Chopita - PANTOTROPAS

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ENFERMEDADES PANTÓTROPAS
Introducción
Esta unidad temática contiene enfermedades virales, de las cuales 3 son nuevas (PPC, Moquillo y New Castle). Estas ingresan al organismo por la puerta de entrada correspondiente y generan una primera distribución viral en el organismo; la respuesta del sistema inmune generará una primera hipertermia. Las partículas infecciosas llegan a los órganos, lesionándolos y produciendo su falla. Es a partir de esta que se mostrará la signología clínica correspondiente; a menudo hay una afección del mismo sistema inmunitario, lo cual permitirá la infección bacteriana secundaria al proceso viral, la cual induce una segunda hipertermia (normalmente más notoria que la primera), una exacerbación de los síntomas y un aumento de la letalidad de la enfermedad. Esto último también se da si el virus afecta directamente al SNC o al SI.
Los mecanismos subyacentes a las lesiones para cada enfermedad son el tropismo viral, si hay o no afección al endotelio vascular, depleción del sistema linfático (por lesión directa o por apoptosis), o afección del SNC. A continuación les dejo una tablita resumitiva de los sistemas afectados por los virus de la unidad:
	Sistema
	Distemper
	Newcastle
	PPC
	SNC
	X
	X
	X
	CUTÁNEO
	X
	-
	X
	DIGESTIVO
	X
	X
	X
	RESPIRATORIO
	X
	X
	X
	REPRODUCTOR
	X
	X
	X
	GENITOURINARIO
	X
	X
	X
	OCULAR
	X
	X
	X
ENFERMEDAD DE NEWCASTLE
Sinonimia: Neumoencefalitis, Peste Aviar Atípica.
Definición: Enfermedad infectocontagiosa de curso agudo, que afecta a las aves, causada por un Paramyxovirus, que presenta sintomatología variable, respiratoria, digestiva y nerviosa, desde formas sumamente leves, hasta aquellas con alto grado de mortalidad.
Etiología
La enfermedad es causada por un virus ARN del género Avulavirus, que tiene una envoltura con espículas, (importantes: hemaglutinina permite la unión a receptores mucoproteicos de eritrocitos, que están asociadas a enzima neuroaminidasa destruye el receptor y eluye los glóbulos rojos). La velocidad de elusión es un indicador de patogenicidad. El virus aglutina glóbulos rojos de pollo, ratón, cobayo, grupo 0 humano y algunas cepas de equino. Se observa también la presencia de hemolisinas.
La patogenicidad de este virus así también como los virus vacunales, se determina mediante inoculaciones experimentales de aves y huevos embrionados evaluando mortalidad, morbilidad y tiempos de sobrevida. Este conjunto de pruebas sumado al cuadro clínico que provocan permite subdividir a las cepas Velogénicas en cepas viscerotrópicas, mesotropas y neurotrópicas.
Epidemiología
La transmisión entre las aves se produce por medio del alimento, agua contaminada y por vía aerógena. El virus es eliminado durante dos a tres semanas por la secreción nasal, ocular y las deyecciones y por un período de 30 días a través del huevo. Es altamente difusible y puede propagarse por medio de objetos como jaulas de transporte, bandejas de huevos, calzado, ropa y aves silvestres.
Signos clínicos
Existen 4 tipos de presentación de Newcastle relacionados claramente con los síntomas que producen:
Tipo Doyle: altamente letal. El principal impacto es en el tracto digestivo (viscerotrópico). Sinónimos: Newcastle asiático o Newcastle velogénico viscerotrópico. Las aves están deprimidas, inmóviles, con el pico clavado en el piso, hinchazón periocular, crestas cianóticas y signos entéricos como diarrea mucoide y verdoso.El cuadro febril se manifiesta mediante visualización de aves embotadas, acurrucadas, con plumas encrespadas y un estado de anorexia. Puede presentarse descarga nasal y/o por el pico como así también edema de cuello. En ponedoras se observa declinación de la postura.
Los signos neurológicos se observan en aves resistentes que han superado los efectos letales tempranos. La mortalidad alcanza hasta el 90 a 100% presentándose entre los dos y seis días de aparecidos los síntomas.
Tipo Beach: agudo y a menudo letal. Producido por cepas velogénicas neurotrópicas o americanas siendo el principal impacto el tracto respiratorio y el sistema nervioso. Sinónimo: neumoencefalitis aviar americana.
Se presenta con una sintomatología respiratoria primaria, con rales, pérdida del apetito, postura de huevos de cáscara blanda o sin cáscara al inicio del proceso, evolucionado al cese de la puesta. Luego sobreviene incoordinación, marcha tambaleante, temblores, contracciones rítmicas, paresia, postración y finalmente parálisis. Se observan actitudes posturales como tortícolis, opistótonos, emprostótonos, desviación lateral de la cabeza, movimientos anormales, marcha en círculos, retrocesos, caídas.
En aves adultas disnea marcada y la muerte por fallo respiratorio similar a la Laringotraqueítis Infecciosa. En pollitos inicio con disnea difícil diferenciar de Bronquitis infecciosa hasta la aparición de los síntomas nerviosos. Se observan síntomas de infección general y mortalidad máxima en fase disneica.
Tipo Beaudette: es una forma respiratoria aguda mortalidad en aves jóvenes. Pueden presentarse trastornos nerviosos e interrupción de la postura. Este tipo es producido por cepas mesogénicas las cuales suelen ser utilizadas como cepas vacunales salvo en nuestro país donde su uso no está permitido.
Tipo Hitchner: forma respiratoria suave e inaparente. Rara mortalidad.
Lesiones
Las lesiones mencionadas no se encuentran en todas la aves regularmente y dependerán del tropismo de la cepa, la edad de las aves y la presencia de otras enfermedades. 
· En casos agudos cuadro de septicemia hemorrágica. 
· Tras la presentación de sintomatología respiratoria: traqueitis catarral raramente hemorrágica, sacos aéreos ligeramente velados y puede haber congestión pulmonar. 
· Edema: facial, en el tejido conectivo y subcutáneo del cuello.
· Lesiones hemorrágicas en intestino, hasta úlceras, cubiertas de un exudado grisáceo.
· Las cepas velogénicas viscerotrópicas hemorragias en proventrículo principalmente a nivel de los conductos excretores de las glándulas.
· Ovario: óvulos hemorrágicos y diseminación del vitelo en cavidad abdominal. Histopatologicamente hiperemia, congestión, degeneración hialina arteriolar, infiltración linfocitaria a nivel de tráquea y oviducto.
