Síndromes Neurológicos Motores

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SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICA 
SINDROME MOTORES 
1. SINDROME PIRAMIDAL O CORTICOESPINAL (1° NEURONA) 
CORTEZA NEURONAL  CÁPSULA INTERNA  TRONCO ENCEFÁLICO  A NIVEL 
BULBAR: DECUSACIÓN (LESIÓN DERECHA: CLÍNICA IZQUIERDA Y LESIÓN IZQUIERDA: 
CLÍNICA DERECHA)  ASTA ANTERIOR. LLEGA HASTA T12. 
 
La 1° MOTONEURONA se encuentra en la corteza cerebral en donde emite 
terminaciones nerviosas formando la denominada Vía Piramidal (conjunto de 
axones motores que viajan desde la corteza cerebral hasta las astas anteriores de 
la médula espinal en donde se unen a la 2° motoneurona). 
 
NIVEL DE LESIÓN DESCRIPCIÓN 
 
CORTEZA 
TENER EN CUENTA QUE SI LA LESIÓN ES PERIFÉRICA, SÓLO COMPROMETERÁ A UN GRUPO DE 
AXONES, ES DECIR SE PRODUCIRÁ UNA PARÁLISIS POCO EXTENSA O MONOPLEÍA. 
 
 
CÁPSULA 
INTERNA 
MÁS FRECUENTE. TODOS LOS AXONES CONVERGEN A NIVEL DEL BRAZO POSTERIOR DE LA 
CÁPSULA INTERNA. ENTONCES SI HAY LESIÓN A ESE NIVEL, ES COMO SI TODA LA CORTEZA SE 
HUBIERA INFARTADO (PARÁLISIS COMPLETA: HEMIPARESIA FASCIO-BRAQUIO-CRURAL). 
A ESTE LUGAR TAMBIÉN CONVERGEN LAS VÍAS SENSITIVAS  HEMIANESTESIA. 
 
 
 
 
 
TRONCO 
ENCEFÁLICO 
''SINDROMES CRUZADOS'' O ''HEMIPLEJÍAS ALTERNAS'' EL LADO DEL COMPROMISO DEL PAR 
CRANEAL ES EL MISMO LADO DE LA LESIÓN A NIVEL CENTRAL PORQUE LOS AXONES DE LOS PARES 
CRANEALES NO SE DECUSAN, SUS NÚCLEOS LOS MANDAN DE FRENTE. SIN EMBARGO, EL LADO DEL 
COMPROMISO DEL NERVIO PERIFÉRICO ES CONTRALATERAL AL LUGAR DE LA LESIÓN A NIVEL 
CENTRAL. EJ: LESIÓN EN TRONCO ENCÉFALICO IZQUIERDA  PARÁLISIS DE PARES CRANEALES 
IZQUIERDA Y PARÁLISIS BRAQUIO-CRURAL DERECHA. 
 MESENCÉFALO: SD. DE WEBER: PEDÚNCULO CEREBRALES. PARÁLISIS IPSILATERAL DEL III PAR 
(DEL MISMO LADO DE LA LESIÓN. PTOSIS PALPEBRAL, LIMITACIÓN EN LA ADUCCIÓN DEL OJO) 
+ HEMIPLEJÍA BRAQUIO-CRURAL CONTRALATERAL. 
 PROTUBERACIA: SD. DE MILLARD-GUBLER: PARÁLISIS IPSILATERAL DEL VII/VI PAR + 
HEMIPLEJÍA BRAQUIO-CRURAL CONTRALATERAL. 
 BULBO: SD. DE WALLENBERG: ARTERIA CEREBELOSA POSTEROINFERIOR (RAMA DE LA 
ARTERIA VERTEBRAL). VÍA ESPINOTALÁMICA, ESPINOCEREBELOSA, OLIVOCEREBELOSA. 
PARÁLISIS DEL V, IX, X y XI PARES CRANEALES + ATAXIA HOMOLATERAL + TERMOANESTESIA 
CONTRALATERAL. 
 
 
MÉDULA ESPINAL 
TETRAPLEJÍA O PARAPLEJÍA (DEPENDIENDO DEL NIVEL DE LESIÓN). 
SINDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR: 
- PARÁLISIS MOTORA 
- NIVEL SENSITIVO DEBAJO DE LA LESIÓN 
- TRASTORNO ESFINTERIANO. 
 
2. SINDROME DE NEURONA MOTORA PERIFÉRICA (2° NEURONA): 
NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS 
2° NEURONA = DEL ASTA ANTERIOR DE LA MÉDULA A LA PLACA MIONEURAL. 
 
La 2° MOTONEURONA se sitúa en el asta anterior de la médula espinal que 
llega a los músculos del organismo en donde provocan su contracción 
voluntaria. Hay una sinapsis especializada entre la 2° motoneurona y fibra 
muscular (PLACA MOTORA O UNIÓN NEUROMUSCULAR). Esta célula 
motora libera los NTs a la membrana post sináptica de la célula muscular 
que contiene los receptores de dicha señal desencadenando una 
respuesta especifica (contracción y relajación). 
 
 
PUEDEN SER DE 3 TIPOS: 
 MONONEUROPATÍAS: COMPROMISO DE UN SOLO TRONCO NERVIOSO. CAUSA: TRAUMATISMO DIRECTO, 
ATRAPAMIENTO O COMPRESIÓN (SD. DEL TÚNEL CARPIANO, NEUROPATÍA CUBITAL). 
 POLINEUROPATÍAS: COMPROMISO DE DOS A MÁS TRONCOS NERVIOSOS, DE FORMA SIMÉTRICA. AFECTACIÓN DE 
PREFERENCIA DISTAL DE INSTAURACIÓN GRADUAL. CAUSA: DM2 (+ FCTE), SD. DE GUILLIAN BARRÉ. 
 MONONEURITIS MÚLTIPLE: AFECTACIÓN FOCAL DE UN SOLO TRONCO NERVIOSO, DE FORMA ASIMÉTRICA 
(PARCHEADO). CARACTERÍSTICO DE LAS VASCULITIS DE PEQUEÑOS VASOS (WEGENER, CHURG-STRAUSS, PAM). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. SINDROME EXTRAPIRAMIDAL: 
- GANGLIOS BASALES: CONTROLAN EL TONO MUSCULAR, POSTURA Y MOVIMIENTOS. 
- SINDROMES: PARKINSONIANO (ENFERMEDAD DE PARKINSON) Y COREO-ATETÓSICO. 
- CLÍNICA: 
 HIPERTONÍA (TIPO RIGIDEZ - ''SIGNO DE LA RUEDA DENTADA'') 
 MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS EN REPOSO 
 BRADICINECIA 
 INESTABILIDAD POSTURAL 
4. SINDROME MUSCULAR: DEBILIDAD TIPO PROXIMAL (CINTURA ESCAPULAR Y PÉLVICA) 
- MIOPATÍAS: POLIMIOSITIS/DERMATOMIOSITIS. ARREFLEXIA 
 
ESCALA DE COMA DE GLASGOW 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- PARÁLISIS  HEMIPARESIA (LESIÓN CENTRAL) ó PARAPARESIA (LESIÓN MEDULAR). 
- FASCICULACIONES = DENERVACIÓN DE N. PERIFÉRICO. AUSENCIA DE 2° NEURONA. 
 TÍPICO DE LAS POLINEUROPATÍAS (ELA). 
- REFLEJOS: CONTROLADOS POR 1° NEURONA, ANTE SU AUSENCIA HAY HIPERREFLEXIA. 
- SIGNO DE BABINSKI: ES PATOGNOMÓNICO DE LESIÓN DE VÍA PIRAMIDAL. SE 
PRODUCE RASPANDO CON UN OBJETO ROMO EL BORDE EXTERNO DE LA PLANTA DEL 
PIE DESDE EL TALÓN HACIA LOS DEDOS. LA RESPUESTA NORMAL ES LA FLEXIÓN 
PLANTAR DE LOS DEDOS. ESTE SIGNO CONSISTE EN EXTENSIÓN DORSAL DEL 1ER DEDO 
Y APERTURA EN ABANICO DE LOS DEMÁS. 
- TONO MUSCULAR: HIPERTONÍA PUEDE SER DE 2 TIPOS 
  ESPASTICIDAD (LESIÓN DE VÍA PIRAMIDAL. ''SIGNO DE LA NAVAJA''. 
  RIGIDEZ (LESIÓN DE VÍA EXTRAPIRAMIDAL. ''SIGNO DE LA RUEDA DENTADA''. 
UTILIDAD: 
1. PARA DETERMINAR EL GRADO DEL TEC: 
 - LEVE: 14 -15 
 - MODERADO: 9- 13 
 - GRAVE: ≤ 8 
2. PARA MONOTOREO NEUROLÓGICO. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA 
 CEFALEA INTENSA, VÓMITOS EXPLOSIVOS, EDEMA DE PAPILA (FONDO DE OJO). 
 ANISOCORIA (COMPRESIÓN DEL III PAR POR HERNIA DEL UNCUS. 1° ANISOCORIA 2° PARÁLISIS), DIPLOPÍA 
 ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA 
 SINDROMES DE HERNIACIÓN 
 TRIADA DE CUSHING: BRADICARDIA + HTA + MAL PATRÓN RESPIRATORIO. 
 
