CLASE 2 - PATOLOGIAS GASTRICAS

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Gastritis Cronica 
 Se define por la presencia de alteraciones 
inflamatorias crónicas en la mucosa gástrica que 
conducen a la atrofia y a la metaplasia intestinal. 
 NORMAL 
NORMAL 
 
GASTR. + ATROFIA LEVE 
 
 
GASTR. + ATROFIA MOD. 
 
GASTR. + ATROFIA 
SEVERA 
 
 Puede presentar cambios metaplásicos: 
Metaplasia intestinal 
o Completa  tipo I: similar al intestino delgado, tiene 
vellosidades y criptas, células absortivas, caliciformes 
y de paneth; sialomucinas 
o Incompleta  tipo II: no se ven celulas absortivas y 
predomina la mucina neutra o la sulfomucina 
- Tipo II A: Mucina neutra 
- Tipo II B: Sulfomucina (posible asociación 
con el carcinoma gástrico) 
Metaplasia pilórica 
o Cambios de las glándulas fúndicas por las glándulas 
pilóricas. 
 
Metaplasia intestinal Completa 
 La gastritis crónica se puede dividir en dos tipos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gastritis autoinmune o tipo A 
 Poco frecuente 
 Afecta el fundus pero no el antro 
 Anticuerpos anti-células parietales (bomba de 
protones – enzima H+K + -ATPasa)+ linfocitos T CD4 
anti-BP  hipo- o acloridria y gastrina elevadas + 
disminución de factor intrínseco (mala absorción de 
B12) 
 Disminución de pepsinogeno I en suero 
 Hiperplasia de células 
endócrinas: carcinoide 
 Metaplasia intestinal: 
carcinoma 
 
 
Gastritis no inmune o tipo B 
 Mucho más frecuente, secundaria a H. Pylori. 
 Afecta el antro y puede progresar hacia el fundus 
 Se divide en: 
o Gastritis hipersecretora: afecta el antro solamente 
y se asocia con úlcera duodenal. 
o Pangastritis: afecta el antro y el fondo y se asocia con 
gastritis cronica multifocal con menor secreción 
ácida y mayor riesgo de carcinoma gástrico. 
- Polimorfismos en gen IL-1β pro-inflamatorio e 
inhibidor de secreción ácida, TNF y otros. 
- Cepas con Cag A (50% de la poblaión pero en 
90% de pts con riesgo de carcinoma) 
 
 Produce ureasa y destruye la capa de moco 
superficial. 
 No invade las células epiteliales. 
 Se asocia a la presencia de folículos linfoides 
 Se ve con H&E pero mejor con Giemsa o tinciones de 
plata (Warthin-Starry) 
 Se identifica H.Pylori (serología, aliento, biopsia, 
inmuno, PCR) en: 
o El 70-90% de casos de úlcera duodenal 
o El 90% de casos de gastritis crónica 
o El 70% de casos de úlcera gástrica 
o El 95% de casos de cáncer gástrico 
 
 
Cronicidad = plasmocitos Actividad = neutrófilos. Ulcera 
Infiltrado inflamatorio cro- cronica activa 
nico 
 
Tincion de Giemsa para observar los bacilos 
Gastritis Aguda 
 “Proceso inflamatorio agudo que suele ser de 
naturaleza transitoria” 
 Puede acompañarse de hemorragia y necrosis 
superfial (erosión) 
 Se asocia: 
AINES Infec. sistémicas 
Alcohol Isquemia y shock 
Tabaquismo Acidos y álcalis 
Antineoplásicos Intubación NG 
Uremia Gastrotomia 
 Asintomática 
 Dolor epigástrico c/ nauseas y vómitos 
 Hematemesis o melena 
 Ulceras agudas de stress: 
o Curling: trauma severo o quemaduras..duodeno 
proximal. 
o Cushing: daño intracraneal, cirugías o tumores 
intracraneales (esófago,estómago o duodeno). 
 
