Metabolic response in trauma

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METABOLIC
RESPONSE IN
TRAUMA
A L E X A N D R A R O S A L E S
I N S T R U C C I O N E S
F A S E S D E L A R E S P U E S T A S I S T É M I C A
 
La agresión traumática da lugar a
importantes procesos metabólicos,
proporcionales a la intensidad de la
agresión sufrida, son más evidentes en
las dos primeras semanas tras el trauma
pero suelen persistir y exigen un
adecuado soporte nutricional. Las
capacidades del organismo para poder
sobrevivir, cuando ocurre un trauma
importante, pueden ser insuficientes, de
ahí la necesidad de apoyo. 
Al producirse una agresión, el organismo
va a responder con una serie de eventos
neuroendocrinos así como humorales
para lograr un equilibrio. La respuesta
desencadenada es universal; estructural
y proporcional, porque lo es con respecto
a la intensidad del agente agresor.
Fase inicial de decadencia o hipodinámica (ebb phase) 1.
Es inmediata de la lesión, resultado de la pérdida de
fluidos corporales y suele durar horas. Declinación de la
vitalidad, inestabilidad cardiovascular. Debido al estímulo
enviado por los barorreceptores al detectar la pérdida de
la resistencia vascular, se produce un incremento en la
actividad simpática.
 2. Fase de flujo, de aumento o hiperdinámica (flow phase)
Período de compensación que puede persistir hasta
semanas. Gran estrés metabólico, un estado
cardiovascular hiperdinámico y una acelerada producción
hepática de glucosa a expensa de aminoácidos, lo cual se
traduce en hiperglicemia. La manifestación más
significativa es el balance negativo de nitrógeno, como
expresión directa de la degradación proteica corporal. 
Disminución del aporte energético y un
incremento en las necesidades de energía,
motivada por la actividad defensiva y las
exigencias que en la reparación de los
tejidos, determina la respuesta metabólica
el cual se caracteriza por flujo de sustratos
desde la periferia hasta el hígado, retención
de sodio y agua. Si persiste la lesión, se
inhibe estado de catabolia y origina
proteólisis, fallo múltiple de órganos y
muerte si no se eliminan los estímulos
desencadenantes.
C O N S E C U E N C I A S M E T A B Ó L I C A S
P O S T E R I O R E S A L A L E S I Ó N
 
Se desarrolla un conjunto de reflejos neuroendocrinos, inducidos por estímulos denominados arco aferente,
provenientes del sitio de la lesión. Estas señales aferentes, son transmitidas al SNC esta activa el SNS y
posterior el eje simpático-suprarrenal, con el incremento de corta duración, en la concentración plasmática de
las catecolaminas. Esto, es responsable de los cambios hemodinámicos que disminuyen los efectos de la
hipovolemia y la hipoxia en órganos vitales como el cerebro y el corazón. En la respuesta adrenérgica inicial,
las señales provenientes del foco traumático por vía nerviosa y la acción de citocinas liberadas, activan el eje
hipotálamo-hipófiso-suprarrenal, lo que estimula la liberación de las hormonas contrarreguladoras las cuales
se oponen a los efectos de la insulina. Su acción a corto plazo es conservar la glicemia, aumento de la glucólisis,
de la gluconeogénesis, de la ureagénesis, y del nivel de ácidos grasos y aminoácidos en la sangre. El eje
hipotálamo-hipófiso-gonadal, desempeña una función reguladora en relación con la respuesta inmune. 
Incremento en las concentraciones de aldosterona, desempeña un papel importante en los mecanismos de
reabsorción de sodio y cloro, y la secreción de potasio, en el equilibrio hidroelectrolítico. Se produce una
elevación de la hormona antidiurética y el aumento de la osmolaridad plasmática constituye el estímulo
principal para la secreción de esta.
I N T E R A C C I Ó N N E U R O E N D O C R I N O I N M U N I T A R I A E N L A R E S P U E S T A A L T R A U M A 
La glucosa constituye la mayor fuente de energía y su
incremento en sangre. La hiperglicemia se debe a las fuentes
endógenas de glucosa, mientras que se produce un aumento de
la resistencia a la insulina a nivel muscular y del tejido adiposo. 
Esto provoca una serie de efectos: alteraciones en la función
inmunitaria, disfunción de los macrófagos alveolares;
alteraciones en la glucosilación de las inmunoglobulinas o de los
factores del complemento y aumento de las interleucinas
proinflamatorias, con incremento del riesgo de infección y
retraso en la cura de las heridas; pérdida de agua y electrólitos.
En los lesionados, se produce hipoglicemia en la medida en que
disminuye la producción hepática de glucosa. 
El mayor efecto metabólico del trauma es
la lisis proteica, proveniente del músculo
sano. Se manifiesta por aumento en las
pérdidas urinarias de nitrógeno,
incremento en la liberación periférica de
aminoácidos e inhibición de la captación
de aminoácidos observada durante la
sepsis.
Los aa provenientes de la proteólisis
muscular son transportados al hígado
para su conversión en glucosa y la
síntesis de proteínas de fase aguda, con
fines defensivos. 
En la regulación hormonal se aprecia un
equilibrio entre hormonas catabólicas
(glucocorticoides) y anabólicas (insulina).
Las citocinas también desempeñan una
función en el catabolismo proteico
muscular. Hay evidencias de que la
respuesta catabólica del TNF es mediada
por los glucocorticoides y que estos
potencian la acción de este. La síntesis de
reactantes de fase aguda, en el hígado, se
encuentra estimulada por citocinas.
La homeostasia lipídica depende del equilibrio entre los
estímulos anabólicos y los catabólicos. En los pacientes
lesionados hay un incremento en los niveles circulantes de
ácidos grasos libres y triglicéridos; hipertrigliceridemia, se
debe a la estimulación de la síntesis hepática de
apolipoproteínas y triglicéridos, como fuente de energía
almacenada. La lipólisis acelerada, a pesar de la
hiperglicemia, es promovida por la adrenalina, el glucagón y
el cortisol. En los pacientes sépticos y traumatizados también
nos podemos percatar de una reducción en la capacidad
lipogenética; este fenómeno es provocado por el TNF o por la
IL-1b y la prostaglandina E2. 
M E T A B O L I S M O D E 
L A S P R O T E Í N A S
M E T A B O L I S M O D E L O S C A R B O H I D R A T O S
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