HERNIAS CEREBRALES 
1. HERNIA DEL CÍNGULO: PARTE DE LA CORTEZA MEDIAL FRONTAL SE VA AL OTRO 
LADO A TRAVÉS DE LA HOZ DEL CEREBRO. CAUSA: TUMORES FRONTALES. CLÍNICA: 
PARAPLEJÍA, PARAPARESIA. 
2. HERNIA DIENCEFÁLICA: PARTE DEL ENCÉFALO DESCIENDE A TRAVÉS DEL AGUJERO 
MAGNO. ES MORTAL PORQUE AFECTA EL CENTRO RESPIRATORIO. CAUSA: EDEMA 
CEREBRAL DIFUSO 
3. HERNIA TRANSTENTORIAL (HERNIA DEL UNCUS DEL HIPOCAMPO): MÁS FCTE. LA 
PORCIÓN MEDIAL DEL LÓBULO TEMPORAL (HIPOCAMPO) SE HERNIA POR LA TIENDA 
DEL CEREBELO Y COMPRIME EL III PAR (1° ANISOCORIA: LAS FIBRAS PERIFÉRICAS 
DEL NERVIO SON PARASIMPÁTICAS, ES DECIR PRODUCEN MIOSIS, (OJO! FIBRAS 
SIMPÁTICAS HACEN MIDRIASIS) PERO POR LA COMPRESIÓN, SE PRODUCIRÁ 
MIDRIASIS. 2° PARÁLISIS). CAUSAS: HTE POR HEMATOMA SUBDURAL O EPIDURAL. 
TAMBIÉN PUEDE COMPRIMIR EL BULBO CAUSANDO COMPROMISO RESPIRATORIO. 
4. HERNIA AMIGDALIANA: HERNIA CEREBELOSA. CAUSAS: TUMORES DE FOSA 
POSTERIOR (EPENDIMOMA) 
 
CEREBELO 
 CENTRO DE COORDINACIÓN DE LOS ESTÍMULOS PROPIOCEPTIVOS (CORDÓN POSTERIOR: SENSIBILIDAD PROFUNDA), 
ESTÍMULOS OCULARES Y SISTEMA VESTIBULAR PARA DAR EL SENTIDO DE POSICIÓN EN EL ESPACIO (EQUILIBRIO). 
 SUGIERE DAÑO: ATAXIA, HIPOTONÍA, NISTAGMO (CENTRAL: TRONCO Y CEREBELO. VERTICAL / PERIFÉRICO: VIII PAR. 
HORIZONTAL), DISARTRIA. 
 CLÍNICA DE LOS TRASTORNOS CEREBELOSOS: 
- POSTURA Y MARCHA ANORMAL (''MARCHA DEL EBRIO''. BASE ANCHA Y SE VA HACIA EL LADO DE LA LESIÓN). 
- TEMBLOR INTENCIONAL (AL REALIZAR UN MOVIMIENTO ≠ ENF. PARKINSON: TEMBLOR EN EL REPOSO). 
- DISMETRÍA: INCAPACIDAD PARA CONTROLAR LA AMPLITUD DE LOS MOVIMIENTOS PORQUE NO CALCULA BIEN LA 
DISTANCIA (PRUEBA ÍNDICE-NARIZ). 
- DISINERGIA: FALTA DE FLUIDEZ EN LOS MOVIMIENTOS PORQUE NO SON COORDINADOS. 
- DISDIADOCOCINESIA: DIFICULTAD PARA LLEVAR A CABO LOS MOVIMIENTOS ALTERNANTES (PRUEBA DE 
SUPINACIÓN - PRONACIÓN) 
- DISARTRIA: ALTERACIÓN PARA ARTICULAR LA PALABRA. 
LA AFASIA SE PRESENTA SI LA LESIÓN (INFARTO, TUMOR, 
HEMORRAGIA) OCURRE EN HEMISFERIO DOMINANTE 
(DIESTRO = HEMISFERIO DOMINANTE: IZQUIERDO Y 
VICEVERSA) 
AFASIA DE BROCA: DE EXPRESIÓN (L.F: Área 44 - 45) 
AFASIA DE WERNICKE: DE COMPRESIÓN (L.T: Área 22, 39, 40) 
 
ATAXIA 
o INCORDINACIÓN DE LOS MOVIMIENTOS. 
o SE EVALÚA CON MOVIMIENTOS SIMPLES Y COMPLEJOS (PRUEBA ÍNDICE-NARIZ / PRUEBA SUPINACIÓN - PRONACIÓN), 
EL EQUILIBRIO (TEST DE ROMBERG) Y LA MARCHA. 
o CLASIFICACIÓN 
- ADQUIRIDAS: ALCOHOL (DAÑO DIFUSO DEL CEREBRLO, ATAXIADE BASE ANCHA PARA AMBOS LADOS) 
- CONGÉNITAS: 
 AUTOSÓMICAS DOMINANTES: ESPINOCEREBELOSAS Y EPISÓDICAS. 
 AUTOSÓMICAS RECESIVAS: MÁS FCTE. ''ATAXIA DE FREDERICH''  SOBRE EXPRESIÓN DEL TRIPLETE 
GUANINA - ADENINA - ADENINA EN EL CROMOSOMA 9 QUE EXPRESA FRATAXINA LA CUAL CONLLEVA AL 
DEPÓSITO DE FE A NIVEL DEL CEREBELO, CORDÓN POSTERIOR, VÍA PIRAMIDAL Y MIOCARDIO. COEXISTE 
CON PIE CAVO Y DIABETES MELLITUS. 
o TIPOS SEGÚN UBICACIÓN DE LA LESIÓN 
- ATAXIA CEREBELOSA: CEREBELO. ATAXIA CINÉTICA. 
 DISMETRÍA (PRUEBA ÍNDICE - NARIZ, PRUEBA TALÓN RODILLA) 
 DISDIADOCOCINESIA (TEST DE SUPINACIÓN - PRONACIÓN) 
 MARCHA DEL EBRIO 
 NISTAGMO VERTICAL 
- ATAXIA PROPIOCEPTIVA: CORDÓN POSTERIOR DE LA MÉDULA. ATAXIA ESTÁTICA O POSTURAL. 
 SIGNO DE ROMBERG (+) 
 DISMETRIA SÓLO CON OJOS CERRADOS. 
- ATAXIA LABERÍNTICA: LABERINTO (OÍDO). ATAXIA LOCOMOTORA. 
 NISTAGMO HORIZONTAL 
 
SINDROMES MEDULARES 
 CORDÓN POSTERIOR: VÍA ASCENDENTE. SENSIBILIDAD PROFUNDA 
(PROPIOCEPTIVA). NO SE DECUSA. 
 CORDÓN LATERAL: VÍA DESCENDENTE. VÍA PIRAMIDAL. SE DECUSA EN EL 
TRONCO ENCEFÁLICO, A NIVEL DE LAS PIRÁMIDES, HAY AFECTACIÓN 
CONTRALATERAL. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CORDÓN VENTRAL: VÍA ASCENDENTE. SENSIBILIDAD SUPERFICIAL (TERMOALGESIA). LA VÍA SENSITIVA ENTRA POR 
EL ASTA POSTERIOR, SE DECUSA EN LA MISMA MÉDULA (COMISURA BLANCA ANTERIOR) Y ASCIENDE POR EL HAZ 
ESPINOTALÁMICO VENTRAL. HAY AFECTACIÓN CONTRALATERAL (LESIÓN MEDULAR DERECHA  PÉRDIDA DE LA 
SENSIBILIDAD DEL LADO IZQUIERDO. 
 
 
1. SINDROME DE SECCIÓN MEDULAR COMPLETA (TRIADA) 
- TETRAPLEJÍA O PARAPLEJÍA (DEPENDE DEL NIVEL) 
- NIVEL SENSITIVO POR DEBAJO DE LA LESIÓN. 
- TRASTORNO ESFINTERIANO. 
 
 
 
 
 
2. SINDROME DE HEMISECCIÓN MEDULAR (SD. DE BROWN - SÉQUARD) 
- SE LESIONA PARTE DE LA MÉDULA Y HABRÁ COMPROMISO DEL MISMO LADO: 
 SINDROME PIRAMIDAL: SE AFECTA EL CORDÓN LATERAL. COMPROMISO DEL MISMO LADO PORQUE LA 
DECUSACIÓN FUE MÁS ARRIBA. 
 APALESTESIA: PÉRDIDA DE SENSIBILIDAD PROFUNDA PORQUE LA VÍA DEL CORDÓN POSTERIOR SUBE DE 
FRENTE Y NO SE CRUZA. 
 SINDROME DE SEGUNDA NEURONA: LA 2° NEURONA INICIA EN EL ASTA ANTERIOR. 
- COMPROMISO EN EL LADO CONTRALATERAL: 
 ANESTESIA TERMOALGÉSICA: PORQUE LA VÍA SENSITIVA ENTRA POR EL OTRO LADO Y SE DECUSA EN LA 
COMISURA BLANCA ANTERIOR. ENTONCES SI LESIONA EL LADO DERECHO DE LA MÉDULA, HABRÁ 
PÉRDIDA DE LA SENSIBILIDAD SUPERFICIAL TERMOALGÉSICA IZQUIERDA. 
 
3. SINDROME CENTROMEDULAR (SIRINGOMIÉLICO) 
- SIRINGOMIELIA: CAVIDAD QUÍSTICA EN EL CENTRO DEL CANAL MEDULAR CONGÉNITA O ADQUIRIDA. 
- ME COMPROMETE LOS HACES ESPINOTALÁMICOS (CORDÓN VENTRAL). UBICACIÓN DE LAS VÍAS SENSITIVAS: 
C - T - L -S, ES DECIR LAS VÍAS CERVICALES SON MÁS MEDIALES QUE LAS SACRAS. ENTONCES, TUMOR EN 
MÉDULA, LO PRIMERO QUE AFECTARÁ SERÁ LA SENSIBILIDAD A NIVEL CERVICAL. 
- DÉFICIT SENSORIAL DISOCIADO: ANESTESIA TERMOALGÉSICA (CORDÓN VENTRAL) SIN COMPROMISO DE LA 
SENSIBILIDAD PROPIOCEPTIVA (CORDÓN POSTERIOR). 
- SIN COMPROMISO PIRAMIDAL (CORDÓN LATERAL). 
 
