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Patologías del estómago

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Priscila Rodrigues 
1 Anatomía Patológica II @pri_resumen 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fosas gástricas y glándula pilórica 
 
 
 
 
 
 
Glándula pilórica y fosas gástricas 
 
 Priscila Rodrigues 
2 Anatomía Patológica II @pri_resumen 
 
 
 
 
 
 
Contenido 
1. Gastropatía y Gastritis Aguda 
2. Lesiones de la mucosa asociadas a estrés 
3. Gastritis Crónica 
4. Síndrome de Zollinger-Ellison 
5. Pólipos y Tumores Gástricos. 
 
Estómago 
1 – Gastritis 
Gastritis Aguda 
Proceso inflamatorio agudo de la mucosa gástrica que 
puede acompañarse de hemorragia y erosión de la mu-
cosa. 
 
Etiología 
✓ AINES 
✓ Alcohol 
✓ Tabaquismo 
✓ Antineoplásicos 
✓ Uremia 
✓ Estrés 
✓ Isquemia y shock 
✓ Ácidos o Álcalis 
✓ Gastrectomía distal 
 
Típica Gastritis Aguda con la mucosa gástrica difusamente hi-
perémica. 
 
 
 
Gastritis aguda erosiva. Mucosa hiperémica y los focos de ul-
ceración superficial se ven como pequeñas áreas rojizas disemina-
das (erosiones). 
 
 
 
 Priscila Rodrigues 
3 Anatomía Patológica II @pri_resumen 
Daño severo: Erosión y hemorragia 
 
 
• Formas leves 
✓ Congestión y edema de la mucosa 
✓ Infiltrado inflamatorio polimorfonuclear. 
 
 
 
 
 
✓ Mucosa gástrica rojiza 
✓ Textura más gruesa que lo normal 
 
 
 
Gastritis aguda. Se observa el infiltrado neutrofílico 
 
 
Gastritis hemorrágica aguda. Hay perdida de epitelio superfi-
cial que se extiende hacia las foveolas gástricas y se asocia a la he-
morragia en la mucosa. 
 
✓ Actividad = neutrófilos en epitelio 
✓ Erosión = pérdida de epitelio superficial 
✓ Hemorragia = extravasación de eritrocitos 
✓ Gastritis hemorrágicas erosiva aguda 
 
 
 Priscila Rodrigues 
4 Anatomía Patológica II @pri_resumen 
 
 
Gastritis crónica 
Presencia de cambios inflamatorios mucosos crónicos que 
pueden asociarse a atrofia mucosa y metaplasia intestinal, 
generalmente sin erosiones. 
 
Etiopatogenia 
✓ Helicobacter pylori: 90 % de los pacientes con gas-
tritis antral. 
✓ Inmunológico (autoinmune) 
✓ Alcohol y humo de cigarrillos 
✓ Enfermedad de Crohn 
✓ Amiloidosis 
✓ Postquirúrgicas 
✓ Radiación 
✓ Uremia 
Enfermedades relacionadas con infección por helicobacter 
pylori 
• Gastritis crónica 
• Enfermedad ulcerosa péptica 
• Carcinoma gástrico 
• Linfoma malt gástrico 
 
Helicobacter pylori: patogenicidad 
• Ureasa: desdobla la urea en amonio y co2. 
• Amonio: neutraliza la acidez gástrica y lesiona el epitelio 
superficial gástrico permitiendo la adhesión de la bacte-
ria. 
• Flagelos >>> movilidad >>> le permite atravesar la capa 
mucoide. 
• Adhesinas >>> proteína de membrana baba >>>necesa-
ria para la colonización del epitelio gástrico. 
• Fosfolipasas de membrana que actúan como proteasas 
>>> degradan el complejo lípido-gluco-proteico de la 
capa de gel de moco de la superficie. 
• Lipopolisacáridos >>> evadir respuesta inmune 
• Lipasas-mucinasas-proteasas >>> protegen a la bacteria 
de metabolitos tóxicos secundarios a procesos oxidati-
vos de defensa de macrófagos y neutrófilos. 
 
