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Priscila Rodrigues 1 Anatomía Patológica II @pri_resumen Fosas gástricas y glándula pilórica Glándula pilórica y fosas gástricas Priscila Rodrigues 2 Anatomía Patológica II @pri_resumen Contenido 1. Gastropatía y Gastritis Aguda 2. Lesiones de la mucosa asociadas a estrés 3. Gastritis Crónica 4. Síndrome de Zollinger-Ellison 5. Pólipos y Tumores Gástricos. Estómago 1 – Gastritis Gastritis Aguda Proceso inflamatorio agudo de la mucosa gástrica que puede acompañarse de hemorragia y erosión de la mu- cosa. Etiología ✓ AINES ✓ Alcohol ✓ Tabaquismo ✓ Antineoplásicos ✓ Uremia ✓ Estrés ✓ Isquemia y shock ✓ Ácidos o Álcalis ✓ Gastrectomía distal Típica Gastritis Aguda con la mucosa gástrica difusamente hi- perémica. Gastritis aguda erosiva. Mucosa hiperémica y los focos de ul- ceración superficial se ven como pequeñas áreas rojizas disemina- das (erosiones). Priscila Rodrigues 3 Anatomía Patológica II @pri_resumen Daño severo: Erosión y hemorragia • Formas leves ✓ Congestión y edema de la mucosa ✓ Infiltrado inflamatorio polimorfonuclear. ✓ Mucosa gástrica rojiza ✓ Textura más gruesa que lo normal Gastritis aguda. Se observa el infiltrado neutrofílico Gastritis hemorrágica aguda. Hay perdida de epitelio superfi- cial que se extiende hacia las foveolas gástricas y se asocia a la he- morragia en la mucosa. ✓ Actividad = neutrófilos en epitelio ✓ Erosión = pérdida de epitelio superficial ✓ Hemorragia = extravasación de eritrocitos ✓ Gastritis hemorrágicas erosiva aguda Priscila Rodrigues 4 Anatomía Patológica II @pri_resumen Gastritis crónica Presencia de cambios inflamatorios mucosos crónicos que pueden asociarse a atrofia mucosa y metaplasia intestinal, generalmente sin erosiones. Etiopatogenia ✓ Helicobacter pylori: 90 % de los pacientes con gas- tritis antral. ✓ Inmunológico (autoinmune) ✓ Alcohol y humo de cigarrillos ✓ Enfermedad de Crohn ✓ Amiloidosis ✓ Postquirúrgicas ✓ Radiación ✓ Uremia Enfermedades relacionadas con infección por helicobacter pylori • Gastritis crónica • Enfermedad ulcerosa péptica • Carcinoma gástrico • Linfoma malt gástrico Helicobacter pylori: patogenicidad • Ureasa: desdobla la urea en amonio y co2. • Amonio: neutraliza la acidez gástrica y lesiona el epitelio superficial gástrico permitiendo la adhesión de la bacte- ria. • Flagelos >>> movilidad >>> le permite atravesar la capa mucoide. • Adhesinas >>> proteína de membrana baba >>>necesa- ria para la colonización del epitelio gástrico. • Fosfolipasas de membrana que actúan como proteasas >>> degradan el complejo lípido-gluco-proteico de la capa de gel de moco de la superficie. • Lipopolisacáridos >>> evadir respuesta inmune • Lipasas-mucinasas-proteasas >>> protegen a la bacteria de metabolitos tóxicos secundarios a procesos oxidati- vos de defensa de macrófagos y neutrófilos. • Antígeno asociado con la citotoxina (caga): ✓ Presente en el 50% de los h. Pylori ✓ Relacionado con los efectos dañinos tisula- res y los efectos proinflamatorios. ✓ Provoca daño epitelial intenso ✓ Inflamación más intensa ✓ Mayor probabilidad de úlcera péptica ✓ Riesgo aumentado de cáncer gástrico • Antígeno de la toxina vacuolante (vaca) ✓ Causa lesión caracterizada por la formación de vacuolas. ✓ Aumenta la permeabilidad del epitelio a la urea. Gastritis crónica por Helicobacter Pylori • Barry Marshall • 90% gastritis crónicas antrales, úlcera péotica y CA gás- trico. • Fecal – oral • Prevalencia 10 – 90 % • Factores de virulencia: flagelo, ureasa (eleva pH), adhe- sinas, toxinas CagA. • Gastritis folicular antral + actividad = HP. Gastritis por H. Pylori Priscila Rodrigues 5 Anatomía Patológica II @pri_resumen Gastritis crónica de Etiología Autoinmune • Autoinmune ✓ 10% gastritis crónica ✓ Respeta antro, hay hipergastrinemia ✓ Anticuerpos vs parietales y factor intrínseco ✓ Hiperplasia endócrina ✓ Deficiencia de Vit B12 ✓ Aclorhidria • Perdida de parietal és >>> ausencia de ácido >>> Ee gas- trina >>> hiperplasia de células G. • Cambios megaloblásticos • Daño difuso oxíntico y ausencia de daño antral • Atrofia, cambio megaloblásticos y metaplasia intestinal • Hiperplasia de células G >>> solo con IHQ u precede neo- plasias endocrinas. Priscila Rodrigues 6 Anatomía Patológica II @pri_resumen Gastritis folicular. Se caracteriza por folículos linfoides promi- nentes en la mucosa y un infiltrado inflamatorio crónico en la lá- mina propia. Gastritis crónica activa: se caracteriza por un intenso infil- trado inflamatorio en la lámina propia y en el epitelio de las foveo- las. El infiltrado de la lámina propia se compone de linfocitos, célu- las plasmáticas y algunos eosinófilos. Hay neutrófilos en el epitelio de las foveolas gástricas. Gastritis crónica atrófica: se caracteriza por una disminu- ción en el número de glándulas gástricas, asociada a un infiltrado inflamatorio interglandular. Gastritis Hipertrófica: hay hiperplasia de las glándulas gás- tricas junto a un infiltrado inflamatorio mixto. Gastritis crónica Linfocítica Priscila Rodrigues 7 Anatomía Patológica II @pri_resumen Gastritis crónica Linfocítica Gastritis crónica Linfocítica Gastritis crónica Linfocítica Metaplasia intestinal en gastritis crónica Metaplasia intestinal en gastritis crónica Metaplasia intestinal en gastritis crónica Priscila Rodrigues 8 Anatomía Patológica II @pri_resumen Metaplasia intestinal Gastritis crónica atrófica Gastritis crónica atrófica Gastritis química • Reflujo biliar • Histología ✓ Hiperplasia foveolar con pérdida de mucina ✓ Edema de la mucosa ✓ Dilatación de capilares mucosos Gastritis Autoinmunitaria. A. Imagen de bajo aumento del cuerpo gástrico que mues- tra los infiltrados inflamatorios de la zona profunda, principalmente compuestos por linfocitos y atrofia glan- dular. B. Metaplasia intestinal, reconocible por la presencia de células caliciformes mescladas con el epitelio foveolar gástrico. Priscila Rodrigues 9 Anatomía Patológica II @pri_resumen 2 - Úlceras Enfermedad Ulcerosa Péptica Úlcera • Solución de continuidad o lesión en sacabocados del tracto alimentario que se extiende a través de la muscu- lar de la mucosa, la submucosa o mayor profundidad Úlcera péptica: frecuencia por orden descendente • Primera porción duodeno • Estómago, antro • Unión gastroesofágica • Márgenes de gastroyeyunostomía • Duodeno-estómago en pacientes con sx. De zollinger- ellison. • Divertículo de meckel con mucosa gástrica ectópica. • Gftyift • Úlcera = defecto en la mucosa ✓ Estrés >>> trauma ✓ Curling >>> trauma y quemaduras ✓ Cushing >>> enfermedades intracraneales • Patogenia >>> defectos de mecanismos de protección o aumento de secreción ácida. • GAU = cualquier profundidad, cualquier sitio, redondas, < 1cm, base café, margen no indurado, mucosa normal. Patogenia • Desequilibrio entre mecanismos defensivos de la mu- cosa gastroduodenal y las fuerzas dañinas en particular el ácido gástrico y la pepsina. • El Helicobacter estápresente en: ✓ La mayoría de los pacientes con úlcera duodenal. ✓ En el 70 % de los pacientes con úlcera gástrica Úlcera benigna • Defecto redondo u oval en sacabocado • Base limpia y lisa, no nodular • Paredes relativamente rectas • Los márgenes suelen estar a nivel de la mucosa adya- cente o ligeramente sobrellevados. • Los pliegues llegan hasta los bordes de la ulcera. Úlcera péptica crónica del estómago Priscila Rodrigues 10 Anatomía Patológica II @pri_resumen Úlcera péptica crónica Úlcera gástrica en el fundus Úlcera gástrica Úlcera gástrica Corte de pared de lesión de estómago: diagnós- tico presuntivo Mucosa gástrica normal a la izquierda, y a la derecha se observa tejido inflamado y necrótico debido a una úlcera. Priscila Rodrigues 11 Anatomía Patológica II @pri_resumen La mucosa que se observa arriba a la der se fusiona dentro de la úlcera que se ve a la izquierda donde hay una erosión a través de la mucosa. La úlcera a la derecha está penetrando a través de la muscular y aproximándose a una arteria. Úlcera crónica activa. Se caracteriza por 4 capas Priscila Rodrigues 12 Anatomía Patológica II @pri_resumen Úlcera crónica. Se ven las 2 primeras capas. La base de la úlcera está cubierta por detritus fibrinopurulento (zona 1), bajo la que hay un infiltrado inflamatorio agudo supurativo (zona 2). Úlcera crónica. La 3ra capa se compone de tejido de granulación. 