· En SNC: encefalitis linfocitaria no purulenta.
Diagnóstico
· Diagnóstico clínico: Anamnesis enfermedad fatal, rápida difusión, signos nerviosos y respiratorios + signos viscerales (diarrea verdosa) presuntivo de Newcastle. La ausencia de dicha descripción, no quita la posibilidad de la infección.
· Diagnóstico anatomopatológico: Las formas estrictamente respiratorias son difíciles de diagnosticar por este método; las formas viscerales diagnóstico de necropsia más confiable.
· Diagnóstico etiológico: Confirmativo por aislamiento e identificación viral o demostración del virus de Newcastle: IFD es la forma más rápida, sobre impronta de tejidos afectados. Cultivo: inoculación de embriones de pollo con la posterior observación de acción viral, inoculándose pulmón, tráquea, cerebro, bazo, estómago glandular y otros órganos afectados. Se toma una muestra de la suspensión (mortereado+diluyente) con pipeta estéril, se la coloca en un tubo y se añaden 1 UI de penicilina y 1 mg de estreptomicina por mililitro de suspensión. Luego de 20 minutos se centrifuga y se inoculan 0.1 ml de sobrenadante por huevo a nivel de la cavidad alantoidea de embriones de 9 a 11 días de incubación. Se realiza un control diario de los embriones por transiluminación desechando aquellos que han muerto durante las primeras 24 horas post inoculación.
Las muertes se suceden entre el segundo y octavo día. La especificidad de las muertes se confirma combinando la HA e IH sobre líquido alantoideo, ya que todas las cepas de virus calle aglutinan los eritrocitos de pollo.
· Diagnóstico serológico: 
· Inhibición de la hemoaglutinación (HI): con suero de aves vacunadas contra Newcastle o que superaron la enfermedad los anticuerpos inhibidores de la hemoaglutinación aparecen de 8 a 10 días después de la infección, pero desaparecen a los 3 a 4meses.
· Seroneutralización: consiste en el bloqueo de los efectos del virus mediante el tratamiento con anticuerpos específicos, sobre huevos embrionados o cultivos celulares.
· ELISA.
· Diagnóstico experimental: reproducción experimental de la enfermedad en aves en general.
Se inocula un macerado de órganos de un ave afectada por cualquier vía. Tras un período de incubación variable aparecen los signos de la enfermedad. La paloma puede ser utilizada para el diagnóstico diferencial con Peste aviar, enfermedad por la cual la paloma no es afectada.
Tratamiento y profilaxis
La profilaxis puede ser: 1) higiénica mantener condiciones adecuadas, no hacinar animales (depende de explotación y edad), buena aireación, libres de parásitos y evitando introducción del virus; o 2) médica evitar que el virus entre por fómites (ruedas de coches, vehículos de carga de alimento y transportadores de aves hacia las plantas de faena, calzados de quienes van de un establecimiento a otro). Actualmente se utilizan cepas vacunales a virus vivos como son la cepa B1 y La Sota así como emulsiones a base de cepas lentogénicas. Los programas de vacunación incluyen la utilización de cepas vivas o vivas + inactivadas. Habrá que tener en cuenta las ventajas y desventajas vistas en inmuno sobre cada tipo de vacuna.
Situación en Argentina
Nuestro país se encuentra libre de cepas velogénicas de la Enfermedad de Newcaslte, con vacunación.
PESTE PORCINA CLÁSICA
Sinonimia: Cólera Porcina, Fiebre Porcina; Classic Swine Fever, Hog Colera, Schweinepest.
Definición: Los virus que causan la Peste Porcina Clásica (PPC), la Diarrea Viral Bovina (VDVB) y la Enfermedad de la Frontera Ovina (EF) son miembros de la familia Flaviviridae, del género Pestivirus, y están estrechamente relacionados entre sí antigénica y estructuralmente.
Se caracteriza clínicamente por la presentación de cuadros febriles con compromiso respiratorio, digestivo y neurológico; y anatomopatológicamente por hemorragias en distintos órganos y serosas. Afecta a suinos domésticos y salvajes, afectándolos en forma enzoótica o epizoótica.
Etiología
Un pequeño virus envuelto con ARN monocatenario. Hay grandes variaciones entre cepas de PPC, tanto antigénicamente como en cuanto a virulencia, existiendo cepas salvajes con gran virulencia que dan brotes con alta morbi/mortalidad; cepas de virulencia moderada y cepas poco virulentas, relacionadas con cuadros crónicos o fallas reproductivas.
El VPPC crece en cultivos celulares primarios (riñón y testículo porcino) o en líneas celulares porcinas (PK-15, SK-6, RP), sin dar ECP. Su presencia se revela mediante inmunohistoquímica. In vivo, sólo los cerdos enferman (huéspedes naturales) test biológico sólo con el conejo, pero previamente debe hacerse una adaptación viral a esta especie.
Epidemiología
Los animales enfermos poseen el virus en sangre 16-18 horas post infección y lo eliminan mediante secreciones y excreciones (lágrimas, bilis, saliva, orina, heces) 2 a 3 días luego de la entrada del VPPC en el organismo. Al igual que con DVB, pueden dar animales seronegativos persistentemente infectados. 
	
Patogenia
La vía de entrada más común es la orofaringea, pudiendo acceder al organismo a través de conjuntiva, abrasiones cutáneas o mucosa genital.
A los fines didácticos, la patogenia puede dividirse en tres fases: linfática, virémica y orgánica; entendiendo que las mismas ocurren de manera continua y sin delimitaciones precisas.
El virus inicialmente replica en las criptas tonsilares y luego se disemina a los linfonódulos regionales y/o timo. Esta primera fase linfática cursa sin signología aparente y puede durar de 2 a 14 días dependiendo de la virulencia de la cepa.
Ingresa a circulación sanguínea vía drenaje linfático y conducto torácicofase virémicase multiplica en endotelios vasculares y células de la serie blanca produciendo una marcada hipertermia y leucopenia. Así el virus alcanza médula ósea, bazo, linfonódulos viscerales y estructuras linfoideas asociadas a distintos órganos. Se produce un alto nivel de viremia pudiendo, entonces sí, invadir los órganos parenquimatososfase orgánica.
Las células endoteliales infectadas proden grandes cantidades de quimiotripsina, alcanzando niveles séricos descontrolados lesión endotelial degeneración hialina, extravasaciones, trombos e infartos isquémicos. En estas condiciones puede haber contaminación secundaria que complicarán el cuadro clínico y anatomopatológico (Salmomlla, Pasteurella, Actinobacillus, E. colí).
