Farmacologia cuadro endocrino - Luciano Priotti

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Nombre 
(IFA) 
Mecanismo de acción Acción farmacéutica deseada Farmacocinética 
Efectos 
adversos 
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Levotiroxina Agonista de receptores 
de hormona tiroidea, 
los cuales activados, se 
unen al ADN en las 
regiones reguladoras de 
diversos genes y 
modifican su expresión. 
Mejora el consumo de oxígeno por 
la mayoría de los tejidos del 
organismo e incrementa la 
velocidad del metabolismo basal y 
del metabolismo de proteínas, 
lípidos, hidratos de carbono y 
algunas vitaminas. En el corazón, 
acorta la relajación diastólica y 
tiene factores cronotrópicos e 
inotrópicos positivos. Ejerce 
principal influencia en el desarrollo 
del sistema nervioso central. 
Vía de administración: oral o intravenosa. 
Absorción: se absorbe incompletamente en el 
duodeno y yeyuno proximal y medio. Varía 
individualmente y puede disminuir con la edad. 
Distribución: circula fuertemente unida a la 
trastiretina, la TBG (inter-α-globulina fijadora de 
tiroxina), prealbúmina y albúmina. Menos del 1% 
circula libre. Tiene una semivida de 7 días. 
Metabolismo: T4 es metabolizada en todos los 
tejidos a T3 y T3 reversa (metabolito inactivo) y en 
el hígado mediante desaminación oxidativa y 
descarboxilación a ácido tetrayodotiroacético 
(TETRAC) y T3 y T3 reversa por conjugaciones con 
sulfato o glucuronato a triyodotiroacético (TRIAC). 
Excreción: los metabolitos conjugados se eliminan 
principalmente por la orina. 
Manifestaciones 
hipertiroidismo: 
Sensac. de calor 
Hiperact. card. 
Temblor 
Sudoración 
Intranquilidad 
Nerviosismo 
Deb. muscular 
Insomnio 
↓ de peso 
Liotironina Su acción biológica es similar a la 
de la tiroxina, pero el efecto se 
desarrolla en unas pocas horas y 
desaparece dentro de las 24 a 48 
horas de suspendido el 
tratamiento. 
Vía de administración: oral y parenteral. 
Absorción: se absorbe casi por completo (95%) en 
4 hs a través del duodeno y yeyuno proximal y 
medio. Varía individualmente y puede disminuir con 
la edad. 
Distribución: no se une firmemente a proteínas 
plasmáticas. Tiene principal afinidad por la TBG. 
Tiene una semivida de 0.75 días. 
Metabolismo: T3 y T3 reversa pueden ser 
metabolizadas en el hígado por conjugaciones con 
sulfato o glucuronato a triyodotiroacético (TRIAC). 
Excreción: los metabolitos conjugados se eliminan 
principalmente por la orina. 
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Metimazol o 
tiamazol 
Interactúa con las 
peroxidasas del tiroides 
inhibiendo la 
incorporación de la 
forma oxidada del yodo 
en los residuos tirosilo 
de la molécula de 
tiroglobulina. También 
interfiere en la reacción 
de acoplamiento entre 
residuos yodotirosilo. 
Inhibe la síntesis de hormonas 
tiroideas y la formación de 
yodotironilos. No inactiva las 
hormonas tiroideas existentes y no 
interfiere con la efectividad de las 
hormonas tiroideas administradas 
de forma exógena. 
Vía de administración: oral. 
Absorción: se absorbe principalmente en el tracto 
gastrointestinal. Tiene una biodisponibilidad del 60-
80%. 
Distribución: se une pobremente a proteínas 
plasmáticas. Puede atravesar la barrera placentaria. 
Tiene una semivida de 4 a 13 horas. 
Metabolismo: principalmente hepático. 
Excreción: se elimina principalmente por orina. 
Leucopenia, 
erupciones 
cutáneas, fiebre, 
urticaria, 
altralgias, 
agranulocitosis. 
La sobredosis 
produce 
hipotiroidismo y 
bocio por 
aumento de TSH. 
 
