TRABALHO BIOQUIMICA PLACAS DE ATEROMAS corrigido

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CARREIRA: MEDICINA
VANESSA AIRES (2º SEMESTRE)
PLACAS DE ATEROMAS
PLACAS DE ATEROMAS
Trabajo a entregar a la carrera de Medicina de la Universidad Autónoma de San Sebastián, como requisito parcial para la nota de la carrera de Bioquimica MédicaII.
	1 INTRODUÇÃO................................................................................................................
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	2 DESARROLO..................................................................................................................
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	2.1 Composicion de las Placas de Atheroma......................................................................
2.2 Consequencias................................................................................................................ 
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	2.3 Causas que conducen a la formacion de placas de ateroma...........................................
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	3 CONCLUSIÓN................................................................................................................
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	BIBLIOGRAFÍAS UTILIZADAS....................................................................................
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1 INTRODUÇÃO
 No ano 1958, La aterosclerosis fue definida por la Organización mundial de la Salud(OMS), como una condición resultante de la acumulación focal de lípidios, carboidratos, sangre y productos sanguíneos, tejido fibroso y depósito de calcio.
 Casos de manifestaciones de aterosclerosis caracterizadas por la acumulación focal de lípidios, carbohidratos, sangre y productos sanguíneos, tejido fibroso y depósito de calcio en la capa íntima de la arteria son las placas de aterosoma.AS foram relatados em quase todos os países do mundo, entre grupo raças diferentes. 
 La acumulación focal de lípidios, carbohidratos, sangre y productos sanguíneos, tejido fibroso y depósito de calcio en la capa íntima de una arteria, que se estrecha, dificultando la circulación sanguínea se llama ateroma. El sufijo “ose”, en la jerga médica, significa processo degenerativo. Entonces, el término ateromatosis (o ateroclerosis) significa degeneración de las arterias con la formacion local de placas de ateroma (www.rodrigopaez.com.br/publicacoes/ateromas-quais-as-causas-diagnostico-tratamento-e-prevencao)
 Localizada preferencialmente en la aorta abdominal, arterias coronarias, segmento arterial ilion-femoral y región cerebral; en las arterias carótidas internas y arterias del polígono de willis, preservando las arterias de los miembros superiores, las arterias mesentéricas y renales, excepto sus ostiums (BECKSTROM et al.,2007). La localización más frecuente en el sector cerebrovascular es a nivel de bifurcación carotídea y origen de la carótida interna (bulbo carotídeo).
 La edad avanzada, la hipertensión, la hipercolesterolemia, el tabaquismo, la diabetes mellitos, la obesidad, la radiotrapia de cabeza y cuello y la enfermedad de las arterias coronárias son algunos de los factores que predisponen a la aparición de placas de ateromas. La herencia genética, el sedentarismo y el estrés también se puede incluir en los factores de riesgo. (KAWAMORI et al., 1992; BECKSTROM et al., 2007).
 Además, este trabajo tiene como objetivo un análisis más exhaustivo de la temática en cuestión para que podamos enfrentarnos a situaciones de riesgo cuando el profesional se encuentre con pruebas las placas de ateroma en el cuerpo, asi como saber guiar a los pacientes sobre las formas de evitarlas.
	
	
	
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2 DESSARROLO
2.1 Composicion de las Placas de Atheroma
 Las placas de ateroma se forman a partir de lesiones sufridas por células endoteliales. El depósito de sales de calcio sobre las placas ateroscleróticas induce su calcificación, transformándolas en ateromas que favorecen la obliteración de la luz del vaso, incluida la arteria carótida, y la formación de placas provoca el estrechamiento de la arteria. Los monocitos se mueven hacia el espacio subendotelial, se diferencian en macrófagos y fagocitan las LDL oxidadas. Estos macrófagos se denominan células espumosas. La placa de ateroma comienza con la agresión al endotelio vascular (revestimiento interno de los vasos) debido a varios factores de riesgo, como la elevación de las lipoproteínas aterogénicas (grasas) (como el colesterol LDL o "colesterol malo"). ), hipertensión arterial, diabetes o tabaquismo. Su desarrollo y su formación no es un acto repentino, ya que su desarrollo lleva mucho tiempo, incluso varias décadas. Al principio, la lesión solo forma un relieve leve, suave y homogéneo en la pared arterial. 
 También existen factores contráctiles endoteliales, que incluyen endotelinas, angiotensina II, prostaglandinas y especies reactivas de oxígeno). En condiciones fisiológicas, existe un equilibrio entre la liberación y producción de estos factores contráctiles y relajantes. Sin embargo, en condiciones patológicas, como la hipertensión arterial e indirectamente en la diabetes mellitus, existe un desequilibrio entre los factores y una consecuente disminución de los efectos de la vasodilatación endotelial, dando lugar a un proceso llamado disfunción endotelial que puede resultar en el desarrollo de placas ateromatosas.