Gastritis aguda 
 
Ulceras Agudas (de stress) 
 
Ulcera Péptica 
 Ulceras crónicas, solitarias, ocurren en cualquier 
porción del tracto gastro-intestinal que están 
sometidas a la acción de las secreciones ácidas y 
pépticas 
 Generalmente menores a 4 cm. 
 Recurrentes con curación intermitente 
 Sitios más frecuentes: 
o Duodeno: primera porción, cara anterior 
o Estómago: antro, curvatura menor 
o Mucosa de Barrett 
o Margen de gastro-enterostomía 
o Mucosa de divertículo de Meckel Ulcera Péptica 
 Se diagnostican en adultos pero pueden verse en 
jóvenes. 
 Prevalece en 6 a 14% en varones y 2 a 6% en mujeres 
(peri-postmenop.); es mayor en varones 2:1 en 
úlceras gástricas y 3:1 en duodenales. 
 Ulceras duodenales son más frecuentes en cirrosis 
alcohólica, EPOC, insuficiencia renal crónica --
hiperparatiroidismo. (hipercalcemia  gastrina  
HCl) 
 
 H. pylori 
o Motilidad (flagelos), adhesinas babA: grupo 0 
o IL-1, IL-6, FNT, IL-8 (cél.mucosas  
neutrófilos) 
o PAF: Trombosis en vasos capilares superficiales. 
o Ureasa (genera cloruro amónico y dioxido de 
carbono), fosfolipasa y proteasa rompen la 
barrera de moco, luego daño por acidos y 
pepsina, inflamación y ulceración 
o Vac A (tox.vacuolizante-t.urea) + Cag A (sint. IL-
8). 
 Dism. pH duodenal con ▲HCL y ▼ bicarbonato  
Met. Gástrica duodenal 
 10-20% de los infectados desarrolla úlcera Ulcera 
Péptica Patogénesis 
 Acido + pepsina (no todas las úlceras cursan con 
hiperacidosis pero en el Sx. ZE es muy importante) 
 AINES: supresión de prostaglandinas en la mucosa  
▲HCL y ▼bicarbonato y mucina (gastritis aguda, 
ùlcera aguda, úlcera péptica); 1-3% de consumidores 
(edad, dosis, tiempo) 
 Cigarrillo: supresión de prostaglandinas 
 Alcohol, corticoides, estrés y personalidad tipo A. 
 Ulcera benigna 
 
 
Ulcera Péptica en el antro 
 
Va alla de la muscular de la mucosa 
 
Va alla de la muscular de la mucosa. Vá a submucosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Dolor epigástrico, pirosis, peor a la noche o 1 a 3 hs 
luego de las comidas, puede pasar con álcalis o 
comida. 
 Nauseas, vómitos, distención abdominal, eructos, 
pérdida de peso, hemorragia, perforación, anemia. 
 Se curan en promedio a los 15 años 
 Tto: neutralización del ácido clorhídrico 
(bloqueantes H2, inhibidores de la bomba de 
protones), promoción de la secreción mucosa. Ulcera 
Péptica 
 
 Hemorragia 
o 25 a 33% de casos 
o Puede ser fatal 
o Puede ser la primera manifestación 
 Perforación 
o 5% de casos 
o 2/3 de casos fatales por úlcera 
o Rara vez la primera manifestación 
 Obstrucción por edema o fibrosis 
o Se ve en úlceras antrales 
o Puede ocurrir con úlceras duodenales 
o Dolor abdominal espasmódico 
o Rara vez de obstrucción total 
 Dolor incontrolable 
Tumores Benignos 
No neoplásicos: 
 Pólipos hiperplásicos: asoc. gastritis crónica; c/ 
ca 20% 
 Polipos hamartomatosos: 
o Peutz-Jeghers: solos o con el sindrome de P-J. 
o Polipo Juveni: solos o con el sindrome Poliposis 
Juvenil 
 Pólipos de glándulas fúndicas: mucosa oxintica, 
FAP 
 Polipo inflamatorio fibroide: seudopólipo 
Neoplásicos 
 Adenomas: sésiles o pedunculados, > antro, >edad, 
H:M 2:1, 40% con foco de ca; 30% RR de ca.adyacente. 
Pliegues 
llegan al 
borde de la 
úlcera 
Fondo “limpio” 
Va alla de la muscular de la mucosa. Va a serosa 
 
