CLIME - Terapeutica digestivo - Lucero Ariza

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TERAPÉUTICA-TALLER 1
Motilidad gastrointestinal propiedad de las paredes intestinales para contraerse y relajarse a fin de que el contenido del intestino vaya de un lugar a otro, favoreciendo la absorción adecuada de nutrientes.
Las estructuras involucradas para realizar esta función son: 
1. Sistema nervioso entérico (SNE) 
2. Plexos nerviosos: submucoso (Meissner) y mientérico (Auerbach) 
3. Las capas musculares (circular y longitudinal)
 4. Células intersticiales de Cajal
SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO (SNE) 
Es la parte más compleja del sistema nervioso periférico. Está constituido por una gran cantidad de células gliales y neuronas: 80 a 100 millones de neuronas. Proviene de las células de la cresta neural y dan origen a dos plexos nerviosos: submucoso de Meissner y mientérico de Auerbach. Este proceso se completa a las siete semanas de gestación. 
Tiene dos componentes principales:
· plexo submucoso (Meissner): entre la capa interna de la capa muscular circular y la submucosa; está más desarrollado en el intestino delgado y colon. Su función principal es la regulación de funciones de digestión y absorción a nivel de la mucosa y de los vasos sanguíneos, de acuerdo a la estimulación producida por los nutrientes. 
· plexo mientérico (Auerbach), situado entre las capas musculares, circular y longitudinal, a lo largo de todo el tubo digestivo. Su función principal es la coordinación de la actividad de las capas musculares.
El sistema nervioso entérico se conforma por:
• Neuronas aferentes intrínsecas primarias (NAIP): Estas neuronas responden a estímulos mecánicos y químicos y regulan las funciones fisiológicas del tubo digestivo, transmitiendo la información a otras neuronas. Las NAIP se encuentran en ambos plexos nerviosos y son neuronas colinérgicas. 
• Neuronas motoras: Estas neuronas inervan las capas musculares del tubo digestivo, vasos sanguíneos y las glándulas. Los cuerpos celulares se encuentran en los ganglios mientéricos, pero puede haber algunos en los ganglios submucosos. De acuerdo a su función pueden dividirse en excitatorias o inhibitorias. Los principales neurotransmisores relacionados con las neuronas excitatorias son: acetilcolina, taquicininas (substancia P y neuroquininas). Las neuronas inhibitorias utilizan un espectro más amplio de transmisores: óxido nítrico, (péptido intestinal vasoactivo) PIV, (ácido gamma-aminobutírico) GABA, , ATP, monóxido de carbono. 
• Interneuronas: Son las encargadas de integrar la información generada por las NAIP y de enviar la información a las neuronas motoras. Se clasifican en ascendentes o descendentes, de acuerdo a la dirección de las señales que emiten (oral – caudal). Se han descrito diversos tipos, siendo las ascendentes principalmente colinérgicas, se proyectan a otras neuronas mientéricas. Las descendentes tienen mayor complejidad neuroquímica; también inervan el plexo submucoso.
• Neuronas intestinofugas: Sus cuerpos celulares se hallan en el plexo mientérico; envían prolongaciones fuera del tubo digestivo y forma sinapsis con los ganglios mesentérico superior e inferior y con el ganglio celiaco, formando el ganglio prevertebral. Conducen señales eferentes y funcionan como mecanorreceptores que detectan cambios en el volumen intestinal. 
• Células insterticiales de Cajal: células mesenquimales, localizadas entre los nervios entéricos y las células musculares lisas, con cuerpos celulares pequeños y prolongaciones elongadas. Se les clasifica de acuerdo a su distribución 
a) ICC-MY: Red celular localizada entre las capas musculares (circular y longitudinal) en la región mientérica, de la mayor parte de regiones del tubo digestivo. Esta subclase se encuentra en gran cantidad en el cuerpo y antro gástricos así como en el intestino delgado. 
b) ICC-IM: Segunda capa localizada en la región intramuscular. 
c) ICC-DMP: Red celular localizada entre la porción más interna y externa de las células musculares circulares. Hay pocas en la capa longitudinal. Existe una estrecha relación entre las neuronas entéricas y las células intersticiales de Cajal. Función de estas células como marcapasos y como reguladoras de la actividad eléctrica, ya que causan despolarizaciones regulares que se conocen como ondas lentas; éstas son transmitidas de forma pasiva al músculo liso y controlan el cronotropismo y el inotropismo. 