2.2 Consecuencias
 Las placas ateromatosas son manifestaciones de la aterosclerosis, una enfermedad inflamatoria crónica y progresiva que afecta a arterias de gran calibre e intermedio, como resultado de múltiples respuestas celulares y moleculares específicas que generan obstrucción arterial. En 1958, la aterosclerosis fue definida por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como una condición resultante de la acumulación focal de lípidos, carbohidratos, sangre y productos sanguíneos, tejido fibroso y deposición de calcio. Se localiza preferentemente en la aorta abdominal, arterias coronarias, segmento arterial iliofemoral y en la región encefálica; en las arterias carótidas internas y en las arterias del polígono de Willis, respetando las arterias de los miembros superiores, la mesentérica y la renal, con excepción de sus ostias. La localización más frecuente en el sector cerebrovascular es a nivel de la bifurcación carotídea y origen de la arteria carótida interna (bulbo carotídeo), donde la formación de placas de ateroma tiende a limitar el flujo sanguíneo, provocando estenosis. Los fenómenos embólicos de las placas de bifurcación carotídea de ateroma son uno de los principales mecanismos que provocan el ictus.Se observa un aumento del grosor de la capa íntima, que puede sufrir deposición de sales de calcio, produciendo diferentes grados de calcificación distrófica, que se denominan ateromas. La placa de ateroma crece lentamente, disminuyendo el flujo sanguíneo y puede bloquear completamente la arteria. Los depósitos de colesterol asociados con la proliferación celular pueden volverse tan grandes al punto de la placa sobresale en el lumen de la arteria, lo que reduce notablemente el flujo sanguíneo y provoca la oclusión completa del vaso. Incluso sin oclusión, los fibroblastos presentes en la placa depositan tejido conectivo denso, aumentando la rigidez de las arterias, y es común posteriormente tener precipitación de sales de calcio y colesterol, resultando en calcificaciones duras como el hueso, que caracteriza una etapa de arteriosclerosis. . La formación de un núcleo necrótico resultante de la muerte celular promueve la inestabilidad de la placa, hasta que los macrófagos activados producen enzimas de degeneración que atacan la capa fibrosa y la placa se vuelve completamente inestable, que puede romperse y exponer su contenido al plasma sanguíneo, generando un coágulo y bloqueando el flujo sanguíneo. , provocando efectos como infarto de miocardio o accidente cerebrovascular
2.3 Causas que conducen a la formacion de placas de ateroma
Las teorías que justifican el desarrollo de placas de ateroma atribuyen su formación a una respuesta inflamatoria crónica de la pared arterial iniciada por lesión endotelial.Su formación sigue una secuencia de eventos en los que los factores de riesgo actúan sobre el endotelio vascular, desencadenando una disminución en la producción de anticoagulantes. , aumento de la producción 
de procoagulantes y moléculas vasoactivas. Un proceso inflamatorio caracteriza esta respuesta, observándose una mayor permeabilidad vascular y adherencia de leucocitos y plaquetas. También hay liberación de monocitos y linfocitos T, y proliferación de células de músculo liso que conducen al engrosamiento de la pared arterial y al consiguiente proceso de remodelación dirigido a mejorar la lumen del vaso para una mejor irrigación distal a la lesión. Esta lesión comienza a presentar una cápsula fibrosa con un núcleo de tejidos necróticos y lípidos, llevando la lesión a estadios más avanzados. Por tanto, la placa de ateroma está formada por depósitos de grasa, principalmente colesterol, en la capa íntima de la arteria, la cual tiene su formación iniciada por lesiones en el endotelio derivadas de los factores de riesgo a los que está expuesto el individuo.
