Resumo - Cirurgia I - 2do parcial - Oswaldo Magnesi

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Resumo – Cirurgia I – Ronnie Clayton & Vinny Rizzardi 
AULA 10 
SINDROMES BILIARES 
 
La litiasis vesicular puede causar una inflamación de la vesícula, que se llama 
colecistitis (aguda o crónica). La coledocolitiasis es cuando el calculo se 
encuentra en las vías biliares principales (el colédoco es el local de mayor 
recurrencia). Se puede observar también la pancreatitis aguda de origen 
biliar, causada por un cálculo que obstruye el conducto pancreático. La 
vesícula biliar y la vesícula puede sufrir una infección, llamada de colangitis. 
 
OBJETIVO – DX DIFERENCIAL 
• Litiasis vesicular (colelitiasis) 
• Colecistitis 
• Litiasis coledociana (coledocolitiasis) 
• Colangitis 
• Pancreatitis de origen biliar 
 
Se debe manejar muy bien los conceptos y nomenclaturas, 
principalmente porque ellos son mucho parecidos y para que 
no ocurra confusiones. El objetivo principal de la clase es 
diferenciar cada una de estas entidades. Por ejemplo: la 
litiasis, en su presentación clínica, generalmente no presenta 
ictericia, pero en la coledocolitiasis si se presenta, 
juntamente con coluria (coloración oscura de la orina) y 
acolia o hipocolia fecal (coloración blanquecina de las heces). 
En la colangitis se observa fiebre, que normalmente no 
ocurre en las otras 
 
CONCEPTOS IMPORTANTES 
 
Se observa el hígado, las vías biliares, los conductos hepáticos derecho e 
izquierdo, el conducto hepático común, la vesícula, el conducto cístico, el 
colédoco, el conducto pancreático, la vena porta, el duodeno, el páncreas, 
el conducto de Wilson, la arteria hepática común, las arterias hepáticas 
propias derecha e izquierda, la arteria gastro duodenal, la arteria cística, etc 
 
COLESTASIS 
Es cualquier afección en la que se reduce u obstruye el flujo 
de la bilis del hígado 
 
 
En su clínica se observa ictericia, coluria, hipocolia, prurito. 
Además, se observa también alteraciones de enzimas en el 
hepatograma, como fosfatasa alcalina y bilirrubina que 
están alterados en la mayoría de las veces 
 
COLECISTOPATIAS 
Enfermedades de la vesícula biliar aguda o crónica 
 
 
 
LITIASIS VESICULAR (COLELITIASIS) 
Es la presencia de uno o varios cálculos (litiasis vesicular) en 
la vesícula biliar 
 
 
 
COLECISTITIS 
Es la inflamación de la vesícula biliar aguda (AAI – abdomen 
agudo inflamatorio) o crónica 
 
 
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Por estar dentro de la clasificación de AAI su TTO es 
operatorio (de urgencia, pero no de emergencia) 
 
LITIASSI COLEDOCIANA (COLEDOLITIASIS) 
El término litiasis coledociana se refiere a todo cálculo 
alojado en la vía biliar extra hepática, desde el inicio del 
conducto hepático común hasta la papila de Váter 
 
 
Es una complicación de la litiasis vesicular 
 
COLANGITIS 
También conocida como colangitis aguda ascendente o 
sepsis biliar, se refiere a una inflamación y/o infección de los 
conductos hepáticos y biliares comunes asociados con la 
obstrucción del conducto biliar común 
 
 
A principio es una colección estéril, pero que se infecciona 
 
PANCREATITIS DE ORIGEN BILIAR 
Enfermedad inflamatoria común de naturaleza no 
bacteriana, causada por la activación, liberación intersticial y 
autodigestión del páncreas por sus propias enzimas 
 
 
 
EMBRIOLOGÍA 
MECONIO 
• La primera evacuación de un bebé se conoce 
como meconio 
• El meconio está compuesto de líquido amniótico, 
moco, lanugo (el vello fino que cubre el cuerpo del 
bebé), bilis y células que se han desprendido de la piel 
y el tracto intestinal 
• El meconio es espeso, pegajoso y de color negro 
verdoso (debido a la presencia de bilis) 
 
 
Cuando hay una obstrucción de la vía biliar y la bilis no pasa 
al intestino, las heces son blanquecinas 
 
ANATOMÍA 
• V. Biliares intrahepáticas 
• V. Biliares extrahepáticas 
o Principal 
o Accesoria 
 
 
 
EXTRAHEPÁTICA 
Vía biliar principal y vía biliar accesoria 
 
 
La vía biliar accesoria es formada por la vesícula y el conducto cístico. 
Mientras, la vía principal son los conductos hepático derecho e izquierdo, 
conducto hepático común y colédoco. 
 
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VIA BILIAR ACCESORIA 
Vesícula: 7 a 10 cm de largo Se divide en Fondo, cuerpo, 
infundíbulo, cuello 
 
 
 
El cuello tiene una curvatura discreta, cuya convexidad 
puede estar crecida para formar el infundíbulo o bolsa de 
Hartmann 
 
 
IMPORTANTE 
Ecográficamente tiene forma ovalada, mide en eje 
longitudinal < 10 cm y en eje transversal < 4 cm. El grosor 
normal de su pared es < 3 mm 
 
ARTERIA CÍSTICA 
Triangulo hepatocistico de Calot 
o Conducto Cístico 
o Conducto Hepático Común 
o Borde del hígado 
 
 
El triángulo está dado prácticamente por la confluencia de 
los conductos cístico y hepático común. Es importante saber 
sus límites, principalmente porque su contenido es la arteria 
cística (arteria que irriga la vesícula) 
VARIACIONES DEL RIEGO ARTERIAL DE LA VESÍCULA 
La arteria cística precede de la arteria hepática derecha (80 
a 90%) 
 
La arteria hepática derecha es más calibrosa que la 
izquierda, porque irriga el lobo derecho (que es más grande) 
y también a la vesícula (por la arteria cística). Las 
complicaciones de las vías biliares 
 
GANGLIO CÍSTICO DE MASCAGNI 
Con frecuencia cubre la entrada de la arteria cística en la 
pared vesicular (normalmente está en el triángulo de Calot) 
 
 
 
NERVIOS 
o Plexo celíaco 
o La estimulación vagal aumenta la secreción de bilis, en 
tanto que la estimulación de nervios esplácnicos 
disminuye el flujo biliar 
 
 
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Tiene fibras simpáticas (proveniente de la cadena simpática 
torácica, que forman los nervios esplácnico mayor, menor y 
e imo) y parasimpáticas (nervio vago). La estimulación vagal 
estimula la producción de bilis, mientras la estimulación de 
los nervios esplácnicos disminuye el flujo. En el tubo digestivo 
el simpático inhibe y el parasimpático estimula 
 
VARIACIONES DEL CONDUCTO CÍSTICO 
 
 
VÍA BILIAR PRINCIPAL – EXTRAHEPÁTICA 
• Conducto hepático derecho e izquierdo (más largo) 
• Conducto Hepático Común: 1 a 4 cm de longitud – 
diámetro 4 mm 
 
 
 
COLÉDOCO 
El colédoco posee alrededor de 7 a 11 cm de longitud y 5 a 
10 mm de diámetro (el diámetro es el principal a saber) 
 
 
IRRIGACIÓN 
La irrigación de los conductos biliares procede de las arterias 
gastroduodenal y hepática derecha, con troncos principales 
que siguen a lo largo de las paredes interna y externa del 
colédoco 
 
 
 
En ocasiones se refieren como las 3 y las 9 del reloj 
 
 
En un corte transversal (línea negra) se observaría que una 
arteria estaría en la hora 3 (puntero azul), mientras la otra 
en la hora 9 (puntero rojo) 
 
ESFINCTER DE ODDI 
El esfínter de Oddi, una capa gruesa de músculo liso circular, 
rodea el colédoco en la ampolla de Vater. Controla el flujo 
de bilis y, en algunos casos, la liberación del jugo pancreático 
al duodeno 
 
 
En la segunda imagen se observa la papila duodenal mayor 
o carúncula duodenal mayor (que abarca la ampolla de 
Vater) y arriba de esta la papila duodenal menor o carúncula 
duodenal menor (que abarca el conducto accesorio del 
páncreas). Recordar de esta anatomía, porque, debido a un 
cálculo, se puede ter que reseccionar esta papila 
(papilotomía) 
 
FISIOLOGÍA 
• El hígado produce de manera continua bilis y la excreta 
a los canalículos biliares. El adulto normal que consume 
una dieta promedio, produce dentro del hígado de 500 
a 1000 ml de bilis diariamente (esta cuantidad es 
importante de se saber, porque después de una cirugía 
biliar, se puede dejar un dreno y se debe controlar la 
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cuantidad que es drenada por día. Por ejemplo, se fordrenado 1000 – 1300 ml/día es signal de que hay una 
obstrucción importante. Mientras, cuando se drena 100 
– 200 ml, es significado que el flujo está restablecido y 
la mayoría de la bilis está pasando al duodeno y la 
obstrucción ya está solucionada) 
• El ácido clorhídrico, las proteínas digeridas de forma 
parcial y los ácidos grasos en el duodeno, estimulan la 
liberación de secretina del duodeno, que a su vez 
incrementa la producción y el flujo de bilis 
 
 
 
• La bilis se compone sobre todo de agua, electrólitos, 
sales biliares, proteínas, lípidos y pigmentos biliares 
• El pH de la bilis hepática suele ser neutro o ligeramente 
alcalino 
• Las principales sales biliares, colato y 
quenodesoxicolato, se sintetizan en el hígado a partir 
del colesterol 
 
Su función es absorción y concentración de la bilis. La vesícula 
tiene grande capacidad de absorber líquidos y electrólitos, 
concentrando hasta 10x más la bilis. Por esto, se la compara 
con el epitelio del intestino 
 
Las sales biliares, excretadas por los hepatocitos a la bilis, 
ayudan en la digestión y absorción intestinales de grasa 
 
 
 
La función de las sales biliares en el duodeno es solubilizar 
los lípidos y las vitaminas liposolubles ingeridos y, de esta 
manera, facilitar su digestión y su absorción (en la ausencia 
de bilis, en caso de una obstrucción de la vía biliar, por 
ejemplo, no se va a tener la bilis en el duodeno, que por 
consecuencia va a dificultar la absorción de grasa y las 
vitaminas liposolubles) 
 
 
 
En obstrucciones de las vías biliares, se presenta un déficit 
en la absorción de estas vitaminas, el tratamiento incluye 
administración de vitamina K 
 
VITAMINA K 
Factor procoagulante. Relacionada con carboxilación 
postranslacional de factores de coagulación II, VII, IX y X 
 
 
 
El aplicar vitamina K corrige el PT en los pacientes 
con ictericia obstructiva en 24 a 48 horas, ya que la función 
hepática está conservada, mientras que en los pacientes con 
hepatopatías severas esto no ocurre y es necesario infundir 
los factores de coagulación en sí, con transfusión de plasma 
 
 
 
El tiempo de protombina (TP) es un examen de sangre que 
mide el tiempo que tarda la porción líquida de la sangre 
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(plasma) en coagularse. como el INR son pruebas de 
laboratorio que evalúan específicamente la vía extrínseca de 
la coagulación sanguínea 
 
 
 
