Clase 8- Enfermedades del SNC

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Enf. del Sistema Nervioso
Alteraciones del comportamiento 	 Incoordinacion
Paralisis					 Ataxia 
Exitacion 					 Convulciones / Vomitos
Depresion				 Alteracion propioceptiva	
	 
 
 Signo Clínico
			
		 Enfermedad del SN	 SNC
	 SNP
Bacterias: Clostridium – Listeria – Streptococcus
Virus: Rabia – Aujezky – Distemper – Herpes – Marek – Encefalomielitis
Hongos: Criptococcus
Priones: BSE – Scrapie
Rabia
Descripcion:
Enfermedad infecciosas transmitida por mordedura, produce la mayor zooantropozonosis de los animales de sangre caliente.
Etiologia: 
	Familia
	Genero
	Rhabdoviridae
	Lyssavirus
Virus ARNss envuelto polaridad negativa. Forma de bala. Produce 5 proteinas mayores: L-G-N-NS-L
Hay 7 serotipos conocidos:
Serotipo 1: virus rabico clasico, aislado en todos los animales terrestres de todo el mundo, murcielagos hematofagos y no hematofagos. 
Serotipo 2 (Lagos bat): murcielago frugivoro de Africa.
Serotipo 3 (Mokola): Murcielagos de Africa
Serotipo 4 (Duvenhage): aislado en Sudafrica en murcielago insectivoro y mamiferos terrestre.
Serotipo 5 y 6 (EBL 1 y 2): aislados en Europa murcielago frugivoro
Serotipo 7 (ABL): aislado en Australia murcielago frugivoro e insectivoro 
La determinacion de subtipos mediante Ac monoclonales tiene implicancia en estudio epidemiologicos (rabia terrestre o aereo)
Determinacion de biotipos:
Mediante Ac monoclonal conjugado con fluoresceina se determinarion biotipos según sus proteinas de nucleocapside. Importancia epidemiologica.
Biotipo1: asociada a perro y mangosta
Biotipo 2: asociada al perro
Biotipo 3: asociado al vampiro
Biotipo 4 : murcielago insectivoro
Biotipo 6: murcielago insectivoro
Virus calle: virus que se presenta en condiciones naturales
Virus fijo: el adaptado en animales de laboratorio
Antigenicidad: Poseen 5 proteínas de membrana.
Glicoproteina de envoltura (G): provoca la aparicion de Ac neutralizantes
Proteina de superficie de celula infectada provoca la inmunopatogenia
Proteina de nucleo capside (N) fijadores de complemento y celula citotoxicas
Viabilidad: Son virus muy sensibles sobre todo a la luz solar, calor, detergentes, jabon,etc
Epidemiología
Enfermedad enzootica, desde el punto de vista de la transmisión se diferencian dos ciclos: 
1) el aéreo (se mantiene en murcielagos) 
2) el terrestre (en animales caminantes)
A su vez pueden tener una distribución geográfica: 
1) urbana perpetua en carnívoros domésticos (perro – gato)
2) silvestre el Zorro , Desmodus Rotundus (vampiro) y varias especies de murciélagos insectívoros (Taradida Brasilliensis), q dado al alto crecimiento poblacional en las ciudades ya se habla de una clase silvestre-urbana Sudamericana.
De alto riesgo: quirópteros (si es que nosotros los agarramos) y animales salvajes o silvestres como 
zorro, mono, coyote, zorrino, mapache, etc. 
De mediano riesgo: perros y gatos (observables por 10 días) 
De bajo riesgo: ratón, cobayo, conejo, hámster, demás roedores urbanos.
.
Modo de transmision:
· mordeduras tanto en rabia urbana como silvestre
· Saliva: contacto con heridas abiertas, mucosas
· Aerosoles: cuevas de murcielagos en el laboratorio, se trabaja con mascaras en cuevas.
· Predacion: felinos que ingieren un murcielago (saliva)
· Transplantes
Incubacion:
Humanos: 14 dias a un año 
Animales: 10 dias a meses.
Patogenia
Principal fuente de infección los carnívoros domésticos y quiropteros. No existen portadores sanos!
Una vez que ingresa produce una replicación en el sitio de ingreso generalmente el musculo, ingresan gracias a su glicoproteina G que se une al receptor de acetilcolina (importante ante la mordedura lavar durante 15 minutos con jabón) luego se dirige hacia las terminaciones nerviosas (ingresa uniendose a los receptores de neurotrofina u otro receptor gangliosido de neuronas perifericas no mielinicas de neuronas sensitivas y motoras inferiores), donde por vía centrípeta asciende (via axonal retrograda)por los nervios, ganglios y luego SNC, coloniza el encéfalo y se produce la segunda replicación, y vía centrífuga va hacia los nervios periféricos, hay puntos de replicación extraneuronales como las papilas gustativas, cavidad nasl, glandulas salivales, piel, foliculo piloso, musculo cardiaco, medula adrenal, retina, cornea, riñon, pancreas, de hecho la fase furiosa es debido a replicacion en areas del hipocampo y cerebelo.La infeccion de las glandulas salivales es por infeccion de los nervios parasimpaticos (glosofaringeo y facial) y simpaticos (toracico T1-T3) aumentando de forma directa el volumen de secrecion e indirectamente al infectar los vasos que irrigan la glandula aumentado la irrigacion y por ende el suministro de sustratos. El virus replica en los acinos de la glandula mezclandose con la saliva. El virus puede estar en la saliva de 3 a 8 días antes de la presentación de los signos clínicos en los animales domésticos, por este motivo es sumamente importante la observación del animal que haya mordido durante 10 días, pasados estos días si no hay síntomas, estamos seguros de que no se transmitio la enfermedad, aunque aun asi el perro puede estar infecctado recordar que la incubación puede ser de hasta 6 meses.
Probabilidad de excresion del virus:
· 8 dias antes de losSx: 5%
· 5 dias antes de los Sx: 15%
· 3 dias antes de los Sx: 80%
Signo patognomico 	Cuerpo de Negri, el virus replica en el citoplasma neuronal, produciendo estos cuerpos de inclusión
Lesion en la neurona por acapararse de la maquinaria ribosomal por lo que no hay sintesis de neurotransores, ademas produccion de oxido nitrico que las lesiona, disfuncion de canales ionicos. 
Los lesiones se asientan principalmente en medula espinal, tronco encefálico, rinoencefalo produciendo un cuadro psicosensorial patologico y perdida progresiva de las funciones motoras y vegetativas pero no de la conciencia.
El virus avanza de 1 a 3 mm por hora , motivo por el cual es sumamente importante el sitio de mordida – inoculación 
Signos clinicos:
Una vez que se instaura la signologia el animal esta al horno, muerte segura en no mas de 7 días.
Dos formas de presentación
 
Forma Furiosa: presente en carnívoros
- Prodrómico melancólico (1dia), generalmente pasa desapercibido los cambios en la conducta son leves puede haber desatención, alucinaciones, cambio de habito, taciturno, alucinaciones
- Exitante Acme (3 a 5 días), Muerde todo lo que se le cruza , ingiere objetos no habituales, fotofobia, hiperestesia, ladrido bitonal, aullido, convulsion, hipersalivacion, hiperestesia, aerofobia 
- Depresivo paralitico (1 a 2 días), ladridos roncos, hipersalivación, estrabismo, anisocoria, paralisis faringea y mandibular
Forma Paralítica : presente en herbívoro (rumiante y equino)
- Prodrómico melancólico, cambio de habito, desatento, alucinaciones, etc
- Depresivo paralitico, estrabismo, anisocoria, de paraplejia a cuadriplejia.
