Síndrome de dificultad respiratoria - Agustina Indovina

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SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL RN 
Es una de las causas de morbilidad y mortalidad más importantes del RN. Signos y síntomas: 
taquipnea, retracción, quejido, cianosis e incluso apneas. 
ETIOLOGÍA: Las causas pueden ser pulmonares y extrapulmonares. 
Causas pulmonares 
Alteraciones del parénquima - Enfermedad de membrana hialina. 
- Déficit de proteínas del surfactante. 
- Taquipnea transitoria. 
- Neumonía. 
- Síndrome aspirativo meconial. 
- Edema o hemorragia pulmonar. 
- Linfangiectasia pulmonar. 
Alteraciones de la vía aérea - Atresia o estenosis de coanas. 
- Membrana laríngea. 
- Laringotraqueobronquiomalacia. 
- Estenosis subglótica. 
Alteraciones del desarrollo - Hipoplasia pulmonar – hernia diafragmática. 
- Enfisema lobar congénito. 
- Malformación adenomatoidea quística (CCAM). 
- Secuestro pulmonar. 
- Agenesia/aplasia pulmonar. 
- Displasia alveolocapilar. 
- Linfangiectasia pulmonar. 
- Fístula tranqueoesofágica. 
Alteraciones mecánicas - Anomalías de la caja torácica. 
- Neumotórax. 
- Neumomediastino. 
- Derrame pleural. 
- Quilotórax congénito o adquirido. 
 
Causas extrapulmonares 
Cardíacas - C. cianóticas. 
- Disminución del flujo pulmonar. 
- Aumento de flujo pulmonar. 
- Disminución del gasto cardíaco. 
- Miocarditis. 
Metabólicas - Hipoglicemia. 
- Hipotermia. 
- Acidosis. 
- Tirotoxicosis. 
- Infección. 
SNC - Drogas. 
- Hemorragia. 
- Edema. 
- Infarto. 
- Infección. 
Sanguíneas - Hiperviscocidad. 
- Hipovolemia. 
- Metahemoglobinemia. 
- Anemia. 
 
 
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA 
Cuadro de dificultad respiratoria propio del neonato, particularmente del RN prematuro. 
Factores predisponentes: edad gestacional insuficiente, diabetes materna, cesárea sin trabajo 
de parto, asfixia perinatal (hemorragia materna). 
Factores antagónicos: estrés materno, rotura prematura o prolongada de membranas. 
INCIDENCIA 
En <1500 gr es del 50%. 
En <28 semanas es del 80-90%. 
FISIOPATOLOGÍA 
Ausencia o déficit de surfactante pulmonar (sustancia capaz de disminuir la tensión superficial) 
por insuficiente producción o rápido consumo. Esto produce colapso alveolar, lo que lleva a 
atelectasia progresiva con un cortocircuito pulmonar e hipoxemia progresiva. 
La hipoxemia y la hipercapnia resultante agravan la vasoconstricción vascular pulmonar. Se 
afecta finalmente el gasto cardíaco y el sistema periventricular, predisponiendo a la hemorragia 
interventricular y comprometiendo el parénquima renal. 
Alteraciones funcionales: 
- Disminución de la capacidad residual funcional, con alteración de la ventilación-perfusión. 
- Disminución de la distensibilidad pulmonar, lo que aumenta el trabajo respiratorio. 
Nota: el surfactante es una sustancia tensioactiva sintetizada por los neumocitos tipo II del 
epitelio alveolar desde el segundo trimestre de la gestación. Es indispensable para la 
expansión y estabilización alveolar. 
 
 
CUADRO CLÍNICO 
Depende de la intensidad del déficit de surfactante y del peso y edad gestacional del paciente. 
- Taquipnea. 
- Retracciones inter y subcostales. 
- Aumento de la resistencia de la vía aérea en la espiración, por oposición de las cuerdas 
vocales, generando el quejido espiratorio. 
- Aleteo nasal. 
- La auscultación sólo demuestra la disminución global de la entrada de aire. 
- Cianosis. 
DIAGNÓSTICO 
- Factores de riesgo y signos clínicos. 
- Laboratorio. 
- Rx: se comprueban imágenes radiológicas de opacidad uniforme (en vidrio esmerilado), que 
varían desde una tenue hipodensidad generalizada hasta la opacidad total (pulmones 
blancos), sobre el que contrasta el broncograma aéreo. A ello se le agrega la disminución 
del tamaño del pulmón por pérdida del volumen residual funcional. 
 