Al recién nacido generalmente se le administra la vitamina 
K después de nacimiento para prevenir una enfermedad que 
puede ser mortal llamada la enfermedad hemorrágica 
del recién nacido. La deficiencia de vitamina K es una de las 
causas más comunes del sangrado en los bebés sanos 
 
LITIASIS VESICULAR (COLELITIASIS) 
Es la presencia de uno o varios cálculos (litiasis vesicular) en 
la vesícula biliar 
 
 
 
• Se forman principalmente en la vesícula biliar 
• La bilis que llega a la vesícula es concentrada 5 a 10 
veces por la capacidad de la mucosa que absorbe agua 
y electrolitos 
• Los cálculos biliares también se pueden formar en las 
vías biliares enferma 
• Pero recordar, los cálculos se forman en la vesícula 
hasta demostrar lo contrario (Revalida y CONAREM) 
 
LOS CUATRO F 
Importante para Revalida - CONAREM 
• Obesidad 
• Edad mayor a 40 
• Mujeres 
• Multíparas 
 
 
 
• La Progesterona es un relajante del músculo liso e 
inhibe la colecistoquinina, que va a ocasionar: 
aumento del volumen de bilis residual dentro de la 
vesícula y disminución de la contracción de la vesícula 
biliar 
• El estrógeno contribuye a la sobresaturación de 
colesterol del líquido biliar, por esto tiene un efecto 
litogénico 
 
Progesterona durante la gestación y la 2da fase del periodo 
menstrual 
 
 
TIPOS DE CÁLCULOS BILIARES 
 
 
• El tipo más frecuente es de colesterol 
• El colesterol del organismo es excretado por la bilis 
• La bilis se compone sobre todo de agua, electrólitos, 
sales biliares, proteínas, lípidos y pigmentos biliares 
• Un desequilibrio en estos elementos produce 
precipitación y forma los cálculos (alteraciones de la 
motilidad también) 
• Los cálculos de colesterol (son los más frecuentes) son 
radiolúcidos (85 a 90 %) (por esto la ECO es em método 
de elección para detección de cálculos biliares) 
• Los cálculos pigmentados (hemolisis, cirrosis) se 
combinan con calcio son radiopacos (10 a 15 %) 
 
 
 
ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD VESICULAR 
• Aquí la bilis se va concentrando indefinidamente y 
precipitando cálculos 
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• Ejemplos de enfermedades que suelen desencadenar 
esta precipitación de cálculos 
o Enfermedad de Chagas 
o Cirugía, de reflujo, vagotomía, sección de la rama 
hepática del vago 
 
IMPORTANTE 
Migración de cálculos 
 
 
Es una complicación de la litiasis vesicular 
 
PRESENTACIÓN CLÍNICA – LITIASIS VESICULAR 
Asintomática: lo más frecuente 
Recordar las partes de la vesícula biliar: Fundus, cuerpo, 
infundíbulo, cuello y conducto cístico. En el Fundus o el 
cuerpo normalmente no cursa con dolor, pero cuando se 
impacta en el infundíbulo o en el cuello ahí se empieza a 
causar dolor, debido a la contracción de la vesícula (por la 
CCK) 
 
SINTOMÁTICA 
• Dolor tipo cólico en HD (o en el epigastrio) que irradia 
a región infraescapular derecha, puede ser 
acompañado de vómitos 
• Menos de 6hs 
• Pasa con analgésicos comunes (AINEs y 
antiespasmódicos) 
• Desencadenado por ingesta de comida grasa 
• Generalmente no fiebre 
 
 
 
 
EXAMEN FÍSICO 
Inspección, palpación, percusión, auscultación, sin datos 
positivos de valor 
 
 
MÉTODOS AUXILIARES DE DIAGNOSTICO 
• Laboratorios: dentro de parámetros normales 
• Ecografía: signos ecográficos de litiasis vesicular 
o El mejor examen para hacer el DX de cálculos 
biliares es la ULTRASONOGRAFÍA (Revalida – 
CONAREM) 
 
 
 
ULTRASONOGRAFÍA – HALLAZGOS 
Imagen hiperecogénica (hipercoica, hiperrefrigente) con 
sombra acústica posterior, móviles al modificar el decúbito 
 
 
 
 
En la cuarta imagen (seta amarilla) se observa una microlitiasis, que son de 
mayor riesgo de migra para la vía biliar principal y de complicar con una 
colelitiasis y/o pancreatitis. Por esto normalmente se opera cuando frente 
a un caso de este 
 
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 Resumo – Cirurgia I – Ronnie Clayton & Vinny Rizzardi 
TRATAMIENTO MÉDICO 
• Cambio de hábitos alimentarios 
• Dieta saludable 
• AINEs (diclofenaco) - Antiespasmódico (sertal 
compuesto) - V.O - I.V 
 
¿CUÁNDO OPERAR? 
• Afecta la calidad de vida (dolores y cólicos frecuentes) 
• Complicaciones (inflamación de la vesícula o de las vías 
biliares, o incluso, las obstrucciones) 
• Diabético 
• Cálculos múltiples y pequeños (debido a la mayor 
probabilidad de migraren a las vías biliares) 
• Asociado a pólipos 
• Jóvenes (Revalida) (debido a las complicaciones) 
 
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 
Colecistectomía convencional 
 
 
 
Normalmente se utiliza la anestesia general, pero se puede 
hacer con una anestesia raquídea (primera imagen) 
 
TTO padrón: colecistectomía laparoscópica 
 
 
 
Tercera y cuarta imagen se observa el triangulo de Calot, que 
nos orienta a la arteria cística 
 
COLECISTITIS 
La colecistitis es la inflamación de la vesícula biliar aguda 
(AAI) o crónica 
 
 
Saber diferenciar bien, porque frente a una colecistitis 
estamos en un caso de Abdomen Agudo Inflamatorio (AAI) y 
se debe operar de urgencia (no de emergencia). “Operar de 
noche” – profesor habló para recordamos que es necesario 
hacer la operación, pero normalmente no es necesario hacer 
esto en la entrada del paciente 
 
PRESENTACIÓN CLÍNICA 
• Dolor tipo cólico 
• Mas de 6hs* 
• NO Pasa con analgésicos comunes * 
• Desencadenado por ingesta de comida grasa 
• Generalmente fiebre* 
* diferencias con la litiasisbiliar 
 
EXAMÉN FÍSICO 
• Inspección: normal 
• Auscultación: normal 
• Palpación: signo de Murphy (no se observa en la litiasis 
biliar) 
• Percusión: dolor 
 
SIGNO DE MURPHY 
El signo de Murphy se refiere al dolor y la posterior apnea 
(cese de la respiración) que siente el paciente cuando éste 
realiza una inspiración profunda mientras se realiza una 
palpación o compresión por debajo del reborde costal 
derecho, es decir, en el área de la vesícula biliar (Importante 
Revalida y CONAREM) 
 
 
MÉTODOS AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO 
• Laboratorio: Leucocitosis (la bilis es estéril, la 
sobreinfección bacteriana es secundaria es decir no es 
infeccioso al inicio, es más inflamatorio, isquemia, 
perforación) (por esto el tratamiento ABT es 
cuestionable, ya que de entrada no es infeccioso, pero 
inflamatorio) 
• Cirugía: TTO preferencial (de urgencia y no 
emergencia) (“Operar de noche”, porque se puede 
esperar algunas horas) 
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 Resumo – Cirurgia I – Ronnie Clayton & Vinny Rizzardi 
• Colecistectomía, Colecistostomía (drenaje externo de la 
vesícula biliar) 
 
 
Imagen de una Colecistostomía 
 
ECOGRAFÍA – SIGNOS ECOGRAFICOS DE 
COLECISTITIS 
• Aumento de diámetro (más de 8 cm L, y más de 4 cm 
de ancho) 
• Espesamiento de la pared más de 4mm 
• Calculo impactado (que causa dolor) 
• Liquido perivesicular 
 
 
 
Saber diferenciar sombra acústica posterior (ocurre frente a 
objetos solidos) de refuerzo acústico posterior 
(característico de inflamación) 
 
CRITÉRIOS DE TOKIO 2018 – COLECISTITIS AGUDA 
Importante para Revalida y CONAREM 
 
Se tiene que saber para el DX 
TRATAMIENTO – COLECISTITIS AGUDA 
• Antibióticos: baja concentración la luz vesicular, (la 
bilis es estéril, la sobreinfección bacteriana es 
secundaria es decir no es infeccioso al inicio, es más 
inflamatorio, isquemia, perforación) 
• Cirugía: TTO Preferencial (de urgencia y no de 
emergencia) 
• Colecistectomía, Colecistostomía 
 
TRATAMIENTO MÉDICO – INTERNACIÓN 
I - MEDIDAS GENERALES 
• N.V.O 
• C.S.V cada 6hs 
• Cuidados de enfermería 
 
II - HIDRATACIÓN PARENTERAL 
S.F 0,9% goteo 42 por minuto 
 
III - MEDICACIONES 
• Amoxicilina – sulbactam 1,5 gr ET cada 8hs 
• Ketorolaco 60 mg ET cada 8hs 
• Dipirona 
• Omeprazol 
• Metoclopramida 
 
TTO QUIRÚRGICO 
Colecistectomía convencional 
TTO padrón: colecistectomía laparoscópica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AULA 11 - PANCREATITIS AGUDA 
PANCREATITIS AGUDA 
RECORDAR CLASIFICACIÓN DE ABDOMEN AGUDO 
1. Inflamatorio 
2. Hemorrágico 
3. Obstructivo 
4. Perforativo 
5. Vascular 
*la causa más común de pancreatitis aguda es la litiasis biliar 
*Pancreatitis entra dentro del abdomen agudo inflamatorio 
 
EMBRIOLOGIA DEL PÁNCREAS 
El conducto de Wirsung proveniente de la yema ventral que 
une al conducto biliar, en tanto que el conducto de Santorini, 
da yema dorsal, más grande se conecta al duodeno. Con la 
rotación del intestino, en casi todos los casos, se fusionan los 
dos conductos de tal manera que la mayor parte del 
páncreas drena a través del conducto de Wirsung a la papila 
mayor. El conducto de Santorini puede persistir como un 
conducto accesorio ciego, o drenar a la papila menor. En una 
minoría de los pactes, permanecen separados los conductos 
y casi todo el páncreas drena a través del conducto de 
Santorini, un estado que se denomina. Páncreas dividido 
*el mas común es que el conducto de Santorini desemboca en la papila 
menor y el de Wirsung en la papila mayor→ este último se une con el 
colédoco en la ampolla de Vatter 
 
HISTOLOGIA 
El páncreas exocrino constituye alrededor de 85% de la masa 
pancreática; 10% de la glándula se forma con la matriz 
extracelular y 4% con vasos sanguíneos e conductos 
principales, en tanto que solo 2% de la glándula comprende 
en tejido endocrino 
 