Animales salvajes: murcielagos volando de dia modifica habitos. Zorros que no escapan del hombre.
Lesiones:
Histopatologica, encefalomielitis viral con manguitos perivasculares, infiltración leucocitaria y proliferación de cel gliales, también hay infiltración en gl salivales y adrenales. En todas las células hay cuerpos de Negri (material basofilo rodeado por un material homogeneo acidofilo)
Diagnostico: 
La observación de los signos clínicos es suficiente para sospechar con alto grado de certeza de la enfermedad que sumado a la anamnesis ( mordeduras recientes, jugando con murciélagos) aumentan la posibilidad, pero el diagnostico definitivo es postmortem.
Muestras:
La muestra que se remite al laboratorio son: 
· Cadáver entereo si el animal es chico, 
· Cabeza del animal sospechoso o muestras frescas refrigeradas nunca con formol , la mejor muestra se toma del asta de Ammon
Muestras para diagnostico antemortem:
Saliva: PCR y aislamiento del virus en ratones albino
Biopsia de nuca y cerebro: PCR , IFD
Suero y LCR: IFI, Neutralización
Muestras para diagnostico postmortem:
Sitios de preparación de improntas de cada especie:
Perro: Asta de Ammon, cerebelo, corteza , medula oblonga
Gato: Corteza, cerebelo, medula oblonga
Vaca: Cerebelo, asta de Ammon
Murciélago: impronta transversal del encéfalo
Hombre: Cerebelo, corteza, cornea
Preparación: cortes del asta de amon , realizar dos improntas , secar con papel absorbente fijación en vaso de cooplin con acetona 30 minutos, agregar conjungado CVS y CRN
Diagnostico Clínico: 
Anamnesis y revisión clínica durante 10 días
Diagnostico Histopatologico: 
Hago tinción de Seller de las improntas para la observación de cuerpos de Negri, resultado en 2 hs
Diagnostico Etiologico: 
1- IFD tiene un 98% de efectividad, siempre hay que hacer test de Webster que tiene un 100%, 
Sea el resultado + o - , ante un resultado positivo comienzo inmediatamente la terapia de inmunización del individuo mordido. Resultados en 24 hs
Antigeno: necleocapside del virus.
2-Experimental: Test de Webster (7 a 14 días)
Tiene 100% de sensibilidad y es el diagnostico definitivo.
Se toma una muestra de tejido nervioso del animal sospechoso se morterea con agua destilada el sobrenadante se inocula intracerebralmente a ratones lactantes de menos de 3 días
Si el raton inoculado muere dentro de las 24 hs se lo descarta (muerte por trauma). Durante 21 días se observan los ratones en búsqueda de sintomatología nerviosa, en caso de aparecer síntomas o el rato nuera, se extrae cerebro y se confirma l presencia del virus por IFD informándose el resultado como positivo.
Si luego de 21 días no hay muertes ni síntomas se los diagnostica como negativos.
3- RT- PCR es una técnica de gran utilidad en muestras en gran estado de descomposición en las que no se han respetado las normas de conservación 
Diagnostico Serologico:
1- Seroneutralizacion:
Es la prueba gold standard con la cual se la compara con las otras pruebas.
Se usa para conocer el estado inmune tanto de animales como humanos, para determinar enfermedad y para estudio sero epidemiologico.
Diluciones de suero se enfrentan con dosis fija de virus
2-ELISA
Detecta Ac anti glicoproteina de virus en suero o plasma del hombre o mamiferos como perro, conejo, mono o coballos
La serologia se usa para:
· Personas que recibio tto antirabico en forma profilactico
· Animales que fueron mordidos y que no se puede contemplar la observacion antirabica del mordedor (ya sea por que se escapo y no es posible identificarlo)
· Personas mordidas con antecedentes de vacunacion antirabica
· Felinos y caninos que estuvieron en contacto con murcielagos
· Animales qeu viajan a paises que exijan este estudio para permitir la entrada al pais.
Tipificacion de las cepas de virus aisladasVariantes antigenicas:
Tipificacion de las cepas del virus rabico aisladas con anticuerpos monoclonales, permite caracterizar la especie animal reservorio, la cepa viral y el origen geográfico.
Hay 5 variantes (biotipos o biovar):
Vag 1 : asociadas a perros y mangostas
Vag 2 : asociada a perros
Vag 3: asociada a murciélago hematófago (Desmodus totundus)
Vag 4 : asociada a murciélago insectívoro ( Tadarida Brassillensis)
Vag 5 : asociada a murciélago no hematófago (Lasiorus Cinereus)
Esta tipificación se hace por IFI sobre cerebro de ratón lactante donde se ha aislado el virus.
Profilaxis
Vacunación antirabica a perros y gatos, vacunas inactivadas aplicadas luego del 3er mes de vida, estan las producidas en tejidos nervioso de animales (Fuenzalida – Palacios) y las producidas en cultivos celulares (BHK), revacunar anualmente
Inmunidad pasiva: suero hiperinmune antirabico obtenido de caballos o Gammaglobulina antirrabica humana obtenido de donantes hiperinmunizados.
Aislamiento y evitar contacto con animales desconocidos
No abandonar animales
Sacar perro con bozal y correa en la vía publica
Protocolo:
A- Observacion de animales mordedores
A.1- En caso de animal sospechoso de rabia (pero o gato) por tener los signos clinicos
Se captura, y se lo aisla en un centro de zoonosis municipal, una vez muerto se procede a la toma de muestras.
A.2- Animal domestico sin signos clinicos que muerde a una persona
El animal es aislado y observado diariamente durante 10 dias desde la fecha de la mordida por un veterinario. 
La persona mordida
· Limpieza con agua y jabon durante 15 minutos con cepillo de cerdas
· Empieza el tratamiento con vacunacion antirabica y suero antirabico
Vacunas de uso humano:
· Vacuna antirabica producida en tejido nervioso de animales. FUENZALIDA PALACIOS
· Vacuna antirabica producida en celula VERO (kidney, African green monkey)
· Vacuna antirrabica producida en embrion de pato
Inmunidad pasiva: suero hiperinmune antirabica obtenida de caballo hiperinmunizado. Contiene 299 UI/ml de Ac neutralizante
Gammaglobulina humana antirabica obteido de plasma de donantes hiperinmunizados. Contiene 150 UI/ml
	Virus calle
Producto de casos clinicos de rabia, aislado de casos de rabia.
Es patogena por via periferica: por via SC o IM, llega al SNC produce encefalitis rabica mortal
Aparicion de cuerpos de NEgri en neuronas
Inoculacion IC en raton mata entre 7- 21 dias
	Virus Fijo
Logrado por Pateur por pasajes del virus calle
Apatogeno por via periferica
No produce los cuerpos de NEgri en neuronas
Inoculado via IC de raton mata en 7 dias
Mantiene PI de 14 dias.