 
 
 
 
 
4. SINDROME DE ARTERIAL ESPINAL ANTERIOR 
- SINDROME PIRAMIDAL (CORDÓN LATERAL) 
- DISFUNCIÓN VESICAL 
- DÉFICIT SENSORIAL DISOCIADO: ANESTESIA TERMOALGÉSICA (CORDÓN VENTRAL) SIN COMPROMISO DE LA 
SENSIBILIDAD PROPIOCEPTIVA (CORDÓN POSTERIOR). 
5. SINDROME DEL CONO MEDULAR 
- NO SE COMPRIMEN LOS NERVIOS QUE SALEN DE LA MÉDULA (REFLEJOS CONSERVADOS). 
- TRASTORNO ESFINTERIANO 
- DISFUNCIÓN SEXUAL 
- ANESTESIA EN SILLA DE MONTAR 
- SIN COMPROMISO PIRAMIDAL (VÍA PIRAMIDAL LLEGA HASTA T 12) 
6. SINDROME DE CAUDA EQUINA 
- SE COMPRIMEN LAS RAÍCES NERVIOSAS QUE ESTÁN POR DEBAJO DEL CONO MEDULAR. 
- PARÁLISIS FLÁCIDA 
- ARREFLEXIA DE MM.II (SE COMPRIMEN LOS NERVIOS PERIFÉRICOS: 2° NEURONA) 
- TRASTORNO ESFINTERIANO 
- DISFUNCIÓN SEXUAL 
- ANESTESIA EN SILLA DE MONTAR 
- SIN COMPROMISO PIRAMIDAL (VÍA PIRAMIDAL LLEGA HASTA T 12) 
 MIELITIS TRANSVERSA: CUADRO AGUDO. CAUSA INMUNOLÓGICA. DESMIELINIZACIÓN DE VARIOS 
SEGMENTOS MEDULARES. PUEDE SER UNA MANIFESTACIÓN DE: POST INFECCIOSAS (VIRUS, TBC, VIH Y 
SÍFILIS), ESCLEROSIS MULTIPLE, SARCOIDOSIS, LES. DIAGNÓSTICO: RMN. 
 
 SIRINGOMIELIA: CONGÉNITA O ADQUIRIDA (TRAUMA: SD DEL LATIGAZO). SE FORMA UNA CAVIDAD 
QUÍSTICA INTRAMEDULAR QUE COMPRIME LOS HACES ESPINOTALÁMICOS (CORDÓN VENTRAL) Y 
LAS PRIMERAS VIAS SENSITIVAS AFECTADAS SON LAS CERVICALES Y TORÁCICAS. NO HAY 
COMPROMISO CORDÓN POSTERIOR NI LATERAL. 
 
 
 
OTRAS PATOLOGÍAS DONDE SE OBSERVAN SINDROMES MEDULARES: 
 PARAPARESIA ESPÁSTICA TROPICAL 
- CAUSA: HTLV - 1 (ASOCIADO TAMBIÉN A LINFOMA DE CEL T) Y ES FRECUENTE EN LA SELVA. 
- DEGENERACION DE LOS TRACTOS CORTICOESPINALES (VÍA PIRAMIDAL DESCENDENTE). 
- CLINICA: SINDROME DE 1° NEURONA  PARAPARESIA O PARÁLISIS ESPÁSTICA. SIGNOS PRINCIPALES: DEBILIDAD 
MUSCULAR PROGRESIVA DE MMII Y LUMBALGIA. DESDE EL INICIO DE SINTOMAS Y APARICION DE LA ENFERMEDAD 
PASAN 10 AÑOS. 
 DEGENERACIÓN COMBINADA SUBAGUDA 
- ES LA EXPESION DE UN CUADRO DE ANEMIA MEGALOBLASTICA (DÉFICIT DE VIT B2) PERO ANTES QUE APAREZCA LA 
ANEMIA, APARECE EL CUADRO NEUROLOGICO. 
- DÉFICIT DE VIT B12  DEGENERACION Y DESMIELINIZACION DE CORDONES POSTERIORES Y LATERALES. 
- CLÍNICA: ATAXIA PROPIOCEPTIA Y ALTERACION DE LA SENSIBILIDAD PROPIOCEPTIVA Y SINDROME DE 1° 
NEURONA: PARALISIS ESPÁSTICA. 
 TABES DORSAL 
- ES LA EXPRESION DE LA NEUROSIFILIS. TAMBIÉN LLAMADA: MIELOPATIA SIFILITICA. PUEDE PROGRESAR A MEC 
SIFILITICA. 
- SE AFECTA EL CORDÓN POSTERIOR POR EFECTO CITOPÁTICO DE LA SIFILIS. 
- CLÍNICA: ATAXIA PROPIOCEPTIVA Y ALTERACIÓN DE LA SENSIBILIDAD PROPIOCEPTIVA. 
- PUPILAS DE ARGYLL-ROBERTSON: NO REACCIONAN A LA LUZ (NO MIOSIS) PERO SI A LA ACOMODACION (CUANDO 
SE ACERCA UN OBJETO). 
- SIGNO DE WESTPHAL: ABOLICION DEL REFLEJO PATELAR. 
 
 
ENFERMEDAD CEREBRO-VASCULAR (ACV) 
 
 DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL DE INSTALACIÓN AGUDA DE ORIGEN VASCULAR. 
 FACTOR DE RIESGO MÁS IMPORTANTE: HTA 
 TIPOS: 
 ISQUÉMICOS (80 - 90%) 
 CARDIOEMBÓLICO (30%): FIBRILACIÓN AURICULAR, VALVULOPATÍA MITRAL, ENDOCARDITIS. 
 ATEROTROMBÓTICO (20%): ESTENOSIS CAROTÍDEA (FR: DM2, TABAQUISMO). 
 LACUNAR (20%): INFARTO DE PEQUEÑO TAMAÑO (< 1.5 cm) POR OCLUSIÓN DE PEQUEÑAS ARTERIOLAS 
PERFORANTES (RAMAS DE LA CEREBRAL MEDIA). PRODUCE SINDROMES BIEN LOCALIZADOS: MOTOR PURO, 
SENSITIVO PURO, SENSITIVO - MOTOR, HEMIPARESIA ATÁXICA, DISARTRIA - MANO TORPE. 
 CRIPTOGÉNICO (20%) 
 HEMORRÁGICOS (10 - 20%) 
 ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO 
RECUPERACIÓN TOTAL DENTRO DE LAS PRIMERAS 24 HORAS (90% RESUELVE 4-6 HRS). DEBE SER HOSPITALIZADO PARA 
BUSCAR EL ORIGEN (ARRITMIA, ESTONOSIS CAROTÍDEA) XQ EL 10% TIENE RIESGO DE ACV EN LOS PRÓXIMOS 90 DÍAS. 
 DÉFICIT NEUROLÓGICO ISQUÉMICO REVERSIBLE (RIND): MAYOR A LAS 24 HORAS CON RECUPERACIÓN COMPLETA DEL 
DÉFICIT EN EL CURSO DE LAS 3 SEMANAS SIGUIENTES. 
 FISIOPATOLOGÍA: ''PENUMBRA ISQUÉMICA''  ZONA HIPOPERFUNDIDA (≤ 10cc/100g/min). TEJIDO SIN ACTIVIDAD 
ELÉCTRICA, NO FUNCIONAL DE RECUPERACIÓN POSIBLE (FIBRINOLISIS). IRREVERSIBLE EN ≥ 6 HORAS. 
 DIAGNÓSTICO: 
1. EKG PARA BUSCAR ARRITMIAS (FA  CAUSA MÁS FCTE DE ACV ISQUÉMICO) 
2. TAC CEREBRAL: IMPORTANTE TENER EN CUENTA QUE EL 50-60% DENTRO DE LAS 72HRS SALE NORMAL (ACV 
ISQUÉMICO), ENTONCES LA SOLICITAMOS PARA D/C ACV HEMORRÁGICO (TTO. QX INMEDIATO). 
3. RMN CEREBRAL CON SECUENCIA DE DIFUSIÓN (PENUNBRA ISQUÉMICA)/PERFUSIÓN (ZONA DE INFARTO). ES DE 
UTILIDAD PARA DEFINIR EL TTO (TROMBOLISIS). ES LO MEJOR PARA ISQUEMIA. 
4. ECODOPPLER CAROTÍDEO PARA BUSCAR ESTENOSIS CAROTÍDEA (2° CAUSA MÁS FCTE DE ACV ISQUÉMICO). 
- > 70% DE ESTENOSIS  INTERVENCIONISMO: STENT, BY PASS. 
- < 70%  TTO MÉDICO: ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO (ASPIRINA) + ESTATINAS (ROSUVASTATINA) DE POR VIDA. 
 TERRITORIOS DE IRRIGACIÓN CEREBRAL  DEPENDE DE 2 SISTEMAS: 
1. VERTEBRO-BASILAR 2. CAROTÍDEO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ¿CÓMO SABER DÓNDE ESTÁ LA LESIÓN?1. TOPOGRAFÍA DEL HOMÚNCULO DE PENFIELD: 
- PARTE MEDIAL  PIERNA - CONVENXIDAD DEL CEREBRO  CARA Y BRAZO 
2. LUGAR DE IRRIGACIÓN DE LAS ARTERIAS CEREBRALES: 
 
