segundo parcial NIÑO ENFERMO

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DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO.
La dificultad respiratoria es la principal patología del RN y la primera causa de internación en las unidades de cuidados intensivos neonatales.
Es mas frecuente en el prematuro por la deficiencia de surfactante, también conocida como Enfermedad de Membrana Hialina.
Una amplia variedad de lesiones patológicas puede ser responsables de alteraciones respiratorias, incluyendo la enfermedad de membrana hialina, el síndrome de aspiración, neumonía, sepsis, cardiopatía congénita, insuficiencia cardiaca, hipertensión pulmonar, atresia de coanas, hipoglucemia.
	CAUSAS PULMONARES
	1. Patología respiratoria
· Síndrome de dificultad respiratoria deficiente de surfactante, enfermedad de membrana hialina.
· Síndrome de aspiración meconial.
· Taquipnea transitoria del RN.
	2. Malformaciones pulmonares.
· Atresia de esófago y/o fistula traqueoesofágica.
· Efisema lobar congénito.
	CAUSAS EXTRAPULMONARES
	1. Obstrucción vía aérea superior
· Atresia de coanas, macroglosia.
· Micrognatia, paladar hendido.
· Estenosis u obstrucción laríngea.
	2. Patología cardiaca
· Cardiopatías congénitas.
· Arritmias.
· Neumopericardio.
· Cardiomiopatías.
	3. Anomalías torácicas
· Deformidades óseas, tumores en tórax.
	4. Desordenes metabólicos.
· Hipoglucemia.
· Hiperglucemia.
· Acidosis metabólica.
	5. Patología diafragmática
· Hernia.
· Parálisis.
· Eventraciones.
	6. Alteraciones neuromusculares
· Asfixia perinatal.
· Lesiones y anomalías SNC.
· Síndrome de abstinencia neonatal.
	7. Infecciones
· Septicemia.
· Meningitis neonatal.
	8. Problemas hematológicos.
	9. Otros.
Las principales repercusiones clínicas son: taquipnea de 60 o mas respiraciones por minuto, quejido respiratorio, aleteo nasal, retracciones, cianosis central, disminución del murmullo vesicular con estertores y/o roncus, palidez y apnea.
Síndrome de dificultad respiratoria por deficiencia de surfactante.
Entidad casi exclusiva del recién nacido pre termino, su incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional y peso al nacer.
Ocurre en el 60-80% de los lactantes de menos de 28 semanas de la edad gestacional, entre el 15-30% de los de entre 32 y 36 semanas.
El déficit del surfactante pulmonar provoca disminución del volumen pulmonar por el progresivo colapso de alveolos y las atelectasias resultantes son la causa de la alteración ventilación perfusión, cortocircuito pulmonar de derecha a izquierda con hipoxemia con acidosis respiratoria inicial y luego mixta.
Siendo la interacción de la hipoxia y acidosis los responsables de la vasoconstricción con caída de la perfusión pulmonar y causando mayor daño en las celular pulmonares. 
Diagnóstico: CLINICO.
Gasometría:
· Hipoxemia.
· Hipercapmia.
· Acidosis respiratoria o mixta.
Tratamiento:
MANEJO PRENATAL:
· Manejo estandarizado del embarazo y parto.
· Evitar el parto prematuro.
· Acelerar maduración pulmonar fetal si esta entre la semana 24 y 34 de edad gestacional. (Betametasona 12 mg/IM/día x dosis.
MANEJO NEONATAL GENERAL:
· Internar en la unidad de cuidados intensivos neonatales.
· Ambiente térmico neutral y monitorizado.
· Mantención de vía aérea permeable.
· Corrección del desequilibrio hidroelectrolítico, metabólico y acido-base, evitar anemia.
MANEJO NEONATAL ESPECIFICO:
· Administración endotraqueal de surfactante.
Taquipnea transitoria del recién nacido
Causado por la lenta reabsorción del liquido pulmonar, el curso clínico es corto y benigno también se denomina síndrome de dificultad respiratoria de tipo 2. Los factores de riesgo son la DM materna, asma bronquial y el uso de analgésicos durante el parto.
Las manifestaciones clínicas son aleteo nasal, quejido espiratorio y taquipnea mas frecuentemente se presenta en recién nacidos a término. 
Se resuelve el cuadro con la administración de oxigeno por mascarilla o por casco cefálico. 
Síndrome de aspiración meconial
Es una de las complicaciones mas graves de la asfixia neonatal con alta morbimortalidad. Mas frecuente en bebes postérmino, causado por el ingreso del liquido amniótico meconial a la vía respiratoria, antes durante o después del parto. 
La principal causa para esta entidad es el sufrimiento fetal mismo que va a originar en la relajación de esfínteres con la posterior eliminación del meconio y aspiración, misma que provocará neumonitis química e inactivación del surfactante. 
Para evitar este mal se debe aspirar el contenido orofaríngeo de todo neonato inactivo, deprimido, para su posterior referencia a la unidad de cuidados intensivos neonatales.