Si el animal presenta sintomas: se deja hasta la instancia final de la enfermedad y posterior a su muerte se toma las muestras y se remite a los laboratorios.
Si el animal no presenta sintomas pasado los 10 dias se da el alta y los mordidos se considera sin riesgo.
Perro que mordio otro perro
Limpieza de la herida con agua y jabon durante 15 minutos con cepillo de cerdas
Si el animal mordido estaba vacunado revacunar y hacer plan igual que el humano.
Si no estaba vacunado cuarentena de 6 meses o eutanasia
Vacunas utilizada en perro
Virus inactivados, usan un virus descendiente del fijo producido por laboratorio Luis Pasteur
· Vacuna antirabica producida en tejido nervioso (Fuenzalida-Palacios)
· Vacuna antirrabica producida en cultivo celular BHK
El estado nacional aplica los tratamientos antirrábicos en forma gratuita con Fuenzalida-Palacios. Se vacunara a perros y gatos a partir de los 3 meses en buen estado de salud aparente, se revacunan anualmente. Se usara la vacuna antirrábica tipo Fuenzalida–Palacios (CRL) o BHK (cultivo celular).
A.3- Mordida por un animal salvaje
Tratamiento antirabico inmediatamente. Si el animal se lo captura muerto o vivo que luego se eutanacia se toman las muestras para diagnostico.
B-Toma de muestra
Eutanasia: si se usan armas de fuego disparo en corazon no en cabeza por que destruye la muestra.
Muestras:
Caninos y felinos 
Se envía el cerebro entero ĺ o lo extraemos con las normas de bioseguridad correspondientes o enviamos la cabeza del animal (en caso de que sea muy grande y no se pueda mandar el cuerpo entero). 
De preferencia que tenga el cerebelo y la medula oblonga 
Refrigerado y congelado según la distancia. Ideal refrigerado. El virus tolera 3 a 4 ciclos de congelación – descongelación. 
Nunca agregar ningún desinfectante ni antiséptico!! El formol inactiva y mata al virus. 
En felinos y caninos pequeños puede remitirse el cadáver directamente *nunca se sacrifica un animal sospechoso de rabia, esperamos a que muera ĺ periodo de observación, tb puede ser falso negativo ĺ espero a que el virus replique y así poder ver los corpúsculos.
Murciélago
Se envía el animal vivo ĺ cuanto más tarda el animal en morir mas corpúsculos vamos a encontrar. 
Si ya murió se envía refrigerado o congelado según la distancia a recorrer. 
Equinos ybovinos
Se envía el cerebro refrigerado o congelado 
MUY IMPORTANTE remitir medula oblonga y cerebelo ĺ porque suelen tener rabia paresiante, y es en esos lugares donde más se concentran.
C- Diagnostico
Las muestras son dirigidas a un laboratorio de referencia para querealicen Inmunofluorescencia directa
1-Todas las muestras con diagnostico positivo a rabia por IFD deben ser enviadas al CNRC en plazo de 15 dias maximo junto a su protocololo de informacion
2- Las muestras seran remitidas al PASTEUR o SENASA, alli integrantes del CNRC (constitucion nacional de referencia realizan:
· IFD
· Ensayo biologico en ratones.
· Caracterizacion antigenica con AM
· PCR
3- estas entidades derivan muestras al Malbran donde integrantes del CNRC confirman por PCR y secuenciacion.
Todo esto en no mas de 60 dias.
	IFD
	EB
	PCR
	Resultado
	Positivo
	Positivo
	Positivo
	Positiva
	Negativo
	Positivo
	/
	Positiva
	Positiva
	Negativa
	Positiva
	Positiva
	Negativo
	Negativo
	Negativa
	Negativa
No existen muestras indeterminadas!
RABIA PARESIANTE
También conocida como:
rabia paralítica (produce paresia, no produce la forma furiosa)
rabia trasmitida por murciélagos
rabia desmodina (murciélago hematófago Desmudus rotundus). 
Es una enfermedad infecciosa, epidémica (no es endémica, a veces aparece), regional, focal u cíclica de recurrencia irregular, que ataca preferentemente a bovinos, equinos, cerdos, cabras e incluso al hombre, con marcadas características ecológicas. 
Producida por un virus de la familia Rabdoviridae, género Lyssavirus (serotipo 1). 
Se transmite por mordeduras de murciélagos hematófagos (variante antigénica 3, Desmodus rotundus) y se caracteriza clínicamente por hiperestesia general, cambios de conducta, trastornos locomotores, parálisis del tren posterior, muerte (hacer diagnóstico diferencial con Encéfalomielitis equina). 
Dispersión de la rabia paralitica: Misiones, Chaco, Formosa, norte de Sta. Fe, Salta, Jujuy, Tucumán, Santiago del estero, Catamarca 
Principales factores que favorecen al vampiro
1) Ganadería le proporciona una fuente alimenticia prácticamente inagotable 
2) Construcciones humanas abandonadas o no: puentes, galpones, pozos aumentan sus posibilidades de encontrar refugio diurno. 
3) Deterioro de ecosistemas naturales disminución y/o desaparición de depredadores que controlaban su población. 
4) Notable capacidad que tiene el vampiro para adaptarse a nuevos lugares 
Recomendaciones
Impartir talleres, charlas, conferencias para crear conciencia de la importancia de la rabia paresiante como zoonosis.
Capacitar a ganaderos para identificar los murciélagos vampiros de los insectívoros. 
ControlVacunación del ganado 
Destrucción de refugios de vampiros 
Captura, sacrificio de vampiros:
 El bovino se vacuna cuando empieza a surgir un foco de rabia en el rodeo. 
Se deben destruir los refugios de los vampiros, considerando que hay especies de murciélagos benéficas que se alimentan de insectos (se les enseñan a los granjeros a reconocerlos). Se realiza la captura y sacrificio de vampiros, también como se sabe q los murciélagos se acicalan entre ellos se suele capturar a algunos y untarles un racitida en el lomo, para q cuando vayan a su cueva se intoxiquen entre ellos cuando se higienizan. También se utilizan vampiricidas sobre el lomo del ganado en forma de pomadas.
Enfermedades del SNC del equino
1-Encefalomielitis equina
Encefalitis equina, Encefalitis viral, Plaga equina.
Enfermedad de curso agudo y febril, caracterizada por distintos trastornos neurologicos como irritación motora, trastorno cerebral y paralisis, puede transmitirse al hombre.
Etiologia
	Familia
	Genero
	Togaviridae
	Alphavirus
Morfologia: Virus ARNss polaridad positiva envuelto de simetria icosaedrica. Replica en citoplasma de las celulas que finaliza con citolisis.
Existen tres agentes productores de la enfermedad el Oeste, Este y Venezuela.
Epidemiologia:
Distribucion:
VEEE (este) costa atlantica y EEUU (hubo casos en America del sur y central).
VEEV (Venezuala norte de America del sur y central.
VEEO (oeste) America del Norte.
El ciclo del virus se mantiene en Aves y mosquitos, las aves son reservorio y propagan la enfermedad por distintas zonas mediante sus migraciones, los mosquitos y otros insectos hematófagos actúan como amplificadores del virus transmitiendo la enfermedad a otros equinos y al hombre (Hosp. Terminales).