CEREBRAL ANTERIOR CEREBRAL MEDIA CEREBRAL POSTERIOR 
PARTE MEDIAL  PIERNA 
LÓBULO FRONTAL 
CONVEXIDAD DEL CEREBRO  CARA Y BRAZO 
PARTE DEL LÓBULO FRONTAL 
PARTE DEL LÓBULO TEMPORAL 
GANGLIOS BASALES 
LÓBULO OCCIPITAL 
PARTE DEL LÓBULO TEMPORAL 
- PARÁLISIS + 
 HIPOESTESIA CRURAL 
- AFASIA DE BROCA 
- RAMA SUPERIOR: CARA Y BRAZO / PARTE DEL L. FRONTAL 
 HEMIPARESIA + HEMIHIPOESTESIA FASCIO - CRURAL 
 AFASIA DE BROCA (DE EXPRESIÓN) 
- RAMA INFERIOR: PARTE DEL L. PARIETAL 
 AFASIA DE WERNICKE (DE COMPRENSIÓN) 
- TRONCO (+ FCTE): RAMA SUPERIOR + INFERIOR 
 AFASIA GLOBAL (BROCA + WERNICKE) 
 (*) RAMAS LENTICULO-EXTRIADAS  CÁPCULA INTERNA 
 (LUGAR DONDE CONVERGEN AXONES MOTORES Y SENSITIVOS) 
 HEMIPARESIA FASCIO - BRAQUIO - CRURAL 
- ALTERACIONES VISUALES 
- HEMIANOPSIA HOMÓNIMA 
 CONTRALATERAL (SI LA LESIÓN ES 
EN LA CEREBRAL POSTEROR IZQUIERDA, 
ENTONCES LA HEMIANOPSIA SERÁ 
DERECHA) 
- DISLEXIA SIN AGRAFIA 
 TRATAMIENTO 
1. ABC 
2. TROMBOLISIS: < 4 HORAS DE PRODUCIDO EL EVENTO ISQUÉMICO (rtPA, Alteplase). 
3. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: ASPIRINA 325mg VO STAT, luego 100mg c/24hrs de por vida. 
1. SISTEMA CAROTÍDEO: 
CARÓTIDA COMÚN  CARÓTIDA INTERNA 
 CEREBRAL ANTERIOR (COMUNICANTE ANTERIOR) 
 CEREBRAL MEDIA 
 COMUNICANTE POSTERIOR 
 OFTÁLMICA 
 CARÓTIDA ANTERIOR 
2. SISTEMA VÉRTEBRO-BASILAR: EN RELACIÓN CON 
 LOS PARES CRANEALES 
VERTEBRAL  BASILAR 
 CEREBRAL POSTERIOR 
 CEREBELOSA SUPERIOR 
 ARTERIAS DEL PUENTE 
POLÍGONO DE WILLIS 
HOMÚNCULO DE PENFIELD 
 
4. ANTICOAGULACIÓN: CHA2DS2-VASc (≥ 2pts) 
- DE TODAS MANERAS LOS > 75 AÑOS Y CON ANTECEDENTE DE ACV/TIA. 
- SI EL INFARTO ES GRANDE (> 30%)  10 - 14 DÍAS POST INFARTO POR RIESGO A SANGRADO. 
- SI EL INFARTO > 30%  7 DÍAS POST INFARTO 
5. ANTIHIPERTENSIVOS: SÓLO SI HAY ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA o PA > 185/110mg 
6. MANEJO DE HIPERGLICEMIA: Glucosa > 150mg/dl (GLUCOTOXICIDAD CEREBRAL) 
7. HIDRATACIÓN CON SUERO SALINO ISOTÓNICO 
8. SAT O2 > 92% 
 
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (ACV HEMORRÁGICO) 
 CLASIFICACIÓN: PRIMARIAS (MÁS FCTE. RUPTURA ESPONTÁNEA POR HTA CRÓNICA O ANGIOPATÍA AMIELOIDE) Y 
 SECUNDARIAS (MAV, ANEURISMAS, TUMORES, COAGULOPATÍAS) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CLÍNICA: INICIO SÚBITO Y EVOLUCIÓN RÁPIDA DE SÍNTOMAS Y SIGNOS. CEFALEA, NAÚSEAS, VÓMITOS, DISMINUCIÓN DEL 
NIVEL DE CONCIENCIA, ELEVACIÓN DE LA PA, SIGNOS NEUROLÓGICOS FOCALES, CRISIS CONVULSIVAS. 
 OJO!!! NO CONFIARNOS DE LA CLÍNICA PARA EL MANEJO DEL PACIENTE PORQUE LOS ACV ISQUÉMICOS GRANDES (> 30%) TAMBIÉN 
PUEDEN PRODUCIR ''EFECTO DE MASA'' Y DESENCADENAR UNA CLÍNICA SIMILAR. LO QUE MANDA PARA EL MANEJO ES LA TAC 
CEREBRAL. 
 TRATAMIENTO QUIRÚRGIO: HEMATOMAS INTRACEREBELOSOS Y HIC LOBULARES > 30ml Y A < 1cm DE LA SUPERFICIE. 
 
 
- LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE: ARTERIA COMUNICANTE ANTERIOR (≥ 30%). - CUANTO SE ROMPEN  HSA 
 
 
- ETIOLOGÍA: RUPTURA DE ANEURISMAS (80 - 90%) - TEC (10 - 20%). 
- CEFALEA INTENSA + PÉRDIDA SÚBITA DE LA CONCIENCIA + MENINGISMO (RIGIDEZ DE NUCA) 
- DIAGNÓSTICO: 
1. CLÍNICA (CLÁSICA + SIGNOS DE FOCALIZACIÓN, CONVULSIONES) 
2. TAC CEREBRAL (PUEDE SER NORMAL PERO ANTE UNA CLÍNICA MUY SUGESTIVA  PUNCIÓN LUMBAR) 
3. PL: LCR (+) PRUEBA DE LOS 3 TUBOS (SANGRE) Y XANTOCROMÍA (SOBRENADANTE AMARILLO) 
4. ANGIOGRAFÍA CEREBRAL: PARA UBICAR EL ANEURISMA. 
- COMPLICACIONES: 
 RESANGRADO (LA MÁS PRECOZ. EL PACIENTE FOCALIZA, CAE GLASGOW O CONVULSIONA. DX: TAC CEREBRAL). 
 VASOESPASMO (4 - 14 DÍAS. SANGRADO IRRITACIÓN DE VASOS SUBARACNOIDEOS  VASOESPASMO  ISQUEMIA. DX: 
ECODOPPLER TRANSCRANEAL. TTO: NIMODIPINO). 
 HIDROCEFALIA, CONVULSIONES. 
OJO!CASO CLÍNICO: PACIENTE CON HSA QUE CONVULSIONA Y FOCALIZA EN LAS PRIMERAS 24 HORAS  RESANGRADO / 
AL 6TO DÍA  VASOESPASMO. 
- TRATAMIENTO: REPARACIÓN DEL ANEURISMA (DEFINITIVO) /CORTICOIDES PARA EL EDEMA VASOGÉNICO (TUMORES/INFECCIONES) 
HIC LOBARES (SUPERFICIALES) 
 LOCALIZACIÓN: LÓBULOS PARIETAL, 
 TEMPORAL, OCCIPITAL 
 SÓLO 1/3 SE ASOCIA A HTA CRÓNICA. 
 ANGIOPATÍA AMILOIDE. 
 EDAD: ANCIANOS (> 65 AÑOS) 
 PATOGENIA: DEPÓSIO AMILOIDE EN 
 VASOS PERIFÉRICOS CORTICALES. 
 CLÍNICA: CONVULSIONES (SI LA LESIÓN 
 ES MÁS CORTICAL, ES MÁS EPILEPTÓGENA). 
HIC PROFUNDAS (+ FCTES) 
''HEMATOMAS HIPERTENSIVOS'' 
 LOCALIZACIÓN: 
 - GANGLIOS BASALES: PUTAMEN -N. LENTICULAR 
 - FOSA POSTERIOR: TRONCO ENCEFÁLICO 
PRINCIPAL FR: HTA CRÓNICA 
EDAD: < 65 AÑOS 
PATOGENIA: MICROHIALINOSIS ARTERIAL Y 
 ''MICROANEURISMAS DE CHARCOT Y 
 BOUCHARD'' (RAMAS PERFORANTES DE LA 
 ARTERIA CEREBRAL MEDIA). 
CLINICA: TRASTORNO DE CONCIENCIA 
ANEURISMAS CEREBRALES 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA) 
 
SINDROMES MIASTÉNICOS (TRASTORNOS A NIVEL DE LA PLACA MOTORA) 
 
 MIASTENIA GRAVIS BOTULISMO SD. EATON-LAMBERT 
LUGAR NIVEL POST SINÁPTICO NIVEL PRESINÁPTICO NIVEL PRESINÁPTICO 
 
 
PATOGE 
NIA 
ENFERMEDAD AUTOINMUNITARIA. 
Ac - Anti receptor nicotínico Ach 
NO SE GENERA CONTRACCIÓN MUSCULAR. 
TIMO: GÉNESIS DE RPTA. INMUNITARIA 
- HIPERPLASIA (65%) 
- TIMOMA (10%) 
TOXINA BOTULÍNICA (CLOSTRIDIUM 
BOTULIMIUM) BLOQUEA LA 
LIBERACIÓN DE Ach MEDIADA POR 
CALCIO. 
ENF. AUTOINMUNITARIA. 
Ac - Anti Canal de Calcio 
 
CARÁCTER PARANEOPLÁSICO: 
CARCINOMA DE CÉLULAS 
PEQUEÑAS DEL PULMÓN 
SEXO Y 
EDAD 
MUJERES (20 - 30 AÑOS) 
HOMBRES (50 - 60 AÑOS) 
SEXO INDIFERENTE. CUALQUIER EDAD 
FORMA MÁS FCTE. EN LACTANTES 
VARONES (> 40 AÑOS) 
 
 
CLÍNICA 
DEBILIDAD Y FATIGA MUSCULAR FLUCTUANTE. 
DEBILIDAD EN LA TARDE (AMENECE BIEN). 
PROGRESIÓN CEFALO-CAUDAL (DESCENDENTE) 
NO HAY ALTERACIÓN DE OTRAS FUNCIONES 
NEUROLÓGICAS. 
SÍNTOMAS APARECEN 1 O 2 DÍAS 
DESPUÉS DE LA INGESTA DEL 
ALIMENTO CONTAMINADO. LA DISFX 
GASTROINTESTINAL PRECEDE A LOS 
SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS. 
PARÁLISIS DESCENDENTE 
DEBILIDAD PROXIMAL DE 
MM.II 
 