La actividad de las células intersticiales de Cajal es influida por las neuronas motoras. La estimulación colinérgica aumenta la frecuencia de las ondas lentas o disminuye su frecuencia, pero eleva la duración de la onda. Existen dos formas en la cual los nervios entéricos regulan la actividad muscular. Una es por contacto directo y otra a través de las CIC. Estas células pueden funcionar como mecanorreceptores.
	Subtipo
	Proporción
	Proyecciones
	NT
	Neuronas aferentes primarias
	30% mientéricas
15% submucosas
	Interneuronas
motoneuronas
	Sust P
Serotonina
	Motoneuronas exitatorias
	20% 
	Capas musc
	Ach 
Taquicininas
	Motoneuronas inhibidoras
	17%
	Capa musc circular
	NO
ATP
VIP
	Interneuronas ascendentes
	5%
	En sentido oral con las motoneuronas exitatorias
	Ach (nicotínicas) no colinérgicas
	Interneuronas 
descendentes
	7%
	En sentido anal con motoneuronas y neuronas secretomotoras y vasomotoras
	Ach
Serotonina
NO
VIP
	Neuronas secretomotoras y vasomotoras
	1%
Hasta 70% submucosas
	Mucosa, vasos
Ganglios mientéricos
	Ach
VIP
PATRONES DE MOTILIDAD GASTROINTESTINAL 
1. Peristalsis: Ondas de contracción que se propagan a lo largo del tubo digestivo y que mezclan y promueven el movimiento del contenido alimenticio hacia la región distal. Estos movimientos son iniciados por estímulos químicos y mecánicos generados por la presencia del bolo alimenticio intraluminal. La secuencia de activación se realiza de la siguiente manera: 
NAIP Interneuronas Neuronas motoras
La ritmicidad de los movimientos peristálticos está determinada por la actividad eléctrica de las células intersticiales de Cajal 
2. Segmentación: Constituye un grupo de contracciones que no son propulsivas y cuya función principal es la mezcla adecuada del quimo con jugos digestivos, de manera que al ser expuesto a la mucosa, promueva una absorción adecuada de nutrimentos, agua y electrólitos
3. Complejo motor migratorio interdigestivo (CMMI): Es un patrón específico de actividad motora que se produce en el músculo liso del estómago y del intestino, durante los períodos de ayuno (interdigestivos). Estos movimientos limpian el estómago e intestino de residuos alimenticios e impiden el sobrecrecimiento bacteriano. Es una actividad periódica que dura 1.5 a 2 horas. 
4. Motilidad colónica: Es irregular y compleja; el control neuronal de los patrones de motilidad colónica aún no están bien determinados. 
5. Reflejo gastrocólico: Después de la ingestión de alimentos, 40 a 60 minutos aproximadamente, aumentan las contracciones haustrales del colon; son intensas y a veces seguidas de contracciones segmentarias. 
6. Reflejo enterogástrico: Son señales provenientes del intestino delgado y el colon que inhiben la motilidad y la secreción gástrica. 
7. Reflejo ileocólico: Sus señales provienen del colon e inhiben el vaciamiento del contenido ileal. 
INTERACCIÓN CON EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 
El SNE es un complejo sistema de neuronas y células de sostén capaces de generar información, integrarla y producir una respuesta. Sin embargo, tiene conexiones con el SNC, lo cual crea respuestas de tipo aferente y eferente e intercambia información entre ambos sistemas. 