Ciclo endemico de verano
Involucra mosquitos como Culiseta melanura que mantiene el ciclo entre aves paseriformes. Ocurre todos los veranos.
Ciclo epidemico periodico
Mosquitos de la especie Aedes que pican no solo aves sino tambien mamiferos pueden incorporar el virus de estas aves paseriformes y transmitirlo adiferentes aves salvajes.
Accidentalmente equinos y humanos pueden ser picados por este mosquito e infectarse con el virus siendo estos hospedadores terminales, asi mismo los faisanes tambien pueden ser picados (transmitiendolo entre ellos por canibalismo o picoteos entre las aves)
Patogenia:
El virus ingresa al torrente sanguineo tras ser picado por un mosquito (que previamente pico alguna ave infectada u otro caballo). En sangre lo que hace es infectar monocitos o macrofagos del SRE.
Mediante esa diseminacion sanguinea/linfatica llega a los linfonodulos donde se produce la infeccion de los linfocitos.
Por via leucocitica se diseminan a diferentes organos como bazo, timo, LFN, medulla osea, placa de peyer, pancreas, musculo esqueletico (necrosis mieloide en medulla osea y linfocitosis en LFN y bazo todo por citoquinas proinflmatorias como INF gamma e IL10). La produccion de estas citoquinas generan lesion en la BHE generando mayor susceptibilidad a la infeccion viral en neuronas y astrocitos.
Finalmente la inmunidad mediada por celulas generan lesion en las neuronas infectadas y la produccion de Ac oligoclonaes contra el virus genera inmunopatologias
Virus ingresa por la picadura del mosquito infectado, produce su replicación en LN regionales y luego viremia alcanzando el SNC y produciendo la encefalitis.
Signos Clínicos:
Se reconocen tres periodos, Letárgico, de locura y paralitico.
Periodo de incubacion 3 días a 3 semanas, luego se observa fiebre, anorexia y depresión. Luego comienzan los signos nerviosos incoordinación, hipersensibilidad al ruido y tacto, rechinar de dientes, temblor músculos faciales, erección del pene, se lleva objetos por delante, etc.
Posteriormente fase de paralisis con caída del animal e imposibilidad de levantarse, generalmente sobreviene la muerte en uno o dos días luego de la aparición de los signos nerviosos (pronostico desfavorable)
Lesiones:
Macroscópicamente no hay, aunque a veces los vasos pueden estar muy aumentados de tamaño. Microscópicamente en cerebro hay acumulaciones perivascular de polimorfonucleares , gliosis y degeeracion neuronal. Las lesiones asientan en talamo e hipotalamo, no hay cuerpos de inclusión.
Diagnostico:
Clínico: 
signos antes nombrados en zonas donde hay insectos hematófagos activos.
Anatomopatologico: 
en trozo de cerebro en formol, busco las lesiones antes descriptas
Etiologico: 
muestra de elección, trozo de cerebro en frío (también puedo buscar en hígado y bazo)
1- La confirmación del diagnostico se realiza mediante pruebas de fijación del complemento, seroneutralizacion, inmunohistoquimica e inmunofluorescencia y RT-PCR (todos diagnostico directo)
2- Aislamiento viral se realiza en cultivos celulares, embrión de pollo o ratones lactantes (intracerebral) tambien es confirmatorio
Serológico: 
Fijación del complemento, seroneutralizacion, inhibición de la hemoaglutinación. Elisa de captura para IgM. Tomar muestras apareadas para evaluar seroconversion. Considerar animales vacunados.
Diferenciales: 
Rabia, Botulismo, encefalitis por herpesvirus, tétanos, encefalitis del oeste del Nilo.
Tratamiento y Profilaxis: 
Suero hiperinmune difícil de conseguir, hago tratamiento sintomático y de sostén, mantener al animal tranquilo, en el box con buena alimentación y cuidados, puedo realizar sangrías descongestivas.
Vacunación a virus inactivado, bivalentes elaboradas con el tipo Este y Oeste, aplicadas IM anualmente en primavera antes de la temporada de mosquitos.
Control de vectores.
Situación:
En Argentina esta el tipo Oeste y la vacunación en bivalente (este-oeste,vacuna inactivada) obligatoria en animales de transito.
2- Fiebre del nilo Occidental (West nile)
Enfermedad infecciosa aguda de origen viral transmitida por mosquito que afecta principalmente a aves pero puede transmitirse a equinos y el hombre.
Etiologia:
	Familia
	Genero
	Flaviviridae
	Flavivirus
Virus ARN ss polaridad positiva envuelto con tropismo por las células del SNC.
Virus relacionado con el Dengue, encefalitis japonesa, Encefalitis de San Luis y la fiebre amarilla.
Epidemiologia:
Existen 5 linajes geneticos distribuidos por el mundo. En America se encuentra el linaje 1 que es el mas ampliamnete distribuido (Europa, Asia, Africa, America)
Transmitido a sus huéspedes a traves de la picadura de mosquito manteniendose asi en su ciclo silvestre, pero a veces la presencia de mosquitos con preferencias alimenticias por animales domésticos puede producir la prevalencia de la enfermedad en areas urbanas o rurales. Equinos y hombre son hospederos terminales. Las aves migratorias muy importantes en la diseminación del virus.
Patogenia:
Luego de la replicación e LN regionales se produce una leve viremia e ingresa al SNC a traves de la barrera Hematoencefálica, cuya permeabilidad se encuentra aumentada debido a la liberacion local de citoquinas, también puede haber una transmisión axonal.
Signos Clínicos:
Periodo de incubación de 5 a 15 días, la mayoria de las infecciones son subclinicas, los signos son fiebre, ataxia, rechinar de dientes, dificultad para pararse, deficit propioceptivo, caminar en circulo,etc casos mas graves muerte.
Lesiones: 
Poliencefalomielitis linfocitaria principalmente medula toracolumbar con lesiones en los cuernos ventrales y alterales de la sustancia gris.
Diagnostico:
Etiologico: 
1-Aislamiento de virus en cultivo de células 
2- Tecnica de inmunohistoquimica en tejidos.
3- RT-PCR
Serologico: 
deteccion de AC en LCR o suero mediante Elisa de captura, como puede haber reacciones cruzadas utilizo también Elisa de bloqueo.
Profilaxis y situación en Argentiina:
Vacuna virus inactivada y vacuna ADN, en 2006 dos casos en BS AS
3- Encefalitis japonesa
Causada por un virus Flaviviridae flavivirus
Ocurre en Asia
Transmitida por mosquitos afecta a equinos y también a humanos.
En cerdos puede generar abortos, y tanto en estos como en aves actúan como amplificadores de virus
Generan encefalitis
Es EXOTICO en Argentina
Dx confirmatorio por signos, lesiones anatomopatognomicas y serología (FC, SN que lo puede diferenciar de flavivirus anterior)
4- Enfermedad de Borna
Agenta: flia Bornaviridae Bornavirus
Virus ARN simple cadena polaridad negative que replica en el nucleo de las celulas nerviosas
Tropismo por celulas nerviosas.
Es productor de una meningoencefalomielitis mediada por linfocitos T 
Epidemiologia:
Ocurre en lugares de Europa
Afecta equinos y ovejas. Se puede extender a bovinos, cabras, conejo y hombre.
Reservorios: roedores y aves.
