CAUSAS PSICOSOMATICAS DE HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

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CAUSAS PSICOSOMATICAS DE HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
El endometrio es un tejido que muestra un gran dinamismo en las mujeres en edad fértil. Experimenta cambios continuos en respuesta a factores hormonales, del estroma y vasculares, y su función es la de facilitar la implantación del embrión y de resolver después las necesidades nutricionales del embarazo en desarrollo. 
Mientras que la estimulación estrogénica se asocia al crecimiento del endometrio proliferativo, la progesterona producida por el cuerpo lúteo tras la ovulación inhibe la proliferación endometrial y estimula la formación del endometrio secretor. En ausencia de fecundación y de producción de gonadotropina coriónica humana (hCG) el cuerpo lúteo deja de producir progesterona, al tiempo que la reducción hormonal da lugar a la desestructuración del endometrio con aparición de la menstruación. La estimulación estrogénica continua del endometrio anula el ciclo endometrial normal. La menarquia y la menopausia son épocas de transición que poseen una duración variable en la vida de la mujer, de manera que la ausencia de ovulación le predispone a una estimulación estrogénica sostenida debido a que no se forma el cuerpo lúteo con la consiguiente producción de progesterona. 
Algunas mujeres (aproximadamente el 5%) sufren la enfermedad poliquística ovárica, un trastorno ovulatorio prolongado que se asocia a un exceso de estrógenos. La obesidad durante la menopausia también induce un estado de producción excesiva de estrógenos, debido a la conversión periférica (en el tejido adiposo) de los andrógenos segregados por las glándulas suprarrenales y los ovarios, con formación de la estrona (un estrógeno) por efecto de la enzima aromatasa. La estimulación estrogénica no contrarrestada por la progesterona induce un espectro continuo de cambios que van desde el endometrio proliferativo hasta las numerosas variantes de la hiperplasia endometrial, con aparición final de un tumor maligno. 
La clasificación histopatológica de las lesiones endometriales permite la estratificación del riesgo de progresión hacia el cáncer a través de la valoración de una serie de cambios endometriales bien definidos. El conocimiento de la fisiopatología de la producción excesiva y no contrarrestada de los estrógenos tiene utilidad para que el clínico pueda determinar qué mujeres muestran riesgo de cáncer de endometrio, al tiempo que ofrece una oportunidad para la implementación de estrategias preventivas. 
Los moduladores selectivos del receptor estrogénico (SERM, selective estrogen. receptor modulators) como tamoxifeno y raloxifeno, además de los inhibidores de la aromatasa más recientemente, se utilizan a menudo en forma de tratamiento y de quimioprevención del cáncer de mama, y estos medicamentos inducen efectos adversos que deben ser tratados por el ginecólogo. A pesar de que tamoxifeno induce un efecto antiestrogénico sobre el tejido mamario, da lugar paradójicamente a un efecto de tipo estrogénico sobre el endometrio, lo que incrementa el riesgo de cáncer de endometrio. Además, se asocia a tromboembolia y accidente cerebrovascular. Aunque el tamoxifeno tiene un efecto protector sobre la pérdida de la densidad ósea, la osteoporosis y las fracturas, aparentemente no incrementa el riesgo de infarto de miocardio. También parece estar asociado a la aparición de cataratas. Por su parte, los inhibidores de la aromatasa bloquean la enzima CYP-19 del citocromo p450 que es responsable de la conversión periférica de los andrógenos en los estrógenos, con la consiguiente deficiencia estrogénica, lo que acelera la pérdida de la masa ósea asociada a la menopausia con aparición de osteoporosis y fracturas; por tanto, la prevención de estos efectos adversos es importante en las mujeres en las que se prescriben dichos medicamentos. Otros efectos adversos son los sofocos, la sudación nocturna, el edema, las mialgias y la fatiga. Por desgracia, tanto tamoxifeno como los inhibidores de la aromatasa acentúan los síntomas de la menopausia.