• Antígeno asociado con la citotoxina (caga): 
✓ Presente en el 50% de los h. Pylori 
✓ Relacionado con los efectos dañinos tisula-
res y los efectos proinflamatorios. 
✓ Provoca daño epitelial intenso 
✓ Inflamación más intensa 
✓ Mayor probabilidad de úlcera péptica 
✓ Riesgo aumentado de cáncer gástrico 
• Antígeno de la toxina vacuolante (vaca) 
✓ Causa lesión caracterizada por la formación 
de vacuolas. 
✓ Aumenta la permeabilidad del epitelio a la 
urea. 
 
Gastritis crónica por Helicobacter Pylori 
• Barry Marshall 
• 90% gastritis crónicas antrales, úlcera péotica y CA gás-
trico. 
• Fecal – oral 
• Prevalencia 10 – 90 % 
• Factores de virulencia: flagelo, ureasa (eleva pH), adhe-
sinas, toxinas CagA. 
• Gastritis folicular antral + actividad = HP. 
 
 
 
 
Gastritis por H. Pylori 
 
 
 
 
 
 
 Priscila Rodrigues 
5 Anatomía Patológica II @pri_resumen 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gastritis crónica de Etiología Autoinmune 
• Autoinmune 
✓ 10% gastritis crónica 
✓ Respeta antro, hay hipergastrinemia 
✓ Anticuerpos vs parietales y factor intrínseco 
✓ Hiperplasia endócrina 
✓ Deficiencia de Vit B12 
✓ Aclorhidria 
 
• Perdida de parietal és >>> ausencia de ácido >>> Ee gas-
trina >>> hiperplasia de células G. 
• Cambios megaloblásticos 
• Daño difuso oxíntico y ausencia de daño antral 
• Atrofia, cambio megaloblásticos y metaplasia intestinal 
• Hiperplasia de células G >>> solo con IHQ u precede neo-
plasias endocrinas. 
 
 
 
 
 
 
 Priscila Rodrigues 
6 Anatomía Patológica II @pri_resumen 
 
Gastritis folicular. Se caracteriza por folículos linfoides promi-
nentes en la mucosa y un infiltrado inflamatorio crónico en la lá-
mina propia. 
 
 
 
Gastritis crónica activa: se caracteriza por un intenso infil-
trado inflamatorio en la lámina propia y en el epitelio de las foveo-
las. El infiltrado de la lámina propia se compone de linfocitos, célu-
las plasmáticas y algunos eosinófilos. Hay neutrófilos en el epitelio 
de las foveolas gástricas. 
 
 
Gastritis crónica atrófica: se caracteriza por una disminu-
ción en el número de glándulas gástricas, asociada a un infiltrado 
inflamatorio interglandular. 
 
Gastritis Hipertrófica: hay hiperplasia de las glándulas gás-
tricas junto a un infiltrado inflamatorio mixto. 
 
 
Gastritis crónica Linfocítica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Priscila Rodrigues 
7 Anatomía Patológica II @pri_resumen 
 
Gastritis crónica Linfocítica 
 
 
Gastritis crónica Linfocítica 
 
 
Gastritis crónica Linfocítica 
 
 
 
 
 
 
Metaplasia intestinal en gastritis crónica 
 
 
Metaplasia intestinal en gastritis crónica 
 
 
Metaplasia intestinal en gastritis crónica 
 
 
 
 
 Priscila Rodrigues 
8 Anatomía Patológica II @pri_resumen 
 
Metaplasia intestinal 
 
 
 
Gastritis crónica atrófica 
 
 
 
 
Gastritis crónica atrófica 
 
Gastritis química 
• Reflujo biliar 
• Histología 
✓ Hiperplasia foveolar con pérdida de mucina 
✓ Edema de la mucosa 
✓ Dilatación de capilares mucosos 
 
 
 
 
 
Gastritis Autoinmunitaria. 
A. Imagen de bajo aumento del cuerpo gástrico que mues-
tra los infiltrados inflamatorios de la zona profunda, 
principalmente compuestos por linfocitos y atrofia glan-
dular. 
B. Metaplasia intestinal, reconocible por la presencia de 
células caliciformes mescladas con el epitelio foveolar 
gástrico. 
 