Signos clínicos
Luego de un período de incubación muy variable (2 a 14 días según virulencia y estado del huésped), la manifestación clínica más precoz suele ser una marcada hipertermia que se mantiene constante durante toda la evolución de la enfermedad. 
· Infección reciente: síndrome febril (41-42°C), inactividad, dificultad para incorporarse y actitudes posturales anómalas. 
· Anorexia parcial progresa hasta la falta total de apetito. Junto con la hipertermia, se aprecia una notable caída en el recuento de la serie blanca sanguínea. 
· Estadíos tempranos ojos con marcada descarga asociada con conjuntivitis; constipación inicial seguida de una diarrea profusa, severa, y amarillento-grisácea; Los animales pueden vomitar fluidos amarillentos conteniendo gran cantidad de bilis. 
· A nivel cutáneo y de mucosas incipiente hiperemia que evoluciona a hemorragias equimóticas o petequiales, pudiendo llegar a sufusiones (manchas o pinceladas rojas en los animales o zonas corporales menos pigmentadas miembros, jeta y orejas), se hallan frecuentemente cianóticos. 
· Con el transcurso del tiempo signos nerviosos cada vez más evidentes paresias, paraplejía posterior, parálisis y postración final. Los cerdos manifiestan andar vacilante con un bamboleo del tren posterior muy llamativo. Los animales más jóvenes suelen tener convulsiones más frecuentemente que los adultos. 
La enfermedad suele llevar a la muerte, en 2- a 20 días dependiendo de la presentación clínica (sobreaguda, aguda, subaguda, etc.). Este cuadro signológico es típico de la forma aguda de la enfermedad, pudiendo variar enormemente.
La presentación crónica de la PPC se da por infecciones persistentes con cepas de baja virulencia. Se describen tres fases: 
1. Signos de enfermedad aguda (anorexia, fiebre, leucopenia) 
2. Segunda fase/estacionaria: mejoramiento general del cerdo luego de unas semanas normotermia y retorno del apetito pero la leucopenia sigue siendo constante. 
3. Tercera fase: anorexia, se marcan las lesiones de piel y vuelve la hipertermia hasta momentos previos a la muerte. Estos animales son los más retrasados del lote, caminan con el lomo arqueado y presentan petequias cutáneas y mucosas. La evolución de este cuadro es de aproximadamente 100 días.
Las piaras que conviven con PPC endémica sienten el efecto a nivel productivo, tanto por el retraso en el crecimiento, como por la infertilidad o hipoprolificidad de las madres. Existe una presentación subclínica o inaparente del Cólera Porcino, dada por la infección postnatal con cepas de muy baja virulencia. En este caso, el animal no presenta ninguna manifestación clínica, pero seroconvierte y puede resultar una potencial fuente de virus. A nivel reproductivo, existen cepas que son responsables de esterilidad en machos y hembras, con abortos de distintos estadios. También existen cepas de VPPC de virulencia reducida, que producen enfermedad subclínica en hembras gestantes seronegativas pero el efecto sobre los fetos depende de la edad gestacional. Así pues, puede aparecer mortalidad embrionaria con repetición de celos, momificación, maceración abortos, tardíos o nacimiento de lechones poco viables o completamente sanos; pero existe la posibilidad de malformaciones congénitas o inmunotolerancia. 
Lesiones
En casos sobreagudos, las lesiones corresponden a las de una septicemia; hiperemia y petequias en mucosas, serosas, pericardio y zona cortical de riñón. El bazo puede presentar hemorragias localizadas en los bordes.
En presentaciones clásicas,las lesiones son muy orientativas y se describen:
· hemorragias cutáneas 
· infarto de bazo con focos de necrosis marginales
· inflamación catarral de la región fúndica del estómago (casi siempre vacío), enteritis o enterocolitis ulcerativas que pueden presentar depósitos de fibrina o pseudomembranas (botón pestoso)
· petequias marcadas en la superficie y región cortical renal (ausentes en pelvis) así como en la vejiga, 
· LN infartados, tumefactos con coloración rojiza intensa en la corteza 
· Petequias notables con diversos tamaños en pulmones (puede haber también neumonía marmolada), epiglotis, vesícula biliar, meninges y pericardio. 
Estas lesiones pueden considerarse puramente virales, pero cuando se asocian bacterias, el cuadro lesional es mucho más marcado, sobre todo a nivel del aparato respiratorio y digestivo. Como ejemplo, los botones pestosos se deben por un lado a la acción viral que produce isquemia e infarto de la submucosa del intestino grueso y válvula ileocecal, al que se agrega la participación de la Salmonella cholerasuis que coloniza en la úlcera formada y promueve el depósito de fibrina que resulta en una pseudomembrana.
Es necesario aclarar que no siempre se observa tal diversidad de lesiones, pudiéndose encontrar sólo algunas de ellas, principalmente en las formas subclínicas o inaparentes, así como en cerdos persistentemente infectados. En esta última categoría los disturbios circulatorios son menos manifiestos, siendo más frecuente la atrofia del timo, depleción de los órganos linfoideos periféricos y alteraciones en los cartílagos costales (cuentas de rosario). En cuadros de PPC congénito, se observa: 
· Un síndrome similar a SMEDI 
· Edema subcutáneo, ascites e hidrotórax en los fetos abortados
· Malformaciones del estilo de microftalmia, hipoplasia cerebelosa, atriquia e hipomielogénesis.
A nivel microscópico, la lesión fundamental es una hialinización de los vasos sanguíneos con degeneración de las células endoteliales de los capilares.
Diagnóstico
· Clínico: Debe basarse en una exhaustiva anamnesis, realizar un EOG completo, detectando los signos predominantes y evaluar los datos epizootiológicos registrados (tasas de morbi-mortalidad, difusiblidad, letalidad, etc).
· Anatomopatológico: Debe realizarse la necropsia de cerdos enfermos y muertos, nunca limitándose a abrir un solo animal o los primeros en morirse (ya que en casos sobreagudos las lesiones son poco manifiestas).