ANATOMIA 
• Páncreas es tal vez el órgano más implacable del cuerpo 
humano, tanto que la mayoría de los cirujanos prefiere 
evitarlo e incluso no palparlo, al menos que sea 
necesario 
• Situado en un punto profundo, en el centro de 
abdomen, al páncreas le rodean múltiples estructuras 
y vasos sanguíneos mayores → todos los órganos que están 
por detrás del peritoneo parietal posterior es considerado órgano 
retroperitoneal, como por ejemplo el páncreas (excepto la cola), 
riñones, los grandes vasos mayor parte del duodeno bulbo duodenal, 
que nos es retroperitoneal. El pedículo hepático también puede ser 
pinzado con la mano para evitar una hemorragia hepática (maniobra 
de pringle) 
• Un traumatismo en apariencia menor al páncreas 
puede inducir la liberación de enzimas pancreáticas y 
generar pancreatitis que ponga en peligro la vida → la 
pancreatitis aguda puede ser leve y se resolver sin secuela hasta una 
pancreatitis muy grave y levar el pacte a óbito → gran rango de 
presentación clínica desde de leve hasta muy grave 
• Sin embargo, es esencial que conozcan las relaciones 
del páncreas con las estructuras circundantes para 
evitar una lesión pancreática durante intervenciones 
quirúrgicas → el páncreas está íntimamente adherido al duodeno, 
que rodea la cabeza del páncreas y la cola del páncreas se relaciona 
con el bazo detrás del estómago → cuando hay un traumatismo de 
bazo, generalmente el tto. es la esplenectomía, en este procedimiento 
hay que cuidar mucho para no lesionar el páncreas y provocar una 
pancreatitis y dañar los órganos vecinos debido la extravasación del 
jugo pancreático 
*Romance del abdomen → la relación íntima entre el duodeno y el páncreas 
→ un tumor en la cabeza de páncreas o en el duodeno → hay que se extirpa 
las partes de los dos órganos → para tentar detener una posible metástasis 
entre ellos 
*El estómago esta en frente al páncreas → si hay un quiste grande en el 
páncreas, se va a comprimir el estómago y el pacte tiene dificultad de si 
alimentar → este quiste se pode drenar atraves el estómago. El tto. de los 
pseudoquistes pancreáticos, puede ser por endoscopio → se drena por la 
pared del estómago 
*La complicacines locales de la pancreatitis es el seudoquiste y necrosis que 
poden ser drenadas por el estómago 
• Su ubicación tan profunda en el abdomen y su 
confinamiento en el retroperitoneo explican porque el 
dolor que acompaña la enfermedad pancreática esta tan 
mal localizada → clásico dolor en barra o en cinturón → tiene una 
irradiación al dorso. Clínica → dolor en el epigastrio que irradia a los 
hipocondrios, y en la región interescapular (dorso) → después pide 
laboratorio (lipasa, amilasa) → la clínica y el laboratorio ya puede dar 
el Dx. → Dx. clínico 
• Los pactes con cáncer de páncreas sin obstrucción de la 
vía biliar acuden después de meses de una molestia vaga 
en la parte superior del abdomen o sin síntomas 
precedentes en lo absoluto 
• Por su situación retroperitoneal, el dolor relacionado con 
pancreatitis se caracteriza por su irradiación en la 
espalda 
• De manera característica, los cirujanos describen la 
localización anomalía intrapancreática en relación a 04 
regiones (cabeza, cuello, cuerpo y cola) → no es lo mismo un 
tumor en la cola del páncreas e un tumor en la cabeza del páncreas o 
en el cuerpo del páncreas 
*Tumor en la cabeza del páncreas: puede manifestar por un cuadro de 
ictericia obstructiva 
*Si es un tumor de cuerpo y de cola del páncreas, difícilmente el paciente va 
presentar ictericia obstructiva 
*Cáncer en el cuerpo del páncreas: se manifiesta como un dolor intenso 
*Cáncer en la cola del páncreas: se manifiesta como una masa móvil, porque 
la cola del páncreas es la única que es móvil 
• La cabeza se aloja en la arcada duodenal 
*Los conductos del páncreas (accesorio y principal terminan en la 2ª porción 
del duodeno en la pared pastero medial, en la paila duodenal menor y mayor 
 
 
 
• El cuello del órgano, descansa directamente sobre la 
vena porta. En el borde inferior del cuello se une la vena 
mesentérica en un punto superior respecto de la venaesplénica → cuello del páncreas →La VENA PORTA está formada 
por la reunión de tres grandes troncos venosos, que son: la vena 
esplénica, la vena mesentérica superior y la vena mesentérica inferior 
 
 
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• No suele haber tributarias venosas anteriores y durante 
una resección pancreática es posible desarrollar un 
plano de disección entre el cuello del páncreas y las 
venas porta y mesentérica superior, a menos que el 
tumor invada la vena en la parte anterior → ca de 
páncreas no operable: cuando el tumor invadió la vena mesentérica 
superior → si resecar la vena puede causar un infarto mesentérico 
(sería catastrófico) → si el tumor invade los vasos el tto. es paliativo 
→ criterio para no operar Ca de páncreas → invasión de A. 
mesentérica en más de 50% 
• Estas tributarias venosas deben dividirse durante el 
procedimiento de Whipple 
• La disección del colon transverso durante una 
colectomia puede desgarrar estas venas frágiles que a 
continuación se retraen hacia al interior del 
parénquima pancreático, lo que sea difícil controlarlas 
→ el mesocolon transverso se inserta en la cara anterior del páncreas 
→ el páncreas es un órgano supramesocolon y inframesocolon 
• La profusa red de vasos y ganglios linfáticos que drenan 
el páncreas permite que salgan las células tumorales 
originadas en este órgano → favorece mucho las metástasis 
NEUROANATOMIA 
• El sistema parasimpático estimula la secreción 
endocrina y exocrina y el simpático la inhibe 
• El páncreas tiene asimismo una inervación abundante 
de fibras sensoriales aferente, que dan lugar a un dolor 
intenso relacionado con el cáncer de páncreas 
avanzado y con la pancreatitis aguda y crónica. Estas 
fibras somáticas siguen hacia la parte superior hasta el 
ganglio celiaco 
• La interrupción de esta fibra somática, suspende la 
transmisión de la percepción del dolor. (Bloqueo del 
plexo celiaco, se inyectan alcohol o fenol) 
*la apendicitis al inicio presenta un dolor leve a moderado de instalación 
insidiosa. Por otro lado, una ulcera perforada que presenta un dolor peri 
umbilical de inicio brusco. El dolor en la pancreatitis es intenso, por eso el 
tto. al inicio es hidratación y una buena analgesia (Ketorolac, diclofenac, 
miperidina, tramadol) 
 
CONDUCTOS DEL PÁNCREAS 
 
*Conducto de Wirson drena el páncreas desde la cola hasta la Ampolla de 
Vater. El conducto de Santorini drena la cabeza del páncreas → la 
obstrucción de estos ductos es responsables por la pancreatitis aguda en 
casos de obstrucción por cálculos 
 
FISIOLOGIA 
 
A pesar de los pactes pueden vivir sin páncreas cuando se 
administra insulina y tto. De sustentación con enzimas 
digestivas, la perdida de esta coordinación insular-acinar 
deteriora la función digestiva 
 
PÁNCREAS EXOCRINO 
El páncreas secreta cada día alrededor 500 a 800ml de jugo 
pancreático incoloro, inodoro, alcalino e isosmótico. El jugo 
pancreático es una combinación de secreciones de las 
células acinares y ductales → es alcalino para neutralizar el 
contenido gástrico (quimo) que se entrar en el duodeno 
 
 
 
 
 
 
*Amilasa (activa)→ cuando hay una pancreatitis el primer que se eleva → 
es una indicación, mas no es especifico porque tiene en otras partes del 
cuerpo → tiene que ser combinados con una clínica típica de pancreatitis 
*Lipasa pancreática (activa) → más específica para la pancreatitis, lipasa 
alterada + más clínica de típica de pancreatitis 
*Tripsinógeno (Inactivo) → una de las principales enzimas implicadas en una 
pancreatitis → por la acción de la enterocinasa en la luz duodenal se 
convierte en Tripsina (forma activa) → estas enzimas que están inactivas, 
poder se activar dentro del páncreas por una obstrucción, y levar a una 
pancreatitis 
*Pancreatitis → es causada por la activación de enzimas pancreáticas 
dentro de los conductos pancreáticos → esta activación de enzimas con 
retro alimentación positiva, puede necrosar el parénquima pancreático y 
levar a óbito 
11
PÁNCREAS ENDOCRINO 
En el páncreas adulto normal hay un millón de islotes de 
Langerhans 
 
*En una pancreatitis aguda puede tener una hiperglicemia pancreática 
*La hiperlipidemia pude causar pancreatitis por: valores por encima de 
1.000 mg/dl 
1- daño directo de los ácidos grasos en el parénquima pancreático por la 
saturación de la albumina, estos ácidos grasos → desencadenando la 
respuesta enzimática en el páncreas tras su degradación por la lipasa 
endotelial y la lisolecitina en el tejido acinar 
*2- Los quilomicrones, los cuales pueden obstruir la circulación distal 
pancreática causando isquemia (descrito en hiperlipidemia tipo I donde se 
altera la reología sanguínea), esto causa una alteración de la arquitectura 
acinar, se expone el tejido pancreático a los triglicéridos activando la lipasa 
pancreática, desencadenando la cadena inflamatoria y un ciclo de mayor 
activación de todo el grupo de enzimas pancreáticas. Igualmente los ácidos 
grasos libres en altas concentraciones crean un medio ácido, este cambio en 
el pH puede desencadenar la activación del tripsinógeno y el inicio de la 
enfermedad 
*3- Una disminución genética de la lipoproteinlipasa (LPL), generalmente de 
carácter autosómico recesivo. Esta enzima se sintetiza en el tejido muscular 
y en los adipocitos. Tras su liberación es transportada al endotelio capilar, 
allí actúa sobre los quilomicrones ricos en triglicéridos, hidrolizándolos a 
quilomicrones remanentes, e hidroliza las lipoproteínas ricas en triglicéridos 
a ácidos grasos y glicerol, productos que son transportados al hígado, 
músculo esquelético, miocardio y adipocitos para su utilización. Su déficit 
produce una alteración de la degradación plasmática de los quilomicrones 
en el suero de estos pacientes respecto a otros controles 
*Hipotiroidismo: donde se altera el metabolismo de las lipoproteínas, así 
como la actividad del receptor para LDL, lo que predispone a elevación de 
sus niveles en suero. En este caso se aumenta el riesgo de pancreatitis 
cuando hay una descompensación aguda de esta patología o un aumento 
de los requerimientos basales de hormona tiroidea en el paciente 
 
• La insulina es la hormona pancreática que se ha mejor 
estudiado 
• El descubrimiento de la insulina en 1920 por FrederiCk 
Banting, un cirujano ortopedista y Charles Best, un 
estudiante de medicina 
• Produjeran diabetes en perros mediate 
pancreatectomia total, y a continuación, los trataran 
con extratos pancreáticos, Después que purifico la 
insulina y se encontró que era un péptido de 56 
aminoácidos 
 
PANCREATITIS AGUDA 
• Es una enfermedad Inflamatoria frecuente y desafiante 
que puede tener complicaciones locales y sistémicas 
• Varía desde complicación leve y auto limitada del 
páncreas hasta una enfermedad grave caracterizada 
por necrosis pancreática infectada, falla orgánica 
múltiple y alto riesgo de muerte 
ETIOLOGIA 
• Las causas más frecuentes son cálculos biliares y 
consumo de alcohol, que representa 80% de los casos 
• En los varones es más frecuente que la causa sea el 
consumo de etanol, en las mujeres los cálculos biliares 
 