 
DEBILIDAD 
MUSCULATURA EXTRAOCULAR III PAR 
(RECTOS Y OBLICUO INFERIOR): PTOSIS 
PALPEBRAL Y DIPLOPÍA (VISIÓN DOBLE). 
MUSCULATURA PROXIMAL DE MM.II. 
DESCENDENTE ASIMÉTRICA 
BULBAR 
MUSCULATURA EXTRA E 
INTRAOCULAR III PAR 
 
DESCENDENTE SIMÉTRICA 
MUSCULATURA PROXIMAL DE 
MM.II 
EMPEORA EJERCICIO (ACTIVIDAD ELÉCTRICA REPETITIVA: LA 
CONTRACCIÓN MUSCULAR VA DISMINUYENDO), 
ESTRÉS, EMBARAZO 
 
MEJORA REPOSO, SUEÑO 
TEST TENSILÓN (EDROFONIO) 
NO MEJORA CON EL EJERCICIO EJERCICIO 
REFLEJOS NORMALES HIPORREFLEXIA HIPORREFLEXIA 
PUPILAS NORMALES (MUSCULATURA INTRAOCULAR 
DEL III PAR: CUERPO CILIAR INTACTA). 
MIDRIASIS ARREACTIVA MIDRIASIS 
SNA NO SÍ SÍ 
 
 
 
 
DX 
- CLÍNICA 
- SEROLOGÍA: 
Ac anti AchR (+) EN 85 - 90% 
Ac anti MuSK (+): MG SERONEGATIVA. SE 
ASOCIA A COMPROMISO BULBAR. ATÍPICO. 
- ELECTRODIAGNÓSTICO: ELECTROMIOGRAFÍA 
- TEST DE TENSILON (EDROPONIO = ANTICOLI 
NESTERÁSICO): TRAS FATIGAR AL PACIENTE, LA 
ADM. EV DE EDROPONIO PRODUCE MEJORÍA 
INMEDIATA Y TRANSITORIA. 
 NO OLVIDAR SOLICITAR RX. 
TÓRAX, PODRÍA SER 
SECUNDARIO A CA PULMÓN. 
 
 
 
TTO 
ANTICOLINESTERÁSICOS (INCREMENTAN LA 
CONCENTRACIÓN Y LA DURACIÓN DE LA Ach EN LA 
HENDIDURA SINÁPTICA PARA POTENCIAR SU EFECTO 
SOBRE LOS RECEPTORES COLINÉRGICOS QUE SE 
MANTIENEN FUNCIONALES): 
- PIRIDOSTIGMINA - Neostigmina 
CORTICOIDES (REDUCEN LA RPTA AUTOINMUNE) 
TIMECTOMÍA 
PLASMAFÉRESIS Y Igs (CRISIS MIASTÉNICAS) 
INMUNOSUPRESORES (MG Ac anti MuSK) 
ANTITOXINA EQUINA (NO ÚLTIL EN 
FORMA INFATIL) 
TRATAMIENTO DEL TUMOR 
SUBYACENTE. 
 
 SE ASOCIA CON ALT. TÍMICAS (HIPERPLASIA Y TIMOMA) Y ENF. AUTOINMUES (HIPERTIROIDISMO: GRAVES BASEDOW, 
ARTRITIS REUMATOIDES, TIROIDITIS DE HASHIMOTO). 
 FACTORES AGRAVANTES: EJERCICIO, ESTRÉS, INFECCIONES, HIPERTIROIDISMO (INDUCEA LA HIPOKALEMIA LO QUE 
AGRAVA LA DEBILIDAD MUSCULAR), FÁRMACOS (AMGs: BLOQUEO NEUROMUSCULAR), EMBARAZO, HIPOKALEMIA. 
 OJO!!! CUADRO CLÍNICO DE PACIENTE CON DEBILIDAD CEFALO-CAUDAL (DIPLOPÍA, SE AGREGA CON EL TIEMPO AFONÍA, 
DIFICULTAD PARA DEGLUTIR Y DISNEA) + MASA EN MEDIASTINO ANTERIOR O SUPERIOR = MIASTENIA GRAVIS. 
 EL HIPERTIROIDISMO DEBE CONSIDERARSE EN EL DX. DIFERENCIAL PORQUE PRODUCE HIPOKALEMIA  DEBILIDAD MUSCULAR. 
 SNA (DISAUTONOMÍA): SEQUEDAD DE BOCA, IMPOTENCIA, VISIÓN BORROSA, ESTREÑIMIENTO, ETC. 
 
SINDROME DE GUILLAIN-BARRÉ 
 SE ENCUENTRA DENTRO DE LAS NEUROPATÍAS (SINDROME DE 2° NEURONA MOTORA) DE TIPO ''POLINEUROPATÍA''. 
 ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE DEL SNP (2° NEURONA). AGUDA. 
 SE TRATA DE UNA POLIRRADICULONEUROPATÍA DESMIELINIZANTE AGUDA DE ORIGEN INMUNOLÓGICO. 
- POLIRRADICULOPATÍA (COMPROMISO DE TODO EL NERVIO: MOTOR Y SENSITIVO, DESDE LA RAÍZ. PROXIMAL Y 
DISTAL) ≠ POLINEUROPATÍA (COMPROMISO DISTAL ''EN GUANTE'' COMO EN LA DM). 
 SEXO Y EDAD: VARONES / ADULTOS JÓVENES. 
 PATOGENIA: 
- DOBLE MECANISMO  LINFOCITOS Y ACs CIRCULANTES: ANTIGANGLIÓSIDO anti - GM1. 
- ANTECEDENTE DE INFECCIÓN VIRAL RESPIRATORIA O GI 2-4ss (CMV, EPSTEIN-BARR) // C. JEJUNI 
- TAMBIÉN SE ASOCIA CON PROCEDIMIENTOS QXs, LINFOMAS Y LES. 
 ANATOMÍA PATOLÓGICA: INFLAMACIÓN + DEMIELINIZACIÓN SEGMENTARIA Y MULTIFOCAL (NIVEL PROXIMAL DE LAS RAÍCES 
NERVIOSAS) + DEGENERACIÓN AXONAL (SECUNDARIA A LA DESMIELINIZACIÓN Y EN ZONAS DE MAYOR INFLAMACIÓN). 
 CLÍNICA: 
 TETRAPARESIA FLÁCIDA Y ARREFLÉXICA CON ESCASOS SÍNTOMAS SENSITIVOS. 
o ASCENDENTE DE MANERA SIMÉTRICA Y PROGRESIVA (INICIA EN MM.II, PUEDE LLEGAR A LA PLEJÍA COMPLETA CON 
INCAPACIDAD PARA RESPIRAR POR DEBILIDAD DEL DIAFRAGMA O INTERCOSTALES Y HABLAR O DEGLUTIR POR COMPROMISO 
DE LA MUSCULATURA FARÍNGEA). 
o LA DEBILIDAD ES DE RÁPIDA PROGRESIÓN: HORAS O POCOS DÍAS (90% ALCANZA SU MÁXIMO EN 4SS) 
 LA ATROFIA ES INFRECUENTE. 
 PUEDE HABER PARESTESIAS DISTALES (INICIO DEL CUADRO) PERO NO DÉFICIT SENSITIVO MARCADO. 
 HAY COMPROMISO ESFINTERIANO. 
 DOLOR DORSO-LUMBAR (POR INFLAMACIÓN DE LAS RAÍCES NERVIOSAS). 
 COMPROMISO DE PARES CRANEALES EN CASOS SEVEROS: VII PAR (PARÁLISIS FACIAL BILATERAL) 
 COMPROMISO AUTONÓMICO: TAQUICARDIA (+ FCTE), HTA, hTA POSTURAL, ETC. 
 
 SUBTIPOS: INFECCIÓN VIRAL - C. JEJUNI POR MIMETISMO MOLECULAR  AUTO ACs  MIELINA ó AXÓN 
- POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA AGUDA: + FCTE. 
NIÑOS. RECUPERACIÓN RÁPIDA. 
ELECTRONEUROGRAFÍA (A LAS 3ss): VELOC. DE CONDUCCIÓN NEURONAL LENTA. 
- NEUROPATÍA AXONAL MOTORA AGUDA / SENSITIVO-MOTORA AGUDA: 
NIÑOS Y ADULTOS JÓVENES. RECUPERACIÓN RÁPIDA. / ADULTOS. MAL PRONÓSTICO 
ELECTRONEUROGRAFÍA (A LAS 3ss): VELOC. DE CONDUCCIÓN NEURONAL NORMAL. 
 
 
 FACTORES PREDICTIVOS DE MAL PRONÓSTICO EN LA RECUPERACIÓN: EDAD AVANZADA, INICIO RÁPIDO, NECESIDAD DE 
VENTILACIÓN ARTIFICIAL Y COMPROMISO AXONAL (POTENCIALES DE ACCIÓN). 
 DIANÓSTICO 
1. CLÍNICA: PARÁLISIS AGUDA ASCENDENTE SIMÉTRICA, ARREFLÉXICA Y FLÁCIDA. 
2. PL (A LA SEMANA, ANTES ES NORMAL): CÉLULAS (N): < 5 MONONUCLEARES - PROTEÍNAS (A): 50 - 1000 - GLUCOSA (N) 
 DISOCIACIÓN ALBÚMINO-CITOLÓGICA: PROTEÍNAS ALTAS SIN CÉLULAS. 
 PLEOCITOSIS IMPORTANTE = ENF. GUILLIAN-BARRÉ + VIH 
3. ELECTRODIAGNÓSTICO: ELECTRONEUROGRAFÍA, CONFIRMA EL DX Y ME DA EL PRONÓSTICO. 
 EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO 
- LA ENFERMEDAD PROGRESA HASTA LA 4TA SEMANA, LUEGO EMPIEZA LA RECUPERACIÓN. 
- EL 85% SE RECUPERA EN MESES A 1 AÑO. 
- SI RECIDIVA ó PROGRESA > 4ss  POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA CRÓNICA (TTO: CORTICOIDES). 
 TRATAMIENTO: INMUNOGLOBULINA EV ó PLASMAFÉRESIS. INDICARLO EN LOS PRIMEROS 7 DÍAS, MÁXIMO 14 DÍAS. 
 