 Los tejidos distales a la oclusión experimentan isquemia, aunque su actividad depende de la ubicación y extensión del proceso oclusivo, así como del desarrollo de una red colateral. El flujo sanguíneo a los tejidos distales generalmente se mantiene a expensas de la red colateral. En la mayoría de los casos, el proceso es gradual, con la red colateral desarrollándose adecuadamente y permitiendo que los tejidos más distales sean viables. Si la oclusión se produce de forma abrupta, los síntomas aparecen de forma aguda. Aunque numerosos factores de riesgo pueden contribuir al desarrollo de placa ateromatosa, la hipertensión y la diabetes mellitus destacan por su alta incidencia, así como por las graves complicaciones observadas en los pacientes afectados. La presión arterial elevada daña el revestimiento de la piel. Arterias y acelera la desarrollo de ateromas debido a numerosas disfunciones arteriales, siendo un factor de riesgo importante para la enfermedad de las arterias coronarias. El régimen de presión persistentemente elevada a lo largo del tiempo, incluso en individuos asintomáticos, da como resultado una morbilidad y mortalidad significativas como resultado de enfermedades cardiovasculares. También se observan alteraciones degenerativas del sistema vascular, de naturaleza aterosclerótica, agravadas o aceleradas por la hipertensión arterial, ya que el proceso aterosclerótico rara vez ocurre en segmentos del sistema circulatorio con régimen de baja presión, como arterias o venas pulmonares. El endotelio actúa como un comunicador, registrando los cambios hemodinámicos y traduciéndolos en señales que influyen en la reactividad del sistema vascular
 También hay un aumento de la presión intravascular en pacientes hipertensos, lo que aumenta la permeabilidad de las paredes endoteliales a los fluidos y macromoléculas, provocando un aumento en el flujo de sustancias desde la circulación a la pared vascular. El riesgo de formación de placas ateromatosas y aterosclerosis, así como sus secuelas, aumentan progresivamente con el aumento de la presión y, en la mayoría de los casos, la hipertensión se acompaña de otros factores de riesgo como diabetes mellitus, tabaquismo y obesidad. El revestimiento de los vasos sanguíneos, llamado endotelio, tiene funciones anticoagulantes y antiinflamatorias que son esenciales para mantener la homeostasis. El endotelio tiene una función protectora frente al desarrollo de lesiones vasculares, manteniendo la vasodilatación e inhibiendo la adhesión leucocitaria y la proliferación de células de músculo liso, siendo estas acciones principalmente ejercidas por el óxido nítrico, prostaciclina y factor hiperpolarizante derivado del endotelio.
 La diabetes mellitus es un factor de riesgo importante para el desarrollo de enfermedad aterosclerótica independientemente del nivel de glucosa en sangre observado. Es uno de los principales síndromes de evolución crónica, y más de la mitad de la población brasileña con la enfermedad está en riesgo de desarrollar complicaciones vasculares, renales, cardíacas, oftalmológicas, neurológicas e infecciosas, la hiperinsulinemia puede conducir a hipertensión y alteraciones en los lípidos. perfil, predisponente a la formación de placas de ateroma y aterosclerosis vascular. La insulina plasmática elevada puede elevar la presión arterial por varios mecanismos, incluida la activación del sistema nervioso simpático y la retención de sódio La hiperglucemia induce una gran cantidad de cambios en los tejidos vasculares que potencialmente promueven la aterosclerosis, caracterizada por la formación de placas ateromatosas, que pueden ocurrir en ambas formas de diabetes, tipo 1 y tipo 2. En este síndrome metabólico, la capa íntima de la La arteria es significativamente más gruesa que en individuos sanos no diabéticos, lo que se cree que está asociado con el desarrollo de condiciones hipertensivas. Los pacientes con diabetes tipo 2 tienen mayor grosor medio de la íntima carotídea y tienen riesgo de aterosclerosis generalizada. Este aumento de grosor a menudo se asocia con el desarrollo de acidente vascular .
3 CONCLUSION
Comprender como la forma interna de un vaso sanguíneo y la hemodinámica influyen en la y el flujo de sangre que pasa a través de los principales o cualquier otro vaso del cuerpo y las diversas docencias que pueden afectar al ser humano e influir en el tratamiento.
Aunque la patogénesis de la placa de ateroma está consolidada y no presenta grandes controversias, la participación de agentes etiológicos ha sido objeto de numerosas investigaciones científicas. Se observan asociaciones entre la hipertensión y la diabetes mellitus con la formación de placas ateromatosas.
Así, el médico/investigador cardiovascular es, históricamente, un cientifico en ejercicio de la especialidad con tecnicas y conocimientos biofísicos fisiológicos que apoyan el pleno funcionamiento del organismo vivo, fue y sigue siendo posible solo aplicando los conocimientos adquiridos en bioquimica y física. La difusión de este conocimiento es fundamental para que los especialistas sigan produciendo nuevas técnicas y equipos que sean de utilidade para la ciencia y, en definitiva, beneficien a los propios pacientes.
BIBLIOGRAFIA UTILIZADA
AIR, E.L.; KISSELA, B.M. Diabetes, the metabolic syndrome, and ischemic stroke: epidemiology and possible mechanisms. Diabetes care, v.30, n.12, p.3131-3140, 2007. 
AL-NIMER, M.S.; HUSSEIN, I.I. Increased mean carotid intima media thickness in type 2 diabetes mellitus patients with non-blood pressure component metabolic syndrome: A preliminary report. Int. J. Diabetes Dev. Ctries, v.29, n.1, p.19-22, 2009. ARONSON, D.; RAYFIELD, E.J.
 How hyperglycemia promotes atherosclerosis: molecular mechanisms. Cardiovasc. Diabetol., v.1, n.1, 2002. 
BECKSTROM, B.W. et al. Correlation between carotid area calcifications and periodontitis: a retrospective study of digital panoramic radiographic findings in pretreatment cancer patients. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., v.103, p.359- 366, 2007.
FERNANDES, J.F. et al. Prevalência da doença carotídea oclusiva extracraniana: estudo não- invasivo. Acta Med. Port., v.5, p.5-10, 1992.