*Causas más frecuentes de pancreatitis: alcohólica y cálculos biliares 
 
ETIOLOGIA PARA REVALIDA 
 
 
CALCULOS BILIARES 
• La evidencia de que el paso de un cálculo biliar se 
relaciona con el inicio de la pancreatitis aguda proviene 
del trastorno transitorio característico en las pruebas 
de función hepática y la elevada tasa de recuperación 
de cálculos en las heces en los 10 días siguientes a un 
episodio de pancreatitis aguda, en comparación con 
aquellos sin pancreatitis aguda (88% vs. 11%) → a veces 
tiene una obstrucción transitoria de las vías biliares y pancreáticas 
por cálculos biliares, en ese sentido puede tener una pancreatitis y no 
encontrar los cálculos que foran eliminados por las heces 
• Se desconoce el mecanismo por el cual los caculos 
biliares pequeños que migran por el colédoco, pasan 
por la unión con el conducto pancreático y llegan al 
duodeno,causan pancreatitis aguda → la migración de los 
cálculos pequeños produce pancreatitis aguda, pero no se sabe el 
mecanismo 
• Opie hizo una observación crucial de un cálculo biliar 
impactado en el esfínter de Odi en dos casos letales de 
pancreatitis aguda, lo que condujo a la hipótesis del 
“conducto común” → la unión entre en conducto común del 
páncreas y el colédoco favorece la pancreatitis aguda de origen biliar 
 
 
 
12
• Otra propuesta sugería que la incompetencia 
transitoria causada por el paso del cálculo por esfínter 
podría permitir que ocurriera paso del líquido duodenal 
y bilis hacia el conducto pancreático 
• Pero esto se descarta por la ausencia usual de 
pancreatitis aguda después de esfinterotomia 
endoscópica o la esfinteroplastia quirúrgica 
• Una tercera posibilidad es la pancreatitis aguda se deba 
a la obstrucción del conducto pancreático por cálculo 
biliar, lo que causa hipertensión ductal 
*La pancreatitis de origen biliar ocurre por una obstrucción del conducto 
pancreático y con esos ocurre la activación precoz de las enzimas digestivas 
en el páncreas causando inflamación y necrosis 
 
ALCOHOL 
• La ingestión de alcohol se relaciona con pancreatitis 
aguda y el consumo sostenido se vincula con 
pancreatitis aguda recurrente y desarrollo de 
pancreatitis crónica en las personas susceptibles que 
han bebido durante más de 10 anos 
• Es frecuente que los pactes con pancreatitis aguda 
relacionada con el alcohol tengan antecedentes de 
consumo excesivo de alcohol antes del 1º episodio 
 
MECANISMO POR LOS CAULAES EL ETANOL CAUSA 
PANCREATITIS AGUDA 
• El alcohol es una toxina metabólica para células de los 
acinos pancreáticos y causa un aumento breve en la 
secreción seguido de inhibición 
• Se cree que el pico secretorio aunado con el espasmo 
del esfínter de Oddi inducido por el etanol inicia la 
pancreatitis aguda 
• El etanol también induce permeabilidad ductal, lo que 
permite la activación prematura de las enzimas, que 
drena el parénquima pancreático 
*resumen: Aumento y inibición de la secreción pancreática; espasmo del 
esfínter de oddi que obstruye el drenaje pancreático y puede causar una 
activación de las enzimas pancreáticas el parénquima pancreático 
 
YATROGENA 
La pancreatitis aguda puede ser resultado de varios 
tratamientos, como biopsia pancreática, exploración de las 
vías biliares extrahepáticas y de la ampolla de Vater, 
gastrectomía distal, esplenectomía, colectomia, 
nefrectomía, reparación de aneurisma aórtico 
CEPRE (Colangio Pancreatografia Retrogada Endoscopica) → unas de las 
causas más importantes de pancreatitis iatrogénica 
 
CEPRE (COLANGIO PANCREATOGRAFIA 
RETROGADA ENDOSCOPICA) 
• Lo más frecuente es que la pancreatitis sea una 
complicación de la ERCP en 5% a 10% de los 
procedimientos 
• El riesgo aumenta si el endoscopista administra el 
medio de contraste de manera repetida y a presión alta 
y en pactes con disfunción del esfínter de Oddi 
 
PANCREATITES HEREDITÁRIA 
Las mutaciones del gen para tripsinógeno catiónico (PRSS1) 
producen activación prematura del tripsinógeno en tripsina 
y causan alteraciones en la secreción ductal, factores ambos 
que causan pancreatitis aguda. Permite que inicia toda la 
cascada de activación de cimógenos 
 
 
 
TUMORES 
Debe considerarse un tumor pancreático o periampular en 
cualquier pacte con pancreatitis aguda idiopática 
 
HIPERLIPIDEMIA 
Ocurren junto con Hipertrigliceridemia marcada (≥ 
1000mg/dl). Las modificaciones dietéticas para restringir los 
triglicéridos casi siempre son exitosas, aunque puede 
prescribirse fibratos en los casos de hipertrigliceridemia 
persistente 
 
FARMACOS 
Se conocen ciertos fármacos capaces de causar pancreatitis 
Diuréticos tiazidicos, furosemida, estrógenos, metidopa, 
sulfonamidas, tetraciclinas, soluciones intravenosas 
lipídicos, como el Propofol 
 
HIPERCALCÉMICOS 
Los estados hipercalcémicos causados por el 
hiperparatiroidismo pueden causar pancreatitis aguda y 
crónica; el mecanismo más probable es la hipersecreción y 
la formación de cálculos calcificados dentro de los conductos 
 
FISIOPATOLOGIA 
El concepto general que prevalece en la actualidad aduce 
que la enfermedad inicia con la activación de ciminógenos 
digestivos dentro de las células acinares, las cuales se 
lesionan 
 
CUADRO CLÍNICO 
Recordar que dé se llama lo clásico 
1. Dolor en barra (FAIXA) 
2. La gran simuladora 
3. La gran vomitadora 
 
*todo dolor en hemeabdomen superior acompañado de nauseas e vómito, 
pensar en pancreatitis aguda 
*Dx. Clínica + lipasa y amilasa alteradas + alteraciones en imagen 
 
DOLOR 
• Dolor epigástrico / abdomen superior irradiación 
dorsal, tórax o flancos intensidad y localización no 
tienen relaciones con la gravedad 
• *Dolor en barra (FAIXA) 
13
• Nauseas e vómito 
• Se llama Gran vomitadora 
*Hay criterios de gravedad en la pancreatitis → pronóstico y tto. 
*Criterios de DX para saber se es pancreatitis o no 
 
FORMA GRAVE 
• SIRS (síndrome de la respuesta inflamatoria sistémica) 
/SEPSIS 
• Instabilidad hemodinámica, IRA, Insuficiencia 
respiratoria, etc. 
 
 
 
 
 
EXAMENES LABORATORIARES 
1. Hemograma 
2. PCR → reaccionante de fase aguda de inflamación 
3. Electrólitos (Na, K) 
4. Perfil renal (URE, CRE) 
5. Gasometria 
6. Enzimas pancreáticas y hepáticas 
7. Enzimas cardíacas (Dx. Diferencial) → El IAM puede causar 
un dolor en el hepigástrio; la pancreatitis puede causar un dolor 
opresivo también 
8. Examen de orina (Dx. Diferencial) 
 
AMILASA 
• Aumento casi de inmediato con el inicio de la 
enfermedad y alcanza su nivel máximo en horas, se 
mantiene elevada por tres a cinco días antes de 
normalizarse → pacte con clínica de PA hace cinco días la amilasa 
no sirve para confirmar el DX. 
• Puede ser normal en pancreatitis alcohólica e 
hipertrigliceridemia 
• No existe una correlación significativa entre la 
magnitud del incremento de la amilasa sérica y la 
gravedad de la pancreatitis → el valor normal de la amilasa 
es de hasta 120. Un pacte con una amilasa de 2000 e un pacte con 
amilasa de 700, esto no qué decir que el pacte con la amilasa de 2000 
sea más grave → esta alteración ayuda en el Dx y no en el criterio de 
pronostico 
 
 
LIPASA 
• Más específica y mantiene elevación por más tiempo 
• No tiene valor pronóstico 
• Valor normal 70 U/L 
*No tiene valor pronóstico, pero DX 
*Pcte con clínica clásica de pancreatitis con 7 días de evolución que exames 
vamos pedir ¿Lipasa o amilasa? → vamos pedir la lipasa, permanece 
aumentada por más o menos 9 – 10 días 
 
PARA DIAGNÓSTICO 
1. ≥ 2 criterios 
2. Dolor abdominal consistente con pancreatitis aguda → 
dolor intenso en el epigastrio que irradia para ambos los flancos, 
dorso y náuseas y vómitos en gran cantidad 
3. Amilasa e/o lipasa ≥ 3 veces el límite máximo normal → 
lipasa hasta 60 / Amilasa hasta 120 
4. Imagen solo se requiere si no se cumplen estos dos 
criterios anteriores (TC con contraste) 
 
CUADRO CLÍNICO 
Recordar que se llama lo clásico 
1. Dolor en barras (FAIXA) 
2. La gran simuladora → Simula varias enfermedades que 
presentan con dolor epigástrica 
3. La gran vomitadora 
 
DOLOR 
Dolor epigástrico / abdomen superior irradiación dorsal, 
tórax o flancos intensidad y localización no tiene relación con 
la gravedad 
 
EXAMEN FISICO DEL ABDOMEN 
Abdomen distendido 
• Disminución de lo RHA 
• Dolor a la palpación 
• Dolor a la palpación en hemiabdomen superior, 
defensa muscular 
• Signo de Cullen y de Gray Tunner → pancreatitis aguda 
grave 
• La Peritonitis del Epigastrio según el libro de 
semiología quirúrgica de Díaz escobar → clínica e la 
pancreatitis 
 
SIGNO DE GREY TURNER 
Es la equimosis cutánea de los flancos a nivel lumbar, 
descrito por primera vez en 1920. Es consecuencia de la 
extensión de un hematoma retroperitoneal hasta la piel a 
través de los espacios pararrenales posteriores y la 
musculatura lumbar 
14
 
 
SIGNODE CULLEN 
Equimosis periumbilical, por extensión de un hematoma de 
pancreatitis aguda necrohemorragica, a través del ligamento 
redondo del hígado 
 
 
FORMA GRAVE 
• SIRS (síndrome de la respuesta inflamatoria sistémica) 
/sepsis 
• Instabilidad hemodinámica, IRA, Insuficiencia 
respiratoria ETC. 
 
 
 
PANCREATITIS AGUDA – EXAMEN POR IMÁGENES 
 
*TAC con contraste →1ª elección para visualizar una necrosis pancreática 
* el bazo y el hígado son isodensos en una TAC 
*presencia de área de necrosis con aire en el páncreas → necrosis infecciosa 
 
RX 
 
 
*Rx se pide para ver las complicaciones de pancreatitis, como por ejemplo 
el derrame pleural 
 
• Asa centinela 
• Dilatación del colon derecho 
• Derrame pleural a la E 
• Aumento del arco duodenal 
• “Colon cortado” 
• Halo Perirrenal 
• Calcificaciones pancreáticas 
• Colelitiasis 
• Borramiento depsoas 
• Gas el retroperitoneo (infección) 
• Derrame pleural 
 
USG (ECO) 
• Busca de colelitiasis 
• Evalúa colecciones 
• Mala evaluación del páncreas 
 
 
*Iniciar con una ECO, mas no es bueno para órganos retroperitoneales → si 
pide para ver la posible etiología de una pancreatitis 
 
TC CON CONTRASTE EV 
• No todos pactes con PA necesita TC; aqullos sin señal 
de PA grave que rápidamente mejoran usualmente no 
necesitarán de TC 
• Indicación después de 48h sin mejora 
• Para clasificación adecuada, 5 a 7 días 
• Ve edema, necrosis, abceso, complicaciones 
*Aprender los criterios de Bathazar 
 
RNM 
• Mejor en la fase aguda para colecciones heterogéneas 
• Pactes con alergia al iodo 
• Identificación de coledocolitiasis 
 
ECOENDOSCOPIA 
Mejor en la fase aguda para colecciones heterogéneas, 
microlitiasis y lesiones periampulares 
 
15
CPRE (COLANGEO PANCREATOGRAFIA 
ENDOSCOPIA RETROGADA) 
• Semanas después de la resolución del cuadro agudo 
• Búsqueda de colelitiasis 
• Búsqueda de alteraciones en los conductos 
*Sirve como Dx y tto. 
 