· Etiológico: Para la detección del antígeno de la PPC se utiliza la inmunofluorescencia directa (IFD) en cortes de órganos de cerdos afectados (amígdalas, bazo, riñón, nódulos linfáticos o porciones distales del íleon). Los tejidos deben recogerse de varios animales (3) y transportarse sin conservantes en frío, pero no congelados. Los cortes se tiñen directamente con inmunoglobulina anti-PPC conjugada con fluoresceína y se examinan en un microscopio de fluorescencia. El tejido de las amígdalas es el más adecuado durante la primera fase de la infección, ya que es el primero en ser afectado independientemente de la ruta de infección. En casos subagudos y crónicos, el íleon es con frecuencia positivo y a veces puede ser el único tejido que muestre fluorescencia. Un resultado negativo por FAT no elimina por completo la presencia de infección de PPC. En la prueba FAT, los cerdos infectados con pestivirus de rumiantes pueden dar reacciones positivas falsas. Las infecciones congénitas con pestivirus de rumiantes pueden ocasionar síntomas clínicos y lesiones patológicas indistinguibles de las presentes en la PPC crónica. Para determinar si la fluorescencia se debe a antígenos de PPC o de Pestivirus que no producen PPC se emplean varios anticuerpos monoclonales.
La utilización de un conjunto de tres anticuerpos monoclonales (MAbs), conjugados con peroxidasa o fluoresceina, o usados en conjunción con un conjugado anti- ratón, que sean capaces de detectar de modo específico todas las cepas naturales de CSFV, las cepas vacunales de CSFV y los pestivirus de rumiantes, respectivamente, permitirían, por una parte, una diferenciación inequívoca entre las cepas de campo y las cepas vacunales del CSFV y, por otra, distinguir entre el CSFV y otros pestivirus. Un prerequisito es que el MAb contra el VPPC reconozca todas las cepas de campo y que el MAb anti-vacunal reconozca todas las cepas vacunales empleadas en el país. No hay ningún MAb que reaccione selectivamente con todos los pestivirus de rumiantes. En áreas no vacunadas, se puede omitir el MAb para diferenciar la cepa vacunal.
El aislamiento del CSFV se debe intentar en la línea celular de riñón de cerdo (PK-15). Los cultivos se examinan en cuanto a crecimiento vírico por inmunofluorescencia o tinción con inmunoperoxidasa. En varios laboratorios se hace PCR.
	
Anticuerpo policlonal
	Anticuerpo monoclonal específico para
	
Interpretación
	
	Cepa PPC
	Cepa PPC vacunal
	Cepa DVB/EF
	
	+
	+
	–
	–
	PPC cepa de campo
	+
	+
	+
	–
	PPC cepa vacunal
	+
	–
	–
	+
	Cepa DVB/EF
	+
	
–
	
–
	
–
	Otros Pestivirus, no PPC
· Serológico: Se realizan pruebas de neutralización y/o IFI a partir de cultivos celulares infectados. Menos frecuentemente, la FC o la HI pueden emplearse. De todas formas, el diagnóstico serológico tiene sentido utilizarlo en monitoreo de campañas de control/erradicación, o bien, en granjas con cuadros subclínicos donde la identificación de antigeno viral resultó negativa.
Siempre es imprescindible recordar que el hallazgo de anticuerpos puede tener varios orígenes: vacunales, post-infección con VPPC o quizá, por infección con VBDV, e incluso, por infección simultánea con ambos virus. Para resolver este problema debe intentarse una seroneutralización con ambos virus, o el empleo de ELISAs con glicoproteínas especificas del VPPC que descarta la posibilidad de confundir el origen de los Anticuerpos ya que no reaccionan con los anticuerpos anti-VBVD.
· Experimental: Se realiza en cerdos, único animal sensible sin previa adaptación del virus. Se emplean cerdos de 25-30 kg., utilizando cualquier vía de inoculación. La evolución de la enfermedad experimental varía entre 4 y 14 días. Dado los costos y el tiempo que insume, no se suele utilizar como diagnóstico.
· Diferencial: La variabilidad de los síntomas clínicos y de las lesiones post-mortem no suministran una evidencia firme para establecer un diagnóstico inequívoco. Otras enfermedades como salmonelosis entérica y septicémica, Mal Rojo del cerdo, Peste Porcina Africana, Pasteurelosis, Enfermedad de los edemas, Pseudorrabia, Pleuroneumonía Contagiosa Porcina, septicemia por Haemophilus suis, etc síndrome de debilidad multisistémica post- destete, pueden confundirse con la PPC.
Profilaxis
Argentina es un país libre sin vacunación desde 2006. Pero por si preguntan, hay vacunas, la más usada es la cepa C o China que es un virus vivo lapinizado. La joda es que cuando hay hipertermia en el chanchito, el virus muere pero queda como inmunógeno.Replica principalmente en tejidos linfoideos, y aunque puede pasar la barrera placentaria, no induce anormalidades en fetos infectados. También hicieron una vacuna recombinante que se puede diferenciar del virus vivo porque va sólo contra la subunidad E2 de de la principal glicoproteína de envoltura. Para diferenciarlo con la cepa salvaje usas un ELISA.
MOQUILLO CANINO
Sinonimia
Distemper Canino, Peste Canina, Enfermedad de Carré, Enfermedad de la Joven Edad, Fiebre Catarral Infecciosa, Enfermedad de los Pulpejos Duros, Cinomose.
Definición
Es una enfermedad infecciosa, altamente contagiosa, septicémica y de curso variable producida por un Paramyxovirus Morbilivirus que afecta a los caninos y a otros carnívoros, caracterizada clínicamente por una sintomatología proteiforme y por una curva térmica bifásica.
Etiología
El virus del moquillo pertenece a la familia Paramyxoviridae, dentro del género Morbilivirus. Es un virus ARN de cadena simple, de estructura compleja. Replica en cultivos celulares primarios de células renales caninas, embrión de pollo y diferenteslíneas celulares (VERO). Al cabo de 2 a 3 días produce como ECP la formación de sincicios, alteraciones nucleares y corpúsculos intracitoplasmáticos e intranucleares. La inmunosupresión temporaria provocada por el virus prepara el terreno a los gérmenes de salida, por ejemplo:
· Aparato respiratorio: Bordetella bronchiseptica, Streptococcus sp., Staphylococcus sp., Pasteurella sp., Mycoplasma sp.
· Aparato gastrointestinal: Salmonella sp., Escherichia coli.
· SNC: Streptococcus sp.
· Piel: Streptococcus sp., Staphylococcus sp.
Epidemiología
Todos los cánidos son susceptibles.Cuando se realiza una infección experimental, se usa el hurón. También se puede inocular a ratones blancos por vía intracerebral.