 
ESCLEROSIS MÚLTIPLE 
 
 ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE DEL SNC (1° NEURONA). CRÓNICA. 
 ES LA ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE MÁS FRECUENTE DEL SNC. 
 MIELINOLISIS PONTINAL CEREBRAL: CORRECCIÓN RÁPIDA DE LA HIPONATREMIA. 
 LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA: VIH 
 EDAD Y SEXO: MUJERES / 20-50 AÑOS 
 ETIOLOGÍA: MULTIFACTORIAL (AUTOINMUNE: HLA II) 
 CLÍNICA: MANIFESTACIÓN MÁS FRECUENTE  DÉFICIT SENSITIVO / 2° NEURITIS ÓPTICA 
- FORMA CLÍNICA CLÁSICA: ''REMITENTE-RECURRENTE'' (85%) 
- 1° PARESTESIAS EN MM.II DURA SEMANAS Y REMITE (ASINTOMÁTICO), PASAN LOS MESES Y 2° DOLOR OCULAR 
(NEURITIS ÓPTICA) Y REMIITE, PASAN LOS MESES Y 3° ATAXIA PERO DEJA SECUELA, PASAN LOS MESES Y 4° PARÁLISIS 
ESPÁSTICA HIPERREFLÉXICA FACIO-CRURAL (VÍA PIRAMIDAL) Y DEJA SECUELA... 
- LA ENFERMEDAD ES LA SUMA DE LAS SECUELAS POR LOS BROTES. AL INICIO REMITE (ASINTOMÁTICO), LUEGO DEJAN 
SECUELAS. ES DE CURSO CRÓNICO. LOS BROTES SON DE DIFERENTE TIPO (1°, 2°, 3°, 4°). 
 DIAGNÓSTICO 
- CLÍNICA 
o ≥ 2 BROTES + ≥ 2 LESIONES (RMN)  PLACAS DESMIELINIZANTES (ZONAS HIPERINTENSAS PERIVENTRICULARES) 
o EN TODO PACIENTE CON NEURITIS ÓPTICA U OFTALMOPLEJÍA INTERNUCLEAR D/C ESCLEROSIS MÚLTIPLE 
NEURITIS ÓPTICA OFTALMOPLEJÍA INTERNUCLEAR 
- INFLAMACIÓN DEL NERVIO 
 ÓPTICO (II PAR) 
- CLÍNICA: 
 1. PÉRDIDA DE PERCEPCIÓN 
 DE COLORES (VERDE-AZUL) 
 2. DOLOR OCULAR 
 3. AMAUROSIS 
- DESMIELINIZACIÓN DEL III PAR (FASCÍCULO 
 LONGITUDINAL MEDIAL. LLEVA LAS FIBRAS MOTORAS 
  ADUCCIÓN DEL OJO) OJO: VI PAR ABDUCCIÓN DEL OJO. 
- CLÍNICA: 
 CUANDO HAY LESIÓN DE PARES CRANEALES, LA 
 MANIFESTACIÓN ES EN EL MISMO LADO. 
 LESIÓN DEL III PAR (LADO IZQUIERDO), LE PIDO QUE MIRE HACIA LA DERECHA, 
 ENTONCES EL OJO IZQUIERDO SE QUEDARÁ AL MEDIO PORQUE NO HABRÁ ADUCCIÓN. 
- MRN CEREBRAL: NO HAY RELACIÓN CLÍNICO-RADIOLÓGICA (EL PACIENTE PUEDE ESTAR ASINTOMÁTICO Y EN LAS 
IMÁGENES SE PUEDEN VER LAS PLACAS DESMIELINIZANTES). 
- PUNCIÓN LUMBAR: LCR  BANDAS OLIGOCLONALES (BANDAS EN LA REGIÓN IgG) 
 TRATAMIENTO: 
 BROTES: PULSOS DE METILPREDNISOLONA / PREDNISONA VO 
 EVITAR BROTES: IFN-β 
 
 
 
MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS (VÍA EXTRAPIRAMIDAL) 
 PARKINSONISMOS 
- PRIMARIOS: ENFERMEDAD DE PARKINSON, PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA, ENF. DE HUNTINGTON 
- SECUNDARIOS: POR FÁRMACOS (METOCLOPRAMIDA, HALOPERIDOL, METILDOPA, CLORPROMAZINA) 
 ENFERMEDAD DE PARKINSON 
- TRIADA: TEMBLOR EN REPOSO + BRADICINESIA + RIGIDEZ 
- ANATOMÍA PATOLÓGICA: CUERPOS DE LEWY + DEPLECIÓN DE DOPAMINA EN EL NÚCLEO ESTRIADO. 
- DIAGNÓSTICO: 
1. CLÍNICA: 
 TRIADA: AL MENOS 2 
 TEMBLOR EN REPOSO COMO SIGNO INICIAL. 
 INICIO ASIMÉTRICO (TEMBLOR EN UNA MANO), DESPUÉS DE AÑOS ES SIMÉTRICO Y SE AGREGARÁN 
OTROS SIGNOS (TRASTONO DE LA MARCHA E INESTABILIDAD POSTURAL: CAÍDAS, DEMENCIA, SIALORREA). 
2. AP: CUERPOS DE LEWY 
- TRATAMIENTO: SEGÚN LA EDAD 
 PACIENTE JOVEN (< 50 AÑOS): 
- AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS (BROMOCRIPTINA) (ANOREA, NAÚSEAS Y VÓMITOS) 
- CONTRAINDICADO: LEVODOPA  DISCINECIA TARDÍA (CONTRACCIONES INVOLUNTARIAS) 
 PACIENTE MAYOR (> 50 AÑOS): 
- LEVODOPA (ANOREA, NAÚSEAS Y VÓMITOS) 
- CONTRAINDICADO: BROMOCRIPTINA Y ANTICOLINÉRGICOS  PSICOSIS 
 PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA 
- RIGIDEZ + BRADICINESIA + CAÍDAS PRECOCES 
- TRASTORNO PRECOZ DE LA MARCHA Y ESTABILIDAD POSTURAL 
 COREA DE HUNTINGTON 
- PROCESO DEGENERATIVO AUTOSÓMICO DOMINANTE. 
- REPETICIÓN EXCESIVA DE C-A-G (> 29 VECES) EN EL BRAZO CORTO DEL CROMOSOMA 4  HUNTINGTINA  DEPÓSITO 
EN NÚCLEO ESTRIADO Y CORTEX. 
- MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS + TRAST. PSIQUIÁTRICOS + DETERIORO COGNITIVO 
- DIAGNÓSTICO: CLÍNICO/EPIDEMIOLÓGICO (CAÑETE) + + PRUEBAS DE ADN 
 
ENFERMEDAD DE NEURONA MOTORA 
 AFECTA 1° y/o 2° MOTONEURONA. 
 ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA 
- COMPROMISO DE 1° Y 2° MOTONEURONA. 
- VARONES / 40 - 65 AÑOS 
- PATOGENIA: 
 AFECTACIÓN DEL CITOESQUELETO, PROLIFERACIÓN GLIAL Y 
ESCLEROSIS DE LOS CORDONES LATERALES (VÍA PIRAMIDAL) 
 ''ESCLEROSIS LATERAL''. 
 AFECCIÓN DEL NERVIO PERIFÉRICO  ATROFIA MUSCULAR (''AMIOTRÓFICA''). 
- SE CARACTERIZA POR SU ''SELECTIVIDAD NEURONAL''  SÓLO 
COMPROMISO MOTOR. 
- CLÍNICA: 
 AL INICIO  DEBILIDAD Y ESPASTICIDAD (1° NEURONA) 
 LUEGO  ATROFIA MUSCULAR, FASCICULACIONES(2° NEURONA) 
- LA MUERTE ES INEVITABLE (3 -5 AÑOS POST DX) 
- TRATAMIENTO: 
RILUZOLE: NO ES ESPECÍFICO, PROLONGA LA SOBREVIDA 
 DISMINUYE LA LIBERACIÓN DE GLUTAMATO (DISMINYE LA EXITOTOXICIDAD QUE GENERA APOPTOSIS) 
SELECTIVIDAD NEURONAL: 
- NO COMPROMISO SENSITIVO. 
- NO COMPROMISO COGNITIVO. 
- NO COMPROMISO OCULOMOTOR. 
- NO COMPROMISO ESFINTERIANO. 
 
TEMBLOR EN REPOSO ANTICOLINÉRGICOS 
TEMBLOR POSTULAR  PROPANOLOL 
TEMBLOR ESENCIAL: FORMA MÁS COMÚN DE TEMBLOR 
SINTOMÁTICO. HEREDITARIO. A CUALQUIER EDAD. AL INICIO 
UNILATERAL, POR ESCRIBIR O COGER OBJETO. AUMENTA 
CON EL ESTRÉS Y ANSIEDAD. MEJORA CON EL ALCOHOL. 
 
EPILEPSIA 
 CONCEPTOS 
- CONVULSIÓN O CRISIS EPILÉPTICA: FENÓMENO PAROXÍSTICO ORIGINADO POR UNA ACTIVIDAD ANORMAL, EXCESIVA Y 
SINCRÓNICO DE UN GRUPO DE NEURONAS DEL SNC. 
- EPILEPSIA: EXISTENCIA DE CRISIS EPILÉPTICAS RECURRENTES DEBIDAS A UN PROCESO CRÓNICO 
SUBYACENTE. OJO! CONVULSIÓN AISLADA Ó CRISIS RECURRENTES POR FACTORES CORREGIBLES NO ES EPILEPSIA. 
- SINDROME EPILÉPTICO: EPILEPSIA + CONJUNTO DE SÍNTOMAS POR UN MECANISMO SUBYACENTE COMÚN. 
- ESTATUS EPILÉPTICO: CRISIS EPILÉPTICA > 30 MINUTOS ó 
 CRISIS EPILÉPTICAS REPETIDAS ENTRE LAS CUALES NO SE RECUPERA LA CONCIENCIA 
 CLASIFICACIÓN 
CRISIS PARCIALES 
ACTIVIDAD ELÉCTRICA CIRCUNSCRITA A UN ÁREA 
CONCRETA DE LA CORTEZA. 
 