DIAGNOSTICO 
*Después del Dx clasificación de la gravedad 
• El diagnóstico adecuado de PA leve o grave tiene 
importancia pronostica y terapéutica 
• La PA es una enfermedad leve y autolimitada con 
recuperación total del 70-90% de los casos 
*Pacte internado con pancreatitis aguda leve o grave de etiología biliar, en 
la misma internación hay que hacer una colecistectomía 
 
CRITÉRIOS DE RANSON 
• 1974, primer sistema de puntuación pronóstica 
• Evalúa criterios de gravedad como infección, necrosis, 
respuesta inflamatoria, insuficiencia orgánica 
 
 
 
 
INTERPRETACIÓN DE LOS INDICADORES AL 
INGRESO 
• Más edad, más gravedad 
• Mas leucocitos mayor reacción inflamatoria, más 
gravedad 
• Hiperglicemia; insuficiencia pancreática endocrina 
 
SOBRE LA LDH (LACTATODESHIDROGENASA) 
• Valor normal 105-333UI/L 
• La LDH es una enzima que está presente en 
prácticamente en todas las células del organismo, (así 
como en bacterias) y se libera de estas células hacia la 
sangre cuando existe lesión o destruición celular 
tisular. Por lo tanto, los niveles de LDH en sangre 
constituyen un indicador general de lesión celular o 
tisular 
 
SOBRE LA AST (GOT) ASPARTATO DE 
AMNITRANSFERASA 
• Valor normal 10-34 UI/L 
• La AST (TGO)es una enzima que ayuda a metabolizar los 
aminoácidos, su elevación generalmente indica alguna 
lesión en el hígado. Son enzimas intracelulares indican 
inflamación y necrosis 
 
INTERPRETACIÓN DE LOS INDICADORES A LAS 48H 
• ↓ Hematocrito por hemorragia o hipovolemia (por 
hemoconcentración a la reposición de líquidos 
hemodilución) 
• Aumento de URE, insuficiencia renal a pesar del tto. 
Inicial 
 
SOBRE EL DESCENSO DEL CALCIO 
Las fosfolipasas y proteasas hidrolizan los triglicéridos 
liberados de la lisis celular, originando ácidos grasos libres 
que se combinan con calcio sérico y precipitan en jabones de 
calcio, lo que constituye el fenómeno de saponificación 
 
 
 
• PO2 bajo por insuficiencia respiratoria 
• Exceso de bases por acidosis metabólica 
 
SOBRE EL SECUESTRO DE LÍQUIDO 
• Hay muchas circunstancias que propician la perdida de 
líquido intravascular, como líquido pancreático-
retroperitoneal, además y derrame pleural, taquipnea, 
y elevación de temperatura secundaria a SRIS, vómitos, 
cese de ingesta oral y acumulación de líquido en el tubo 
digestivo 
• Todo ello determina un secuestro de fluidos que puede 
desembocar en una hipovolemia que contribuya al 
desarrollo de shock e insuficiencia renal 
16
 
 
PANCREATITIS GRAVE 
• Ranson de 03 o más puntos 
• Cuando hay 03 o más criterios positivos, se considera 
que la enfermedad “se predice grave” 
• Se propuso gran cantidad de otros sistemas 
pronósticos, como los Criterios de Glasgow 
 
 
 
CRITERIOS DE GLASGOW 
 
*≥ 3 pancreatitis grave 
 
CRITÉRIOS DE BALTHAZAR 
El año 1990, el mismo grupo de autores definió el índice de 
severidad en la tomografía, agregando a las alteraciones 
locales, el grado de necrosis pancreática 
 
 
Para algunos más utilizado en la 2da semana → porque las 
necrosis, las colecciones liquidas, absceso no se ve en los primeros días 
 
 
El año 1990, el mismo grupo de autores definió el índice de 
severidad en la tomografía, agregando a las alteraciones 
locales, el grado de necrosis pancreática 
 
 
 
Compas de Wilkier (Pinza aórtico mesentérica) → 3ªporción del duodeno, 
proceso unciforme del páncreas, vena renal izquierda → 
 
 
 
 
 
17
 
 
 
PANCREATITIS GRAVE 
Balthazar de 7 o más puntos 
 
EL SCORE APACHE II 
• Evaluación de la fisiología aguda y la salud crónica 
• Es de uso frecuente en las unidades de cuidados 
intensivos y su aplicación al ingreso o dentro de las 
primeras 48 horas permite diferenciar la pancreatitis 
aguda leve de la grave. Además, su utilización, en 
cualquier momento de la evolución, es un indicador de 
gravedad del paciente y del progreso o deterioro de la 
pancreatitis 
*Ranson se hace en el ingreso y en las 48h 
*Apache II se hace en cualquier momento del inicio de la pancreatitis 
*Ejemplo: Pacte con pancreatitis aguda leve de entrada, Ranson 2 → sala 
común, pero después comienza a descompensar → en estos casos se aplica 
los criterios de Apache II → si la clasificación es de una pancreatitis grave, 
se deriva a la UTI 
 
 
El Puntaje del Score Fisiológico Agudo se obtiene por la suma de los puntos obtenidos por los 11 indicadores más el Score Glasgow: 
15 menos el puntaje de la escala de Glasgow 
*Los criterios de Apache se debe aplicar después del Dx 
 
PANCREATITIS GRAVE 
• APACHE II de 8 o más puntos → Schwartz – Principios 
de Cirugía – 10ma edición 
• APACHE II de 9 o más puntos → Zuidema – Cirugía del 
Aparato Digestivo 5ta edición 
 
RESUMEN DE OTRAS FUENTES BIBLIOGRAFICAS A 
MODO DE INFORMACION 
 
CLASIFICACION DE PETROV 
Grado de recomendación fuerte, nivel de evidencia A 
 
 
 
 
 
 
18
CLASIFICACIÓN DE ATLANTA 2012 – ACTUAL 
 
 
Para evaluar falla orgánica se puede buscar shock 
hipovolemico (PAM→Presión arterial media), insuficiencia 
respiratoria (relación Po2 /fio2), insuficiencia renal (urea, 
creatinina) 
*Importante clasificar la pancreatitis para el tto. 
*Pancreatitis leve→ sala común 
*Pancreatitis de moderada a severa → terapia intensiva 
 
TRATAMIENTO 
PANCREATITIS AGUDA LEVE 
Tratamiento en sala común: 
1. Ayuno 
2. Hidratación 
3. IBP → 
4. Antiemético 
5. Analgesia → AINES (Ketorolac) + derivados opioides (Miperidina o 
Tramadol) 
 
PANCREATITIS AGUDA GRAVE MODERADA Y GRAVE 
Tratamiento en UTI: 
1. Ayuno – SNG (sonda nasogástrica) → Sonda nasoyeyunal de 
preferencia 
2. Reposición volémica 
3. Control electrolítico 
4. Analgesia 
5. Soporte nutricional 
6. Bloqueo de bomba de H+ 
7. Profilaxia TVP (trombose venosa profunda) – 
Desnecesário 
8. Antibióticos 
 
PANCREATITIS AGUDA – CIRUGÍA 
1. Tratamiento de los factores etiológicos - Cálculos 
biliares 
2. Colecistectomía después de la resolución del cuadro 
agudo, en la misma internación 
3. Descompresión biliar,apenas en casos con 
coledocolitiasis en colangitis u obstrucción biliar, 
preferencialmente por CPRE (COLANGIO 
PANCREATOGRAFIA RETROGADA ENDOSCOPICA) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19
 
 Resumo – Cirurgia I – Ronnie Clayton & Vinny Rizzardi 
AULA 12 
HERNIA INGUINAL 
DEFINICIONES – HERNIAS 
• La palabra hernia proviene del Griego HERNOS: brote al 
exterior o protrusión 
• Es la protrusión o salida, ocasional o permanente de 
una víscera o tejido a través de un orificio o defecto de 
la pared abdominal, anatómicamente constituido (a la 
diferencia de las eventraciones y las dehiscencias) 
 
OTRAS DEFINICIONES 
• Protrusión de cualquier víscera desde la cavidad a la 
que pertenece 
• Protrusión de un saco de peritoneo, un órgano o grasa 
peritoneal a través de un defecto congénito o adquirido 
por la pared musculoaopeneurótica abdominal, en 
sitios por los que normalmente no pasan estos 
 
 OTRAS PATOLOGIAS DE LA PARED 
 
Primera imagen: eventración o hernia incisional; Segunda imagen: 
evisceración 
 
 
Primera imagen: evisceración debido a la una dehisencia; Segunda imagen: 
eventración o hernia incisional 
 
Eventración es la salida de algún órgano por una cicatriz (operatoria o 
traumática, por ejemplo, una puñalada) a la diferencia de una hernia, que 
sería por un orificio anatómico constituido. Evisceración es la salida de un 
órgano a través de una herida. Eventración ocurre en un largo período de 
tiempo (ejemplo: un año), mientras la evisceración ocurre en poco período 
de tiempo 
 
CONCEPTOS IMPORTANTES 
• Hernia reducible: el contenido del saco regresa al 
abdomen de manera espontánea o por la presión 
manual 
• Hernia irreducible (encarcelada): aquella cuyo 
contenido no puede regresar al abdomen, porque suele 
estar atrapado por un cuello estrecho 
• Estrangulada: inflamación e isquemia del saco 
herniario y su contenido. (compromiso vascular) (una 
hernia irreductible muchas veces se puede a volverse estrangulada) 
• Coercible – Incoercible (coercible es cuando el contenido de 
una hernia puede ser reintroducido al local adecuado, muchas veces 
por el propio paciente y este no vuelve más a salir, solo si se hace un 
nuevo esfuerzo; incoercible es cuando, debido al mayor tamaño del 
orificio, en esta hernia al se reintroducir su contenido como en la 
anterior, el mismo vuelve a salir) 
PARTES DE UNA HERNIA 
 
 
El peritoneo forma el saco herniario. El orificio herniario conforma el anillo 
herniario o cuello herniario, dependiendo del tamaño de este anillo 
tenemos una hernia reductible o irreductible. El contenido de la hernia 
normalmente es una parte o una alza completa del intestino, pero, a pesar 
de no ser común puede, incluso, ser la vejiga urinaria u otro órgano 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Hernias en la región inguinal 75% 
o 50% hernias inguinales indirectas 
o 25% hernias inguinales directas 
• Hernias post-incisionales (Eventración)10% 
• Hernias femorales 5% 
o 40% encarceladas o estranguladas 
• Hernias umbilicales 3% 
• Resto de las hernias 3% 
 