EMH grado 1- leve EMH grado 2 – moderado 
 
EMH grado 3 – grave EMH grado 4 - severa 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
En las formas graves, el único diagnóstico diferencial es la neumonía por estreptococo B y con 
mucho menor frecuencia las cardiopatías congénitas. Las formas más leves pueden confundirse 
con formas severas de pulmón edematoso (taquipnea transitoria del RN), pero esta entidad 
clínica tiene una evolución siempre hacia la mejoría en las primeras horas. 
TRATAMIENTO 
Las medidas obstétricas como el reposo de la embarazada y el uso de drogas útero-inhibidoras 
permiten en muchos casos posponer la fecha del parto permitiendo la maduración del 
pulmón fetal. La administración a la madre de corticoides (dexametasona) ha sido 
controvertida, aceptándose como útil su utilización en gestaciones entre 28-32 semanas. 
 
1. Termorregulación: a todo recién nacido, afectado de dificultad respiratoria es necesario 
colocarlo en una incubadora con ambiente termoneutral, a fin de disminuir sus 
requerimientos de O2. 
 
2. Equilibrio hidroelectrolítico: el aporte de soluciones parenterales de glucosa entre 5 y 10% 
debe iniciarse rápidamente, ya que estos pacientes consumen en muy poco tiempo sus 
escasas reservas hepáticas. Los electrolitos deben adicionarse a partir de las 24 hs, a 
excepción del calcio que se aporta desde el inicio. 
 
3. Equilibrio ácido-base: cualquier aporte de bicarbonato de sodio para la corrección de la 
acidosis debe hacerse mediante una infusión lenta que evite los cambios rápidos de 
osmolaridad. 
 
4. Expansión del espacio intravascular: el antecedente de sangrado placentario o de cordón 
durante el procedimiento de canalización, asociado con acidosis metabólica, son motivos 
para considerar una transfusión de sangre, tratando de mantener un hematocrito superior 
a 45%, sobre todo si deben realizarse frecuentes extracciones para muestras de gases en 
sangre. 
 
5. Oxigenación adecuada: el tratamiento de formas leves o moderadas de hipoxemia, 
mediante la administración de mezclas enriquecidas de O2 del aire inspirado debe resolverla, 
pero obliga a una adecuada medición de la concentración, a fin de evitar los efectos tóxicos 
sobre la retina y el epitelio pulmonar. 
Tanto para los pacientes que reciben oxigenoterapia como los tratados con ARM, es 
obligatorio el monitoreo de O2 en sangre, ya sea por métodos invasivos como la 
cateterización de la arteria umbilical, como por métodos no invasivos como el monitoreo 
transcutáneo o con saturómetros. 
Las indicaciones para ARM son: apnea y deterioro de gases en sangre, PaO2 <50 mmHg con 
una concentración de O2 en aire inspirado > 80% y especialmente un incremento de PaCO2 
con descenso de pH por debajo de 7,25. 
 
6. Administración de surfactante endotraqueal: el aporte de surfactantes naturales (extraídos 
de pulmones de origen bovino, porcino y de líquido amniótico humano) o surfactantes 
artificiales (mezclas de fosfolípidos y proteínas), ha modificado de forma espectacular el 
curso de esta enfermedad. 2 tipos de tratamiento con surfactante: 
- Tratamiento profiláctico: consiste en la administración inmediata al nacimiento, previa 
intubación endotraqueal, de una dosis de 100 mg de surfactante (repartida en 4 
subdosis) que se instilan mediante sonda fina en el extremo del tubo. Los pacientes 
pasibles de este tratamiento deben ser de pretérmino, con un peso inferior a 1250 gr y 
antecedentes para desarrollar la enfermedad. 
- Tratamiento de rescate: pacientes de pretérmino que luego de nacer desarrollan en la 
primera hora o minutos de vida signos de la enfermedad, deben recibir tratamiento de 
reemplazo de surfactante lo antes posible, procediéndose de igual manera que en el 
anterior. 
La repetición de la dosis puede ser necesaria luego de transcurridas seis horas desde la 
primera administración, y si se detecta aumento de los requerimientos de oxígeno. 
 
