Diabetes mellitus - COMPLETO

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DIABETES MELLITUS 
Diabetes mellitus 
1. Que es 
a. Son varios trastornos metabólicos que comparten el fenotipo de la hiperglucemia 
2. Etiología 
a. Existen diversos factores complejos que pueden causar la diabetes entre ellos son 
i. Interacción genética y ambiental 
ii. Deficiencia de la secreción de insulina 
iii. Baja utilización de la glucosa por parte del organismo 
iv. Incremento en la producción de la glucosa 
3. Clasificación 
a. Diabetes mellitus tipo 1 
b. Diabetes mellitus tipo 2 
c. Diabetes mellitus gestacional (GDM) 
d. Otros tipos específicos de la diabetes 
4. Epidemiología 
a. Prevalencia 
i. De 30 millones de casos en 1985 para 382 millones de casos en 2013 
5. Diagnósticos 
a. Síntomas de diabetes más concentración de glucemia al azar ≥ 11,1 mmol/L (200 mg/100 mL) 
i. Al azar es antes de 8h de la última comida 
ii. Ayuno es despues de 8h de la última comida 
b. Fasting Plasma Glucose (FPG) 
i. Glucosa plasmática en ayunas >= 7,0 mmol (126 mg/100 mL) 
c. Hemoglobina glicada (HbA) 
i. Hemoglobina A >= 6,5% 
d. Glucosa plasmática a las 2h >=11,1 mmol/L (200 mg/100 mL) durante prueba oral de tolerancia a la 
glucosa 
NOTA: Se recomienda utilizar los exámenes FPG y HbA como pruebas diagnósticas de detección de Diabetes 
mellitus tipo 2 
6. Tratamiento 
a. Objetivos principales 
i. Acabar con los síntomas relacionados con la hiperglucemia 
ii. Evitar que complicaciones de micro o macroangiopatía ocurra a largo plazo 
b. Objetivos generales 
i. Controlar el índice de glucemia 
ii. Educar el paciente para tener el mejor estilo de vida de acuerdo con sus necesidades 
iii. Prescribir fármacos que el paciente pueda alcanzar 
iv. Tratar complicaciones relacionadas 
c. Requisitos del tratamiento 
i. Equipo interdisciplinario 
1. Médico de atención primaria 
2. Médico endocrinólogo 
3. Un educador en diabetes certificado 
4. Un especialista en nutrición 
5. Un psicólogo 
ii. Buena disposición del paciente 
d. Guía para el tratamiento 
i. Controlar la glucemia 
ii. Hacer testes de HbA (hemoglobina glucada) varias veces al año 
iii. Educar el paciente acerca del control de la diabetes mellitus 
iv. Evaluar la nutrición del paciente (anualmente) 
v. Examinar sus ojos (anualmente) 
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vi. Examinar sus pies (anualmente) 
vii. Evaluar sus riñones (anualmente) 
viii. Evaluar su presión arterial (trimestral) 
ix. Evaluar su tasa de filtrado glomerular (GFR) (anualmente) 
e. Objetivos terapéuticos 
i. Control de la glucemia 
1. HbA (este es el objetivo primario) 
a. <7,0% 
2. Glucosa plasmática capilar en fase pre-prandial 
a. 4,4-7,2 mmol/L (80-130 mg/dL) 
3. Glucosa plasmática capilar en fase posprandial (pico) 
a. <10,0 mmol/L (<180 mg/dL) 
ii. Presión arterial 
1. <140/90 mmHg 
iii. Lípidos 
1. Lipoproteína de baja densidad 
a. <2,6 mmol/L (100 mg/dL) 
2. Lipoproteína de alta densidad 
a. >1 mmol/L (40 mg/dL) en varones 
b. >1,3 mmol/L (50 mg/dL) en mujeres 
iv. Triglicéridos 
1. <1,7 mmol/L (150 mg/dL) 
7. Factores de riesgo 
a. Hiperglucemia crónica 
i. Es el factor etiológico más importante para complicaciones de la diabetes mellitus 
8. Complicaciones 
a. Cetoacidosis diabética 
b. Estado hiperglucémico hiperosmolar 
c. Vasculares 
i. Retinopatía diabética 
ii. Neuropatía diabética 
iii. Nefropatía diabética 
d. No vasculares 
i. Cataratas 
ii. Glaucoma 
iii. Síndrome de movilidad articular limitada 
e. Otras 
i. Depresión 
ii. Apnea obstructiva del sueño 
iii. Hígado graso 
 