 
 
HISTORIA 
• Hernias inguinales están descritas en los registros de las 
civilizaciones antiguas 
• Edad media: Aplicación de faja 
• Siglo XV: descripciones de reparaciones herniarias: 
castración con cauterización de la herida o 
desbridamiento del saco herniario 
 
 
 
• Siglo XVIII: Sir Astley Cooper: única indicación para 
operar una hernia inguinal era la estrangulación 
20
 
 Resumo – Cirurgia I – Ronnie Clayton & Vinny Rizzardi 
• 1889 Bassini: Primero en usar asepsia y anestesia y 
reconstrucción del piso inguinal primero en informar 
resultados buenos con la reparación quirúrgica de las 
hernias inguinales: recurrencia del 3% 
• 1889 Halsted: describió un procedimiento que consistía 
en suturar la fascia de los músculos oblicuo interno y 
transverso del abdomen al ligamento inguinal 
 
ANATOMÍA 
MUSCULOS DEL ABDOMEN 
ANTERIORES - MÚSCULOS LARGOS 
• Recto anterior del abdomen 
• Piramidal (inconstante) 
 
LATERALES - MÚSCULOS ANCHOS 
• Oblicuo externo 
• Oblicuo interno 
• Transverso 
 
POSTERIORES 
• Cuadrado lumbar 
• Psoas mayor 
• Psoas menor (inconstante) 
 
REGIÓN ANTEROLATERAL 
 
 
 
 
REGIÓN POSTERIOR 
 
 
 
 
MÚSCULO RECTO ANTERIOR DEL ABDOMEN – 
RECTO MAYOR DEL ABDOMEN 
CUERPO MUSCULAR 
• Interrumpido por intersecciones tendinosas, en 
número de 3 a 4, una a la altura del ombligo, dos por 
encima y una por debajo 
• Está rodeado por una vaina donde convergen las 
aponeurosis de los 3 músculos anchos 
• Las vainas de los dos rectos se unen en la línea mediana 
y forman la línea alba 
 
 
 
21
 
 Resumo – Cirurgia I – Ronnie Clayton & Vinny Rizzardi 
 
 
• Por detrás del recto anterior transcurre la arteria 
epigástrica inferior (rama de la arteria ilíaca externa). 
Esta arteria se anastomosa con la arteria epigástrica 
superior (rama de la torácica interna) a nivel del 
ombligo 
 
 
 
 
MUSCULO PIRAMIDAL 
• Inconstante 
• Delgado y aplanado 
• Se encuentra por delante del recto del abdomen y en el 
interior de su vaina 
 
 
MÚSCULO OBLICUO EXTERNO – OBLICUO MAYOR 
El oblicuo externo va a formar el ligamento inguinal 
 
 
 
 
La inserción en el pubis forma los pilares del oblicuo externo 
• Pilar lateral: se inserta en el pubis homolateral 
• Pilar medial: se inserta en el pubis contralateral y se 
entrecruza con pilar medial opuesto 
• Ambos delimitan en anillo inguinal superficial 
 
 
 
El borde inferior de la aponeurosis del oblicuo externo 
ubicado lateralmente al pubis constituye el LIGAMENTO 
INGUINAL, que se extiende desde la EIAS (Espina Iliaca 
anterosuperior) hasta la espina del pubis 
 
 
22
 
 Resumo – Cirurgia I – Ronnie Clayton & Vinny Rizzardi 
 
 
El ligamento inguinal, en su parte medial emite expansiones 
• Ligamento lacunar de Gimbernat 
• Ligamento reflejo de Colles (pilar posterior) 
 
 
 
Los vasos iliacos externos cuando pasan por el ligamento inguinal se 
transforman en vasos femorales 
 
TRIÁNGULO LUMBAR INFERIOR – TRIÁNGULO DE 
JEAN LOUIS PETIT 
• Oblicuo externo 
• Dorsal ancho 
• Cresta ilíaca 
El área corresponde al oblicuo interno 
 
 
 
MÚSCULO OBLICUO INTERNO – OBLICUO MENOR 
 
APONEUROSIS DEL OBLICUO INTERNO 
Arriba se divide en 2 hojas: 
• hoja anterior: pasa delante del recto anterior 
• hoja posterior: pasa detrás del recto anterior 
 
 
 
Abajo no se divide y pasa delante del recto del abdomen 
 
 
A veces la parte inferior de la aponeurosis se fusiona a la 
aponeurosis anterior del transverso y forman juntos el 
TENDÓN CONJUNTO que se inserta en el pubis 
 
Las fibras musculares del borde inferior del oblicuo interno 
se dirigen al testículo y forman el MÚSCULO CREMÁSTER, 
que rodea al cordón espermático 
 
 
 
 
TRIÁNGULO LUMBAR SUPERIOR – CUADRILATERO 
DE GRYNFELT 
• Oblicuo interno 
• M. erector de la columna 
• Costilla 12 
• M. serrato posterior inferior 
El área corresponde al músculo transverso 
 
 
23
 
 Resumo – Cirurgia I – Ronnie Clayton & Vinny Rizzardi 
MÚSCULO TRANSVERSO DEL ABDOMEN 
• Las fibras se dirigen hacia adelante y forman la 
aponeurosis anterior del músculo transverso, cuyo 
borde lateral forma la LÍNEA SEMILUNAR DE SPIEGEL 
(es una línea de transición, luego un punto débil) 
 
 
 
• Las fibras inferiores forman la HOZ INGUINAL que se 
inserta en la cresta pectínea 
• Cuando se une al oblicuo interno forman el TENDÓN 
CONJUNTO 
 
 
 
INERVACIÓN 
• Recto anterior: por su cara profunda 
o 6 últimos nervios intercostales 
o N. iliohipogástrico 
o N. ilioinguinal 
• Oblicuo externo: por su cara profunda 
• Oblicuo interno: por su cara profunda 
o 2 últimos nervios intercostales 
o N. iliohipogástrico 
o N. ilioinguinal 
• Transverso: por su cara superficial 
 
 
 
 
 
ARTERIAS 
• 6 últimas arterias intercostales 
• arterias lumbares 
• arteria epigástrica inferior, se anastomosa con la 
arteria epigástrica superioren la vaina del recto 
 
 
 
VAINA DEL RECTO DEL ABDOMEN 
• El recto anterior del abdomen carece de vaina propia 
• Su aponeurosis está formada por las aponeurosis de 
los 3 músculos anchos del abdomen (oblicuo externo, 
oblicuo interno y transverso) 
• Las aponeurosis de estos 3 músculos pasan por delante 
y por detrás de los rectos y se unen en la línea media 
formando la línea alba (línea blanca) 
 
 
 
EN LOS 2/3 SUPERIORES DEL ABDOMEN (ENCIMA DEL 
OMBLIGO) 
• La aponeurosis del oblicuo externo pasa delante del 
recto 
• La aponeurosis del oblicuo interno se desdobla en dos 
hojas: 
o La hoja anterior pasa delante del recto 
o La hoja posterior pasa detrás del recto 
• La aponeurosis del transverso pasa detrás del recto 
 
24
 
 Resumo – Cirurgia I – Ronnie Clayton & Vinny Rizzardi 
 
 
EN EL 1/3 INFERIOR DEL ABDOMEN (DEBAJO DEL 
OMBLIGO) 
• Las 3 aponeurosis pasan delante del recto 
• Detrás del recto se encuentra la fascia transversalis 
 
 
 
 
 
ESTRUCTURAS QUE SE UBICAN DENTRO DE LA VAINA 
DEL RECTO 
• Vasos epigástricos superiores (detrás del recto 
anterior) 
• Vasos epigástricos inferiores (detrás del recto 
anterior) 
 
 
 
LÍNEA ALBA (LÍNEA BLANCA) 
• Hoja fibrosa formada por el entrecruzamiento de las 
aponeurosis que constituyen la vaina del recto del 
abdomen de cada lado 
• Se encuentra en la línea media, desde la apófisis 
xifoides a la sínfisis del pubis 
• La línea alba es la parte más delgada de la pared 
abdominal 
 
 
 
FASCIA TRANSVERSALIS 
• Es la fascia profunda del músculo transverso 
• Tapiza la cara profunda del músculo transverso y la cara 
profunda del recto anterior (en el tercio inferior del 
abdomen 
• Está reforzada por 
o Hoz inguinal (ligamento de Henle) del músculo 
transverso 
o Ligamento interfoveolar de Hesselbach del arco 
de Douglas 
o Tracto iliopúbico (cintilla iliopubiana de 
Thompson) de la fascia transversalis 
 
 
 
LIGAMENTO INGUINAL 
• Es el extremo inferior de la aponeurosis del oblicuo 
externo 
• Se extiende desde la EIAS hasta la espina del pubis 
• Dependencias del ligamento inguinal 
o Ligamento lacunar (ligamento de Gimbernat) 
o Ligamento pectíneo (ligamento de Cooper) 
 
 
 
LIGAMENTO PECTÍNEO (LIGAMENTO DE COOPER) 
• Se origina del ligamento lacunar y recibe refuerzos de 
la fascia del músculo pectíneo y del periostio 
• Se fija a la superficie pectínea 
• Existe un ligamento que se encuentra por detrás del 
ligamento inguinal, se llama tracto iliopúbico o cintilla 
25
 
 Resumo – Cirurgia I – Ronnie Clayton & Vinny Rizzardi 
iliopubiana de Thompson, que se inserta en la EIAS y 
en la espina del pubis 
 
 
 
ARCADA FEMORAL 
• Es el espacio que queda entre el ligamento inguinal y el 
borde anterior del hueso coxal 
• Es atravesada por varias estructuras que pasan de la 
cavidad pelviana al miembro inferior y viceversa 
• La arcada femoral está divida en 2 celdas por la cintilla 
iliopectínea (dependiente de la fascia ilíaca y que se 
inserta en la eminencia iliopectínea) 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONDUCTO INGUINAL 
• Es un trayecto entre inserciones inferiores de los 
músculos anchos que comunica la cavidad abdominal 
con la región genital 
• Dirección del conducto inguinal: oblicuo de lateral a 
medial, de atrás adelante y de la profundidad a la 
superficie 
 
 
 
EL CONDUCTO INGUINAL POSEE 
4 paredes 
• Anterior 
• Posterior 
• Superior 
• Inferior 
2 orificios o anillos 
• Anillo inguinal superficial 
• Anillo inguinal profundo 
26
 
 Resumo – Cirurgia I – Ronnie Clayton & Vinny Rizzardi 
 
 
PARED ANTERIOR – APONEUROSIS DEL OBLICUO 
EXTERNO 
Lateralmente está reforzado por fibras carnosas del oblicuo 
interno y del transverso 
 
 
 
PARED POSTERIOR – FASCIA TRANSVERSALIS 
• Medialmente se encuentra reforzada (zona de 
refuerzo) 
• 4 planos 
1. Ligamento de Colles (del oblicuo externo) 
2. Hoz inguinal (o el tendón conjunto) 
3. Ligamento de Henle (de la vaina del recto) 
4. Ligamento de Hesselbach (de la FT) 
 
 
 
PARED SUPERIOR – BORDE INFERIOR DEL OBLICUO 
INTERNO Y EL TRANSVERSO 
Medialmente la hoz inguinal del transverso o el tendón 
conjunto 
 
 
 
PARED INFERIOR – LIGAMENTO INGUINAL 
Lateralmente el oblicuo externo y del transverso 
 
