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Clinica Medica Miocardiopatia Las miocardiopatias son enfermidades primarias del musculo cardíaco. Dilatada Dilatación simétrica del ventrículo izquierdo con disminución de la función sistólica contráctil; a menudo se afecta elventrículo derecho, fracción de expulsión baixa ETIOLOGIA: genética, miocarditis previa, toxinas (etanol, ciertos antineoplásicos, trastornos del tejido conjuntivo, distrofias La alteración de la función del ventrículo izquierdo por coronariopatía grave, infarto, insuficiencia aórtica o mitral crónica puede tener manifestaciones similares. SINTOMAS: presencia de sintomas de insuficiência cardíaca direcha y izquierda, disnea, taquiarritimia, embolias periféricas apartir de um trombo mural em el ventrículo izquierdo. EXPLORACIÓN FISICA: distensión venosa yugular, estertores, punta del LV difusa y discinética, hepatomegalia y edema periférico; los soplos por insuficiencia mitral y tricuspídea son frecuentes. ELECTROCARDIOGRAMA: El bloqueo de rama izquierda y las anomalías en ST y la onda T son frecuentes. RADIOGRAFIA DE TORAX: cardiomegalia, redistribución vascular y derrames pulmonares. ECOCARDIOGRAMA: Hay crecimiento del LV y del RV con alteración generalizada de la contracción. Las anomalías regionales en el movimiento de la pared sugieren coronariopatía y no miocardiopatía primaria. BNP: Su concentración se incrementa en la insuficiencia cardiaca y la miocardiopatía, pero no em individuos con disnea por enfermedad pulmonar. TRATAMIENTO: DIURETICOS , BETABLOQUEANTES, IECA ; está demostrado que ARA o la combinación de hidralazina- nitrato limitan la progresión de la enfermedad y mejoran la longevidad. Se considera la administración de un antagonista de aldosterona en pacientes en insuficiencia cardiaca de clases II-IV y uso de anticoagulantes por largo tiempo en caso de que haya fibrilación auricular . ANTIARRITMICOS para mantener ritmo sinusal. Valorar cardioversor desfibriladorimplantado en pacientes con insuficiencia cardiaca de clase III o mayor y LVEF <35%. Restrictiva Es la menos común, en la que predomina la función diastólica anormal, a menudo con disminución leve de la contractilidad y de la fracción de expulsión (por lo general >30 a 50%). Ambas aurículas se encuentran incrementadas de tamaño. ETIOLOGIA: Las causas incluyen enfermedad infiltrativa (amiloide, sarcoide, hemocromatosis, transtornos eosinofílicos), fibrosis endomiocárdica, enfermedad de Fabry y antecedente de radiación mediastínica. La mayor parte de las miocardiopatías restrictivas se debe a infi ltración de sustancias anormales entre los miocitos, almacenamiento de produtos metabólicos anormales en los miocitos por lesión dicrótica SINTOMAS Y SIGNOS: Síntomas de ICC predominante Derecho. IY Hepatomegalia edema periférico ascitis soplo de insuficiência tricuspídea. El S4 es común. ELECTROCARDIOGRAMA: Voltaje bajo en la derivación de la extremidad, taquicardia sinusal, anomalías en ST y onda T. RX: crecimiento VI ECOCARDIOGRAMA: Crecimiento auricular bilateral; aumento del espesor ventricular. La función sistólica casi siempre es normal, aunque puede estar un poco reducida. CATETERISMO CARDIACO: Aumento en las presiones diastólicas de ambos ventrículos TRATAMIENTO: La restricción de sal y la administración de diuréticos aminoran la congestión pulmonar y sistémica. Hipertrófica hipertrofi a ventricular izquierda que se desarrolla en ausencia de factores hemodinámicos causales, como hipertensión, valvulopatía aórtica o enfermedades sistémicas por almacenamiento o por infi ltración. HVI marcada, a menudo asimétrica, sin hipertensión subyacente o valvulopatía. La función sistólica casi siempre es normal, el aumento en la rigidez del LV aumenta las presiones de llenado diastólico. Por lo general, se debe a mutaciones en las proteínas sarcoméricas. Es la principal causa de muerte súbita en individuos jóvenes y es una causa importante de insufi ciencia cardiaca. SINTOMAS: Los causados por aumento de la presión diastólica, obstrucción infundibulardinámica del LV (si existe) y arritmias; disnea de esfuerzo, angina y presíncope; puede haber muerte súbita. EXPLORACIÓN FISICA: Pulso carotídeo enérgico, soplo sistólico áspero sobre el borde esternal izquierdo, soplo silbante de insuficiencia mitral en la punta; cambios en el soplo con maniobras de Valsalva. ELECTROCARDIOGRAMA: HVI A veces se detectan periodos de fibrilación auricular o taquicardia ventricular. TRATAMIENTO: Debe evitarse el ejercicio extenuante. Se usan bloqueadores β, verapamilo, diltiazem . ANTIARRITIMICOS. VALORAR CARDIOVERSORES. La miectomía quirúrgica tal vez sea útil en enfermos que no responden al tratamiento médico. Miocarditis La miocarditis (infl amación del corazón) puede ocurrir por múltiples causas, pero más a menudo se atribuye a agentes infecciosos que pueden lesionar el miocardio a través de invasión directa, producción de sustâncias cardiotóxicas por infl amación crónica con o sin infección persistente. Anamnesis: Hay fiebre, fatiga, palpitaciones; si ocurre disfunción del LV, se presentan manifestaciones de insuficiencia cardiaca. La miocarditis viral puede ir precedida de infección de las vías respiratorias altas. Presentación clínica de la miocarditis viral: La miocarditis viral aguda a menudo se manifiesta con signos y síntomas de insufi ciencia cardiaca. Algunos pacientes se presentan con dolor torácico sugestivo de pericarditis o infarto agudo del miocardio. En ocasiones, la presentación predominante son taquiarritmias auriculares y ventriculares o bien, embolia pulmonar o sistémica por trombos intracardiacos. OBS: El paciente típico com supuesta miocarditis viral es un adulto joven o de edad madura que desarrolla disnea progresiva y debilidad en unos cuantos días a semanas después del síndrome viral, que se acompaña por fi ebre y mialgias. EXPLORACIÓN FISICA: Hay fiebre, taquicardia, S1 suave; con frecuencia hay S3. LABORATORIO: Pueden incrementarse la isoenzima MB de la CK y las troponinas cardiacas en ausencia de infarto del miocardio; puede haber aumento en los títulos de anticuerpos antivirales em la fase de convalecencia. MIOCARDITIS PARASITARIA: el protozoário T. cruzi. El parásito mismo puede causar destrucción de los miocitos y daño neuronal primario y las respuestas inmunitarias específi cas pueden reconocer los parásitos por los antígenos relacionados y ocasionar activación inmunitaria crónica en ausencia de parásitos detectables. ECG: alteracion T y ST Ecocardiografía y MRI cardíaca: Depresión de la función del LV; derrame pericárdico si también hay pericarditis. TRATAMIENTO: fecha no se recomienda ningún tratamiento específi co durante ninguna etapa de la miocarditis viral. Durante la infección aguda, se evita el tratamiento con fármacos antiinfl amatorios o inmunodepresores, ya que su uso incrementa la replicación viral y la lesión miocárdica en modelos animales. Reposo; se trata igual que la insuficiencia cardiaca; no se ha demostrado la eficácia del tratamiento inmunodepresor (p. ej., corticosteroides) en trastornos aislados, como la sarcoidosis y la miocarditis de células gigantes. Em los casos fulminantes, quizá sea necesario el trasplante cardíaco.
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