Diabetes mellitus tipo 1 
1. Que es 
a. Es una enfermedad crónica que tiene como característica la falta de absorción de azúcar por las células 
debido al páncreas no ser capaz de sintetizar la cantidad correcta de insulina 
2. Etiología 
a. Destrucción de las células β 
i. La falta de estas células puede generar déficit absoluto de insulina 
b. Inmunitaria 
c. Idiopática 
3. Patogenia 
a. El inicio de la diabetes mellitus tipo 1 ocurre cuando hay 
i. Destrucción de las células beta del páncreas 
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ii. Deficiencia de la insulina 
b. Estas condiciones son causadas debido a interacciones de 
i. Factores genéticos 
1. Generalmente, pacientes que desarrollan diabetes mellitus tipo 1 nacen con el número 
de células beta normal 
2. Pero con el tiempo (meses o años), comienzan a perderla por destrucción inmunitaria 
 
ii. Factores ambientales 
1. Primeramente, es necesario decir que es muy difícil precisar un factor ambiental que 
tenga generado la diabetes mellitus tipo 1 
2. Desencadenantes hipotéticos 
a. Virus 
i. Coxsackie 
ii. Rubeola 
iii. Enterovirus 
b. Proteínas de la leche de vaca 
c. Nitrosoureas 
iii. Factores inmunológicos 
4. Epidemiología 
a. Ocurre en cualquier edad, pero es más frecuente antes de los 20 años 
b. La incidencia aumenta 3% al año por razones desconocidas 
5. Inmunomarcadores 
a. GAD 
b. Insulina 
c. IA-2/ICA-512 
d. ZnT8 
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6. Prevención 
a. No existe prevención en humanos 
7. Tratamiento 
a. Objetivo es el control glucémico individualizado 
b. Se debe alcanzar el HbA mas cerca del normal posible (HbA <7%) 
i. HbA >= 6% eleva el risgo de enfermedades cardiovascular 
c. Tratamiento general 
i. Insulinoterapia 
d. Tratamiento intensivo 
i. Insulinoterapia 
ii. Registro preciso de la glucosa plasmática 
iii. Registro preciso de las comidas 
 
Diabetes mellitus tipo 2 
1. Que es 
a. Es una enfermedad en que los niveles de glucemia están demasiados altos según algunos criterios 
2. Características generales 
a. La insulina es secretada de forma anormal (alterada) 
b. Hay una resistencia a la absorción insulina 
c. El organismo intenta regular la insulina con una producción hepática extra (excesiva) de glucosa 
d. Genera un metabolismo anormal de la grasa 
3. Etiología 
a. Resistencia a la insulina 
b. Defecto en la secreción de insulina 
4. Epidemiología 
a. Mayor parte en europeos seguido por 
i. Asiáticos 
ii. Africanos 
iii. Latinoamericanos 
b. La obesidad es frecuente en >=80% de los casos 
i. Principalmente la obesidad central (o visceral) 
5. Fisiopatología 
a. Características generales 
i. La insulina es secretada de forma anormal (alterada) 
ii. Hay una resistencia a la absorción insulina 
iii. El organismo intenta regular la insulina con una producción hepática extra (excesiva) de glucosa 
iv. Genera un metabolismo anormal de la grasa 
b. Como empieza 
i. La resistencia a la glucosa es compensada con el aumento de producción de insulina 
ii. Las células beta del páncreas incrementan la producción de insulina para compensar la no 
absorción de glucosa 
iii. En el inicio de la diabetes mellitus tipos 2 los números son casi normales 
c. Que sucede a medio plazo 
i. La resistencia a la insulina no es más compensada 
ii. Los islotes pancreáticos no son capaces de mantener el alto índice de producción de insulina 
d. Que sucede a largo plazo 
i. La producción de insulina baja y el hígado aumenta la producción de glucosa haciendo con que 
la diabetes mellitus tipo 2 manifiesta la hiperglucemia en ayuno 
6. Factores de riesgo 
a. Antecedentes familiares de diabetes 
b. Obesidad (BMI >=25 kg//m²) 
c. Sedentarismo 
d. Raza o etnicidad 
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i. Raza negra 
ii. Hispano 
iii. Asiático 
e. IFG - Trastorno de la glucosa en ayunas 
f. IGT - Trastorno de la tolerancia a la glucosa 
g. Antecedentes de diabetes mellitus gestacional (GDM) o nacimiento de un niño con peso >4 kg 
h. Concentración de colesterol de HDL < 35 mg/100 mL (0,90 mmol/L), concentración de triglicéridos > 250 
mg/100 mL (2,82 mmol/L) o ambas situaciones 
i. Síndrome de ovario poliquístico o acantosis nigrican 
j. Antecedentes de enfermedad cardiovascular 
7. Signos y síntomas 
a. Resistencia a la insulina 
b. Incremento a la producción de glucosa por parte del hígado 
i. Glucosa a niveles elevados en ayunos (FPG) 
c. Hipertensiónarterial 
d. Dislipidemia (concentración baja de HDL y elevación de los triglicéridos) 
e. Obesidad central o visceral 
8. Prevención 
a. Cambio de estilo de vida 
i. Aumentar la actividad física 
ii. Reducir peso corporal 
b. El uso de fármacos 
9. Tratamiento 
a. Control glucémico individualizado 
b. Tratamiento de trastornos asociados 
c. Detección y tratamiento de las complicaciones de la diabetes 
 