 
 
ANILLO INGUINAL SUPERFICIAL 
• Es un orificio en la aponeurosis del oblicuo externo 
• Limitado por 
o Pilar lateral 
o Pilar medial 
o Fibras intercrurales o arciformes de Nicaise 
 
 
 
 
ANILLO INGUINAL PROFUNDO 
Es un orificio en la fascia transversalis 
 
 
 
TRIÁNGULO DE HESSELBACH 
Importante para Revalida y Conarem 
 
 
27
 
 Resumo – Cirurgia I – Ronnie Clayton & Vinny Rizzardi 
Por este triángulo protruye la hernia inguinal directa 
 
 
• Hernia Inguinal Indirecta: lateral a los vasos 
epigástricos 
• Hernia Inguinal directa: medial a los vasos epigástricos 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONTENIDO DEL CONDUCTO INGUINAL 
• Importante para Revalida y Conarem 
• Da paso al cordón espermático en el varón y al 
ligamento redondo del útero en la mujer 
 
 
EN EL VARÓN 
• Cordón espermático: está rodeado por una 
prolongación de la FT reforzada por el músculo 
cremaster (del oblicuo interno) 
• En el interior del cordón se encuentran 
o Conducto deferente 
o Arterial del conducto deferente 
o Vasos testiculares 
• En las paredes del cordón se encuentran 
o Arteria cremastérica 
o Ramo genital del nervio ilioinguinal 
o Ramo genital del nervio genitofemoral 
• Ligamento de Cloquet 
• La arteria deferencial es rama de la arteria umbilical 
• La arteria cremastérica es rama de la arteria epigástrica 
inferior 
• La arteria testicular es rama de la arteria aorta 
abdominal 
• El ligamento de Cloquet deriva del conducto peritoneo 
vaginal (lo mismo que el ligamento de Nuck de la mujer) 
• El cordón espermático está contenido en una vaina 
formada por el músculo cremaster 
 
 
 
 
EN LA MUJER 
El conducto inguinal da paso a 
• Ligamento redondo del útero 
• Ligamento de Nuck 
• Rama genital del nervio ilioinguinal 
• Rama genital del nervio genitofemoral 
 
TRIANGULO DEL PELIGRO (SCHWARTZ) Y TRIANGULO 
MORTAL (MICHANS) 
Importantes referencias anatómicas para las reparaciones 
por via laparoscópica 
 
 
 
TRIANGULO DEL DOLOR (SHWARTZ Y MICHANS) 
Importantes referencias anatómicas para las reparaciones 
por via laparoscópica 
 
28
 
 Resumo – Cirurgia I – Ronnie Clayton & Vinny Rizzardi 
EL CÍRCULO DE LA MUERTE 
Es una continuación vascular formada por los vasos iliacos 
comunes, iliaca interna, obturatriz, epigástrica inferior e 
iliacos externos 
 
PRINCIPALES NERVIOS DE LA REGIÓN INGUINAL 
 
 
 
HERNIA INGUINAL 
 
 
HERNIA INGUINAL INDIRECTA 
Emerge lateral a los vasos epigástricos (a través del anillo 
inguinal profundo) 
 
 
 
HERNIA INGUINAL DIRECTA 
Emergen Medial a los vasos epigástricos (a través de la 
pared posterior que presenta una zona débil en el tercio 
medio) 
 
 
 
La hernia inguinal directa es como se tomase un atajo, saliendo por el tercio 
medio, donde solo se tiene la fascia transversalis (entre el anillo inguinal 
profundo y el anillo inguinal superficial), siendo también medial a los vasos 
epigástricos a través de la pared posterior. Sin embargo la indirecta sale a 
través del conducto inguinal, ingresando por el anillo inguinal profundo 
(estas son las que atingen el escroto en el varón) 
 
HERNIA INGUINAL MIXTA (EN PANTALON) 
 
Se dice hernia inguinal mixta cuando se encuentra saco herniario medial y 
lateralmente a los vasos epigástricos. En una cirugía se debe repara la pared 
posterior y el anillo profundo 
 
ETIOLOGÍA 
 
 
29
 
 Resumo – Cirurgia I – Ronnie Clayton & Vinny Rizzardi 
 
 
 
COLAGENOPATÍAS RELACIONADAS CON HERNIA 
INGUINAL 
 
 
CLASIFICACIÓN NYHUS 
Importante para Revalida y Conarem 
 
• Tipo 1 - Hernia indirecta : anillo abdominal interno 
normal; típica en lactantes, niños adultos jóvenes 
• Tipo 2 - Hernia indirecta: anillointerno crecido sin 
impacto en el piso del conducto inguinal; no se 
extiende al escroto 
• Tipo 3: 
A: hernia directa: no se considera el tamaño 
B: hernia indirecta crecida lo bastante para incluir la 
pared inguinal posterior; en esta categoría se incluyen 
las hernias indirectas por deslizamiento o escrotal 
porque se acompañan de extensión del espacio directo; 
incluye las hernias en pantalón 
C: Hernia femoral 
• Tipo 4: Hernia recurrente (recidivante) 
A: indirecta 
B: directa 
C: femoral 
D: Mixta 
 
 
 
 
CLASIFICACIÓN DE GILBERT 
• Tipo 1: Pequeña, indirecta; anillo inguinal normal 
• Tipo 2: mediana, indirecta; anillo inguinal dilatado pero 
menos de 4cm 
• Tipo 3: grande, indirecta; dilatación del anillo inguinal 
mayor a 4cm 
• Tipo 4: Todo el piso, directa; daño extenso del piso 
inguinal 
• Tipo 5: Diverticular directa; defecto pequeño no mayor 
de 2cm 
• Tipo 6: Combinada (pantalón) (mixta) 
• Tipo 7: Femoral 
 
CUADRO CLÍNICO 
• Tumoración en la región inguinal, pequeña al principio 
que aparece y desaparece con el esfuerzo y que va 
aumentando de tamaño 
• Puede acompañarse de algunos síntomas como Dolor, 
Pesadez, Constipación, de acuerdo al contenido del 
saco 
 
 
En la mujer se extiende has el labio mayor y en el hombre hasta el saco 
escrotal 
 
30
 
 Resumo – Cirurgia I – Ronnie Clayton & Vinny Rizzardi 
CONSIDERACIONES IMPORTANTES 
• Las hernias a menudo se incrementan de tamaño y de 
contenido con el paso del tiempo 
• Con menos frecuencia, el paciente se presenta con 
antecedente de hernia inguinal aguda 
 
EXPLORACIÓN FÍSICA 
• La exploración física es esencial para el diagnóstico de 
hernia inguinal 
• De manera ideal, se explora al paciente en posición de 
pie para incrementar la presión intraabdominal, con 
exposición plena de la región inguinal y escroto 
 
 
 
EXPLORACIÓN FÍSICA DE PIE Y EN DECUBITO 
Importante para Revalida y Conarem 
 
INSPECCIÓN 
• Aumento de volumen en ingle 
• Se realiza Maniobra de Valsalva (o Toser, pujar) 
 
 
• De ambas maniobras, solo la primera fue descrita 
incuestionablemente por Valsalva (en la práctica se le pide 
al paciente que tosa) 
 
 
 
PALPACIÓN 
• Maniobra de Andrews 
• Maniobra de Landivar 
• Signo de Amussat 
 
 
 
MANIOBRA DE ANDRES 
• La palpación se realiza al hacer avanzar el dedo índice a 
través del escroto hacia el anillo inguinal externo 
• Se le pide al paciente que realice la maniobra de 
Valsalva (o toser) para favorecer la protrusión del 
contenido herniario 
 
 
 
• Hernia Indirecta: Choca contra la punta del dedo 
• Hernia directa: Choca contra la cara palmar o Dorsal 
del dedo 
 
MANIOBRA DE LANDIVAR 
• Compresión de la zona del orificio inguinal profundo 
• Se le pide al paciente que realice la maniobra de 
Valsalva (o Toser) para favorecer la protrusión del 
contenido herniario 
El objetivo es para saber se la hernia es directa o indirecta 
 
 
 
• Hernia Indirecta: La tumoración no se hace evidente 
(porque se cierra el anillo inguinal profundo) 
• Hernia directa: La tumoración se hace evidente 
 
OBSERVACIÓN 
• Cuando se comparan los resultados de la exploración 
física contra los datos quirúrgicos, existe cierta 
probabilidad de establecer con certeza el tipo de 
hernia presente (cerca de 50%) 
• Pueden utilizarse para detectar hernias pero no para 
diagnosticar el tipo de hernia 
• En ambos casos el tratamiento suele ser quirúrgico, 
por lo que puede hacerse el diagnóstico al momento de 
la cirugía 
 
SIGNO DE AMUSSAT 
Es para diferenciar las hernias inguinales de la femoral 
 
Se pode la mano en el ligamento inguinal, se la masa sale por arriba del 
ligamento es una hernia inguinal, se lo hace por abajo es una hernia femoral. 
En esto caso el TTO también es quirúrgico, pero además de reparar la pared 
posterior y el anillo inguinal profundo, también se debe reparar el anillo 
femoral, que es por donde se exterioriza la hernia 
 
 
 
31
 
 Resumo – Cirurgia I – Ronnie Clayton & Vinny Rizzardi 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
 
MÉTODOS DE IMAGEN 
• En el caso de diagnóstico dudoso, pueden utilizarse los 
estudios radiográficos como auxiliar a la anamnesis y 
exploración física 
• La modalidad radiológica más común incluye ecografía, 
tomografía computarizada (CT) y resonancia magnética 
nuclear (MRI) 
 
ECOGRAFÍA 
• No aplica radiación al paciente 
• Se utiliza presión intraabdominal positiva para 
desencadenar la herniación del contenido abdominal 
• El desplazamiento de este contenido a través del 
conducto es esencial para establecer el diagnóstico por 
ecografía 
Por ser un método dinámico se puede visualizar el desplazamiento de la 
hernia 
 
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADORIZADA Y LA 
RESONANCIA MAGNETICA 
Proporcionan imágenes estáticas que son capaces de 
delimitar la anatomía inguinal detectar hernias inguinales y 
descartar diagnósticos potencialmente confusos 
 
 
 
HERNIOGRAFÍA 
• Se realiza radiografías después de la inyección de un 
medio de contraste intraperitoneal 
• La herniografía tiene una mayor sensibilidad y 
especificidad que la CT 
 
 
Técnica nunca hecha por el profesor, pero descrita en la bibliografía 
 
COMPLICACIONES 
• Encarcelación 
• Estrangulación 
• Obstrucción intestinal 
• Infarto intestinal 
 
ENCARCELACIÓN 
• Hernia irreductible 
• Tratamiento: quirúrgico 
• No pone en peligro la vida (solo se progresa a una isquemia) 
 
 
 
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL 
SÍNTOMAS 
• Náuseas y Vómito 
• Detención de heces y gases 
• Dolor por crisis 
• Distensión Abdominal 
 
CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL EN PAÍSES 
OCCIDENTALES 
• Adherencias (normalmente pacientes con cirugías previas, por 
esto es importante el interrogatorio) 
• Cáncer 
• Hernia inguinal 
 