COMPLICACIONES 
 Hemorragia cerebral: los pacientes más pequeños con menos de 1500 gr, luego de un 
período de mejoría de 2-3 días, súbitamente se deterioran con aparición de hipertonía y 
movimiento conjugado de los globos oculares, caída del hematocrito, hipertensión de 
fontanela y coma. La posibilidad de realizaruna ecografía transfontanelar permite 
corroborar el diagnóstico. Esta complicación presenta formas leves que pueden 
posteriormente, si el paciente sobrevive, desarrollar hidrocefalia; o formas graves, con coma 
progresivo y muerte. 
 
 Escapes aéreos y neumotórax: la aplicación de presiones por métodos mecánicos, con 
frecuencia produce roturas alveolares que permiten escape de gas hacia el intersticio, 
generando enfisema o neumomediastino. Si escapa hacia la pleura, se desarrolla 
neumotórax. 
 Infección: la aplicación de técnicas invasivas favorece el desarrollo de flora anormal en el 
aparato respiratorio, con predominio de gramnegativos. 
 Persistencia del ductus arterioso. 
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN 
Cuadro de dificultad respiratoria caracterizado por taquipnea, habitualmente de curso corto y 
benigno. Es más frecuente en RN de término o cercanos al término nacidos por cesárea, sobre 
todo si va precedida de trabajo espontáneo de parto. También se asocia a asfixia perinatal. 
FISIOPATOLOGÍA 
Se debería a una demora de la reabsorción de líquido pulmonar normalmente presente en la 
vida fetal. 
Los pacientes nacidos por cesárea electiva no sufren la expresión del tórax por el pasaje vaginal, 
y deben eliminar el líquido pulmonar por la vía intersticial y linfática. 
Además se suma a ello la falta de liberación de catecolaminas asociadas al trabajo de parto y al 
parto vaginal, atribuyéndose a estas sustancias un efecto acelerador de la reabsorción. 
Estos pacientes presentan una disminución del volumen pulmonar y de la compliance, así como 
aumento de la resistencia. No hay déficit de surfactante. 
CUADRO CLÍNICO 
El RN presenta taquipnea y distintos grados de retracción intercostal, agregándose en la primera 
media hora subcianosis y quejido, si es pequeño. 
Ante el tratamiento, su sintomatología mejora habitualmente dentro de las primeras 6 horas, 
y rara vez extendiéndose por más de 12. 
DIAGNÓSTICO 
Debe ser un diagnóstico de exclusión. 
Rx: puede ser normal o mostrar congestión vascular → “pulmón húmedo”. 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMIENTO: PREVENCIÓN 
1. Termorregulación. 
2. Equilibrio hidroelectrolítico. 
3. Equilibro ácido-base. 
4. Oxigenación adecuada. 
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL (SALAM) 
La presencia de meconio se puede observar en el 10% de los partos. De ellos, sólo la mitad de 
los RN tiene meconio en las vías aéreas, y si lo tiene y es aspirado y reanimado prolijamente, 
sólo muy pocos desarrollan dificultad respiratoria. La mayoría de ellos son RN de postérmino, 
con signos de insuficiencia placentaria y retraso del crecimiento intrauterino, actuando como 
factor desencadenante y agravante la asfixia de cierta gravedad. 
ETIOLOGÍA 
La presencia de meconio en el líquido amniótico puede ser fácilmente explicada en el 
postérmino, ya que la defecación in útero sería natural por la madurez del feto (que de haber 
nacido ya hubiera eliminado meconio). Se observa así el nacimiento de RN normales. 
Cuando se asocian grados intensos de asfixia, se desencadena el mecanismo fisiopatológico de 
esta enfermedad. El sufrimiento fetal produce peristalsis y vasoconstricción intestinal, con 
pasaje de meconio al líquido amniótico. Los esfuerzos respiratorios exagerados por la hipoxia 
introducen el meconio en las vías aéreas superiores. Realizados los primeros movimientos 
respiratorios de la vida extrauterina, el meconio desciende a la vía aérea pequeña y al alvéolo. 
Esto genera obstrucción mecánica que, si es total, generará atelectasias. 
El resto del meconio que se encuentra en la vía aérea o alvéolos, desarrolla en las horas 
subsiguientes una inflamación de origen químico por contener jugos digestivos, facilitando la 
colonización de flora anormal e infección. 
Todo esto reduce la relación V/Q e incrementa la resistencia, disminuyendo la elasticidad o 
compliance. Este cuadro predispone a la hipoxemia y acidosis, se genera hipertensión pulmonar 
persistente y cortocircuitos. 
CUADRO CLÍNICO 
- Recién nacido término o de aspecto postmaduro, pálido, con piel y cordón impregnado de 
color verde. 
- Dificultad respiratoria de inicio precoz, taquipnea, retracción intercostal y abombamiento 
del tórax por atrapamiento aéreo. Por la auscultación se comprueban rales y roncus. 
- Cianosis. 
- Síntomas asfícticos, como convulsiones, IRA, CID o hipotensión. 
DIAGNÓSTICO 
- Cuadro clínico y examen físico. 
- Radiología: opacidad bilateral que corresponde a atelectasias y áreas de hiperinsuflación y 
atrapamiento aéreo. Es común encontrar pulmones hiperclaros y de tipo enfisematoso. 
 