Las neuronas aferentes envían información de tres tipos al SNC: El contenido químico intraluminal, el estado mecánico de la pared intestinal (tensión o relajación) y la condición en la que se hallan los tejidos (inflamación, ph, frío, calor). Las neuronas eferentes transmiten información del SNC al SNE. Tanto las vías aferentes como las eferentes siguen dos vías principales: espinal y vagal
a) Vías extrínsecas eferentes: El principal neurotransmisor que se genera en las neuronas simpáticas postganglionaresque inervan el tubo digestivo es la noradrenalina. Las neuronas eferentes provienen de los ganglios prevertebrales y paravertebrales. La mayoría de los cuerpos celulares que se encuentran en el ganglio paravertebral controlan el flujo de los vasos sanguíneos gastrointestinales. Las otras clases de neuronas, cuyos cuerpos se encuentran en el ganglio prevertebral, controlan la motilidad y la secreción. Funciones importantes como la relajación del fondo gástrico y la secreción gástrica y pancreática son mediadas a través de neuronas vagales. En contraste a lo que sucede en el tubo digestivo superior, el colon distal y el recto están inervados por nervios pélvicos. 
b) Vías extrínsecas aferentes: La inervación aferente transmite información sensorial del tubo digestivo al SNC y activa los reflejos espinales y vagales. 
FÁRMACOS ANTIESPASMÓDICOS
Pueden ser: ANTICOLINÉRGICOS MUSCARÍNICOS O MÚSCULOTRÓPICOS
Anticolinérgicos
Mecanismo de acción bloquean de forma competitiva los receptores muscarínicos colinérgicos, impiden la acción de la acetilcolina sobre el músculo liso y las glándulas exocrinas , por lo que inhiben la secreción salival y ácida gástrica. Sobre la motilidad gastrointestinal, los anticolinérgicos producen una reducción significativa del tono muscular y de la frecuencia y amplitud de las contracciones, lo que se traduce en un enlentecimiento del tránsito intestinal.
EA Anticolinérgicos Estreñimiento, bradic transitoria seguida de taquic, disminución de las secreciones bronquiales, urgencia y retención urinaria, midriasis con pérdida de acomodación, sequedad de boca, sequedad de la boca, ocacionalmente confusión en ptes adultos mayores y nauseas, vómitos, vértigo
Contraindicaciones Anticolinérgicas miastenia, íleo paralítico, estenosis pilórica, hipertrofia prostática, embarazo, glaucoma de ángulo cerrado, HS
Musculotrópicos
Mecanismo de acción fármacos que relajan la fibra muscular lisa de la pared gastrointestinal por un mecanismo directo. Es posible que actúen intracelularmente, interfiriendo alguno de los procesos moleculares necesarios para producir la contracción muscular. Su actividad inhibidora es amplia, no se limita al TGI.
EA no tienen muchos
Contraindicaciones HS, desaconsejado en 1er trimestre de ebz y lactancia
	Fármaco
	Tipo y subtipo
	Presentación y dosis
	EA
	Contraindicaciones
	Atropina
	Anticolinérgico de estructura terciaria
(PASA LA BHE)
	D: 0,3 a 1,2 mg c/4-6hs
P: frasco ampolla, ampolla
Vías: IM, IV, SC
	 AC
	AC
	Trimebutina
	AC de estructura terciaria 
	D: 
VO: 300- 600mg diarios en 3 tomas. 
IM/IV lenta: 2 a 3 amp de 50mg/dia 
	Ac pero son muy escasos droga muy segura
	AC
	Homatropina
	AC de estructura cuaternaria 
(NO PASA LA BHE)
	D: 4mg 3 a 4 veces por día 
P: VO gotas y comprimidos 
	AC. NO tienen EA en sistema nervioso
	AC
	Butilescopolamina bromuro 
(buscapina)
	AC de estructura cuaternaria
	D: 10-20 mg c/6-8hs por dia 
P: comprimidos (10 mg), ampollas (20g/ml), gotas, asociado a aine
	AC
	AC
	Camilofina clorhidrato 
	AC y miotropo
	P: APASMO frasco gotero (en 100 ml hay 5g de camilofina y 40 g de dipirona)
D: 25-50 gotas en 1-3 dosis por dia.