CRISIS GENERALIZADAS 
ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIMULTÁNEAMENTE EN 
AMBOS HEMISTERIOS 
CRISIS NO 
CLASIFICABLES 
SIMPLES COMPLEJAS 
 
- NO HAY ALTERACIÓN 
DE LA CONCIENCIA. 
- SÍNTOMAS MOTORES 
(PUEDE COMENZAR EN UN 
ÁREA PEQUEÑA Y LUEGO 
EXTENDERSE RÁPIDO. TRAS 
LA CRISIS, PUEDE PERSISTIR 
DEBILIDAD DEL ÁREA 
AFECTADA = PARÁLISIS DE 
TODD), SENSITIVOS, 
AUTÓNOMOS, VISUALES, 
OLFATIVOS O PSÍQUICOS 
 
- ADULTOS / L. TEMPORAL 
- DURACIÓN: 60-90'' 
- SÍ ALTERACIÓN DE LA 
CONCIENCIA (DIFICULTAD 
PARA MANTENER 
CONTACTO NORMAL CON EL 
MEDIO JUNTO CON 
ALTERACIONES DEL 
COMPORTAMIENTO: 
INMOVILIDAD O 
AUTOMATISMOS 
FRECUENTES CHUPETEO O 
DEGLUCIÓN). 
- ESTADO POST ICTAL: 
RECUPERAN LA CONCIENCIA 
DE FORMA LENTA. 
CONFUSIÓN. 
- AURA DEFINIDA 
- TTO: CARBAMAZEPINA 
 
 
 AUSENCIAS (PETIT MAL) 
- NIÑOS / ADOLESCENTES 
- DURACIÓN: 10-15'' 
- BREVES EPISODIOS DE 
PÉRDIDA BRUSCA DEL NIVEL 
DE CONCIENCIA SIN 
ALTERACIÓN DEL CONTROL 
POSTURAL. 
- SE ACOMPAÑAN DE SIGNOS 
MOTORES BILATERALES Ó 
AUTOMATISMOS ESCASOS 
(PARPADEO, MASTICACIÓN). 
- SIN ESTADO POST ICTAL: 
RECUPERAN LA CONCIENCIA DE 
FORMA MUY BRUSCA. SIN 
CONFUSIÓN NI MEMORIA DEL 
EPISODIO. 
- PUEDEN REPETIRSE 
MUCHAS VECES AL DÍA. 
- NO AURA 
- TTO: ETOSUXAMIDA 
MIOCLÓNICAS 
 CLÓNICAS 
TÓNICAS 
TÓNICO/CLÓNICAS 
 (GRAN MAL) 
ATÓNICAS 
CONVULSIONES 
 NEONATALES. 
ESPASMOS 
 INFANTILES: 
 SD. DE WEST 
- 1er AÑO (4-7m) 
- VARONES 
- TRIADA: 
1. ESPASMOS 
INFANTILES 
2. RETRASO DEL 
DESARROLLO 
PSICOMOTOR Y/O 
MENTAL. 
3. EEG: INDISPENSABLE 
HIPSARRITMIAS 
INTERCRÍTICAS. 
- TTO: VALPROATO 
LA PÉRDIDA DE CONCIENCIA Y LOS AUTOMATISMOS PUEDEN APARECER EN LAS CPC Y AUSENCIAS. CLÍNICAMENTE SE DIFERENCIAN EN LA 
PRESENCIA DEL PERIODO CONFUSIONAL (ESTADO POST ICTAL) TRAS LA CRISIS EN LAS CPC, Y NO EN LAS AUSENCIAS. 
 
 ETIOLOGÍA 
NEONATOS 
(< 1m) 
LACTANTES Y NIÑOS 
(1m - 12a) 
ADOLESCENTES 
(12 - 18a) 
ADULTOS JÓVENES 
(18 - 35a) 
ADULTOS 
(> 35a) 
ANCIANOS 
(> 60a) 
- HIPOXIA PERINATAL 
- HIC 
- INFECCIONES SNC 
- TRAST. METABÓLICOS 
- CRISIS FEBRILES 
- ALT. GENÉTICAS 
- INFECCIONES SNC 
- ALT. DESARROLLO 
- TRAUMATISMOS 
- IDIOPÁTICAS 
- ALT. GENÉTICAS 
- TUMORES 
1. INFECCIONES SNC: NEUROCISTICERCOSIS 
2. TUMORES 
 - TRAUMATISMOS 
 - ENF. VASCULAR 
- ENF. VASCULAR 
- TUMORES 
- TRAUMATISMOS 
 
 
 
 
 TRATAMIENTO 
 CRISIS ÚNICA: NO TRATAR, EXCEPTO 
o TAC CEREBRAL: LESIÓN ORGÁNICA CEREBRAL 
o SD. EPILÉPTICO DEFINIDO 
 CRISIS REPETIDAS: SÍ TRATAR, EXCEPTO 
o FACTORES DESENCADENANTES BIEN IDENTIFICADOS 
 Y EVITABLES. 
o INTERVALO INTERCRISIS MUY LARGO. 
 STATUS EPILÉPTICO: NO ESPERAR LOS 30' 
 A LOS 5' (STATUS INMINENTE) TRATAR: 
1. ABC 
2. LORAZEPAN 
3. HEPAMINIZAR: FENITOÍNA (15-20mg/Kg) 
  1g (10 amp.) en 1 volutrol pasar en 30' 
 (velocidad de infusión: 50mg/min) 
4. TRAUMA SHOCK: SEDACIÓN/VETILACIÓN MECÁNICA 
  STATUS REFRACTARIO. 
 
 CAMBIOS MADURATIVOS QUE SUFRE EL SNC EN LA INFANCIA: 
< 1 AÑO (SD. DE WEST) Y > 1 AÑO (SD. DE LENNOX-GASTAUT) 
SINDROME DE LENNOX-GASTAUT 
- ANTES 5 AÑOS - TRIADA: 
1. MÚLTIPLES CRISIS: TÓNICAS AXIALES (+ FCTES) 2. AFECTACIÓN PSICOMOTRIZ 3. EEG: COMPLEJOS PUNTA-ONDA LENTOS 
- PERSISTE HASTA LA VIDA ADULTA (80%) 
- REFRACTARIO AL MANEJO 
 EPILEPSIA Y EMBARAZO 
- NO HAY UN FÁRMACO DE ELECCIÓN. 
- VALPROATO Y CARBAMAZEPINA  ESPINA BÍFIDA, POR ESO DAR CON ÁCIDO FÓLICO. 
 
CEFALEA 
 CLASIFICACIÓN 
 PRIMARIAS: MIGRAÑA, CEFALEA TENSIONAL (CAUSA + FCTE), TRIGÉMINO AUTONÓMICAS (CEFALEA RACEMOSA). 
 SECUNDARIAS: POST-TRAUMÁTICAS, TRAST. VASCULARES, NEURALGIAS (DEL TRIGÉMINO). 
 MIGRAÑA 
- 1° EPISODIO: 10-30 AÑOS / MUJERES. PREDISPOSICIÓN HEREDITARIA. 
- FISIOPATOLOGÍA: PARTICIPACIÓN DE LOS NÚCLEOS DEL RAFE MEDIO (SEROTONINÉRGICOS). ACTIVACIÓN VASOMOTORA CON 
VASOCONSTRICCIÓN INICIAL Y LUEGO UNA FASE DE VASODILATACIÓN. LIBERACIÓN DE NEUROPÉPTIDOS VASOACTIVOS EN LAS 
TERMINACIONES VASCULARES DEL NERVIO TRIGÉMINO. 
- FASES: 
1. PRODROMOS (40-60%): SÍNTOMAS HORAS O DÍAS ANTES. SOMNOLENCIA, IRRITABILIDAD, FATIGA, CAMBIOS DE HUMOR. 
2. AURA (35%): 1 HORA PREVIA A LA CEFALEA. VISUAL (ESCOTOMAS) Ó SENSITIVA (DISESTESIA). 
3. CEFALEA 
4. TERMINACIÓN DE LA CEFALEA 
- SUBTIPOS CLÍNICOS: IMPORTANTE PARA ENFOCAR EL MANEJO. 
MIGRAÑA CON AURA 
(MIGRAÑA CLÁSICA - 25%) 
MIGRAÑA SIN AURA 
(MIGRAÑA COMÚN - 75%) 
- SE DEBE A LA VASOCONSTRICCIÓN INICIAL A NIVEL DE 
LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR (L. OCCIPITAL) POR 
ESO SE DEBEN LOS ESCOTOMAS. 
- MIGRAÑA COMÚN + 
 SÍNTOMAS FOCALES NEUROLÓGICOS (90% VISUALES) 
 ANTES O DURANTE LA CEFALEA. 
CEFALEA EPISÓDICA Y RECURRENTE (AL MENOS 5 CRISIS) DE 
2-72 HRS DE DURACIÓN (SIN TTO ó TTO SIN ÉXITO) + 
≥ 2 DE LOS SIGUIENTES: 
UNILATERAL, PULSÁTIL, MODERADA O SEVERA , AUMENTA CON EL 
MOVIMIENTO + 
≥ 1 DE LOS SIGUIENTES: 
CLASE I (CARBAMAZEPINA, FENITOÍNA, FENOBARBITAL) 
  PARCIALES/GENERALIZADAS TÓNICO-CLÓNICAS. 
CLASE II (VALPROATO, LAMOTRIGINA,TOPIRAMATO) 
  PARCIALES Y GENERALIZADAS 
CLASE III (ETOSUXIMIDA) 
  AUSENCIAS 
EFECTOS SECUNDARIOS 
- CARBAMAZEPINA: HEPÁTICOS Y HEMATOLÓGICOS 
- FENITOÍNA: HIRSUTISMO, HIPERPLASIA GINGIVAL 
- FENOBARBITAL: SEDACIÓN. NIÑOS: HIPERACTIVIDAD 
- VALPROATO: HEPÁTICOS, HEMATOLÓGICOS, 
PANCREATITIS, ALOPECÍA. 
- LAMOTRIGINA: EXANTEMA 
- TOPIRAMATO: SOMNOLENCIA, LITIASIS RENAL 
- ETOSUXIMIDA: SD. PARKINSONIANO, HEMATOLÓGICOS 
 
 DURACIÓN DEL AURA: 5-60' 
 CEFALEA ACOMPAÑA O SIGUE AL AURA DENTRO DE 
 LOS SIGUIENTES 60'. 
 EL DOLOR NO SE ATRIBUYE A OTRA ENFERMEDAD. 
NAÚSEAS/VÓMITOS, FOTOBIA, FONOFOBIA + 
EL DOLOR NO SE ATRIBUYA A OTRA ENFERMEDAD. 
 