Complicaciones relacionadas a la diabetes mellitus 
 
Cetoacidosis diabética (DKA, diabetic ketoacidosis) 
1. Que es 
a. Es una emergencia médica 
b. Los niveles de glucemia están elevados y no hay insulina para hacer que la glucosa ingrese en las células 
c. El hígado descompone la grasa para obtener energía, que produce cetonas 
d. Las cetonas hacen que la sangre se vuelva ácida 
2. Etiología 
a. Isquemia tisular 
b. Omisión de la insulina 
c. Administración inadecuada de insulina 
d. Trastornos de la alimentación 
e. Trastornos mentales 
f. Ambiente psicosocial inestable 
3. Fisiopatología 
a. Para ocurrir la cetoacidosis diabética es necesario tener 
i. Escasez de insulina 
ii. Exceso de hormonas antagonistas 
1. Glucagon (Principal) 
2. Catecolaminas 
3. Cortisol 
4. Hormona del crecimiento 
b. La caída de la proporción entre insulina y glucagón incrementa a través del hígado los siguientes 
i. Gluconeogénesis 
ii. Glucogenólisis 
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iii. Formación de cuerpos cetónicos 
1. Los ácidos grasos libres no son bio-transformados en triglicéridos y VLDL en el hígado 
cuando en crisis de cetoacidosis diabética 
2. La hyperglucagonemia altera el metabolismo hepático 
3. Luego hay formación de cuerpos cetónicos 
4. Signos y síntomas 
a. Generales 
i. Nauseas y vómito 
ii. Sed y poliuria (glucosuria) 
iii. Dolor abdominal 
iv. Disnea 
v. Taquicardia (debido a la disminución del volumen sanguineo) 
b. Clásicos 
i. Respiración de Kussmaul 
ii. Halitosis 
5. Diagnóstico diferencial 
a. Pancreatitis aguda 
i. Debido al dolor abdominal intenso que la cetoacidosis diabética puede generar 
b. Estallamiento de víscera 
i. Debido al dolor abdominal intenso que la cetoacidosis diabética puede generar 
c. Cetoacidosis por inanición 
d. Cetoacidosis alcohólica (bicarbonato > 15 meq/L) 
6. Estudio diagnóstico 
a. Hemograma 
i. Hiperglucemia 
ii. Cetosis 
iii. Acidosis metabólica 
 
7. Tratamiento 
a. Reposición de líquidos por vía intravenosa 
b. Reposición de insulina 
c. Sonda nasogástrica si el paciente está sin conciencia 
d. Restablecer el sodio y agua libre (3 a 5 L) 
e. Diuresis adecuada 
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Estado hiperglucémico hiperosmolar 
1. Que es 
a. Es una complicación de la diabetes mellitus tipo 2 
b. Se caracteriza por tener altos índices de glucemia sin presencias de cetonas 
2. Epidemiología 
a. Paciente anciano 
b. Generalmente ocurre en personas diagnosticadas con diabetes mellitus tipo 2 
3. Etiología 
a. Enfermedad más frecuente que causa el estado hiperglucémico hiperosmolar 
i. Diabetes mellitus tipo 2 
b. Otras enfermedades 
i. Infección 
ii. Ataque al corazón o derrame cerebral 
iii. Medicamentos que disminuyen el efecto de la insulina en el cuerpo 
iv. Pérdidas de líquidos 
4. Fisiopatología 
a. La falta de insulina y de líquidos son las causas del estado hiperglucémico hiperosmolar 
5. Signos y síntomas 
a. Iniciales 
i. Varias semanas de poliuria 
ii. Pérdida de peso (no intencional) 
iii. Confusión mental 
iv. Letargo 
v. Coma 
b. Exploración física 
i. Deshidratación grave 
ii. Hiperosmolalidad 
iii. Hipotensión 
iv. Taquicardia 
v. Trastorno del estado mental 
c. Ausencia de signos y síntomas notables 
i. Los siguientes signos y síntomas no se encuentran en el estado hiperglucémico hiperosmolar 
1. Náusea 
2. Vómito 
3. Dolor abdominal 
4. Respiración de Kussmaul 
ii. Estos son característicos en la cetoacidosis diabética 
6. Estudios diagnósticos 
a. Los destaques para HHS están en 
i. Hiperglucemia marcada 
ii. Hiperosmolalidad 
iii. Hiperazoemia prerrenal 
iv. Véase el cuadro 418-8 arriba 
7. Tratamiento 
a. 1. Hidratación 
b. 2. Insulina por vía intravenosa 
c. 3. Tratar problemas de base o desencadenantes 
d. 4. Reposición del volumen hemodinámico 
i. 1 a 3 L de solución salina normal a 0.9% en el transcurso de las primeras 2 a 3h 
ii. Si el sodio sérico es mayor de 150 mmol/L (150 meq/L) se debe utilizar una solución salina a 
0.45% 
 