 
 
Nombre (IFA) Mecanismo de acción Acción farmacéutica deseada Farmacocinética 
Efectos 
adversos 
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Insulina 
recombinante 
humana 
Se fija a receptores 
específicos en células 
insulinosensibles y 
produce la activación del 
transporte de hexosas, 
alteraciones de enzimas 
intracelulares, 
modificaciones en la 
regulación de genes, 
inducción de la síntesis de 
ADN, ARN, proteínas y 
lípidos. 
Hipoglucemiante. Promueve el 
almacenamiento de las fuentes 
energéticas y su utilización en las 
células: 
 Hígado: ↑glucogenogenesis, 
↑glucólisis, ↓gluconeogénesis, 
↓glucogenólisis, ↑lipogénesis, 
↓ lipólisis, ↓catabolismo 
protéico. 
 Músculo: ↑ captación de 
glucosa y aminoácidos, 
↑glucogenogénesis, 
↑glucólisis, ↑síntesis proteica 
 Tejido adiposo: ↑captación 
de glucosa, ↑lipogénesis, 
↓lipólisis 
 Cerebro: modula ciertas 
funciones neuronales de 
crecimiento, diferenciación y 
actividad. 
 Riñón: favorece la 
reabsorción de sodio. 
 Gónadas: favorece la 
esteroideogénesis. 
Vía de administración: parenteral. 
Absorción: la insulina regular administrada 
subcutáneamente se absorbe rápidamente. 
La biodisponibilidad de la insulina varía 
según el tipo, sitio y técnica de aplicación y 
el uso simultáneo de otros tipos de 
insulina. 
Distribución: se distribuye ampliamente a los 
tejidos y su tiempo de vida media es de 2 a 5 
minutos, pero su actividad es más prolongada. 
Metabolismo: principalmente hepático. 
Excreción: principalmente por orina. 
Hipoglucemia de 
acción rápida: 
sudor, temblor, 
taquicardia, 
palpitaciones, 
náuseas y 
sensación de 
hambre, 
convulsiones y 
coma. 
 
Hipoglucemia de 
acción larga: 
confusión, 
comportamiento 
extraño y coma. 
 
Reacciones 
alérgicas, de 
resistencia, 
lipodistróficas y 
edema insulínico. 
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Clorpropamida Se fijan a la subunidad 
SUR1 de los canales K+ 
dependientes de ATP de la 
célula β del páncreas, 
provocando su 
despolarización. 
Hipoglucemiantes. Provocan la 
liberación de insulina preformada. 
Vía de administración: oral. 
Absorción: son absorbidas rápidamente en el 
tracto gastrointestinal. 
Distribución: Se fijan fuertemente a proteínas, 
entre el 88 y 99%. 
Semivida: 24 a 48 horas. 
Metabolismo: hepático (metabolitos activos e 
inactivos). 
Excreción: renal. 
Hipoglucemia, 
aumento de peso, 
molestias 
gastrointestinales, 
reacciones de 
hipersensibilidad. 
Glibenclamida Semivida: 10 a 116 horas. 
Metabolismo: hepático (metabolitos inactivos). 
Glimepirida Semivida: 9 horas. 
Metabolismo: hepático (metabolitos activos e 
inactivos). 
Glipizida Semivida: 3 a 7 horas. 
Metabolismo: hepático (metabolitos inactivos). 
 
 
 