 
 
 
 
 
 
 Priscila Rodrigues 
9 Anatomía Patológica II @pri_resumen 
2 - Úlceras 
 
 
Enfermedad Ulcerosa Péptica 
 
 
 
 
 
Úlcera 
• Solución de continuidad o lesión en sacabocados del 
tracto alimentario que se extiende a través de la muscu-
lar de la mucosa, la submucosa o mayor profundidad 
 
 
Úlcera péptica: frecuencia por orden descendente 
• Primera porción duodeno 
• Estómago, antro 
• Unión gastroesofágica 
• Márgenes de gastroyeyunostomía 
• Duodeno-estómago en pacientes con sx. De zollinger-
ellison. 
• Divertículo de meckel con mucosa gástrica ectópica. 
• Gftyift 
• Úlcera = defecto en la mucosa 
✓ Estrés >>> trauma 
✓ Curling >>> trauma y quemaduras 
✓ Cushing >>> enfermedades intracraneales 
• Patogenia >>> defectos de mecanismos de protección o 
aumento de secreción ácida. 
• GAU = cualquier profundidad, cualquier sitio, redondas, 
< 1cm, base café, margen no indurado, mucosa normal. 
 
Patogenia 
• Desequilibrio entre mecanismos defensivos de la mu-
cosa gastroduodenal y las fuerzas dañinas en particular 
el ácido gástrico y la pepsina. 
• El Helicobacter estápresente en: 
✓ La mayoría de los pacientes con úlcera duodenal. 
✓ En el 70 % de los pacientes con úlcera gástrica 
 
Úlcera benigna 
• Defecto redondo u oval en sacabocado 
• Base limpia y lisa, no nodular 
• Paredes relativamente rectas 
• Los márgenes suelen estar a nivel de la mucosa adya-
cente o ligeramente sobrellevados. 
• Los pliegues llegan hasta los bordes de la ulcera. 
 
 
 
 
Úlcera péptica crónica del estómago 
 
 
 Priscila Rodrigues 
10 Anatomía Patológica II @pri_resumen 
 
Úlcera péptica crónica 
 
Úlcera gástrica en el fundus 
 
 
Úlcera gástrica 
 
 
Úlcera gástrica 
Corte de pared de lesión de estómago: diagnós-
tico presuntivo 
 
 
 
 
 
Mucosa gástrica normal a la izquierda, y a la derecha se observa 
tejido inflamado y necrótico debido a una úlcera. 
 
 
 Priscila Rodrigues 
11 Anatomía Patológica II @pri_resumen 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La mucosa que se observa arriba a la der se fusiona dentro de la 
úlcera que se ve a la izquierda donde hay una erosión a través de 
la mucosa. 
 
 
 
 
 
La úlcera a la derecha está penetrando a través de la muscular y 
aproximándose a una arteria. 
 
 
 
 
 
Úlcera crónica activa. Se caracteriza por 4 capas 
 
 
 
 
 
 
 Priscila Rodrigues 
12 Anatomía Patológica II @pri_resumen 
 
Úlcera crónica. Se ven las 2 primeras capas. La base de la úlcera 
está cubierta por detritus fibrinopurulento (zona 1), bajo la que 
hay un infiltrado inflamatorio agudo supurativo (zona 2). 
 
 
Úlcera crónica. La 3ra capa se compone de tejido de granulación. 
 
 
4ta capa: Tejido fibroso denso 
 
Úlcera Benigna vs Úlcera Maligna 
 
 
 
 
 
 
3 – Tumores 
 
Múltiples pólipos gástricos adenomatosos benignos. 
 
Pólipos gástricos 
 
 Priscila Rodrigues 
13 Anatomía Patológica II @pri_resumen 
A. Pólipo hiperplásico que contiene glándulas foveolares en sa-
cacorchos. 
B. Pólipos hiperplásicos ulcerado (flecha). 
C. Pólipo de las glándulas fúndicas compuesto por glándulas 
quísticas recubiertas por células parietales, principales y fo-
veolares, 
D. Adenoma gástrico reconocido por la presencia de displasia 
epitelial. 
 