 
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Retinopatía diabética 
1. Que es 
a. Es una enfermedad ocular causada por la diabetes mellitus que puede causar pérdida de la visión debido 
al daño causado a los micro vasos 
2. Signos y síntomas 
a. Pérdida de la visión 
b. Edema macular 
3. Clasificación 
a. Retinopatía diabética no proliferativa 
i. Que es 
1. La retinopatía diabética no proliferativa es una clasificación de la retinopatía diabética 
que se caracteriza por micro aneurismas vasculares retinianos. 
 
ii. Etiología 
1. Neovascularización en respuesta a la hipoxia retiniana 
iii. Epidemiología 
1. Ocurre en el final de la primera década o en el inicio de la segunda década de la 
enfermedad 
2. No hay susceptibilidad genética 
iv. Fisiopatología 
1. Pérdida de los pericitos retinianos 
2. Incremento de la permeabilidad vascular 
3. Alteraciones del flujo sanguíneo 
4. Microvasculatura anormal 
5. Isquemia de la retina 
v. Signos y síntomas 
1. Micro aneurismas vasculares de la retina 
2. Hemorragias en forma de manchas 
3. Exudados algodonosos 
4. Cambio en el calibre de las venas 
5. Anomalías microvasculares intrarretinianas 
6. Edema macular 
a. Puede causar pérdida de la visión 
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vi. Factores de riesgo 
1. Hipertensión 
2. Nefropatía 
vii. Complicaciones 
1. La neovascularización en respuesta a la hipoxia retiniana ocurre cerca del nervio óptico 
2. Estos nuevos vasos generalmente se rompen con facilidad 
3. Causando 
a. Hemorragia vítrea 
b. Fibrosis 
c. Desprendimiento de la retina 
viii. Pronóstico 
1. No todos desarrollan el tipo proliferativo 
2. Si la fase no proliferativa ser muy grave, en un lapso de cinco años se puede evolucionar 
para el estadio proliferativo 
ix. Diagnóstico 
1. Detectar el edema macular 
a. Angiografía con fluoresceína 
b. Tomografía de coherencia óptica 
x. Tratamiento 
1. El control de la glucemia es el objetivo del tratamiento 
2. Control de la presión arterial 
3. Fotocoagulación profiláctica con láser 
b. Retinopatía diabética proliferativa 
 
Nefropatía diabética 
1. Que es 
a. Es una complicación crónica de la enfermedad diabetes mellitus (tipo 1 e 2) cuando no hay control 
adecuado de la glucemia 
2. Etiología 
a. Está relacionada con la hiperglucemia crónica 
3. Epidemiología 
a. Cerca de 20 a 40% de las personas con diabetes mellitus desarrolla nefropatía diabética 
b. Mayor incidencia en raza negra, en indígenas e hispanos 
4. Fisiopatología 
a. Primero ocurre la hipertrofia renal debido a hiper-perfusión glomerular en los primeros años de la 
diabetes mellitus 
b. En los primeros cinco años de la diabetes mellitus, hay el incremento de la tasa de filtración glomerular 
(GFR) 
c. Entre cinco a diez años de la diabetes mellitus, varios pacientes empiezan a orinar albumina en 
pequeñas cantidades 
i. Albuminuria persistente (30-299 mg/24 h) - microalbuminuria 
ii. Albuminuria persistente (>=300 mg/24 h) - macroalbuminuria 
NOTA: La albumina secretada en la orina es factor de riesgo para desarrollar nefropatía y enfermedades cardiovasculares. 
d. Solo en 50% de los casos se desarrolla de microalbuminuria para macroalbuminuria 
e. En presencia de macroalbuminuria, la presión arterial es aumentada de forma significativa 
 