Nombre (IFA) Mecanismo de acción Acción farmacéutica deseada Farmacocinética 
Efectos 
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Repaglinida Se fija a la subunidad 
SUR1 de los canales K+ 
dependientes de ATP de la 
célula β del páncreas, 
provocando su 
despolarización. 
Hipoglucemiante. Provoca la 
liberación de insulina preformada 
solamente en presencia de 
glucosa. 
Vía de administración: oral. 
Absorción: es absorbida principalmente en el 
tracto gastrointestinal. 
Distribución: Se fija fuertemente a albúmina en 
más del 98%. Tiene una semivida de 1 hora. 
Metabolismo: principalmente hepático (CYP3A4 
y glucuronidasas). 
Excreción: principalmente renal. 
Hipoglucemia, 
aumento de peso, 
molestias 
gastrointestinales, 
reacciones de 
hipersensibilidad. 
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Metformina En hígado: Inhibe la 
gluconeogénesis hepática 
por activación de AMP-PK. 
En músculo: aumenta la 
captación de glucosa y 
disminuye la resistencia a 
la insulina por activación 
de AMP-PK. Aumenta la 
translocación de 
transportadores GLUT-4. 
En tejido adiposo: 
Aumenta la translocación 
de receptores GLUT-4. 
Antihiperglucemiante, reduce la 
glucemia basal y posprandial en 
solamente en presencia de 
insulina. También reduce los 
triglicéridos, el colesterol VLDL y 
LDL, mejora el estado fibrinolítico 
y reduce la agregación plaquetaria 
Vía de administración: oral. 
Absorción: es absorbida en el tracto 
gastrointestinal. 
Distribución: no se fija a las proteínas 
plasmáticas. Tiene una semivida de 2 a 4 horas. 
Metabolismo: no sufre biotransformación. 
Excreción: principalmente renal. 
Anorexia, 
náuseas, diarrea, 
molestias 
abdominales y 
acidosis láctica. 
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Piogitazona Se fijan de manera directa 
a uno de los subtipos del 
receptor nuclear activado 
por el proliferador
de 
peroxisomas γ (PPAR-γ) 
cuya activación 
desencadena la 
transcripción de ADN que 
modifica la expresión 
génica de enzimas 
inducidas por la insulina e 
intervienen en el 
transporte de 
carbohidratos y lípidos. 
Antidiabético oral. Mejora la 
utilización periférica de la glucosa 
y disminuye la gluconeogénesis 
hepática. En consecuencia, 
disminuye las concentraciones de 
glucemia, de insulina y de 
hemoglobina glicosilada sin llegar 
a producir hipoglucemia. Además, 
incrementa la captación de ácidos 
grasos y su conversión en 
derivados de acil-CoA, estimulan 
los procesos de β-oxidación y 
reduce la síntesis de VLDL y de 
triglicéridos. 
Vía de administración: oral. 
Absorción: es absorbida en el tracto 
gastrointestinal. Tiene una biodisponibilidad de 
80%. 
Distribución: se fija casi totalmente a proteínas 
plasmáticas. Tiene una semivida de 5 a 6 horas. 
Metabolismo: es metabolizado en hígado por 
CYP34A y CYP2C9, originando metabolitos tanto 
activos como inactivos. 
Excreción: principalmente renal. 
Retención de 
líquidos, edemas, 
anemia, aumento 
de peso, molestia 
gastrointestinal, 
disminuye la 
densidad ósea y 
se lo relaciona 
con el cáncer de 
vejiga. 
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Sitagliptina Inhiben la dipeptidil 
peptidasa-4 y prolongan la 
duración de las incretinas 
GLP-1 y GIP 
Aumentan la síntesis y secreción 
de insulina, con un consiguiente 
descenso en las concentraciones 
de glucagón y el mejor control de 
la glucemia 
Vía de administración: oral. 
Absorción: principalmente en el TGI. 
Distribución: solo la linagliptina se une 
fuertemente a proteínas. Semivida de 11-14 hs 
para las 2 primeras y 2,5 para la saxagliptina. 
Metabolismo: oxidación hepática por CYP. 
Excreción: riñón y heces. 
Hipoglucemia, 
cefalea, prurito y 
estreñimiento. 
Linagliptina 
Saxagliptina 
 