- Laboratorio: los gases en sangre demuestran acidosis que cuanto más precoz, más fiel 
reflejo de asfixia perinatal. Hay hipoxemia e hipercapnia. 
 
TRATAMIENTO 
1. Termorregulación. 
2. Equilibrio hidroelectrolítico: se aconseja restricción hídrica a 60 ml/kg/día, adecuado aporte 
de glucosa. 
3. Equilibrio ácido-base. 
4. Oxigenación adecuada. 
5. Fenobarbital si hay convulsiones y ATB, ya que la complicación infecciosa es inminente. 
 
ASPIRACIÓN DE LÍQUIDO AMNIÓTICO 
Durante el período que precede al expulsivo o durante el pasaje vaginal, el feto puede sufrir 
algún grado de hipoxia que estimule movimientos respiratorios de cierto vigor, ingresando a la 
vía aérea líquido amniótico, secreciones vaginales purulentas o sangre. 
Si se trata de líquido amniótico claro, el RN presentará dificultad respiratoria moderada similar 
al distrés transitorio, y ello es producido por el depósito de líquido no pulmonar de distinta 
osmolaridad y composición, y de células descamativas de la piel. 
Si son secreciones purulentas, tienen potencial séptico, debiéndose tomar precauciones 
similares a la neumonía. 
La aspiración de sangre es grave ya que es material de más difícil remoción y con componentes 
formes que atraen líquido al alvéolo. 
BRONCONEUMONÍA 
Son complicaciones de infecciones connatales que se transmiten de la madre al RN o se 
desarrollan como complicaciones de infecciones nosocomiales. 
INCIDENCIA 
1% de RN término y 10% RN pretérmino. 
FACTORES PREDISPONENTES 
Maternos Recién nacido 
- RPM. 
- ITU materno dentro de los 15 días antes 
del parto. 
- Colonización vaginal patológica (SGB, 
listeria, E. coli, clamidia, etc.). 
- Corioamionitis. 
- Menor diámetro del árbol bronquial, 
escaso desarrollo ciliar, escasa 
eliminación de secreción. 
- Bajos niveles de IgM, complemento y 
menor función linfocitaria. 
- Trauma de vía aérea. 
- Presencia de meconio en la vía aérea. 
 
PATOGÉNESIS 
 Congénita: por vía transplacentaria, en sepsis o bacteriemias maternas para el caso de 
bacterias, asociadas a ITU, y en el caso de la Listeria monocytogenes por infección 
placentaria. La misma vía siguen los virus, lúes y toxoplasmosis. La vía del líquido amniótico 
se observa en casos de rotura de membranas o infección amniótica. 
 Adquirida: por infección durante el parto, del canal vaginal (estreptococo B, E. coli). Por 
colonización con gérmenes del medioambiente (estafilococo, estreptococo, coliformes). 
 