Polipo Hiperplasico 
 
Adenoma Polipo Inflamatorio 
Carcinoma gástrico 
 Es una de las neoplasias más comunes a nivel 
mundial. (mayor causa de muerte) 
 Japón, Chile, Colombia, Costa Rica, China, otros. 
 La mayoría son de origen epitelial (carcinomas) con 
diferenciación glandular (adenocarcinomas): 95%. 
 Otros ejemplos incluyen linfomas (4%), carcinoides 
(3%) y tumores estromales (1-4%). 
 Mayoritariamente son asintomáticos. 
 Pronóstico pobre en los casos avanzados (20% sv 5 
años). 
 Tipo intestinal: forma glándulas y masas tumorales. 
Zonas de alto riesgo, lesiones precursoras, H:M 2:1, 
55 años 
 Tipo difuso: crecimiento infiltrativo difuso y células 
pobremente diferenciadas y no cohesivas. Incidencia 
constante, sin lesiones precursoras; H:M 1:1, 48 años 
 Adenocarcinoma 
o Papilar 
o Tubular 
o Mucinoso 
o En “Anillo de sello” 
o Indiferenciado 
o Adenoescamoso 
 
Patogénesis 
 FACTORES DE RIESGO: Existen marcadas 
variaciones geográficas en la incidencia. Las 
migraciones provocan alteraciones en este patrón. 
 FACTORES DIETÉTICOS: 
o Implicados: elevado consumo de sal, comidas 
ahumadas, baja ingesta calórica, nitrosaminas. 
o Tabaquismo, alcohol (no esta claro su papel) 
o Protectores:consumo de frutas y vegetales 
frescos, vitaminas (C, E, A) y oligoelementos 
(selenio, zinc, cobre, hierro, manganeso). 
 FACTORES GENÉTICOS: Grupo sanguíneo tipo A, 
predominio racial (2:1), asociación familiar. 
 ALTERACIONES GENÉTICAS: 
o Sindrome HNPCC y mutaciones en el gen E-
cadherin (CDH1) 
o TGFβRII, BAX y IGFRII 
o Genes supresores de tumor (p53). 
 CONDICIONES PREDISPONENTES: 
o Gastritis crónica atrófica y metaplasia 
intestinal (*): 18 veces más. Ulceración crónica 
gástrica. 
o Helicobacter pylori: 3-6 veces más. 
Carcinógeno de Clase I. (adenocarcinomas, 
linfomas). 
o Otras infecciones: virus de Epstein – Barr (6 – 
16%). 
o Post – gastrectomía. 
o Inmunodeficiencia variable común: 8%. 
o Enfermedad de Menétrier. 
Dieta + H. Pylori + Factores ambientales + Predisposición 
genética  Mucosa normal  Gastritis crónica superficial 
 Gastritis crónica atrófica  Metaplasia intestinal --< 
Cancer gástrico  Metástasis 
Lesiones pre – malignas 
 Displasia: Displasia de bajo vs. alto grado. 
 Pólipos: 
o Neoplásicos: pólipos gástricos adenomatosos, 
poliposis familiar juvenil. 
o No – neoplásicos: pólipos hiperplásicos. 
Tipos según profundidad de invasión 
 Carcinoma gástrico in situ (intraglandular). 
 Carcinoma gástrico incipiente. 
 Carcinoma gástrico avanzado. 
ADENOCARCINOMA CARCINOMA GÁSTRICO 
INCIPIENTE 
 Carcinoma gástrico invasivo confinado a la mucosa y 
submucosa, con o sin metástasis ganglionares 
regionales. 
 Tipos macroscópicos (JRSGC): 
o Tipo I: protruido o polipoide. 
o Tipo II: superficial: IIa (elevado) IIb (plano), Iic 
(deprimido) 
o Tipo III: excavado. 
o Localización: Más frecuentes en la curvatura 
menor y alrededor del ángulo de His. 
o Prevalencia: 80% son de tipo II. Cerca de la 
mitad de los casos de carcinoma gástrico en 
Japón. En otros países, incluyendo el nuestro, su 
incidencia es muy baja. 
 