El virus es eliminado por secreciones (nasal, conjunctival y saliva) e ingresa a un hospedador susceptible por via respiratoria o digestiva
Patogenia:
El virus ingresa y por via nervios perifericos replica (olfatorio, etc) la membrane de las neuronas expresan los antigenos del virus y se establece una rta immune mediada por celulas que finaliza en una linfocitosis perivascular en la materia gris con degeneracion de las neuronas.
EXOTICA en argentina, tiene prevalencia en Europa.
Signos 
Depresión, apatía, somnoliencia, cambios en psiquis y movimientos.
Histopatológico 
Infiltración perivascular, gliosis CI. Afeccion en el Sitema Limbico
Daignostico
Diagnostico etiológico aislamiento viral, RT-PCR, Inmunohistoquimica.
Diagnostico serológico IFI, ELISA y western blot
Encefalomielitis por enterovirus (enfermedad de Teschen/Telfan)
Etiologia:
 Flia picornaviridae genero Teschovirus enterovirus porcino serotipo 1 (PEV-1).
Llamada la poliomielitis del cerdo. Solo afecta al cerdo.
El virus penetra en el animal por las cavidades oral o nasal. El periodo de incubación es de aproximadamente 14 días. Los síntomas principales de la fase prodrómica son fiebre hasta 41.5°C, lasitud, anorexia y trastornos locomotores. Esta fase continúa con hipersensibilidad, temblores, espasmos clónicos de las patas, opistótono y nistagmus. En el estadio clínico final, se observa parálisis desde la región trasera del cuerpo a través de los lomos hasta la región delantera. La parálisis del centro termorregulador da lugar a hipotermia. Cuando los músculos respiratorios se paralizan, el animal muere por asfixia.
Diagnostico:
1- examen histológico e inmunohistoquimica.
Muestra: cerebro o medula con formol tinción habitual manguitos perivasculares en sust gris.
2- identificación del agente:
Aislamiento viral:
Muestra de cerebro procesada cultivada en líneas celulares de cerdo o cultivo de riñon de cerdo. ECP: células redondeadas.
Virus neutralización para identificar el enterovirus:
Muestra; cultivo anterior + suero positivo cuando la celula no se infecta. 
Con esta prueba decimos que es enterovirus
IFI para detectar ag
Muestra ídem anterior. Se usan Ac especifico monoclonal.
RT-PCR
3- serología
ELISA
Hay problemas de reacción cruzada con otros enterovirus.
Profilaxis:
No hay vacunación
Meningoencefalitis de los terneros
Etiologia:
	Familia
	Genero
	Especie
	Herpesviridae alfaHV
	Varicellavirus
	HVB-5
Virus ADNds envuelto que tiene un 85% de homologia con el HVB-1. Produce latencia en ganglios sensoriales.
Es altamente neurotropico.
Epidemiologia:
Distribucion: Prevalente en Argentina. Tambien EEUU, Brasil, Canada y Australia 
Afecta terneros menores de 1 año
Puerta de entrada: digestiva, respiratoria, conjuntival.
Patogenia:
El virus que ingresa por contacto directo sea por inhalacion, ingestion o via conjuntival ingresa a las neuronas que inervan esos territorios (mediante sus glicoproteinas de envoltura se une a glicosaminoglicanos y heparan sulfato)
Via transporte axonal retrogrado viajahacia el SNC (region de la amigdala, corteza piriforme, hipocampo y diencefalo (nervios trigeminos, olfatorio oftalmico)
Lesion es producto de disfuncion y muerte de neuronas y astrocitos producto de replicacion del virus y accion citotoxica de los Linfocitos Ten neurona infectadas a traves de citoquinas proinflamatorias en rta tambien de inflamacion linfomonocitica.
Sintomas 
Depresion anorexia, secrecion nasal y ocular, sialorrea, tremores musculares, hiperestesia al tacto y sonido, perdida de reflejos sensoriales visual, cutaneo y auditivo. Andar en circulos, ataxia, choque con obstaculos, bruxismo, dificulatad para alimentrse, posicion decubito prolongado. Muerte en 4-5 dias despues de los signos
Lesiones:
Macro: achatamiento de circunvalaciones, focos de malasia cortical amarillo y de superficie deprimible, aspecto finamente granular, hemorragia submeningeas.
Micro: meningoencefalitis necrosante no supurativa. CI IN eosinofilicos.
Diagnostico:
No hay una ruta diagnostic muy definida pero los signos clinicos, anatomopatologicos y la edad de los animals son muy orientativos
Diagnostico etiologico:
Muestra: secrecion nasal, ocular o muestra de cerebro congelada.
1- aislamiento viral
En lineas celulares MDBK cultivo primario de testiculo fetal bovinoECP en 2-4 dias pasaje ciegos si da negativo.
2- diagnostico inmunologico
Mediante cortes de tejidos se poneneen manifiesto antigenos virales IFD e IHQ
3-Diagnostico molecular
PCR para diferenciar HVB-1 de HVB-5
Diagnostico serologico:
Rn cruzada con HVB-1o Ac calostrales. Por lo que es imprescindible el uso de Ac monoclonales y Ag especifico de HVB-5
Diagnostico diferencial:
Rabia, pseudorrabia, poliencefalomalacia de los rumiantes por deficit de tiamina, intoxicacion con plomo y con sal.
Profilaxis:
La proteccion que otorga la vacuna de HVB-1es controvertido. En Argentina vacuna contra HVB-1 y HVB-5 inactivadas conjuntas
Enfermedad de Aujesky
Pseudorabia, escozor malign, paralisis bulbar infecciosa
Descripcion:
Enfermedad infectocontagiosa que afecta suidos producida por un miembro de la familia herpesviridae, contagiosa.Puede transmitirse a carnivoros. Comienza con prurito para luego generar trastorno respiratorio, nervioso y reproductivo en suinos , siendo prurito seguido de paralisis y muerte en carnivoros
Etiologia:
	Familia
	Genero
	Especie
	Herpesviridae alfaherpesviridae
	Varicellovirus
	HVP tipo 1
Morfologia: virus ADNds, envuelto, nucleocapside. Tamaño de 150-180 nm.
Glicoproteinas de membrana:
· gB Accion de Ac neutralizantes
· gE neurotropismo (delecionada en vacunas)
Viabilidad: depende de la temperatura, humedad y luz UV en ambiente. No es muy viable fuera del huesped.
Patogenicidad y virulencia: genera infecciones liticas y establece latencia en tejido nervioso y sobretodo en gl. Trigemino.
Todas las glicoproteinas de membrana juegan un rol importante en la replicacion del virus.
Otras como la timidin kinasa no escencial es una enzima implicada en la neurovirulencia ( su delecion permite realizar cepas atenuadas).
La deecion de gE se traduce en una atenuacion de la virulencia ya que estaba implicada en el transporte de nueva particulas. Las vacuans de virus atenuadas marcadas por delecion de gE permite la identificacion de vacunados e infectados. 
Infecciosabilidad: gran difusibilidad.
Viabilidad: estable a pH entre 6 y 8. A 60°C pierde infectividad en 30 minutos.
