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ATLAS DE ANATOMIA PATOLOGICA (321)

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CAPÍTULO 13 Aparato genital femenino 309
FIGURA 13-54 Pólipo endometrial, vista
macroscópica
Este útero, procedente de una histerectomía
simple, se ha abierto por la cara anterior,
empezando por el cérvix y avanzando hacia la
cavidad endometrial. Hay un pequeño pólipo
endometrial (�) que se encuentra adherido al
fundus y se proyecta en la cavidad endometrial.
Estos pólipos benignos pueden causar
hemorragia uterina. Suelen medir entre 0,5 y 3
cm. Algunos pólipos pueden estar formados por
endometrio funcional, pero la mayoría se asocian
a hiperplasia endometrial. Raramente, en un
pólipo como éste puede desarrollarse un
carcinoma endometrial. Hay una incidencia
aumentada de pólipos endometriales en mujeres
tratadas con tamoxifeno por cáncer de mama
positivo para los receptores de estrógenos. 
FIGURA 13-55 Hiperplasia endometrial, vista
macroscópica
Este útero, de tamaño normal, se encuentra
abierto y la cavidad endometrial está ocupada por
lengüetas carnosas de endometrio hiperplásico.
La hiperplasia endometrial, también conocida
como neoplasia endometrial intraepitelial, en
general se desarrolla en situaciones de exceso
estrogénico prolongado, junto con disminución
relativa o absoluta de la progesterona. La
hiperplasia puede producir metrorragia
(hemorragia uterina a intervalos irregulares),
menorragia (hemorragia menstrual excesiva) 
o menometrorragia. Los factores predisponentes
son la menopausia, la administración prolongada
de agentes estrogénicos, las neoplasias ováricas
productoras de estrógenos y el síndrome del
ovario poliquístico. 
FIGURA 13-56 Hiperplasia endometrial, vista
microscópica
En la hiperplasia endometrial hay una cantidad
anormalmente aumentada de endometrio, que no
cambia en las diferentes fases del ciclo, como
debiera. Las glándulas son grandes e irregulares,
con células cilíndricas algo atípicas. Algunas
glándulas son quísticas. Éste es el patrón de la
hiperplasia simple no atípica. Las hiperplasias
endometriales simples pueden causar
hemorragia, pero no se cree que sean
premalignas. Sin embargo, la hiperplasia
adenomatosa es premaligna. El exceso de
estrógenos puede producir hiperplasia. La
inactivación o deleción del gen supresor tumoral
PTEN hace a las células endometriales más
sensibles a los estrógenos, estimulando así este
proceso proliferativo.

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