TRATAMIENTO DEL ATAQUE AGUDO: 
1. AINES: IBUPROFENO, NAPROXENO 
2. DOPAMINÉRGICOS: METOCLOPRAMIDA 
(*) CONTRAINDICADO LOS AGONISTAS 
SEROTONINÉRGICOS PORQUE PRODUCEN 
VASOCONSTRICCIÓN. 
(*) CONTRAINDICADO EL TRAMADOL POR LAS NAÚSEAS 
TRATAMIENTO DEL ATAQUE AGUDO: 
1. AINES: IBUPROFENO, NAPROXENO 
2. DOPAMINÉRGICOS: METOCLOPRAMIDA 
3. AGONITAS DE RECEPTORES SEROTONINÉRGICOS: PRODUCEN 
VASOCONSTRICCIÓN 
NO SELECTIVOS (ERGOTAMINA): YA NO! VASOCONSTRICCIÓN SISTÉMICA 
SELECTIVOS (TRIPTANOS: SUMATRIPTAN) 
(*) CONTRAINDICADO EL TRAMADOL POR LAS NAÚSEAS 
 
- PREVENCIÓN DE LOS ATAQUES DE MIGRAÑA: ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS (AMITRIPTILINA), β BLOQ (PROPANOLOL) 
- MIGRAÑA COMPLICADA: STATUS MIGRAÑOSO (> 72 HRS, HOSPITALIZACIÓN, INDICADO EL TRAMADOL), 
MIGRAÑA CRÓNICA, INFARTO MIGRAÑOSO (< 10% POR LA VASOCONSTRICCIÓNINICIAL). 
 CEFALEA TENSIONAL 
- TIPO DE CEFALEA MÁS FRECUENTE. PREDOMINA EN MUJERES. 
- CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: CEFALEA DE 30 MINUTOS - 7 DÍAS, BILATERAL, OPRESIVA, LEVE O MODERADA, NO 
AUMENTA CON EL MOVIMIENTO O NO ASOCIADA A NAÚSEAS/VÓMITOS. 
- TRATAMIENTO: AINES: IBUPROFENO, NAPROXENO. AMITRIPTILINA. 
- TRATAMIENTO PREVENTIVO: ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS (AMITRIPTILINA) E ISRS (FLUOXETINA). 
 CEFALEA RACEMOSA (CEFALA DE HORTON - CLUSTER HEADACHE - CEFALEA HISTAMÍNICA) 
- VARONES / 20 - 50 AÑOS 
- EXACERBARBACIONES: TABACO Y ALCOHOL. 
- EPISODIOS DIARIOS DE CEFALEA UNITALERAL: 
 PERIOCULAR Y CON IRRADIACIÓN A LA FRENTE O 
MANDÍBULA. 
 GRAN GRAVEDAD: DOLOR SUPER INTENSO. 
 DURACIÓN: 15 - 180 MINUTOS 
 APARECE POR LA NOCHE (1 HORA DESPUÉS DE 
CONCILIAR EL SUEÑO, TE DESPIERTA). 
 PUEDE OCURRIR DURANTE EL DÍA, A MENUDO A 
LA MISMA HORA. 
- SE ACOMPAÑA: LAGRIMEO, RINORREA, 
CONGESTIÓN OCULAR Y OBSTRUCCIÓN NASAL 
IPSILATERAL AL DOLOR, SUDORACIÓN FRONTAL Y 
FACIAL, EDEMA PALPEBRAL IPSILATERAL, MIOSIS - 
PTOSIS IPSILATERAL. 
- SE ACOMPAÑA DE SD. DE HORNER (25%). 
- LA CEFALEA APARECE DIARIAMENTE DURANTE PERIODOS QUE OSCILAN ENTRE 1 - 4 MESES, QUEDANDO 
POSTERIORMENTE ASINTOMÁTICO DURANTE LARGOS PERIODOS (1 - 2 AÑOS). 
- NO SE ACOMPAÑA DE AURA, NAÚSEAS NI HISTORIA FAMILIAR. 
- TRATAMIENTO: 
1. SUMATRIPTAN SC/NASAL 
2. INHALACIÓN DE O2 A ALTAS DOSIS: BARRE EL CO2  ALCALOSIS RESPIRATORIA  VASOCONSTRICCIÓN 
 NEURALGIA DEL TRIGÉMINO 
- MUJERES / ADULTAS 
- DOLOR NEUROPÁTICO DE LA CARA, EPISÓDICO Y RECIDIVANTE, SÚBITO, UNILATERAL, MUY INTENSO. 
- SE DISTRIBUYE POR LAS RAMAS DEL TRIGÉMINO (V2: MAXILAR Y V3: MANDIBULAR + FCTE). 
- NO DESPIERTA AL PACIENTE POR LA NOCHE. 
 
- PUEDE DESENCADENARSE POR CIERTAS MANIOBRAS O ESTIMULACIÓN DE DETERMINADAS ZONAS DE LA CARA 
(ROCE DE LA CARA, BOSTEZO, MASTICACIÓN, LAVARSE LOS DIENTES, AL HABLAR). 
- CLASIFICACIÓN: 
o PRIMARIAS O ESENCIALES (+ FCTES): > 40 AÑOS, 1 SOLA RAMA (V2). 
o SECUNDARIAS (ANOMALÍAS VASCULARES, TUMORES DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO, INFECCIONES, 
ESCLEROSIS MÚLTIPLE): < 40 AÑOS, AFECCIÓN DEL V PAR EN TODO SU TRAYECTO. 
- TRATAMIENTO DE ELECCIÓN: CARBAMAZEPINA (CONTROL HEMATOLÓGICO, RIESGO DE NEUTROPENIA). 
- SI FRACASA EL TTO MÉDICO  QX: RIZOTOMÍA PERCUTÁNEO ó DESCOMPRENSIÓN MICROQUIRÚRGICA, 
 
TUMORES DEL SNC 
 LA OMS ESTABLECE 4 GRADOS PARA LOS TUMORES DEL SNC SEGÚN LAS CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS 
 GRADO I: BENIGNO. CURACIÓN POST RESECCIÓN. 
 GRADO II: BENIGNO. RECURRENCIA POST RESECCIÓN. 
 GRADO III: MALIGNO. POSIBILIDAD DE RESECCIÓN + TERAPIA ADYUVANTE. 
 GRADO IV: MALIGNO. MAL PRONÓSTICO. INOPERABLE. 
 MANIFESTACIONES MÁS FRECUENTES: 1° CEFALEA - 2° DETERIORO COGNITIVO AGUDO 
 TIPOS HISTOLÓGICOS: 
1. NEUROEPITELIALES 
 TUMORES ASTROCÍTICOS 
- ASTROCITOMA PILOCÍTICO: GRADO I 
(BENIGNO), NIÑOS, INFRATENTORIAL. 
- GLIOBLASTOMA MULTIFORME: GRADO IV 
(MALIGNO), ADULTOS, SUPRATENTORIAL. 
 OLIGODENDROGLIOMA: GRADO II. SE CALCIFICA. 
CONVULSIONES. 
 EPENDIMOMA: GRADO II (BENIGNO), NIÑOS, FOSA 
POSTERIOR. 
 MEDULOBLASTOMA: GRADO IV (MALIGNO), 
NIÑOS, FOSA POSTERIOR. 
2. NERVIOS CRANEANOS Y RAQUÍDEOS 
 NEURINOMA DEL ACÚSTICO: SCHWANOMA MÁS 
FRECUENTE (CÉL. SHWANN PRODUCEN MIELINA EN SNP). GRADO I (BENIGNO). HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL, VÉRTIGO 
Y TINNITUS. 
3. MENÍNGES 
 MENINGIOMA: GRADO I (BENIGNO), ADULTOS (MUJERES). 
 
 TUMORES METASTÁSICOS (TUMOR CEREBRAL MÁS FRECUENTE ) 
- SON MÁS 10 VECES MÁS FRECUENTES QUE LOS PRIMARIOS. 
- MÚLTIPLES 
- 1° PULMÓN, 2° MAMA, 3° MELANOMA, 4° RIÑÓN, 5° COLON 
 
EN NIÑOS: 
- TUMOR BENIGNO + FRECUENTE: ASTROCITOMA 
 PILOCÍTICO. 
- TUMOR MALIGNO + FRECUENTE: MEDULOBLASTOMA. 
EN ADULTOS: 
- TUMOR CEREBRAL + FRECUENTE: METÁSTASIS 
 (1° PULMÓN) 
- DE LOS PRIMARIOS, TUMOR + FRECUENTE: 
 GLIOBLASTOMA MULTIFORM / 2° MENINGIOMA 
- TUMOR BENIGNO + FRECUENTE: MENINGIOMA. 
- TUMOR MALIGNO + FRECUENTE: GLIOBLASTOMA 
 MULTIFORME