CUADRO CLÍNICO 
- Dificultad para iniciar la respiración: la mayoría de los pacientes con neumonía congénita 
deben ser reanimados en sala de parto. 
- Dificultad respiratoria: taquipnea, retracciones y quejido. 
- Signos indirectos de infección: letargo, respiración superficial, arritmia respiratoria y apneas. 
Se puede presentar hiper o hipotermia. Ictericia precoz e intensa para las horas de vida, sin 
signos de incompatibilidad, se asocia con succión débil y rechazo del alimento. 
DIAGNÓSTICO 
- Cuadro clínico. 
- Auscultación: disminución irregular de la entrada de aire asociada a rales subcrepitantes 
finos. 
- Gasometría arterial. 
- Hemograma: inespecífico en primeras horas. VSG y PCR se encuentran elevadas. 
- Cultivos: sangre, LCR y cualquier otro material donde se sospeche encontrar el agente 
causal. 
Inicio precoz: SGB, E. coli y listeria. 
Inicio tardío: estafilococo, Klebsiella, Pseudomonas, enterococo, E. coli.- Rx: opacidades irregulares, que pueden ser del tipo de los infiltrados que predominan en 
una base o en vértices. 
 
TRATAMIENTO: PREVENCIÓN 
1. Termorregulación. 
2. Equilibrio hidroelectrolítico. 
3. Equilibrio ácido-base. 
4. Oxigenación adecuada. 
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS 
 
 
HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE 
Cuadro grave denominado inicialmente como persistencia de la circulación fetal. Presenta alta 
mortalidad. 
ETIOLOGÍA 
Presencia de cortocircuitos sanguíneos de derecha a izquierda por aumento de la resistencia 
vascular pulmonar, que complica muchos cuadros de dificultad respiratoria. 
En la vida fetal, la sangre oxigenada proveniente de la placenta llega al corazón derecho, pasa 
escasamente al pulmón –que se comporta como un órgano de alta resistencia o presión– y fluye 
al corazón izquierdo desde la arteria pulmonar hasta la aorta a través del ductus arterio-venoso 
y del foramen oval permeable, para así distribuirse por todo el organismo. Luego del nacimiento, 
las resistencias pulmonares elevadas disminuyen como consecuencia de la expansión, de la 
aireación, de la disminución del líquido pulmonar y de la vasodilatación de la vasculatura 
pulmonar secundaria a la creciente oxigenación. Se organiza la adaptación normal a la vida 
extrauterina y disminuye la resistencia vascular pulmonar. Si existe una noxa intrauterina que 
promueva la hipoxia crónica (retardo de crecimiento intrauterino, poliglobulia, asfixia, drogas 
maternas que induzcan el cierre ductal, gestosis hipertensiva), o masas pulmonares (hernia 
diafragmática) que ocasionen hipoplasia pulmonar, los vasos pulmonares hipertrofian su capa 
muscular, se vuelven hiperreactivos produciendo vasoconstricción pulmonar, o crecen en forma 
insuficiente. 
Todas estas situaciones perpetúan la hipertensión pulmonar en forma primaria o secundaria, 
algunas veces reversibles, otras no, como en el caso de la hipoplasia pulmonar. 
Tres mecanismos: 
- Musculatura de la pared vascular hipertrófica. 
- Mayor reactividad vascular pulmonar (dolor, ruidos, estímulos). 
- Reducción absoluta del lecho vascular (hipoplasia pulmonar). 
ETIOPATOLOGÍA 
- HTTP primaria: poco frecuente, no se encuentra una causa aparente. 
- HTTP secundaria: hipoxia perinatal, SALAM, sepsis, neumonía, EMH, policitemia, hernia, 
diafragmática, hipoplasia pulmonar. 
CUADRO CLÍNICO 
Hay dificultad respiratoria con gran labilidad para mantener valores normales de saturación de 
oxígeno. 
Se manifiesta entre las 6-12 hs de vida en forma de cianosis intensa acompañada de taquipnea 
con hipoxemia refractaria a oxígeno y acidosis. Si existe patología pulmonar asociada, 
aparecerán signos de distrés respiratorio acompañantes. 
DIAGNÓSTICO 
- Prueba de hiperoxia: se administra O2 indirecto al 100%. Si se trata de una PFC o de un shunt 
derecha-izquierda, la PaO2 no alcanzará valores superiores a 100 mmHg, traduciendo por 
tanto una hipoxemia refractaria al O2, ya que aún aumentando la concentración de oxígeno 
en la luz alveolar, la disminución de la perfusión de las unidades alveolares secundaria al 
incremento de presiones pulmonares condiciona un pobre intercambio gaseoso. 
- Hiperoxia – hiperventilación. 
 