	AC
	AC
	Propinoxato
(sertal)
	AC y miotropo
	P: comprimidos (15mg), perlas, etc
	AC 
Interacciones: 
↓de la abs de antiácidos y antidirreicos (adm con intervalo de 2-3 hs
Otros AC ↑ los efectos y los EA del propinoxato
↓ la acción antipsicótica del haloperidol
La metroclopramida puede antagonizar sus efectos
Si se adm junto opioides ojo con riesgo de constipación, ileo, etc
	Papaverina
	Miotropo
	D: 60mg/2ml
P: FAmp 
Es un vasodilatador arteriovenoso
	Se pueden dar en ptes con glaucoma o hipertrofia prostática
	De los miotropos
	Mebeverina
	Miotropo
	D: 100 mg c/12 hs
P: capsulas
	
	
	FÁRMACOS ANTIDIARREICOS
	Fármaco
	Mecanismo de acción
	Dosis y presentación
	Dato de color
	EA y contraind
	De acción intraluminal
	Carbón activo
	Evitan la abs de productos tóxicos
Tamb afectan la consistencia pero NO influyen en la cantidad o frecuencia de las deposiciones
	P: comprimidos 250 y 500 mg
DOSIS MAX 50g VO
	
	
	Bismuto
	Poco conocido.
Según velzaquez ↓ la producción de PG
Acción bactericida e antiinflamatoria.
↓ el num de deposiciones, alivia nauseas, y dolor abdominal
	P: 
Hidroxido de bismuto + pectina
Carbonato de bismuto + simeticona
D: 30-60 ml c/4-6hs
	
	EA: HS, hemorragias del GI, neurotoxicidad (bismuto)
	Inhibidores de la motilidad intestinal
	Loperamida 
(y demás opiáceos: codeína, difenoxilato)
	Ejercen sus acciones tanto a nivel central como periférico sobre los receptores µ : ↑del tono del esfínter anal, ↓ la motilidad, ↑ la abs hidroelectrolítica y ↓ las secreciones 
	D: 4 mg al ppio del tto y luego 2mg desp de c/deposición 
DOSIS MAX 16mg dia
P: comp de 2 mg
	Es MUY potente y no atraviesa la BHE
Tiene act antisecretora contra la toxina del v. colerae y algunas formas de E.coli
	EA: dolor abd, estreñimiento, del SNC (mareo, desorientación, etc)
Precauciones:
IH grave (x met en hígado), depresión del sist nervioso en sobredosis.
CI: ileo, megacolon tóxico, HS
	Otros
	· Anticolinérgicos como atropina, butilescopolamina no sirven en diarreas q no impliquen mecanismos colinérgicos.
	Potenciadores de la absorción intestinal
	SRO
	Por su osmolaridad de 245 mmol, al ser hipotónica con respecto a la luz, genera un ↑de la abs intestinal
	
	Aparte de ayudar en la absorción sirve también para hidratar al pte.
	
	Otros 
	· Agonistas B2 adrenérgicos como la clonidina debido a su potente efecto hipotensor se reserva para diarreas secretoras q no mejoraron con otros ttos (ej: de origen dbt o por retirada de opioides)
	Inhibidores de la secreción intestinal
	Ocreotide 
	Es un análogo de la somatostatina. 
Inhibe la secreción de liq y HCO3 en el intestino, la de hormonas GI, la de pepsinógeno y HCl y ↓ la contractibilidad del musc liso.
	D: 0,1 mg c/8hs 
P: FA 100mcg/ml 
SC-IV
	Eficaz en el tto de tumores endocrinos, diarrea refractaria (SIDA) y fistulas pancreáticas.
Es medio carito
	EA: dolor en el sitio de inyección, calambres abd, nauseas, flatulencias, etc pueden aparcer alt en la glucemia por su acción sobre la insulina y glucagón
	Acetorfán 
(racecadotril)
	Inhibidor de encefalinas 
	D: 100mg c/8hs en adultos por 7 dias 
VO
	No disponible en argentina
Cuando todo lo otro q se intentó no funcionó.