Los animales afectados eliminan el virus por secreción salival, nasal, conjuntival y orina, hasta 60 a 90 días post infección. Se transmite por aerosoles o por contacto directo e indirecto. También se encuentra descripta la vía transplacentaria. La viabilidad en el medio ambiente es poca sensible al calor y a los rayos ultravioletas. 
Los anticuerpos neutralizantes de la madre pasan a los fetos por vía transplacentaria (poco) y por calostro, protegiendo a los cachorros de la infección durante las primeras semanas de vida. Estos anticuerpos van descendiendo progresivamente, dejando a cachorros susceptibles aproximadamente a las 12 semanas de vida.
Si bien la inmunidad contra el moquillo es prolongada, no necesariamente es sólida ni de por vida. Los perros que no reciben inmunizaciones periódicas pueden perder su protección adquirida e infectarse ante situaciones de stress, inmunosupresión, o contacto con animales infectados.
Patogenia
Las lesiones generadas por el virus en los epitelios, fundamentalmente respiratorio y digestivo, predisponen a infecciones bacterianas secundarias, dando origen así al segundo pico febril y a una leucocitosis.
Al día 14 post infección, puede suceder que:
1. Si el animal tiene un adecuado título de anticuerpos contra el Moquillo y una adecuada citotoxicidad el virus se elimina de la mayoría de los tejidos sin demostrar signos específicos. 
2. Animales con niveles intermedios de inmunidad celular y títulos retardados de anticuerpos el virus llega a colonizar los epitelios y se manifiestan signos de la enfermedad que van resolviendo a medida que aumenta el nivel de anticuerpos.El virus es eliminado de la mayoría de los tejidos, cesando la excreción viral y dejando inmunidad por largo tiempo. 
3. Animales con un pobre status inmunológico el virus se disemina ampliamente por todo el organismo, incluyendo piel, glándulas y epitelios digestivo, respiratorio y genitourinario. Estos animales presentan los cuadros clínicos más severos y el virus persiste en ellos hasta la muerte.
El daño al sistema nervioso central se produce de dos maneras diferentes y por lo tanto en dos momentos diferentes. Inicialmente el daño es por acción directa del virus sobre las neuronas y células de la glía, generando lesiones tanto en la sustancia gris como en la sustancia blanca. En una segunda instancia tardía, por la acción de complejos antígeno- anticuerpo generados de manera secundaria en la reacción inflamatoria inicial.
Signos clínicos
La mayor proporción de enfermedades clínicas corresponden a las edades entre los dos meses y el año y medio. Sin embargo se han diagnosticado encefalitis por el Moquillo en animales de mayor edad disminución de la inmunidad.
Luego de un período de incubación de 3 a 6 días se presenta el cuadro clínico de sintomatología proteiforme. Según la evolución puede ser sobreagudo o agudo.
Los primeros síntomas aparecen al desarrollarse la hipertermia. Los animales se encuentran adinámicos, anoréxicos, con las mucosas hiperémicas, presentándose conjuntivitis y tonsilitis catarral. Este primer pico febril coincide con el primer período virémico. Luego de uno o dos días se normaliza la temperatura corporal por 24 a 48 horas, a la vez que mejora el estado general y el apetito (intervalo apirético). El segundo acceso febril tiene una duración variable, la hipertermia no suele ser tan alta como en el primero y depende de las complicaciones secundarias. Esta típica curva bifásica no se evidencia clínicamente en la enfermedad espontánea ya que el primer pico febril pasa desapercibido al dueño por su corta duración y sintomatología poco específica. Dependiendo del lugar de replicación del virus y de la patogenicidad de la cepa actuante pueden presentarse variadas formas clínicas y diferentes cursos:
Curso sobreagudo (o septicémico): Los animales mueren en forma rápida y con escasa sintomatología debido al daño cerebral dentro de los 3 días. La signología observable es: síndrome febril ocasionalmente acompañado por una sintomatología respiratoria y conjuntivitis serosa.
Curso agudo:Es la forma más común de presentación de la enfermedad.
· Forma exantémica: es la más benigna. Se observa la formación de nódulos eritematosos en las zonas de piel delgada y sin pelos, los que se transforman en pústulas por la acción de gérmenes de salida (Staphylococcus sp., Streptococcus sp.). Puede ir acompañado de una rinoconjuntivitis.
· Forma respiratoria: hay hipertermia, tos, disnea y rinitis seromucosa o purulenta. A la auscultación se aprecian rales bronquiales y alveolares. Suele acompañarse de una conjuntivitis mucosa a purulenta, siendo común la presentación de una queratitis seca que predispone a la formación de úlceras corneales. Es una de las formas más graves.
· Forma digestiva: se caracteriza por una gastroenteritis catarral que puede evolucionar a sanguinolenta. La signología observada son vómitos y diarrea que producen deshidratación. Es común la presencia de tonsilitis y faringitis.
· Forma nerviosa: se puede presentar con curso agudo, concurrente o no con enfermedad no neurológica, o crónico (tardío), semanas a meses después de un cuadro inicial neurológico o no neurológico. La signología varía de acuerdo a la localización del virus en el SNC. La forma aguda es por acción directa del virus sobre el SNC.
· Espasmódica:
· Epileptiforme (localización cerebral): aparición de espasmos tónico clónicos, con crisis epileptiformes separadas por períodos de calma de duración variable.
· Coreiforme (localización medular): aparición de mioclonías o tics, que quedan como secuelas en los animales que se reponen de la enfermedad.
· Paralítica: aparición de paresias y parálisis en diferentes regiones del cuerpo pero con mayor frecuencia en el tren posterior. La hipo o hiperestesia en las extremidades son causa de automutilación. En caso de afectarse el nervio óptico se produce una disminución de la visión pudiendo llegar a la ceguera. La forma tardía es por una reacción antígeno anticuerpo y no por una lesión viral directa.
· Enfermedad de los pulpejos duros (Hard pad disease): con curso agudo o crónico se caracteriza por presentar signología catarral acompañada de hiperqueratosis en almohadillas plantares y hocico.Es común observar hipoplasia del esmalte dentario en aquellos animales que sufrieron la enfermedad durante la génesis del mismo (primeros 4 meses de vida).
Las formas anteriormente descriptas pueden presentarse solas o combinadas.
Cuadro Secuelar: se presenta generalmente como secuela de un cuadro agudo y consiste en cuadros neurológicos persistentes, tales como síndrome convulsivo, tics y mioclonías. En una primera etapa tiene carácter progresivo, pero luego se mantiene durante toda la vida del animal. En algunos casos puede manifestarse tiempo después de un curso agudo o inclusive en ausencia de éste.
