TP5-Patología infecciosa

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Trabajo práctico
PATOLOGIA INFECCIOSA 
Departamento de Patología, Facultad de Medicina
Universidad de Buenos Aires
OBJETIVOS DEL TRABAJO PRÁCTICO 5
1. Diferencias las enfermedades infecciosas nuevas y emergentes. 
2. Relacionar el huésped con el agente infeccioso. 
3. Caracterizar, diferenciar y reconocer los mecanismos de lesión viral, por bacterias, por 
hongos y por parásitos. 
4. Identificar y describir algunas de las patologías producidas por estos agentes (sífilis, 
tuberculosis, lepra, etc.) 
5. Diferenciar las micosis superficiales, cutáneas, subcutáneas y viscerales. 
6. Señalar técnicas complementarias de diagnóstico en patología infecciosa. 
7. Utilizar con exactitud los preparados presentados con medios electrónicos. 
8. Valorar el buen cuidado de los distintos preparados, piezas patológicas y de los 
diferentes instrumentos a utilizar en patología. 
9. Reconocer la relevancia de trabajar en equipo. 
Preparados microscópicos:
1- Piel. Lepra 
2- Pulmón. Tuberculosis miliar exudativa
3- Riñón. Pielonefritis tuberculosa
Piel - Lepra
Corte histológico coloreado con la técnica de hematoxilina eosina en el que
se observa epidermis atrófica. La dermis presenta conglomerados de células
de citoplasma espumoso, debido a la existencia de lípidos en su interior, y
núcleo ovoide de cromatina laxa. Estas células se conocen con el nombre
de células de Virchow o células lepra. El agente patógeno, Mycobacterium
leprae, puede evidenciarse en el interior de estas células con la técnica de
Ziehl-Neelsen. En las lesiones crónicas, los microorganismos del interior de los
macrófagos pueden ser muy abundantes y formar grandes masas
denominadas globi (estos pueden verse en algunos de los preparados).
En el preparado se observan además algunos linfocitos, células plasmáticas
y neutrófilos.
Entre la epidermis y los conglomerados celulares dérmicos puede observarse
una banda de colágeno respetado, es el llamado “muro de contención”.
La atrofia, disminución o ausencia, de anexos cutáneos en esta patología se
relaciona con la destrucción de los mismos por el intenso infiltrado celular.
Pulmón. Tuberculosis miliar exudativa
Corte histológico coloreado con la técnica de hematoxilina eosina en el que
se observan varias áreas de pérdida de la histoarquitectura y presencia de
zonas eosinófilas, amorfas, con restos basófilos, leucocitos polimorfonucleares
e histiocitos (necrosis caseosa o “sucia”). Se observan muy escasas células
gigantes multinucleadas del tipo Langhans. La necrosis caseosa debe hacer
pensar en etiología tuberculosa, se confirma el diagnóstico con la
coloración de Ziehl-Neelsen que identifica los bacilos ácido alcohol
resistentes.
En este preparado, las lesiones son múltiples, exudativas, predomina la
necrosis. La respuesta inflamatoria es escasa. Esto se debe a que
corresponde a una siembra por vía hematógena con gran número de
bacilos, en un huésped con inmunidad disminuida.
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Riñón. Pielonefritis tuberculosa
Corte histológico coloreado con la técnica de hematoxilina
eosina en el que se observan glomérulos, túbulos, intersticio y
vasos que permiten hacer el diagnóstico de riñón. Se observan
zonas con pérdida de la histoarquitectura, y en su lugar,
presencia de abundante cantidad de granulomas bien
formados, constituidos por gran número de macrófagos
epitelioides y también células gigantes multinucleadas de tipo
Langhans, algunos de ellos con un área de necrosis central. Hay
además un denso infiltrado inflamatorio intersticial de linfocitos y
células plasmáticas (mononuclear).
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Muchas gracias!!!