	CI: ptes con diarrea enteroinvasiva
EA: escasos
VÓMITO y FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS
Los tres objetivos básicos del médico que asiste a un paciente con náuseas y vómitos son: identificar y tratar las complicaciones asociadas, discernir la causa del síndrome con un consumo racional de recursos y corregir los síntomas y el trastorno que los ha originado.
Náuseas se define como la sensación desagradable e inminente de vomitar. Se localiza vagamente en el epigastrio o la garganta y puede o no culminar en un vómito.
Arcadas consisten en movimientos espasmódicos de la musculatura toracoabdominal en la que coexisten una inspiración forzada contra un cierre de la boca y de la glotis, sin llegar a exteriorizar el contenido gástrico. 
Vómito se refiere a la eyección enérgica del contenido gastrointestinal a través de la boca, mediante contracciones involutarias de la musculatura de la pared torácica y abdominal. El acto del vómito obedece a un mecanismo motor complejo y bien coordinado que incluye el descenso de los diafragmas, acompañado de contracciones intensas y mantenidas de la musculatura abdominal, que elevan la presión intragástrica. Una contracción fásica y simultánea del píloro impide la propulsión caudal del contenido gástrico, forzando la apertura del esfínter esofágico inferior, tras la relajación simultánea del cuerpo y fundus gástrico. Todo ello permite la eyección anterógrada del contenido intragástrico que es expulsado por la
boca. La elevación del paladar blando por los pilares posteriores de las fauces impide que el material expulsado penetre en la rinofaringe, en tanto que el cierre de la glotis impide la aspiración del contenido gástrico, a la vía respiratoria.
Regurgitaciónconsiste en el retorno del contenido gastrointestinal hacia la boca, sin el esfuerzo y la participación de la musculatura del abdomen y diafragma que caracterizan al vómito.
Rumiación es una condición en la que el alimento, después de haber sido regurgitado, es masticado y deglutido de nuevo, generalmente en el curso de una comida o después de ella.
Fisiopatologia del vómito:
Los diferentes estímulos capaces de provocar vómitos responden, por lo general, a dos tipos de mecanismos:
Estímulos que influyen directamente sobre el centro del vómito (CV) Éste se localiza en la formación reticular del tronco del encéfalo y recibe impulsos aferentes viscerales procedentes del tracto gastrointestinal (faringe, estómago, intestino, conductos biliares, mesenterio y peritoneo) y de otros órganos como el corazón y sistema uroexcretor. La inflamación, isquemia, oclusión y perforación de estas estructuras genera impulsos que son conducidos por el vago y el simpático activando el CV. En este proceso se hallan implicados algunos neurotransmisores como la dopamina, histamina y serotonina que actúan a través de la interacción con sus respectivos receptores (D2, H1 y HT3, respectivamente).
Estímulos que influyen sobre la zona gatillo quimiorreceptora (ZGQ) Ésta se localiza en el área postrema, en el suelo del cuarto ventrículo e integra diversos receptores (D2, H1, M1 y HT3) que responden a diversos estímulos químicos, neurotransmisores endógenos y neuropéptidos. Entre ellos se incluyen, agentes quimioterápicos, diversas drogas y toxinas
y la hipoxia. Los impulsos procedentes de la región vestibular y ciertas alteraciones metabólicas incluyendo la uremia y la cetoacidosis diabética también pueden inducir vómitos por este mecanismo. Se piensa que la ZGQ transmite la señal generada por estos estímulos directamente al centro del vómito. 
Una vez activado el CV, éste transmite señales eferentes a través del vago, nervio frénico y nervios espinales hacia el estómago, intestino delgado, diafragma y musculatura abdominal, responsables, en última instancia, de la secuencia final del vómito. 