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5. Signos y síntomas 
a. Los pacientes que tienen nefropatía diabética generalmente poseen 
i. Retinopatíadiabética 
6. Factores de riesgo 
a. Pacientes con diabetes mellitus tienen nefrotoxicidad a el agente radioactivo que señala el contraste 
7. Estudios diagnósticos 
a. Monitorizar la orina después de cinco años del diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1 para intentar el 
tratamiento temprano 
b. Monitorizar la orina inmediatamente después del diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 para intentar el 
tratamiento temprano 
8. Pronóstico 
a. Un paciente diabético con nefropatía diabética que necesita de hemodiálisis tiene poco tiempo de 
sobrevida 
9. Tratamiento 
a. El tratamiento es la prevención 
i. Control glucemia 
ii. Control presión arterial 
iii. Tratar las dislipidemias 
b. Referir al paciente un nefrólogo en los siguientes casos 
i. Si hay albuminuria 
ii. Tasa del filtrado glomerular menor a 60 mL/min por 1.743 m² 
c. Trasplante combinado 
i. Páncreas y riñón 
 
 
Neuropatía diabética 
1. Que es 
a. Es una complicación que ocurren en más de 50% de los casos de la diabetes mellitus (tipo 1 e 2) 
2. Etiología 
a. Los factores que causan la neuropatía diabética están relacionados a los siguientes 
i. Tiempo avanzado de la diabetes mellitus 
ii. Falta de control de la glucemia 
3. Clasificación 
a. Polineuropatía diabética 
i. Que es 
1. Es la forma de la neuropatía diabética más común 
2. Se caracteriza por presentar la pérdida de sensibilidad distal de los miembros inferiores 
ii. Signos y síntomas 
1. Hiperestesia 
2. Parestesia 
3. Disestesia 
4. Adormecimiento 
5. Hormigueo 
6. Hipersensibilidad 
7. Sensación quemante que comienzan en los pies y se dispersan de manera proximal 
8. Dolor neuropático cuando se controla la glucemia 
9. Pérdida de sensibilidad en los miembros inferiores 
10. Pérdidas de los reflejos tendinosos profundos de los tobillos 
b. Mononeuropatía diabética 
i. Que es 
1. Es la forma de la neuropatía diabética menos común que la polineuropatía diabética 
2. Se caracteriza por presentar dolor y debilidad motora en la distribución de un solo 
nervio 
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ii. Signos y síntomas 
1. Ptosis y oftalmoplejía 
c. Neuropatía diabética autónoma 
4. Factores de riesgo 
a. Factores de riesgo que incrementan las chances de tener neuropatía diabética 
i. Tabaquismo 
ii. Índice de masa corporal (BMI, body mass index) alto 
b. Factores de riesgo que incrementan las chances de tener neuropatía diabética periférica 
i. Enfermedad cardiovascular 
ii. Hypertriglyceridemia 
iii. Hipertensión 
5. Tratamiento 
a. Controlar la glucemia 
b. Tratar factores de riesgo de neuropatía 
i. Hipertensión 
ii. Hipertrigliceridemia 
c. Cambio de estilo de vida 
i. Evitar alcohol 
ii. Evitar tabaquismo 
iii. Suplementación de vitaminas 
d. Tratar los síntomas 
e. En respecto a la pérdida de sensibilidad en los pies 
i. Usar calzado adecuado 
 
 
 
Bibliografía 
• Sección 3 - Obesidad, diabetes mellitus y síndrome metabólico - (ES)Harrison - Principios de Medicina Interna 
19a edición volumen 2 
• Adaptado de American Diabetes Association: Diabetes Care 37(Suppl 1):S14, 2014. 
• https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000305.htm 
• https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/diabetes-tipo-1 
• https://medlineplus.gov/spanish/diabetestype2.html 
• https://diabetes.org.br/cetoacidose-diabetica-uma-grave-emergencia-medica 
• https://www.cdc.gov/diabetes/spanish/basics/diabetic-ketoacidosis.html 
• https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000320.htm 
• https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000304.htm 
• https://www.aao.org/salud-ocular/enfermedades/retinopatia-diabetica 
• https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/diabetic-nephropathy/symptoms-causes/syc-20354556 
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https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000305.htm
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