Lesiones
En los casos sobreagudos se observa congestión generalizada, acompañada a veces de petequias en el pericardio.
En los casos agudos, las lesiones encontradas dependen de la forma de presentación de la enfermedad:
· En el TGI gastroenteritis catarral aguda. 
· Tracto respiratorio neumonía intersticial que progresa a bronconeumonía, con un exudado predominantemente leucocitario, pudiendo llegar a provocar una pleuritis purulenta. En algunas ocasiones se observan neumoníasa células gigantes (efecto sincicial del virus).
· En el SNC produce una meningoencefalomielitis serosa o linfocitaria, localizada con frecuencia decreciente en el siguiente orden: cerebelo, tronco encefálico y hemisferios cerebrales. Además es frecuente observar una desmielinización acompañada de proliferación glial (necrosis esclerosante).
Se observa además la aparición de cuerpos de inclusión de diferentes tamaños, acidófilos que contienen ARN. Estos cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos o intranucleares se presentan en todos los epitelios, glía, médula adrenal, linfocitos y monocitos sanguíneos.
Diagnóstico
Diagnóstico clínico: Una correcta anamnesis sumada a la sintomatología desarrollada, permite en gran parte de los casos establecer un diagnóstico presuntivo correcto. En los cuadros tardíos o crónicos, son de utilidad signos persistentes como la hipoplasia del esmalte dentario o la hiperqueratosis de los pulpejos.El hemograma muestra una marcada leucopenia acompañada de una neutrofilia. Se produce un descenso de la albúmina sérica y un aumento de las fracciones globulares alfa y beta. A pesar de que estos hallazgos son de ayuda, no son constantes ni deben considerarse patognomónicos.
Diagnóstico etiológico: El diagnóstico de certeza consiste en el aislamiento del agente en cultivos celulares o embrión de pollo.Un método más práctico es la identificación de los cuerpos de inclusión en secreción conjuntival, gingival, prepucial o vulvar. Para esto debe elegirse el momento en el cual se esperaría encontrar virus en dichos epitelios (observación de signos asociados a replicación viral, aproximadamente 8-9 días post-infección). Se realiza un hisopado del epitelio y se envía una impronta sobre un portaobjeto limpio y desengrasado, fijado con Metanol o alcohol 96° para evitar los procesos autolíticos. En el laboratorio se colorean según la técnica de Shorr, observándose los cuerpos de inclusión acidófilos, 1 a 3 por célula, intracitoplasmáticos o intranucleares. Una técnica más segura es evidenciarlos mediante IFD. Asimismo se pueden evidenciar en frotis sanguíneos y en improntas de bazo e hígado de un animal muerto.
Estos cuerpos de inclusión pueden encontrarse también en un primer momento luego de la vacunación con vacunas a virus vivo modificado.
También se han desarrollado técnicas de PCR para la detección del virus. 
· Diagnóstico serológico: Las IgM se detectan usando ELISA, y un aumento en las mismas indica tanto una infección reciente como a una primovacunación reciente con VVM. De esta manera, esta medición sirve para identificar cuadros agudos en perros no vacunados, pero carece de valor en encefalitis crónica o en animales recientemente vacunados.
La detección de IgG puede realizarse por seroneutralización, IFI o ELISA, a partir de suero o líquido cefalorraquídeo (LCR). Sin embargo puede tener escaso valor diagnósitco debido a que su presencia puede evidenciar tanto una infección reciente como una infección antigua o una vacunación con VVM. Para desestimar esta posibilidad deben estudiarse muestras separadas por 3 a 4 semanas para buscar seroconversión. Un valor de IgG en LCR mayor que en suero, podría indicar la presencia del antígeno en SNC. 
· Diagnóstico experimental:De uso poco frecuente. El animal de elección es el hurón.
· Diagnóstico Diferencial:
Forma septicémica: Parvovirosis sobreaguda, Pasteurelosis y Herpesvirosis canina. Adenovirus.
Forma exantemática: Staphylococcias en cachorros, Lesiones de hipersensibilidad cutánea producidas por toxinas de ciertos parásitos (Ascaris, Dipylidium).
Forma respiratoria: Tos de las perreras, Parainfluenza, Reovirosis y Herpesvirosis. 
Forma digestiva: Ver diagrama diferencial de Parvovirosis. 
Forma nerviosa: Encefalitis virales: Rabia, Pseudorrabia o Enfermedad de Aujeszky. Encefalitis bacterianas: Listeriosis.
Intoxicaciones exógenas: plomo, organofosforados, organoclorados, estricnina, etc.
Intoxicaciones endógenas: uremia, cuadros epileptiformes producidos por parásitos o eclampsia.
Pronóstico
La duración y el curso del Moquillo varían considerablemente. La letalidad oscila entre el 30 y el 80%. Si bien las lesiones frecuentemente ocasionan la muerte, conducen a la eutanasia o dejan secuelas de por vida, los cuadros leves pueden resolverse favorablemente, lo cual justifica el tratamiento, más aún en las estadios tempranos de la enfermedad.
Tratamiento
El tratamiento a instaurar dependerá del cuadro clínico presente, pero es de vital importancia confirmar el diagnóstico del Moquillo debido a que en ese caso se deberá alertar al propietario de las posibles evoluciones y complicaciones, independientemente del tratamiento instaurado. No debe promoverse la eutanasia en primera instancia, excepto en cuadros neurológicos incompatibles con la vida.
Los animales que padezcan cuadros respiratorios deben recibir una nutrición adecuada y ser mantenidos en ambientes limpios, cálidos y aislados. La bronconeumonía es una complicación común en estos casos, generalmente asociada a la presencia de Bordetella bronchiseptica, y requiere antibioticoterapia adecuada, como ampicilina, tetraciclina (no en menores de 6 meses), cloranfenicol y cefalosporinas. Como tratamiento adyuvante en estos casos pueden utilizarse expectorantes y nebulizaciones. Debe mantenerse en todos los casos adecuado balance hidroelectrolítico, administrando fluidoterapia endovenosa en los casos que fuera necesario.
Los pacientes con sintomatología digestiva generalmente presentan un cuadro dominado por la deshidratación y el desbalance hidroelectrolítico generado por los vómitos y la diarrea, siendo éste el punto más importante a manejar con el tratamiento, administrando fluidoterapia endovenosa de manera adecuada al tipo y nivel de deshidratación y pérdidas que presentase el animal. Además, deberá mantenerse ayuno y se podrán administrar antieméticos, así como tratamiento adyuvante con complejos vitamínicos, fundamentalmente del grupo B.