Causas:
	Fármacos
	Quimioterápicos para el cáncer Cisplatino, Dacarbacina, Metrotexate, Citarabina, 5-fluorouracilo, Vinblastina, Tamoxifeno
Analgésicos Aspirina, AINE, Analgésicos opiáceos, Antigotosos
Medicaciones cardiovasculares Digoxina, Antiarrítmicos (quinidina, amiodarona), Antihipertensivos (b-bloqueantes, diuréticos, calcioantagonistas)
Antibióticos/antivirales Eritromicina, Tetraciclina, Sulfonamidas, Tuberculásticos (isoniacida), Aciclovir, 
Antidiabéticos Metformina
Antiparkinsonianos (agonistas dopaminérgicos) Bromocriptina, Levodopa
Anticonvulsivantes Fenitoína, Carbamacepina
Antiasmáticos Teofilina
Anestésicos
Inmunosupresores Azatioprina
Otros Sulfasalacina, Nicotina, Abuso de alcohol, Hipervitaminosis
	Infecciones 
	Del TGI Gastroenteritis vírica o bacteriana, Hepatitis, Ingesta de toxinas bacterianas
	Extra TGI Otitis media, Meningitis, Pielonefritis
	Endocrino metabólicas
	• Embarazo
• Uremia
• Diabetes
• Hiper- e hipoparatiroidismo
• Hiper- e hipotiroidismo.
• Enfermedad de Addison
• Porfiria aguda intermitente
	Alt del SNC
	• Migraña
• Hipertensión endocraneal Tumores cerebrales, Hemorragia cerebral o cerebelosa, Absceso cerebral, Hidrocefalia
• Alteraciones vestibulares Laberintitis aguda, Enfermedad de Meniere, Cinetosis, Tumores
• Enfermedades desmielinizantes
	Alt psiquiátricas
	• Trastornos ansiodepresivos
• Trastornos de conducta alimentaria
• Vómitos psicógenos
• Dolor
• Percepciones anómalas del olor y del sabor
	Causas viscerales
	Del TGI
• Inflamación visceral Gastroduodenitis, Úlcera péptica, Hepatitis aguda, Cólico biliar, Colecistitis aguda, Colangitis aguda, Pancreatitis aguda, Apendicitis aguda, Diverticulitis aguda, Enfermedad inflamatoria intestinal, Inflamación peritoneal de origen metabólico (fiebre mediterránea familiar, porfiria, intoxicación por plomo, déficit de C1-inhibidor esterasa, etc.), Adenocarcinoma de páncreas
• Obstrucción intestinal Mecánica, Estenosis pilórica, Adherencias intraperitoneales, Hernias, Neoplasias, Vólvulo, Invaginación, Funcional, Gastroparesia (diabetes, vagotomía, etc.), Seudoobstrucción intestinal crónica, Dispepsia funcional, Dismotilidad secundaria a trastornos sistémicos: amiloidosis, escleroderma
• Isquemia intestinal mesentérica aguda y crónica, Colitis isquémica
• Perforación a peritoneo libre
	Extra TGI
• Nefrourológicas Cólico nefrítico, Pielonefritis aguda, Hidronefrosis
• Cardiovasculares Síndrome coronario agudo, Insuficiencia cardiaca congestiva, Ablación con radiofrecuencia
	Miscelánea
	• Náuseas y vómitos postoperatorios
• Síndrome de vómitos cíclicos
	FÁRMACOS ANTEMÉTICOS
	Clase de antiemético
	Ej
	Bloqueantes de R D2 (dopaminérgicos)
	Benzamidas: metroclopramida
Fenotiazinas: clorpromazina
Butirofenonas: haloperidol, domeperidona
	Bloqueantes de los R 5HT3 (serotoninérgicos)
	No benzamidas: ondasetrón
Benzamida: metroclopramida
ONDNSETRÓN
Mecanismo de acción bloqueo selectivo de los R
Usos vómitos postQT, nauseas 2rias a radiación abd, hipermesis gravídica, nausea postQx, uremia.
No es útil en vómitos cinetósicos.