Inactivantes: Quimicos como NaOH al 5%, amonio cuaternario, etanol 70%, etilenimina lo inactivan a 37°C 6 horas
Desinfectantes: fenolicos y formol
Inmunogenicidad: gC y gD son inmunogenos potentes generando anticuerpos neutralizantes. gB tambien pero en menor medida.
Epidemiologia:
Distribucion:
Ampliamente distribuida a nivel mundial, sindo Canada, Australia y Africa libres.
Huesped susceptibles:
Cerdo: hospedador natural y reservorio (puede establecer infeccion subclinicas y permanecer en latencia)
Variables de la intensidad de la infeccion: cepa, edad del animal, dosis infectante, via de inoculacion
Huespedes accidentales: Caninos, felinos, ovejas y bovinos. Tambien conejos,ratones, ciervos, mapaches, focas, etc siendo en todos estos animales LETAL reveladores de la enfermedad
Fuente de infeccion:
Cerdo: que padece la enfermedad clinica o subclinica. 
Portadores que tienen el virus en latencia y ante alguna situacion de estres se reactiva
La excrecion del virus comienza antes de la viremia 1-2 dias antes del contagio. Punto maximo al dia 2-5 PI y finaliza al 7mo12avo dia.
Puerta de entrada:
· respiratoria
· digestiva
· genital
· umbilical
· conjuntival
Puerta de salida:
· Genital: semen, secrecion vaginal
· Respiratoria: secrecion nasal
· Digestivo: saliva
· Urinario
· Conjuntival: secreciones
· Leche
Via de transmision:
Horizontal
· Directa: contacto nasal, secreciones nasales, oculares. Secrecion vaginal, semen.
· Indirecta: poca importancia
Vertical: trasplacentaria
Infeccion en otras especies:
Carnivoros: via oral por ingestion de alimentos infectado
Rumiantes: oral poco importante- percutanea (jeringas mal esterilizadas- posiblemente insectos hematofagos)
Patogenia:
PI: 2-8 dias. 
Ingreso del virus oronasal replicacion en epitelio nasofaringeo y tonsilas (lo realiza en celulas epiteliales de la mucosa, macrofagos y celula dendritica).
· Viaja al SNC por via axoplasmatica de las neuronas de los nervios trigeminos, olfatorio y glosofaringeo replica en bulbo raquideo y puente todo el cerebro
· Llega al pulmon por inhalacion
1. Lesion pulmonar con infeccion bacteriana secundaria
2. Vaja a LFN regional via leucocitica (viremia corta) distribucion por todo el organismo y aparato reproductor teniendo 2 descenlances:
1- Latencia en tonsilas, ganglios de nervios cefalicos, gl salival posible reactivacion con posterior diseminacion y excrecion (Reinfeccion endogena)
2- Muerte.
La lesion es producto de la muerte neuronal causada por la accion citolitica por efecto de celulas inmunes
Sintomas y lesiones
	
	Signos clínicos
	
	Lechones (0-3 semanas)
	Cerdos 3-8 semanas
	Cerdos reproductores
	Periodo de incubación
	2-4 dias
	3-6 dias
	3-6 dias
	Primeros signos de enfermedad
	Fiebre
Anorexia
Apatia
	Fiebre 
Inapetencia
Depresion
	Fiebre
Inapetencia
Depresion
	Sx Nerviosos
	Hipersalivacion
Opistotono
Movimiento rotatorio
Braceo persistente
¨Perro sentado¨
	Temblores
Convulsiones
	
	Frecuencia
	Muy frecuente
	A veces
	
	Sx respiratorios
	
	Estornudo
Disnea
Tos, descarga nasal
Descarga oculares
Infección secundaria con Actinobacillus o Pasteurella.
	Estornudo
Disnea
Tos
Respiracion trabajosa
	Fallo reproductivo
	
	
	Repetición de celo
Abortos
Feto macerado
Nacido muerto
	Sx digestivo
	Vómitos y diarrea
	
	
	Frecuencia
	Raro
	
	
	Morbilidad
	100%
	100%
	20%
	Mortalidad
	50-100% (24 hs de infectado)
	1-2%
	1-2%
Lesiones:
Macro: tonsilitis necrotica- LFN congestionados y necroticos tambien en mucosa oral y TRS- higado con focos blanquecinos de necrosis- queratoconjutivitis- rinitis serosa-abortos- fetos macerados, momificados algunos con focos necroticos en higado, bazo y pulmon.
Micro: meningoencefalitis no supurativa- ganglioneuritis con infiltracion mononuclear perivascular
Respiratorio bronquiolitis necrotizante CI cowdry tipo A
Diagnostico:
· Muestra:
Tonsila, pulmon, ganglio trigemino, medula espinal y encefalo refrigerado
Sangre con y sin anticoagulante
· Histopatologico
Muestra: cerebro y pulmon en formol al 10%
Meningoencefalitis no supurativa
Neumonia con foco de necrosis.
· Dx etiologico:
1- Aislamiento:
Lineas celular (BHK-MDBK-PK) o cultivo primario (riñon fetal porcino)
ECP: a los 2-5 diasredondeamiento- pegotean-formacion de sincicios-lisamiento al final
2 pasajes ciegos antes de considerar negativo
2- Deteccion de ADN- Tecnicas moleculares:
PCR:
Deteccion de Ac. Nucleicos de muestra de SNC o gl trigemino. Util para detectar latencia (virus no produce antigenos) o en muestras donde es dificil el aislamiento, semen etc.
Primers contra secuencia de gE para poder diferenciar ademas de vacunados de no vacunados
3- Deteccion de antigeneos- Metodos inmunologicos
3.1 Inmunofluorescencia directa
Muestra: improntas o tejidos (ganglio trigemino, cerebro, pulmon,etc)
Resultado rapido en una hora
3.2- Inmunohistoquimica
Permite detectar Ag en fase aguda de la infeccion. La muestra son tejidos fijados en parafina. Permite distiguir lesiones causadas por el virus del de otros agentes patogenos.
3.3-IPMA
Se inocula a un cultivo celular muestra sospechosa y se agrega posteriormente Ac anti aujesky marcados.
· DX serologico
Las tecnicas mas empleadas para conocer el status inmunologico de una explotacion en las campañas de erradicacion de la enfermedad.
1- Seroneutralizacion
Para confirmar casos positivos. Detecta ac neutralizantes en suero de animales sospechosos anti gB, gC y gD (presente en vacunales y no vacunales). DetectaAc aparir del dia 8-10 PI.
2- Test de aglutinacion en latex
Particulas de virus adheridas a particulas de latex para detectar Ac en suero. Es para un dx rapido pero no es el mejor metodo.
3- ELISA 
Deteccion de Ac contra gE+/gE- mediante ELISA de Competicion. Permite diferenciar vacunados de no vacunados en programas de erradicacion
· Dx experimental
Inoculacion de conejo SC o IM. Suspensión al 20% de muestra de cerebro prurito en 48-96 hs y se automutilamuerte. No se usa.
· Dx diferencial:
Signo Nervioso: Teschen telfan, Enfermedad de los edemas, haemophilus parasuis, listeriosis, rabia, estreptococcosis, toxoplasmosis
Signo respiratorio: Clamidiosis, circovirosis, E. Glassers, influenza, mycoplasma hyopneumoniae, pasteurella multocida, PRRS, estreptococosis, tuberculosis
Signo reproductivo: brucelosis, clamidia, cytomegalovirus, enterovirus, mal rojo, influenza, leptospirosis, listeriosis, PRRS, parvovirosis.