 
Leiomioma en el estómago (tumor no epitelial) 
 
 
Leiomioma: haces entrelazados de fibras musculares lisas. 
 
Tumores Malignos del Estómago 
1. Adenocarcinoma de Estómago 
2. GIST 
3. Linfomas 
 
Adenocarcinoma de Estómago 
 
 
Adenocarcinoma gástrico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cáncer Gástrico Polipoide 
 
 
 
 
 
 
 
 
Adenocarcinoma polipoide de estómago 
 
 
 Priscila Rodrigues 
14 Anatomía Patológica II @pri_resumen 
Cáncer gástrico superficial intramucoso
 
 
 
 
 
Cáncer gástrico superficial 
 
 
Adenocarcinoma gástrico infiltrante. 
 
 
Polipoide 
 
 
Ulceró-Nodular 
 
 
Ulceró-Vegetante 
 
 
Úlcera y adenocarcinoma de estómago. 
 
 Priscila Rodrigues 
15 Anatomía Patológica II @pri_resumen 
 
Linitis Plástica 
 
 
Linitis Plástica 
 
Clasificación histológica (DE LAUREN) 
1. Tipo intestinal 
 
 
 
 
Clasificación histológica 
1 - Tipo Difuso 
 
 
 
1 – Tipo Difuso 
Adenocarcinoma pobremente diferenciado, las glándulas no 
son visibles. 
 
Cancer Gástrico Excavado o Ulcerado 
 
 
 
 Priscila Rodrigues 
16 Anatomía Patológica II @pri_resumen 
Cancer Gástrico Excavado o Ulcerado 
 
 
 
 
 
Adenocarcinoma gástrico moderadamente diferenciado que 
infiltra la submucosa en el esófago. Las glándulas neoplásicas son 
de tamaño variable. 
 
 
Glándulas neoplásicas en un adenocarcinoma. Relación nú-
cleo/citoplasma aumentada e hipercromasia nuclear. 
 
 
Adenocarcinoma. Puede tener un patrón polipoide, ulcera-
tivo o infiltrativo. Este es un ADENOCARCINOMA INFILTRANTE TIPO 
LINITIS PLÁSTICA, que produce un estómago rígido como “bota de 
cuero”. 
 
 
 
 
Adenocarcinoma con células en anillo de sello. Células llenas de 
vacuolas de mucina que empujan el núcleo. 
 
 
 
 Priscila Rodrigues 
17 Anatomía Patológica II @pri_resumen 
 
Rxn IHQ de Citoqueratina para Adenocarcinoma 
 
 
 
Otros tumores malignos 
 
Linfoma Maligno 
 
 
 
 
Linfoma 
 
 
Linfoma 
 
 
Linfoma 
 
 
Tumor del estroma gastrointestinal: GIST 
 
 Priscila Rodrigues 
18 Anatomía Patológica II @pri_resumen 
• Tumor mesenquimatoso más frecuente en el abdomen, 
más del 50% en el estómago. 
• No suele ser posible predecir la conducta tumoral con 
seguridad. 
• 3 factores para determinar potencial maligno 
✓ Tamaño 
✓ Celularidad 
✓ Actividad mitótica 
• GIST de menos de 5 cm de diámetro raramente metas-
tatizan 
• De los tumores con actividad mitótica y mayores de 10 
cm metastatizarán o recidivarán. 
 
 
 
 
 
 
Carcinoide Gástrico 
 
• Los tumores neuroendocrinos, se originan en los 
órganos neuroendocrinos (p. ej., porción endo-
crina del páncreas). 
• Los gástricos pueden asociarse a hiperplasia de cé-
lulas endocrinas, gastritis crónica atrófica y sín-
drome de Zollinger-Ellison. 
• Estos tumores se llamaron «carcinoides» porque 
crecen más lentos que los carcinomas. 
• La clasificación más actualizada de la OMS los des-
cribe como tumores neuroendocrinos de grado 
bajo o intermedio. 
• Los tumores neuroendocrinos de alto grado, que se 
llaman carcinomas neuroendocrinos, recuerdan a 
los carcinomas de células pequeñas pulmonares.

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