ESTRANGULACIÓN 
• El contenido de la hernia puede tornarse isquémico 
• Urgencia quirúrgica 
• Hernia tensa muy sensible (es irreductible y dolorosa/ cuando 
la hernia presenta estas características se debe pensar en 
compromiso vascular) 
• Piel eritematosa o azulosa 
• Ausencia de ruidos intestinales 
• Leucocitosis con desviación a la izquierda 
• Deshidratado 
• Febril 
• Acidosis metabólica 
 
 
 
32
 
 Resumo – Cirurgia I – Ronnie Clayton & Vinny Rizzardi 
TRATAMIENTO 
• Médico 
• Quirúrgico 
 
TRATAMIENTO MÉDICO 
• Tratamiento “vigilante” 
• Solo aplicable para hernias asintomáticas 
• Asesoramiento acerca de las complicaciones 
• Braguero: dispositivo que consiste en un cinturón que 
se aplica a la ingle después de la reducción espontánea 
o manual de la hernia. Tiene dos propósitos: conservar 
la reducción y evitar el crecimiento 
o Se obtiene un alivio sintomático 
o Molesto 
 
 
Utilizado en casos especiales nomás. La teoría dice “hernia diagnosticada, 
hernia operada” 
 
TRATAMIENTO QUIRÚGICO 
• Convencional 
• Laparoscópica 
 
CONVENCIONAL 
Importante para Revalida y Conarem 
 
Reparación del defecto – Mediante Herniorrafia 
(Anillo inguinal profundo o pared posterior) 
• Shouldice 
• Bassini 
• Mc Vay (trata hernia inguinal y femoral) 
 
Reparación del defecto Mediante Hernioplastia (con Malla, 
Tela) 
• Liechtenstein (sin tensión) 
• Rutkow y Robbins 
 
Herniorrafia se utiliza tejidos del propio paciente, mientras Hernioplastia se 
utiliza una malla 
 
¿Qué incisión usar? 
• Complicación Localizada; Inguinotomia 
• Peritonitis Generalizada: laparotomia exploradora 
 
TERMINOS IMPORTANTES EN TRATAMIENTO 
QUIRÚRGICO 
Herniorrafia: Ligadura y o sección del cuello del saco 
herniario + reparación con tejidos vecinos (anatómica) 
(anillo inguinal profundo y pared posterior) 
• Técnicas Bassini, Mc Vay, Shouldice 
 
 
Herniorrafia de Shouldice (sutura en 4 planos, o sea, capa por capa) 
 
Hernioplastia: Ligadura, sección o inversión del saco 
herniario + colocación del material protésico (malla) para 
reforzar la pared posterior del canal inguinal 
• Técnicas las anteriores + malla 
 
 
Hernioplastía sin tensiónde Lichtenstein. Esta malla causa una reacción, 
que es la producción de un tejido fibroso. Es utilizada tanto en la hernia 
directa, cuanto en la indirecta 
 
 
Hernioplastía de Rutkow y Robbins – técnica de tapón (es un cono que es 
colocado en el anillo inguinal profundo, que soluciona la hernia indirecta) y 
parche (para reconstruir la pared posterior). Esto va a actuar como una 
protesis, por la cual se reduce las chances de recidiva. Esta es la técnica 
utilizada actualmente por el profesor. 
 
LAPAROSCÓPICA 
 
 
TAAP (TRANSABDOMIAL PREPERITONEAL) 
 
33
 
 Resumo – Cirurgia I – Ronnie Clayton & Vinny Rizzardi 
 
TEP (TÉCNICA TOTALMENTE EXTRAPERITONEAL) 
Es la técnica laparoscópica preferida ya que no penetra a la 
cavidad abdominal, con lo cual disminuye el riesgo de 
lesiones viscerales y abdominales, el potencial de 
obstrucción intestinal por adherencias a la malla y las hernias 
de los puertos 
 
 
 
LLEVA EN CUENTA PARA EL TTO QUIRÚRGICO 
Una reparación exitosa requiere 
• Tratar cualquier factor agravante corregible, Tos 
crónica, Obstrucción prostática, Tumores, Ascitis 
• Reconstruir el defecto con los mejores tejidos 
disponibles que puedan aproximar sin tensión 
 
TRATAMIENTO – ESTRANGULACIÓN 
REDUCCIÓN QUIRÚRGICA 
Se hace una resección del seguimiento afectado/comprometido y una 
anastomosis 
• Incisión para hernia inguinal abierta, si el intestino es 
viable se reduce hacia el interior de la cavidad 
abdominal antes de reparar la hernia 
• En situaciones ideales se crea una anastomosis 
terminoterminal, se reduce el intestino a la cavidad de 
la hernia y se repara la hernia 
• Cuando exista la más mínima sospecha de no poder 
efectuar todo el proceso desde la ingle debe realizarse 
una laparotomía exploradora para comprobar que se 
reseco todo el tejido inviable 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
34
 
 Resumo – Cirurgia I – Ronnie Clayton & Vinny Rizzardi 
AULA 13 – OTRAS HERNIAS Y EVENTRACIÓN 
HERNIA FEMORAL 
La hernia más frecuente es la hernia inguinal y es más común que ocurra en 
el lado derecho, debido que em el lado izquierdo el colon confiere un tipo de 
protección frente al aparecimiento de hernias El ligamento inguinal forma 
el piso del conducto inguinal. Todas las hernias que ocurren por arriba de 
este ligamento se denomina hernia inguinal y todas aquellas que se forman 
por debajo del ligamento inguinal son llamadas de hernias femorales. Para 
saber cual de esta estamos frente se utiliza el signo de Amussat 
 
 
 
DEFINICIÓN 
Es una protrusión de un saco peritoneal por debajo del 
ligamento inguinal, entre el ligamento lacunar por dentro y 
la vena femoral por fuera 
 
 
 
Importante para Revalida y Conarem: es un cuadrilátero de la región 
inguinal. EIAS = espina iliaca anterosuperior. Esto cuadrilátero es divide en 
dos, en la parte superior se exteriorizan las hernias inguinales y en la parte 
inferior las hernias femorales 
 
Se divide el superior e inferior por el ligamento inguinal 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
• Más frecuente en mujeres que en hombres 
• Edad avanzada (atrofia muscular) 
• 3ª causa de hernia en mujeres 
• Hombres en los que se reparó antes una hernia inguinal 
 
 
En las 3 primeras imágenes se observa a la laguna vascular, que es medial, 
donde están los vasos (vena y arteria femoral) En la última imagen a la 
laguna muscular, que es lateral y por donde se pasa el musculo iliaco, el 
musculo psoas mayor, que se hunden y forman el musculo iliopsoas, por 
entre estos dos músculos pasa el nervio femoral 
FACTORES PREDISPONENTES 
• La elevación de la presión intrabdominal 
• El tamaño y la forma del anillo femoral 
 
 
Primera imagen: medialmente se observa en la laguna vascular los vasos 
(arteria y venas) y el anillo femoral y lateralmente la laguna muscular con 
los músculos iliaco, psoas mayor y el nervio femoral. El anillo femoral 
después del ligamento inguinal forma el conducto femoral, limitado por el 
musculo pectíneo y iliopsoas. La hernia sale por el orificio femoral y se 
prolonga hacia el conducto femoral, por lo tanto, cuando mayor sea el anillo 
femoral, mayor predisposición a hernias se va presentar. Segunda imagen: 
se observa el triángulo de Scarpa, que contiene el paquete vasculonervioso 
femoral, de medial para lateral vena, arteria y nervio femoral 
(mnemotécnica: VAN). El anillo femoral es limitado por el ligamento inguinal 
y el ligamento de Cooper o pectíneo, entre estos dos ligamentos se observa 
el ligamento lacunar o de Gimbernat 
 
ANILLO FEMORAL 
• Entrada al conducto femoral desde la cavidad 
peritoneal 
• Límites: 
o Anterior: Ligamento inguinal 
o Posterior: ligamento de Cooper (Pectíneo) 
o Lateral: vena femoral 
o Medial: Ligamento lacunar (Gimbernat) 
 
 
El ligamento lacunar o de Gimbernat es un triangulo y con un borde libre. 
Para se reparar una hernia se debe repara el orificio (anillo femoral) con la 
colocación de una prótesis y la suturar en el ligamento inguinal, en el 
ligamento de Cooper y en el ligamento lacunar, no se la sutura en la parte 
lateral, porque es territorio de la vena femoral, o sea, estaríamos la 
lesionando 
 
CUADRO CLÍNICO 
• Asintomáticos hasta que hay estrangulación 
• Más molestias en abdomen que en ingle 
• Dolor, sin tumefacción palpable en ingle 
• Encarcelación en 40% de los casos (por esto no es aconsejado 
que se la reduzca, debido que probablemente ya presente alguno 
compromiso vascular) 
• Generalmente se observa Pequeña protuberancia, 
tumoración en la parte medial del muslo, justo debajo 
del ligamento inguinal 
 
35
 
 Resumo – Cirurgia I – Ronnie Clayton & Vinny Rizzardi 
 
Se observa muchas imágenes en mujeres, debido ser más frecuente en el 
sexo femenino. Las hernias normalmente se presentan de pequeño tamaño, 
debido al anillo femoral también ser pequeño 
 
SIGNO DE AMUSSAT 
Para diferenciar una hernia inguinal de una hernia crural 
 
 
Se la masa se manifiesta por arriba del ligamento inguinal es una hernia 
inguinal. Se ella se manifiesta por abajo es una hernia femoral o crural 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Hernia inguinal 
• Varice de la safena 
• Adenopatía femoral 
 
 
 
TRATAMIENTO 
Principios del tratamiento 
1. Escisión completa del saco herniario 
2. Uso de suturas no absorbibles (para que permanezca 
cerrado) 
3. Reparación del defecto 
 
Si hay liquido sanguinolento en el saco de la hernia al 
exponerlo y abrirlo, cabe sospechar que hay intestino no 
viable dentro de la cavidad; hay que abrir el abdomen y 
explorar 
 
 
 
HERNIORRAFIA – TECNICA DE MCVAY 
• La sutura que hace descender el tendón conjunto 
(complejo formado por el oblicuo mayor y el transverso, que 
constituye el teto del conducto inguinal) hasta el ligamento de 
Cooper 
• Con incisión de descarga de la vaina del recto resulta 
mejor 
 
 
En esta técnica se puede reparar 3 posibles defectos que predisponen al 
aparecimiento de hernias: reforzar la pared posterior (el triángulo de 
Hasselbach), disminuir el anillo profundo y también el anillo femoral 
 
HERNIORRAFIA – TECNICA DE BASINI 
Consiste en cerrar el conducto femoral. Suturando la arcada 
crural (anillo femoral) al ligamento de Cooper o a la fascia 
del músculo pectíneo 
 
 
 
 
HERNIORRAFIA – TECNICA DE LYTLE 
La sutura consiste en un punto circular de hilo 
monofilamento no reabsorbible que toma el borde superior 
interno que corresponde al ligamento de Gimbernat, luego 
el borde inferior que corresponde a la fascia pectínea y el 
borde externo que corresponde a la vaina vascular, para 
terminar en el punto de partida 
 
 
 
HERNIOPLASTIA – TECNICA DE IRVING L. 
LICHTENSTEIN <<PLUG>> CILÍNDRICO 
Este tapón se fija con puntos de sutura a la arcada crural, a 
la fascia del músculo pectíneo y al ligamento de 
Gimbernat. Se utilizan puntos sueltos de un monofilamento 
irreabsorbible. Deben evitarse los puntos cerca del borde 
lateral para evitar lesionar la vena femoral 
 
 
 
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