- Gradiente preductal – posductal: se determina la PaO2 en la arteria radial derecha (ya que 
el tronco braquicefálico derecho abandona la aorta antes del ductus arterioso) y en la arteria 
umbilical. Si el gradiente es >20 mmHg, es indicativo de la existencia de persistencia de la 
circulación fetal (PFC). 
- Ecocardiograma Doppler color. 
- Rx tórax: es normal o presenta signos de la enfermedad de base; pueden aparecer signos de 
hipoflujo pulmonar. 
TRATAMIENTO: PREVENCIÓN 
1. Termorregulación. 
2. Equilibro hidroelectrolítico. 
3. Equilibrio ácido-base. 
4. Oxigenación adecuada. 
5. Tratamiento específico de la patología. 
6. Sedo-relajación. 
7. Prostaglandinas, sidenafil, milrinona. 
8. En casos severos, es necesaria la ventilación mecánica invasiva, el óxido nítrico inhalado o 
incluso la oxigenación con membrana de circulación extracorpórea (ECMO). 
 
ATRESIA DE COANAS 
Malformación de baja incidencia como causa de dificultad respiratoria en el RN, ya que en un 
número de casos es de forma unilateral. En la mitad de los pacientes se asocia a malformaciones 
de otros órganos. 
Un grupo de RN con atresia de coanas presenta dificultades al nacer, pero es reanimado con 
muy buena recuperación al colocarse tubo endotraqueal o al instalar un laringoscopio para 
aspirar. Concluida la maniobra y extraído el tubo, la dificultad vuelve a establecerse con cianosis 
y apnea. Este episodio se repite en cada intubación y es fácil el diagnóstico al comprobarse con 
el mismo tubo la impermeabilidad de la vía aérea superior, al no progresar aquél hacia el cavum. 
Otros pacientes comienzan en los primeros días con abundantes secreciones nasales 
mucopurulentas, principalmente en atresias unilaterales. Una vez presumido el diagnóstico, 
puede demostrarse instilando material radiopaco en la narinas y tomando una Rx de perfil. 
Tratamiento de urgencia: colocación de cánula bucal que desciende la lengua, creando una 
adecuada vía aérea. 
Tratamiento definitivo: quirúrgico, destinado a restablecer la permeabilidad de las narinas, se 
dejan en los orificios tubos de silastic para evitar un nuevo cierre. 
HERNIA DIAFRAGMÁTICA 
ETIOLOGÍA 
Ocasionada por una falla en el cierre del canal pleuroperitoneal en el foramen de Bochdalek, en 
el 70-80% de los casos sobre el hemidiafragma izquierdo. El pasaje congénito de las vísceras 
abdominales reduce el desarrollo del pulmón homolateral, con el peligro de que su vasculatura 
posea intenso desarrollo de fibras musculares, que contribuyan a hipertensión pulmonar 
persistente. 
CUADRO CLÍNICO 
El paciente es incapaz de iniciar la respiración espontánea, notándose el tórax hiperinsuflado y 
su abdomen exageradamente excavado. Una vez intubado, la presión necesaria para expandir 
los pulmones es exageradamente alta. Esto debe hacer sospechar de hipoplasia pulmonar. 
 
A medida que se permite la neumatización del estómago e ID, el volumen de la masa intestinal 
aumenta, comprimiendo aún más los pulmones y reduciendo el área de hematosis. 
A causa de ello, los pacientes no diagnosticados al nacer, presentan una sintomatología 
creciente con cianosis y descompensación progresiva. 
DIAGNÓSTICO 
- Cuadro clínico. 
- Radiografía toracoabdominal: muestra imágenes de burbujas por neumatización del ID en 
el espacio pleural, con escaso aire en el abdomen. 
TRATAMIENTO 
- Colocar sonda nasogástrica gruesa y aspirar permanentemente el aire gástrico a fin de 
impedir la neumatización intestinal. 
- Agregar O2 al aire inspirado. Se puede recurrir a la ARM. 
- Corrección quirúrgica. 
En los casos irreductibles, la mortalidad es del 90%. 
 