Presentación comp 8mg//amp 8mg
Dosis variable según la capacidad emetizante de los QT. 8 mg c/8hs. Dmax:4g/dia 
EA mejor perfil de seguridad. El mayor EA es el estreñimiento (11%), cefaleas, mareos, fatiga, etc
	Antagonistas de RH1
	Fármacos anticinetósicos 
y antivertiginosos
ANTIHISTAMÍNICOS:
Difenhidramina (BENADRYL)
P: comp-amp- 50mg-jbe 20ml
D: 50 mg c/6-8 hs
Dimenhidrato (DRAMAMINE)
P: comp 50 mg-sol 20ml-supos
D: 50 mg c/4 hs (menos de 400 mg/dia)
Prometazina (FENERGAN)
P: comp 25 mg- amp 50mg
D: 25 mg c/12 hs (menos de 150 mg/dia)
Usos cinetosis, vómito postQx
ANTICOLINÉRGICOS
Atropina y escopolamina (hioscina) 
Usos para cinetosis
	Antagonistas de RMuscarínicos
	
	Antagonistas de los R de Neurocinina (NK1)
	Aprepitant (VO), Fosaprepitant (formulación parenteral)
APREPITANT
Presentación EMEND: cap 80-125mg
Dosis 125 mg 1 hs antes de la QT y 80 mg/día x 2 días + corticoides + inhibidores de 5HT3
Usos vómitos tardío postQT (este tipo de vómitos afecta solo algunos ptes de 2-5 dias luego del tto con cisplatino)
	
	Esteroides corticales: metilprednisolona, dexa son coadyuvntes de los neurolépticos y bensamidas en los vómitos provocados por QT y tmb en vómitos x ↑ de la PIC
Benzodiacepinas: lorazepam, alprozolam no son antieméticos muy efectivos por si mismos pero sus efectos sedantes amnésicos y ansiolñiticos pueden ayudar a reducir el componente anticipatorio de la náusea y el vómito provocado por la QT
Cannabinoides: dronabinol,nabinol ♥ No disponible en Arg. Se utilizan en vómitos postQT refractarios a otros ttos. Ppal limitación EA
	Antagonistas de R D2
	Metroclopramida
	Domperidona
	Clorpromazina
	Haloperidol
	Mecanismo de acción: 
Antiemético antagonista de R D2 y 5HT3
Procinético agonista de R 5HT4 estimula la liberación de Ach y ↑ el peristaltismo incrementa la motilidad del cuerpo esofágico y del EEI, ↑ de vel de vaciamiento gástrico,↑ de vel del tránsito intestinal, relaja el esfínter pilórico.
Presentación comp (VO/SL), amp 10 mg, gotas al 5%
Dosis 5-10 mg c/6 hs en A y 0,5 mg/kg/dia en N
Usos ebz, postoperatorio, procesos agudos del TGI, gastroparesia, migraña, fármac no citotóxicos.
Los vómitos provocados por la activación de receptores 5-HT3 (provocados por fármacos citotóxicos o por la radioterapia) necesitan dosis muy altas EA 
EA: extraPiramid (ATRAVIESAN BHE y placentaria): distonías faciales y cervicales, parkinsonismo y discinesia tardía//hiperporlactinemia con ginecomastia y galactorrea. A dosis habituales son raros.
Interacciones 
OH se potencian sus efectos depresores del SNC
Anticolinérgicos inhiben el efecto de la MetroC
Opiáceos antagonizan los efectos de la MetroC en el TGI
Antidepre ticíclicos se aumentan sus EA y tóxicos
Antiparkinsonianos se ↓ sus efectos
Antipsicóticos aumentansus EA y tóxicos
	Mecanismo de acción: Actúa sólo por bloqueo de los R d2 y se limita a la ZGQ pues no atraviesa la BHE. 
Presentación: comp/ gotas/ amp IM
Dosis: 10-20 mg c/8hs en A y 0,6 mg/kg c/8hs en N
Usos: uremia, migraña, pancreatititis, dismenorrea, sd postgastrectomia, dispepsia
EA: cólicos, hiperprolactinemia, los fenómenos extrapiramidales son RAROS. 
	Eficacia e indicaciones similares a la de la metroclopramida.
Desvetajas: mayor riesgo de sedación y movimientos involuntarios.
Otros EA: hipotensión
	A dosis elevadas es casi tan eficaz como la metroclopramida a dosis altas en los vómitos por citotóxicos.