ICTERICIA NEONATAL
El 80% de todos los recién nacidos cuentan con ictericia neonatal fisiológica, siempre hay que mantener el control ya que debido a los altos niveles de bilirrubina en sangre por un tiempo prolongado pueden desarrollarse secuelas neurológicas severas.
Evidente desde >5 mg% de bilirrubina:
· Progresión céfalo caudal.
· Compromiso palmar = signo de alarma.
· Pigmentación de palmas y pies = bilirrubina > 15 mg.
· Luz del día o blanca.
· Compresión de la piel de la frente y la región esternal. 
Nomograma de Kramer.
La ictericia se visualiza con niveles de bilirrubina de 5 mg/dl aproximadamente. LA revisión se debe realizar con adecuada luz natural, RN desnudo, difícil valoración en la raza negra. 
Escala de Kramer:
Zona 1: Ictericia de cabeza y cuello = < 5 mg/dl. 
Zona 2: Ictericia hasta el ombligo = 5 – 12 mg/dl.
Zona 3: Ictericia hasta la rodilla = 8 – 16 mg/dl.
Zona 4: Ictericia hasta los tobillos = 10 – 18 mg/dl.
Zona 5: Ictericia plantar y palmar = > 15 mg/dl.
¿Qué es la bilirrubina?
Producto final del catabolismo del grupo hemo, componente de la hemoglobina.
Hiperbilirrubinemia indirecta: unión a la albumina y pasa la barrera hematoencefálica. Por lo general hay un porcentaje de > 20 mg, que puede causar una neurotoxicidad selectiva por los ganglios basales y encefalopatías que pueden llevar a muerte neonatal y kernicterus.
Hiperbilirrubinemia directa: hidrosoluble, no pasa la barrera hematoencefálica y no genera toxicidad neuronal.
Ictericia fisiológica
Suele aparecer a las 36 hs de vida, tiene una duración máxima en un RN termino de 1 semana y en los RN postérmino 2 semanas. Los niveles de bilirrubina total llegan a superar los 15 mg/dl. La de predominio es la bilirrubina indirecta.
Incompatibilidad ABO
Esta incompatibilidad se da cuando la el grupo sanguíneo de la madre es O y el grupo sanguíneo del RN es A, B o AB. Es la causa más frecuente de Kernicterus.
Incompatibilidad RH
Esta incompatibilidad se da cuando la madre es RH – y el RN es RH + o en su defecto el padre del bebe es RH –. 
Cuadro clínico neonatal:
· Anemia.
· Síndrome ictérico.
· Hepatoesplenomegalia.
· Hidrops fetal.
· Muerte intrauterina.
Tratamiento: suero anti-D (1500) IM a la semana 28 de gestación. Suero anti-D IM posparto antes de las 72 hs.
Ictericia por leche materna
Puede deberse a una mala técnica alimenticia madre no da con la suficiente frecuencia de mamar al RN. O si lo hace, es de manera inadecuada, lo que provoca un mal agarre, y que no baje la leche bajo aumento de peso / perdida de peso > 15%.
Ictericia neonatal apoyo paraclínico.
· Bilirrubina diferenciada (total: directa o indirecta).
· Hemograma.
· Reticulocitos.
· Prueba de Coombs (resultado negativo no descarta enfermedad / resultado positivo reafirma el diagnostico).
· Hemoclasificación.
· Extendido de sangre periférica.
Terapéutica. 
Fototerapia longitudes de onda entre 460-490 nm. Foto estimulación de las moléculas de bilirrubina capilares.
Exanguinotransfusión remoción mecánica de la volemia del RN por la de un donador. Remueve los anticuerpos, corrige anemia en enfermedades hemolíticas y sustrae bilirrubina de compartimientos extravasculares. 
Helioterapia solo esta indicada en ictericia fisiológica, espectro de luz debe ser adecuado, puede provocar quemaduras, solo es eficiente la luz de la mañana y tarde. 
ASFIXIA PERINATAL
Síndrome Signos neurológicos que aparecen inmediatamente después del parto tras un episodio de asfixia perinatal. Secaracteriza por: 
· Deterioro de la alerta y de la capacidad de despertar.
· Alteraciones en el tono muscular y en las respuestas motoras.
· Alteraciones en los reflejos.
· Convulsiones.
Riesgo intraparto:
· Fiebre materna.
· Posición occipito-posterior persistente.
· RPM prolongado.
· Prolapso de cordón.
· Ruptura uterina.
· Trabajo de parto prolongado.
Riesgo anteparto:
· Estatus socioeconómico.
· Preeclampsia severa.
· Hemorragia vaginal.
· Placenta anormal.
· Retardo del crecimiento intraútero.
· Posmadurez.
· Edad materna avanzada.
· Embarazo múltiple.
FACTORES DE RIESGO MATERNO.
1- Paridad.
2- Hipotensión en TDP.
3- Anemia.
4- Infecciones, polihidramnios, Oligoamnios.
