicos Sólo en las diarreas secretoras; EVITAR si se sospecha diarrea inflamatoria/bacteriana – niños – ancianos – inmunocomprometidos. Loperamida – Subsalicilato de Bismuto. • Antiespasmódicos En caso de dolor tipo cólico; mismas contraindicaciones que Antidiarreicos. • ATB en sepsis o en caso de inlfamatoria/bacteria • Elemento terapéutico Fundamental: hidratación y control de medio interno – trastornos Hidro- electrolíticos. • Antibióticos: Azitromicina Dosis única: de elección. Doxiciclina – Ciprofloxacin a Vacuna: vía oral; no presenta protección prolongada
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