NEUMOTÓRAX 
En los RN normales su presencia se calcula en 1%, de los que sólo el 10% son sintomáticos. Su 
incidencia aumenta en la EMH y se triplica si el paciente requiere ARM. Su incidencia es aún 
mayor cercana al 40%, en la aspiración masiva de meconio. 
CLÍNICA 
En el neumotórax espontáneo el paciente no presenta signos respiratorios previos, comenzando 
con taquipnea, cianosis y shock con pulsos filiformes y distensión abdominal. 
En pacientes con pulmones patológicos, su presencia debe sospecharse ante un deterioro súbito 
del estado general, que no se debe a obstrucción del tubo endotraqueal 
La auscultación puede demostrar disminución de la entrada unilateral de aire y desviación de 
los latidos cardíacos. 
DIAGNÓSTICO 
- Transiluminación con fibra óptica. 
- Rx tórax: hemitórax radiolúcido sin trama pulmonar y con un pulmón más opaco, cuyo grado 
de atelectasia depende de la patología subyacente. 
TRATAMIENTO 
- Neumotórax espontáneo: elevar la concentración de O2 al 100% para permitir la 
reabsorción de gas, sobre todo el N2, y si los gases arteriales o el estado clínico del paciente 
lo permiten, se adopta conducta conservadora y esperamosla resolución espontánea. 
 
- Estado grave y con ARM: efectuar de inmediato el drenaje del espacio pleural con un trocar 
y catéter multiperforado, conectado a un circuito bajo agua. 
 
 
 
DISPLASIA BRONCOPULMONAR 
Es una secuela. 
PATOGENIA 
La ARM sobre pulmones inmaduros afectados de diferentes patologías, pero fundamentalmente 
la enfermedad de membrana hialina y neumonía, permite suponer que el barotrauma y la acción 
de las altas concentraciones de O2 son factores importantes en su generación. 
Otras patologías parecen asociarse y complicar esta enfermedad: enfisema intersticial y ductus 
permeable, parecen agravar y contribuir al edema y a la disminución de la elasticidad de estos 
pulmones. 
FISIOPATOLOGÍA 
En la mayoría de los RN ventilados se produce una colonización anormal del árbol respiratorio, 
favorecida por la acumulación de secreciones que intensifican la acción inflamatoria con edema 
e infiltración. También se ha invocado como coadyuvante al déficit de vitamina E. 
La acción de los agresores que dañan el epitelio pulmonar, genera reparación con fibrosis 
intersticial. La necrosis alveolar es reemplazada por epitelio metaplásico, con menos cilias e 
hipertrofia muscular. 
En las semanas posteriores, se producen atelectasias por hipersecreción mucosa con áreas de 
enfisema progresivo. La reducción de la circulación pulmonar por espesamiento de la pared 
muscular de las arteriolas, mantiene a estos pacientes dependientes de O2. Estos niños deben 
enfrentar en los sgtes meses, frecuentes episodios de obstrucción e infección pulmonar, con 
atrapamiento y empeoramiento del enfisema preexistente. 
CUADRO CLÍNICO 
- Antecedentes de patologías graves de pulmón. 
- Casos leves: sólo prolongan el uso de respirador o requieren medidas de apoyo como 
fisioterapia y aspiración. 
- Casos graves: no pueden ser retirados de ARM, generándose un círculo vicioso que cronifica 
este estado. Hay aumento del trabajo respiratorio, agotamiento y cianosis. 
DIAGNÓSTICO 
- Radiografía de tórax: aumento del diámetro anteroposterior, hiperinsuflación con 
sibilancias auscultables, rales y frecuentes atelectasias alternantes con el drenaje postural. 
CLASIFICACIÓN 
 Grado I: no se puede distinguir de la patología de base. 
 Grado II: puede evidenciar signos de infiltración o edema intersticial, pudiéndose obtener 
en el aspirado traqueal células displásicas. 
 Grado III: el pulmón presenta áreas hiperclaras como burbujas. 
 Grado IV: signos completos de atrapamiento, cardiomegalia (cor pulmonale) y opacidades 
por atelectasias. 
TRATAMIENTO 
- Necesidad de ARM prolongada. 
- Prevenir y tratar infecciones. 
- Evitar acumulación de secreciones. 
- Uso de diuréticos y broncodilatadores, y en algunas oportunidades corticoides durante el 
período de extubación.