 
 
CARCINOMA GÁSTRICO AVANZADO 
 Carcinoma gástrico invasivo más allá de la 
submucosa. 
 TIPOS MACROSCÓPICOS (BORRMANN) 
o Tipo I: polipoide. 
o Tipo II: ulcerado. 
o Tipo III: ulcero-infiltrante. 
o Tipo IV: linitis plástica. 
 Localización: Más frecuentes en el antro gástrico y 
sobre la curvatura menor. 
 Prevalencia: La mayoría son de tipo III. Constituye 
la forma más frecuente en nuestro país. 
 
 
 G 
 
 
 
 
Tipo intestinal 
 
Difuso “Células en anillo” 
DISEMINACIÓN / METÁSTASIS 
 TIPO DIFUSO: Invasión predominantemente 
linfática. Extensión intramural lateral. Diseminación 
por extensión directa: órganos adyacentes, epiplón, 
peritoneo, ovario. 
 TIPO INTESTINAL: Invasión predominantemente 
vascular. Metástasis a hígado, pulmón y hueso. 
Diseminación peritoneal infrecuente. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 Evolución silente. 
 Enfermedad ulcerosa gástrica: Pacientes 
previamente sanos con desarrollo de enfermedad 
ulcerosa y pacientes con enfermedad ulcerosa con 
empeoramiento de los síntomas. 
 Pérdida de peso. Anorexia. 
 Hemorragia. Obstrucción, vómitos. 
 Signos de diseminación: ascitis. 
 Metástasis: fallo hepático, virilización (tumores de 
Krukenberg), dolores óseos. 
 CÁNCER SUPERFICIAL (%): Asintomático 80, Dolor 
epigástrico 10, Náuseas o vómitos 8, Anorexia 7, 
Plenitud precoz 5. Hemorragia 4. 
 CÁNCER AVANZADO (%): Pérdida de peso 60; Dolor 
epigástrico 50; Anemia 38; Anorexia 35; Náuseas o 
vómitos 30; Disfagia 10; Asintomático 5 
CAUSAS DE MUERTE 
 Recurrencia local. 
 Diseminación peritoneal. 
 Metástasis hepática. 
FACTORES PRONÓSTICOS 
 Estadio patológico (TNM): profundidad de invasión, 
tamaño tumoral, metástasis ganglionares, metástasis 
a distancia. Márgenes quirúrgicos. 
 Tipo histológico. 
 Estado general del paciente. Edad. 
EVOLUCIÓN 
 Con tratamiento: 
o Carcinoma incipiente: 91 – 97% de sobrevida a 
los 5 años. 
o Carcinoma avanzado: 10% de sobrevida a los 5 
años. 
Tumores del estroma gastrointestinal 
(GIST) 
 Tumores estromales con características 
inmunohistoquímicas y genéticas distintivas, sin 
diferenciación muscular o neural obvia. 
 95% de los tumores GI son carcinomas. 
 Los GIST representan del 1-4% todos los tumores GI. 
 Son la forma más frecuente de tumores 
mesenquimales en general y en cada segmento 
(excepto esófago). 
 Se originan de las células intersticiales de Cajal. 
Inmunofenotipo típico: 
 95% son positivos para c-KIT y 70% lo son para CD34 
 Tipo fusocelular o tipo epitelioide 
 Si se diferencian hacia plexo entérico se denominan 
GANT (gastrointestinal autonomic nerve tumors) 
 Raramente dentro de la triada de Carney (GIST 
gástrico, paraganglioma y condroma pulmonar), o 
neurofibromatosis tipo 1. 
 
 5% de todas las neoplásias gástricas. 
 Sitio más frecuente de linfoma extraganglionar (20% 
de casos). 
 Casi todos son de linfocitos B asociados a la mucosa 
(MALT). 
 Linfomas de tipo ganglionar tambien pueden afectar 
el estomago. 
 80% asociados a gastritis crónica y H. Pylori. 
 50% pueden eliminarse con tratamiento antibiotico. 
Si no ocurre usualmente tienen alteraciones 
genéticas como trisomia 3 y t(11;18). 
 Se unen el gen API2 (apoptosis-inhibitor 2) en 
cromosoma 11con el gen MLT (mutated in MALT 
lymphoma) del cromosoma 18 y la proteina formada 
posiblemente inhibe la apoptosis. 
 
Linfoma de MALT