4ta capa: Tejido fibroso denso Úlcera Benigna vs Úlcera Maligna 3 – Tumores Múltiples pólipos gástricos adenomatosos benignos. Pólipos gástricos Priscila Rodrigues 13 Anatomía Patológica II @pri_resumen A. Pólipo hiperplásico que contiene glándulas foveolares en sa- cacorchos. B. Pólipos hiperplásicos ulcerado (flecha). C. Pólipo de las glándulas fúndicas compuesto por glándulas quísticas recubiertas por células parietales, principales y fo- veolares, D. Adenoma gástrico reconocido por la presencia de displasia epitelial. Leiomioma en el estómago (tumor no epitelial) Leiomioma: haces entrelazados de fibras musculares lisas. Tumores Malignos del Estómago 1. Adenocarcinoma de Estómago 2. GIST 3. Linfomas Adenocarcinoma de Estómago Adenocarcinoma gástrico Cáncer Gástrico Polipoide Adenocarcinoma polipoide de estómago Priscila Rodrigues 14 Anatomía Patológica II @pri_resumen Cáncer gástrico superficial intramucoso Cáncer gástrico superficial Adenocarcinoma gástrico infiltrante. Polipoide Ulceró-Nodular Ulceró-Vegetante Úlcera y adenocarcinoma de estómago. Priscila Rodrigues 15 Anatomía Patológica II @pri_resumen Linitis Plástica Linitis Plástica Clasificación histológica (DE LAUREN) 1. Tipo intestinal Clasificación histológica 1 - Tipo Difuso 1 – Tipo Difuso Adenocarcinoma pobremente diferenciado, las glándulas no son visibles. Cancer Gástrico Excavado o Ulcerado Priscila Rodrigues 16 Anatomía Patológica II @pri_resumen Cancer Gástrico Excavado o Ulcerado Adenocarcinoma gástrico moderadamente diferenciado que infiltra la submucosa en el esófago. Las glándulas neoplásicas son de tamaño variable. Glándulas neoplásicas en un adenocarcinoma. Relación nú- cleo/citoplasma aumentada e hipercromasia nuclear. Adenocarcinoma. Puede tener un patrón polipoide, ulcera- tivo o infiltrativo. Este es un ADENOCARCINOMA INFILTRANTE TIPO LINITIS PLÁSTICA, que produce un estómago rígido como “bota de cuero”. Adenocarcinoma con células en anillo de sello. Células llenas de vacuolas de mucina que empujan el núcleo. Priscila Rodrigues 17 Anatomía Patológica II @pri_resumen Rxn IHQ de Citoqueratina para Adenocarcinoma Otros tumores malignos Linfoma Maligno Linfoma Linfoma Linfoma Tumor del estroma gastrointestinal: GIST Priscila Rodrigues 18 Anatomía Patológica II @pri_resumen • Tumor mesenquimatoso más frecuente en el abdomen, más del 50% en el estómago. • No suele ser posible predecir la conducta tumoral con seguridad. • 3 factores para determinar potencial maligno ✓ Tamaño ✓ Celularidad ✓ Actividad mitótica • GIST de menos de 5 cm de diámetro raramente metas- tatizan • De los tumores con actividad mitótica y mayores de 10 cm metastatizarán o recidivarán. Carcinoide Gástrico • Los tumores neuroendocrinos, se originan en los órganos neuroendocrinos (p. ej., porción endo- crina del páncreas). • Los gástricos pueden asociarse a hiperplasia de cé- lulas endocrinas, gastritis crónica atrófica y sín- drome de Zollinger-Ellison. • Estos tumores se llamaron «carcinoides» porque crecen más lentos que los carcinomas. • La clasificación más actualizada de la OMS los des- cribe como tumores neuroendocrinos de grado bajo o intermedio. • Los tumores neuroendocrinos de alto grado, que se llaman carcinomas neuroendocrinos, recuerdan a los carcinomas de células pequeñas pulmonares.
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