Etiopatogenia. Se puede dar por cuatro mecanismos básicos. 
Hipoxia fetal, por interrupción del flujo umbilical.
Hipoxia fetal por falta de intercambio placentario.
Hipoxia fetal por mala perfusión de la cara materna de la placenta.
Hipoxia neonatal por falta de insuflación pulmonar (transición neonatal anormal).
CLINICA.
· Encefalopatía leve: sintomatología máxima en primeras 24 horas, con desaparición en la primera semana.
· Encefalopatía moderada: recuperación progresiva a partir del 3° - 4° día, o evolución a formas más graves.
· Encefalopatía grave: si se superan las 72 horas, puede recuperarse nivel de conciencia, pero con afectación neurológica persistente.
Clasificación de Sarnat.
98% de los neonatos con compromiso leve (Estadio I), tienen buen resultado. El 6 – 24 % leves retrasos del desarrollo psicomotor.
Pronostico difícil de establecer en neonatos con encefalopatía moderada (Estadio II). Cuenta con una mortalidad de 3%, y deja secuelas en el 20 – 45%.
96% de los que muestran compromiso severo (Estadio III) tienen un mal pronostico. Cuentan con una mortalidad del 50 – 75% y todos quedan con secuelas.
Afectación multiorgánica.
· 20% no manifiesta compromiso orgánico.
· 60 – 70% cuentan con afectación en el SNC.
· 42% se ven con los riñones afectados: disfunción renal transitoria, insuficiencia renal.
· 29% afecciones cardiacas: miocardiopatía hipóxico isquémica.
· 29% gastrointestinales: intolerancia gastrointestinal, enterocolitis necrotizante.
· 26% pulmonares: hipertensión pulmonar.
La aparición de acidosis metabólica es la manifestación más típica de hipoxia y/o isquemia tisular. 
Se consideran acidoticos aquellos RN cuyo pH arterial es inferior a 7.11, acidosis grave se considera a un pH inferior a 7.0.
El gran consumo de glucosa característico de la glicolisis anaeróbica observado, explican la hipoglucemia e hipocalcemia que puede presentarse en las primeras 24 a 48 hs de vida.
Cuadro clínico y evolución.
En la asfixia perinatal leve y moderada, el cuadro clínico comienza a mejorar progresivamente después de las 72 hs de vida. Entre el 50 – 60% de los pacientes severamente afectados sufren convulsiones de inicio en las primeras 6 a 12 horas después del nacimiento:
· Apneas.
· Clonus.
· Parpadeos.
· Chupeteo.
· Movimientos de lengua.
Cerca del 80% de los neonatos con infartos cerebrales focales, padecen convulsiones focales durante las siguientes 12 a 24 hs. En este tiempo después de la lesión, el neonato presenta deterioro clínico.
La muerte celular tardía (apoptosis) se postula como responsable de la lenta progresión cerebral.
Lesiones en los pares V, VII, IX y XII afectan los procesos de succión, deglución y reflejo nauseoso. Necrosis neuronal selectiva que involucra los ganglios de la base y el tálamo, se manifiestan por hipotonía generalizada.
Diagnóstico.
Historia clínica y exploración neurológica.
Antecedentes de alteración del monitoreo materno, liquido amniótico meconiado, necesidad de reanimación, intubación orotraqueal.
Criterios diagnósticos: 
· Gasometría del cordón umbilical < 7.
· Calificación de Apgar de 0 a 3 por mas de 5 min. 
· Datos clínicos de encefalopatía hipóxico – isquémica.
· Disfunción orgánica múltiple.
Estudios de laboratorio:
Proteínas especificas liberadas por lesión membrana neuronal en LCR: S-100, IL 6.
Electroencefalograma – seguimiento de daños encefálicos y pronostico.
Resonancia magnética.
Tratamiento. 
Aporte cuidados de soporte general:
· Reanimación: oxigenación y ventilación.
· Mantener presión arterial (hipoperfusión cerebral).
· Dopamina.
· Evitar la sobrecarga de líquidos.
· Monitorizar el gasto urinario y electrolitos séricos.
· Mantener la glucemia entre 75 y 100 mg/dl.
Evitar la hipertermia: > 1 a 2° empeora el daño y genera una mayor necrosis neuronal.
HIPOTERMIA (33,5 – 35°) Antes 6 hs y por 72 hs.
· Reduce el metabolismo cerebral.
· Disminuye la utilización de energía.
· Reduce / suprime la acumulación de los aminoácidos citotóxicos y el óxido nítrico.
· Inhibe la cascada inflamatoria.
· Suprime la actividad de radicales libres.
· Disminuye la falla energética secundaria.
· Inhibe la apoptosis.
· Disminuye la extensión del daño cerebral.
Neuroprotección. Administración de anticonvulsivantes. 
Primera elección: FENOBARBITAL. Dosis de carga 20 mg/kg. Crisis controladas a las 12 hs 3-5 mg/kg/día.