 
Nombre (IFA) Mecanismo de acción Acción farmacéutica deseada Farmacocinética 
Efectos 
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Simvastatina Inhibidores competitivos y 
reversibles de HMG-CoA 
reductasa. 
Reducen la biosíntesis intracelular 
hepática total de colesterol y 
disminuyen su depósito celular. 
Además, mejoran la disfunción 
endotelial, reducen la respuesta 
inflamatoria, estabilizan las placas 
ateroescleróticas y reducen la 
respuesta trombogénica. 
Vía de administración: oral. 
Absorción: son absorbidas principalmente en el 
tracto gastrointestinal con poca 
biodisponibilidad, salvo la rosuvastatina. 
Distribución: Se fija fuertemente a albúmina en 
más del 98%. Tienen una semivida corta, salvo 
rosuvastatina (20 hs) y atorvastatina (11-30hs) 
Metabolismo: son metabolizadas por isozimas 
del citocromo P450. 
Excreción: principalmente biliar, el resto por 
orina. 
Molestias 
gastrointestinales, 
aumentos de CPK, 
miopatías, 
rabdomiólisis y 
dermatomiositis. 
Pueden aumentar 
la AST y ALT. 
Pueden producir 
mialgias y 
calambres. 
Atorvastatina 
Fluvastatina 
Rosuvastatina 
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Colestiramina Impide la reabsorción y 
facilita la eliminación de 
las sales biliares por su 
fijación al yeyuno. 
Promueve el metabolismo del 
colesterol que debe compensar la 
pérdida diaria de sales biliares, 
disminuyendo las concentraciones 
plasmáticas de LDL y aumentando 
su catabolismo en tejidos. 
También disminuye el depósito 
tisular de colesterol. 
Vía de administración: oral. 
Absorción: no se absorbe. 
Distribución: no se distribuye a tejidos. 
Metabolismo: no presenta biotransformación. 
Excreción: principalmente por heces. 
Desagrable 
sensación 
organoléptica 
inicial, flatulencia, 
nauseas, 
estreñimiento, 
diarrea, 
esteatorrea, y 
malabsorción. 
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Ezetimiba Bloquea la absorción de 
colesterol en los 
enterocitos del yeyuno al 
inhibir el transportador 
NPC1LI. 
Reduce la incorporación del 
colesterol a los quilomicrones, 
induciendo la síntesis de 
receptores de LDL, con el 
consiguiente aumento de su 
captación en sangre. 
Vía de administración: oral. 
Absorción: se absorbe principalmente en 
yeyuno, donde actúa. 
Distribución: se une en un 99% a las proteínas 
plasmáticas. Tiene una semivida de 20 horas. 
Metabolismo: se conjuga con glucurónido en 
hígado e intestino delgado. 
Excreción: principalmente por heces y orina. 
Dolor abdominal, 
diarrea, cefalea y 
astenia. 
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Bezafibrato Se unen al receptor 
activado por proliferador 
de peroxisomas α (PPAR-
α), regulando la 
transcripción génica de 
varias enzimas implicadas 
en el metabolismo de 
lipoproteínas (VLDL) 
Reducen principalmente los 
triglicéridos del plasma y, en 
menor grado, el colesterol 
(disminuyen VLDL, LDL y pueden 
aumentar HDL). 
Vía de administración: oral. 
Absorción: se absorben principalmente en el 
tracto gastrointestinal con una alta 
biodisponibilidad. 
Distribución: se unen casi completamenta 
proteínas y todos presentan una semivida larga 
salvo el bezafibrato (2 horas). 
Metabolismo: todos sufren cierto grado de 
metabolización hepática. 
Excreción: principalmente por orina. 
Molestias 
gastrointestinales, 
urticaria, 
alopecia, fatiga, 
mialgias, cefalea, 
impotencia y 
anemia. Tienen 
capacidad 
litogénica y 
pueden ocasionar 
rabdomiólisis. 
Fenofibrato 
Gemfibrozilo 
 
 
Nombre (IFA) Mecanismo de acción Acción farmacéutica deseada Farmacocinética 
Efectos 
adversos 
V 
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Niacina 
(vitamina B3) 
o ácido 
nicotínico 
Estimula la vía de la 
adenilato ciclasa (Gi), 
inhibiendo la lipólisis en 
tejido adiposo. También 
inhibe la DAG-AT 2. 
A dosis elevadas, reduce los 
triglicéridos del plasma y el 
colesterol de las VLDL, LDL y 
eleva el colesterol y la Apo A de 
las HDL. 
Vía de administración: oral. 
Absorción: es absorbida principalmente en el 
tracto gastrointestinal. 
Distribución: Se distribuye ampliamente a los 
tejidos. Tiene una semivida de 45 minutos. 
Metabolismo: principalmente hepático. 
Excreción: principalmente renal. 
Vasodilatación 
cutánea con 
sensación de 
oleada de calor, 
prurito, rash, 
sequedad de 
boca, náuseas, 
dispepsia, 
hiperglucemia e 
hiperuricemia. 
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Orlistat Inhibidor potente, 
específico y de larga 
acción de las lipasas 
gastrointestinales 
mediante la formación de 
un enlace covalente en el 
sitio activo de las lipasas 
gástricas y pancreática. 
La inactividad enzimática impide 
la hidrólisis de las grasas, en 
forma de triglicéridos, a ácidos 
grasos libres y monoglicéridos 
absorbibles. Y dado que los 
triglicéridos no digeridos no se 
absorben, el déficit calórico 
resultante tiene un efecto positivo 
para el control del peso. 
Consecuentemente, aumenta la 
eliminación fecal de colesterol. 
Vía de administración: oral. 
Absorción: es absorbida precozmente en el 
tracto gastrointestinal. 
Distribución: se une en un 99% a proteínas 
plasmáticas. 
Metabolismo: se metaboliza en la pared 
intestinal. 
Excreción: principalmente por heces. 
Heces oleosas o 
manchado oleoso, 
exceso de 
defecación, 
urgencia fecal, 
flatulencias.