Profilaxis:
Vacunacion:
No es de rutina. Solo con autorizacion del SENASA
Vacunas autorizadas: Inactivadas y deleteadas.
Vacuna recombinante gE-
· No previene la latencia de virus wt
· Evita los signos clinicos
· Disminuye el titulo y la duracion de la excrecion viral
· No impide la replicacion y excrecion al medio
· Vacuana DIVA: discrimina animales vacunados de infectados.
Son vacunas quetienen alterada la proteína gE (neurotropismo)
Situacion en Argentina- Programa de erradicacion de la Enfermedad de Aujesky
· Primera etapa:
Estudio de la prevalencia de la enfermedad y clasificacion de los predios de acuerdo al estado sanitario.
· Segunda etapa:
Regionalizacion, basda en la prevalencia zonal de la enfermedad y las caracteristicas epidemiologicas
· Tercera etapa:
Ejecucion del programa
Prevalencia de 19,1% de predios infectados y 9% de cerdas infectadas
Enfermedad de notificacion obligatoria
Zonas epidemiologicas:
· Libre: cumplir con normas de la OIE
Atencion de foco:
A- Sospecha cuarentena
B- confirmacion de Aujesky: Por laboratorio
1. Sacrificar todos los enfermos y contactos- enterrarlos en el mismo predio. Si no se puede pasa a zona de erradicacion
2. La repoblacion se autoriza luego de un vacio sanitario y de la centinalizacion.
· Erradicacion: 
Ausencia de nuevos focos de la enfermedad en un tiempo determinado, 
Ante nuevos focos sacrificio
Atencion de focos:
A- sospecha cuarentena
B- Confirmacion de Aujesky: Por laboratorio
1. Sacrificio de enfermos y contactos en mataderos autorizados (tratamiento termico)
2. Seguimiento de foco en predio, feria, matadero y basurales para determinar origen y la posible diseminacion.
· Control: 
Acciones para disminuir las fuentes de infeccion y la circulacion viral mediante un control de los focos y predios infectados.
Atencion de focos:
A- sospecha de foco cuarentena
B- confirmacion:
1. Mantener medidas cautelares.
2. Solo permitida la salida a faena directa
3. Ejecutar medidas de saneamiento urgente
Clasificacion de lo establecimientos de produccion porcina según el estado sanitario alcanzado y las acciones de vigilancia implementadas en 4 categorias:
1. Libre
Condicion obligatoria para comercializar reproductores y semen: cabañas, nucleos, multiplicacion.
Veterinario acreditado transcurrir un año sin detectar signos de enfermedad ni que hayan dado resultados positivos en diagnostico viro y serologico no haber aplicado la vacuna un año contra la enfermedad identificar todos los mayores de 6 meses dos muestreos serologicos negativos con un intervalo de 30-90 dias al 100% de los animales mayores de 6 meses y 20% en animales menores de 6 meses en lab acreditado.
2. Negativo
Condicion optativa para criaderos comerciales u establecimientos productores de carne
Condicion obligatoria para criaderos comerciales con mas de 500 cerdas reproductoras o exportadoras de carne
No estan autorizados a comercializar reproductores.
3. Infectado
Se detecta al menos un animal infectado al Dx serologico
Se desconoce situacion
4. Saneamiento
Inicio acciones tendientes a superar o disminuir este estado de infeccion con el fin de pasar a la categoria de libre o negativo
Debe haber realizado un estudio de prevalencia de acuerdo a la normativa
Debe haber presentado un plan sanitario aprobado por SENASA
Vacunacion de hijos de madres vacunadas a partir de lo 60 dias
Vacunacion de hijos de madres no vacunadas a partir de 30 dias
Revacunar a los 30-50 dias siguientes
Una dosis cada 6 meses mientras permanezca en el predio
Listeriosis
Enfermedad infecciosa causada por listeria que afecta muchas especies inclusive aves, peces y hombre.
ZOONOSIS
Etiologia
	Familia
	Genero
	Especie
	Listeriaceae
	Listeria
	L. monocytogenes
Morfología: bacilo Gram + móvil por flagelos peritricos , anaerobia facultativa. No esporula. 
Características culturales: Puede crecer entre -4 ºc a 45ºc y ph de 4.5 a 9.6 , crece a altas concentración de NaCL, pero sensible a desinfectantes comunes. Producen colonias de 1-2 micras que cuando le incide la luz de costado se ven azuladas.
Características bioquímicas: cat/ox: -/-. Fermenta la glucosa
Antigenicidad: posee ag somáticos (O) y flagelares (H) lo que permite dividirlos en serotipos
Virulencia: internalinas (induce la fagocitosis de la bacteria), listeriolisina O (hemolisina lo ayuda a escapar del fagosoma), ActA (polimeriza la actina permitiendo la movilidad celular), PI-PLC(fosfatidilinositol fosfolipasa).
Epidemiologia:
Ampliamente distribuida, suelos, aguas superficiales y residuales, MF, vegetales, carnes crudas, diversos animales de corral y humano portador asintomatico.
Puerta de entrada: digestiva
Puerta de salida: digestiva (heces)
Afecta mamíferos, aves y humanos
En alimentos se mantiene conservada por NaCl y nitritos.
Patogenia:
Ingresa vía oral por la ingesta, penetra la mucosa intestinal provocando infección poco evidente pero con gran cantidad de eliminación de la bacteria en las heces, invade monocitos llegando por porta al higado donde se multiplica activamente al ser un parasito intracellular facultativo, tiene la capacidad de replicar en citoplasma e ir diseminándose activamente hacia las células vecinas (infecta células epiteliales, endotelios, fagocitos y hepatocitos). 
Mediante una proteína (internalina- E Caderina) de su membrana permite la fagocitosis, dentro del fagosoma la listeriolisina O es su factor de virulencia principal ya que evita la formación de las membranas fagolisosomicas, favoreciendo asi el crecimiento sin restricciones de la listeria y permite el escape de esta vesicula al citoplasma celular. Listeria pasa de celula en celula evitando asi la inmunidad humoral.
Forma neuronal: se produce cuando los animales tienen lesiones en la boca por corte o perdida de piezas dentarias, accediendo a los nervios viajando por via axonal retrograda al SNC produciendo lesiones.
Signos Clínicos:
1- Encefalitis: 
Inflamación aguda del tronco encefálico, puerta de entrada es la infección ascendente del trigeminmo luego de que se pierda la continudad de la mucosa oral debido a traumatismos, caida de dientes o periodontitis. Principalemente se ve un trastorno asimetrico de las funciones de los pares craneales , torpeza, ostigamiento, delirio todo por la inflamación del cerebro.
2- Mastitis: 
Afecta un cuarto. Es raro. La leche se aprecia normal pero hay alto conteo de células. Los ATB no funcionan.
3- Abortos:
Esporádicas. En el ultimo tercio de gestación. Consumo de ensilados mal conservados. Retención placentaria (manifestación de síntomas, fiebre)
4- septicémica:
Aguda, no habitual en rumiante adulto, común en ternero. Muere a las 12 hs. Se caracteriza por oftalmitis y meningitis serofibrinosa como lesión característica. Los signos: depresión, pirexia, debilidad, diarrea.