En los cuadros neurológicos, el tratamiento queda reservado para los cuadros convulsivos, puesto que no hay tratamiento para las mioclonías, tics, paresias o parálisis.
Profilaxis
Medidas de manejo: La principal fuente de infección es el animal enfermo o recientemente curado. Por esto si se enfermó el perri lo tenés que aislar por 60-90 dìas, lo mismo si se murió y querés otro. El ambiente se mantiene limpio con una limpieza con desinfectante común.
En el manejo de poblaciones numerosas, como los criaderos, el principal riesgo lo componen los perros que entran o salen y la presencia constante de cachorros en edad susceptible. Es por eso que deben aislarse las zonas de maternidad y debe realizarse una cuarentena de los animales que ingresen en forma permanente a la población.
Inmunoprofilaxis
La inmunización activa es el método de elección para prevenir el Moquillo. Para ello, se han desarrollado vacunas a virus inactivado (VVI, no disponibles en mercado), vacunas a virus atenuado/modificado (VVM, la posta) y vacunas recombinantes (VR).
La VVM se comercializa combinada con otros agentes, las presentaciones son variables (lo dejo porque la quíntuple y séxtuple se usan):
· Distemper-Sarampión (DM)
· Distemper-Parvovirus (DP)
· Distemper-Adenovirus 2-Parainfluenza (DA2P)
· Distemp-Adeno 2-Parainfluenza-Parvovirus (Quíntuple)
· Distemp-Adeno 2-Parainfluenza-Parvovirus-Coronavirus (Séxtuple)
· Distemp-Adeno 2-Parainfluenza-Parvo-Corona-Leptospira (Séptuple)
El virus del sarampión humano se utiliza combinado con el morbilivirus canino puesto son similares antigénicamente y éste podría estimular la producción de anticuerpos aún cuando hubiesen anticuerpos maternos presentes al momento de la vacunación.
Las VVR se encuentran elaboradas en base a la inclusión de genes para hemaglutininas y proteínas de membrana de fusión en el genoma del virus de la viruela del canario (Canaripoxvirus), se usa menos.
El principal factor que interfiere con la vacunación de los cachorros es el nivel de anticuerpos maternos que el animal presenta al momento de la vacunación,ya que éstos pueden neutralizar al virus vacunal, impidiendo una adecuada respuesta propia. Hay que tener en cuenta que si bien todos los cachorros pierden los anticuerpos maternos aproximadamente con la misma dinámica, no todos parten de la misma cantidad inicial, pudiendo llegar a ser susceptibles antes de los 20 días.
Así, cuando se plantea la vacunación a nivel poblacional, no se sabe con certeza cuál animal responderá a la vacunación y cuál no. En los primeros días de vida el 100 % de la población está protegida mientras que a los 42 días de vida sólo lo está el 50% y a los 90 días, sólo el 5%. Se debe comenzar a vacunar cuando estadísticamente el 50% de los cachorros ha perdido los anticuerpos maternos. La primera vacuna se aplica los 42 días de vida, así los cachorros que ya hubiesen perdido los anticuerpos maternos serán protegidos, mientras que los que todavía posean anticuerpos maternos neutralizarán la vacuna. Luego se repiten dos dosis cada 3-4 semanas hasta las 16 semanas. De esta manera, se logra que la mayoría de los cachorros reciba vacunación en ausencia de anticuerpos maternos.
En animales sin anticuerpos maternos o mayores de 16 semanas que han recibido al menos dos dosis de vacuna separadas entre 2 a 4 semanas, la inmunidad generada dura alrededor de 4 años, debiendo repetirse cada 3 años durante el resto de la vida del animal. En algunos casos la inmunidad puede durar hasta 7 años. 
Complicaciones post vacunales: En animales con inmunodeficiencias y menores a 30 días de vida la vacuna a virus vivo modificado puede inducir un cuadro clínico de encefalitis post-vacunal esporádica con presentación de convulsiones a los 7 a 14 días de la vacunación.
DIARREA VIRAL BOVINA
Definición
Es una enfermedad infecciosa, producida por un virus de la familia Flaviviridae, que afecta a los bovinos. Produce cuadros clínicos de enteritis hemorrágica y lesiona el resto de las mucosas digestivas pudiendo cursar en forma aguda o crónica.
Etiología
El virus de la Diarrea Viral Bovina (vDVB) pertenece al género Pestivirus de la familia Flaviviridae. Son virus ARN envueltos. Debido a una alta tasa de mutación (principalmente en afección aguda), hay variabilidad genética y antigénica, generando un amplio espectro de manifestaciones clínicas y lesiones, dificultando el diagnóstico y limitando la protección de las vacunas monovalentes. Además afectan a otras especies.
Según el efecto en cultivos celulares, los Pestivirus se dividen en biotipos citopáticos (CP vacuolización y muerte celular) y no citopáticos (NCP no hay cambios visibles en células infectadas pero son igual de patógenos). Los NCP son los más extendidos en la naturaleza, aislados de la mayoría de formas clínicas y el único capaz de originar una infección persistente. El biotipo CP se aísla únicamente de animales con enfermedad de las mucosas y se origina por mutaciones a partir del biotipo NCP. La virulencia es variable encontrando desde infecciones inaparentes hasta enfermedad mortal.
No se ha podido establecer una serotipificación del vDVB. Todos pertenecen a un grupo serológicamente relacionado, presentando reacciones cruzadas y haciéndolos difíciles de diferenciar. El empleo de anticuerpos monoclonales permite cierto grado de diferenciación entre virus de la Peste porcina Clásica, virus del Border Disease y Genotipos 1 y 2 de vDVB.
Epidemiología
Los Pestivirus rumiantes infectan a bovinos, porcinos, ovinos, caprinos, alpacas, llamas, camellos, búfalos y rumiantes silvestres.
La principal fuente de infección y reservorio la constituyen los animales PI, que eliminan grandes cantidades de virus de por vida a través de todas las secreciones y excreciones mientras que los animales cursando la enfermedad aguda sólo eliminan virus por períodos cortos y en menor cantidad.