5 oftalmitis:
Inflama el iris, constriccion de la pupila, lesión focal blanca en cornea, material flocular en la cámara anterior
Lesiones:
Microabscesos en encéfalo y medula espinal, pequeños focos de necrosis en lateral del cerebro y en medula espinal.
Cuando hay septicemia y abortos se presenta lesiones viscerales como necrosis en en hígado, bazo y miocardio. Los fetos autolisados y edematoso. En hembras:placentitis y metritis
Diagnostico:
Etiológico: 
Cultivo microbiológico a partir de trozos de hígado, sangre, feto abortado, cerebro y LCR crece en medios simples, en agar sangre beta hemolisis
CAMP: se siembra junto a estra de Staphylococcus aureus (S esfingomielinasa C) y Rodococcus equi (R colesterol oxidasa) 
Serologico:
 Hay reacciones cruzadas con otras bacterias G+.
La forma encefalica se diagnostic sin drama por histopatologia
Diferencial: 
polioencefalomalacia, encefalopatia espongiforme bovina, rabia, etc
Aborto: tricomona, neosporiosis, vibriosis, leptospirosis, IBR, Aspergiliosis, aborto virico.
Recomendable verificar el estado de conservación de los silos y alimentos balanceados, higiene y desinfección en casos de abortos, no hay vacuna!
Infecciones bacterianas del SNC:
En animales jóvenes:
	Terneros
	Potrillos
	Cerdos
	E.coli
Pasteurella/Mannhemia
Streptococcus sp
	E.coli
Streptococcus spp
Salmonella thypimurium
	E.coli
Haemophilus parasuis
Streptococcus suis
Salmonella cholerasuis
Se producen en los procesos de septicemia.
Lesiones iniciadas por LPS-ac. Teicoico y proteoglicanos que generan una liberación masiva de citoquinas que lesionan los vasos del SNC (también otros órganos), siendo el portal de entradaonfálica, onfaloflebitica, oral.
Enfermedades por priones
La degeneración del SNC es un cambio neuropatológico prodominante de EET. Consiste en la formación intracelular de vacuolas que dilatan focalmente los procesos neuronales (dendritas y axones) confiriendo a la sustancia gris un aspecto microvacuolar. Otra veces se forma una gran vcuola central en el pericarion neuronal (en Scrapie).
La astrocitosis reactiva es característica de esta enfermedad.
No generan una respuesta inflamtoria.
Resisten el calor seco 160°C o 240°C por corto tiempo, la luz UV y ionizantes. En material enterrado por 3 años. La lavandina lo destruye, autoclavado a 132°C funcinona. Son resistente a las proteinasa K
Patogenia:
1- el gen PrP expresa para la formación de la proteína PrPc.
2- La ingestión de PrPsc exogena, genera la modificación de la proteína normal según la teoría del dúo mortal:
La PrPSC se une a la PrPc dentro de los lisosomas el ambiente acido lisosomal modifica la estructura generando otro prion, como resiste la acción de las proteasas, el lisosoma se rompe liberando sus enzimasdegradando el citoesqueleto generando las vacuolas, liberando cuando muere la neurona a otra neurona que lo capta y genera el mismo proceso.
Encefalopatia espongiforme bovina (enf. De la vaca loca)
Etiologia:
La encefalopatía espongiforme bovina es una enfermedad progresiva fatal del sistema nervioso de los bovinos, el periodo de incubación es largo, entre cuatro y cinco años y no existe actualmente vacuna.
Se caracteriza por la presencia de una proteina infecciosa anormal denominada prion en el tejido nervioso, La subsiguiente degeneración esponjosa del cerebro produce signos y síntomas neurológicos graves y fatales.
Epidemiologia:
La enfermedad se transmite entre los bovinos por alimentación con desechos animales procesados de bovinos u ovinos infectados. El prion es resistente a los procedimientos comerciales de desactivación tales como el tratamiento térmico, o sea que no puede ser destruido completamente durante el procesado. La incidencia de la EEB es mucho mayor en el ganado lechero que en el de carne, ya que el ganado lechero recibe mas raciones concentradas que pueden contener harina de carne y hueso.
No hay evidencia de transmision horizontal vertical.
Patogenia:
Ingestion del prion atraviesa la mucosa por sangre llega a bazo, mesenterico y retrofaringeo LFN, placenta, intestino, ovario y tonsilas donde replica y luego por fibras del SNA (autonomo) llega al SNC donde genera las lesiones mas importantes.
Sintomas y lesiones:
Dado q entre el momento de la infección y la aparicion de signos clínicos, puede pasar hasta 5 años, estos solo son detectados en animales adultos.
Comportamiento nervioso o agresivo, depresión, hipersensibilidad al sonido y al tacto, crispación, temblores, posición anormal, descoordinación y dificultad para levantarse de la posición de reposo,pérdida de peso o disminución de la producción lechera.
Diagnostico:
Las sospechas de la enfermedad pueden basarse en los signos clínicos. El diagnóstico sólo puede ser confirmado por examen microscópico del tejido cerebral después del sacrificio del animal.  se utiliza el diagnóstico histopatológico sobre material encefálico y/o inmunoblot
Profilaxis y control
Una estrategia eficaz para prevenir la introducción o hacer frente a los casos de encefalopatía espongiforme bovina comprende: 
- vigilancia específica de los casos de enfermedad clínica neurológica; – transparencia en la notificación de casos de EEB;
 – pruebas tamices en la faena de rutina; 
– controles de seguridad para la importación de especies rumiantes en pie y de sus productos, conforme al Código Terrestre de la OIE; – eliminación del material específico de riesgo (MER: tejido cerebral o espinal) durante el sacrificio y procesado de las canales; 
– prohibición de la inclusión de tejidos MER en los piensos animales, a fin de suprimir de la cadena alimentaria el material potencialmente contaminado;
 – sacrificio en condiciones decentes de todos los animales sospechosos y susceptibles expuestos a los piensos contaminados,
 – identificación del rebaño para posibilitar una vigilancia y rastreabilidad efi cientes de los rebaños sospechosos.
Argentina es un pais Libre de EEB
Salud Publica:
Al parecer, la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vCJD) en los humanos podría ser causada por el consumo de productos de vacuno contaminados por tejido nervioso infectado o productos sanitarios fabricados a partir de tejidos animales infectados.
Scrapie
A diferencia de la anterior que la vía de ingreso era digestiva por ingestión de carne contaminada, es Scrapie se contagia de forma hereditaria por determinadas líneas donde el gen PrP muta generando la proteína anormal que luego se convierte en prion y además tiene una forma directa e indirecta por contacto con placenta infectada (ingestión o abrasión).
Patogenia es similar.
Síntomas a los 4 años. Detección a los 8 meses en tejido linfoide y 2 años en SNC
Metabólicos: anorexia, pérdida de masa muscular.
Función motora: incoordinación, debilidad, ataxia, postración.
Sensorial: prurito intensa, perdida de lana.
Comportamiento: ansiedad, confusión, hiperexcitabilidad.
SNA: taquicardia, arritmias, no mantiene la homeostais, distorcin de la motilidad GI, etc.
Dx ídem anterior