La transmisión puede ser vertical u horizontal, directa o indirecta. El contacto nariz-nariz con animales PI es la forma más eficiente de contagio aunque también se han descripto transmisión aerógena, por semen congelado o transferencia embrionaria. La introducción de la enfermedad en un establecimiento es fundamentalmente por el ingreso de animales PI o hembras que transportan fetos PI. También lo puede ser por introducción de animales cursando la enfermedad aguda. La diferencia entre ambas situaciones es que luego del primer caso, la transmisión al resto de los animales ocurre rápida y masivamente mientras que en el segundo caso la transmisión es de corta duración afectando solamente a pocos animales.
Patogenia, signos clínicos y lesiones
DVB aguda: Infección posnatal aguda, de severidad variable, en bovinos seronegativos e inmunocompetentes, en general por biotipos NCP.
· Infección subclínica: la mayoría son subclínicas o moderadas con fiebre, descarga oculonasal, leucopenia transitoria, alta morbilidad y baja mortalidad. Se desarrollan anticuerpos neutralizantes 14 a 28 días posinfección confiriendo protección contra cepas homólogas de por vida.
· Complejo diarrea neonatal bovina: cuando la transferencia materna de anticuerpos no ocurre. Infecciones concurrentes con enteropatógenos resultan en manifestaciones clínicas más severas.
· Infección aguda severa: cepas de alta patogenicidad cuadros de alta morbi-mortalidad, caracterizada por fiebre elevada, signos respiratorios, diarrea, tormenta de abortos, caída en la producción de leche y muerte súbita. También pueden presentarse cuadros similares a la Enfermedad de las Mucosas. 
· Síndrome hemorrágico: virus del genotipo 2. Las mucosas están anémicas, con petequias y equimosis, hipertermia, hemorragias internas, diarrea sanguinolenta, anemia, leucopenia, trombocitopenia y muerte. El virus actúa disminuyendo la función y el número de plaquetas. Existe una correlación entre la fase virémica y la trombocitopénica. Por otra parte, la recuperación del recuento plaquetario está relacionada con la aparición de anticuerpos neutralizantes.
· Inmunodeficiencia: el vDVB ocasiona leucopenia y alteración en la función de los leucocitos, aumentando la severidad de las infecciones por microorganismos coinfectantes. Tiene una alta afinidad por el tejido linforreticular donde ocasiona necrosis y atrofia. Infecta macrófagos y otras células del estroma que elaboran citoquinas para el normal desarrollo de los linfocitos. Por lo tanto pareciera que la necrosis es secundaria a trastornos en el microambiente y no una consecuencia de la acción directa del virus.
· Enfermedades respiratorias: Además de la inmunosupresión sistémica y pulmonar, se ha demostrado que ciertas cepas de vDVB actúan como patógenos primarios de neumonías.
· Trastornos reproductivos: encontramos efectos antes y durante la gestación que se comentarán en orden cronológico:
· Antes de la preñez: La infección aguda altera la función ovárica y reduce la fertilidad. Produce ooforitis intersticial no purulenta, con necrosis de células de la granulosa y oocitos, retraso en el desarrollo folicular, reducción de los niveles de estradiol y retraso en la ovulación. 
· Durante la preñez: 
· Etapa embrionaria (0-45 días): infección de hembras susceptibles próximas al momento de apareamiento produce muerte embrionaria y repeticiones de celo hasta que desarrollen respuesta específica.
· Día 45 a 125: comienza con el fin de la etapa embrionaria y culmina cuando el feto adquiere competencia inmunológica. La infección con biotipos NC durante esta etapa resulta en el nacimiento de animales PI. También pueden observarse abortos y teratogénesis.
· Día 125 a 175: este período comienza con la inmunocompetencia fetal y la organogénesis. La infección durante esta etapa produce principalmente malformaciones fetales, posiblemente debido a alteraciones en el metabolismo hormonal fetal inducido por el virus.
· Día 175 en adelante: la infección durante esta etapa genera nacimiento de terneros seropositivos normales o débiles. Los abortos son ocasionales.
INFECCIÓN PERSISTENTE: se define como animal PI a aquel en el cual es posible aislar el virus de sangre o tejidos en dos ocasiones sucesivascon un intervalo no menor a dos semanas. Son virémicos durante toda la vida y no generan anticuerpos contra la cepa que les generó la inmunotolerancia. La infección persistente debe sospecharse en todo ternero pequeño al nacimiento, con poca ganancia de peso, débil y con cuadros recurrentes de enfermedad respiratoria y digestiva.
ENFERMEDAD DE LAS MUCOSAS: Esta condición sólo ocurre en animales PI que sufren una sobreinfección con un biotipo CP homólogo. Así se aíslan ambos biotipos que son antigénicamente similares. El biotipo CP surge por mutaciones del NCP aunque no se descartan fuentes externas. Es una forma esporádica, fatal, de curso agudo o crónico que se caracteriza por severa leucopenia, diarrea profusa, erosiones y ulceraciones en el sistema digestivo.
Diagnóstico
El objetivo principal del diagnóstico es la detección y remoción de animales PI, principal fuente de infección y reservorio del virus.
Diagnóstico clínico: Debido al amplio tipo y severidad de los signos y lesiones, es solamente orientativo.
Diagnóstico etiológico: Una vez identificados los rebaños con infección activa, se deberían testear individualmente los animales para detectar PI.
Detección de partículas infectivas: el aislamiento viral es el método de referencia, aunque en un programa de detección de animales PI es económicamente restringido. Se inocula sobre monocapas de células de cultivo el material sospechoso y se incuban por 4 días hasta la aparición de efecto citopático. Las cepas NCP se detectan con IF o IP.
Detección de antígenos virales: se puede realizar mediante IHQ. Permite una precisa asociación entre la presencia del antígeno con tipos celulares y lesión histológica. Es el método de elección para el diagnóstico en fetos. También se usa ELISA en muestras de sangre, siendo rápido, económico y permitiendo hacer la detección a gran escala de animales PI.
Detección del ácido nucleico viral: la PCR es rápida y sensible pero puede dar falsos positivos.
Diagnóstico serológico: para la detección de anticuerpos anti vDVB podemos mencionar ELISA, seroneutralización, IFI. Puede usarse suero o leche de tanque. En todo caso permite conocer la circulación viral en un rebaño, pero no detecta a los bovinos PI.
Profilaxis
La identificación y eliminación de animales persistentemente infectados es el punto fundamental en cualquier programa. Existen numerosas vacunas comerciales, con variadas presentaciones, solas o asociadas a otros patógenos, cada cual con su propio esquema de vacunación. Son vacunas generalmente inactivadas.
Situación en Argentina
Es una enfermedad endémica.