hipotalamo clase 29-3

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HIPOTÁLAMO
HIPÓFISIS
Vet. Alejandra Lorenzo Smirnoff
Jefe de Trabajos Prácticos
Fisiología Animal y Bioquímica Fisiológica
FCV – UBA
Diencéfalo.
Debajo del tálamo. 
Formando parte del 3° ventrículo.
Imprescindible para el mantenimiento de la homeostasis del organismo.
Regulación de funciones endócrinas y vegetativas.
Libera hormonas, péptidos (VIP,CCK, Sust.P, encefalinas, etc), y neurotransmisores (Dopa, NA, Serotonina, AC, GABA, Glutamina, etc.).
Neuronas agrupadas:
1) H. anterior (área preóptica).
2) Área supraóptica 
(n. supraóptico, n.supraquiasmático, hipotalámico anterior y paraventricular).
3) H. medio (n. DM,,VM y arcuato).
Contacta con la eminencia media (neurohipófisis).
Sistema porta largo.
4) H. posterior.
CONTROL DEL SNA
Aferencias de la corteza cerebral y del sistema límbico al Hipotálamo.
Centro anterosuperior (PS).
Centro posterolateral (S).
VD pre-ejercicio 
 Corteza-Hipotálamo-Simpático-colinérgicas(M).
VENTROMEDIAL
LATERAL
SNPS
 Centro del
 apetito 
Centro de la
 saciedad
Leptina
-
-
Hipoglucemia
Hiperglucemia
Insulina
+
+
Neuropéptido Y
+
CONSUMO
+
SNS
+
GLUCORRECEPTORES
Hipoglucemia H. Posterolateral SNS
Hiperglucemia H. Anterosuperior SNPS
AGUA
ANTERIOR
VENTROMEDIAL
 Centro de la sed
 
Osmorreceptores
Hipertonicidad LEC
+
Volorreceptores
Angiotensina II
+ 
+ 
COMPORTAMIENTO SEXUAL
Centro cíclico y tónico.
La testosterona atraviesa la BHE e inhibe al centro cíclico.
El Saco Vitelino e Hígado sintetizan una a-FP que se une a los Estrógenos. Permaneciendo activo el centro cíclico.
COMPORTAMIENTO
ATAQUE DEFENSIVO
Región preóptica medial, hipotálamo medial y región dorsolateral de la sustancia gris periacueductal.
INMOVILIDAD Y HUIDA
Región preóptica medial, hipotálamo dorsomedial y zona ventrolateral de la sustancia gris periacueductal.
ANTERIOR
POSTERIOR
Corpúsculo
 de 
Ruffini
Bulbo terminal
 de 
Krause
Frío
Calor
 Termogénesis
VC
 Termólisis
VD
TEMPERATURA
RITMOS BIOLÓGICOS
Todas las variables fisiológicas 
muestran cambios cíclicos.
Ritmos circadianos (18-30hs).
Ritmos infradianos (ciclos sexuales).
Ritmos ultradianos
 (menor de un día-patrones de sueño-).
NSQ es el principal oscilador endógeno.
Cortisol
 ACTH
β endorfina
 HAD
HAD
CRH
HAD
>
>
POMC
 N P V
NSQ
Ritmo
Circadiano 
Estrés
IL-1 y 6
TNFa
13
13
CICLO LUZ-OSCURIDAD
GLÁNDULA PINEAL:
Transforma señales microambientales en mensajeros químicos (Melatonina).
Ritmo circadiano.
Sin BHE.
Secreción a circulación.
INERVACIÓN
NA -b1 (Gs)
(NPY Y VIP)
SÍNTESIS
Gl. Pineal, Retina, TGI, MO, Piel.
Liposoluble (30% libre).
Metabolismo hepático.
Activación nocturna 
de la N-acetiltransferasa
 por la NA
Fotoperíodo.
Estacionalidad.
Edad.
Antioxidante.
Receptores MT (Prot. Gi)
1: NSQ, Hipotálamo, Neurohipófisis, Retina, ovarios, GM, vasos, riñon, hígado, piel, etc.
2: cerebro, retina, pulmón, miometrio, ovario, tej. Adiposo, etc.
RELEVANCIA
CONTROL DE LA FUNCIÓN ENDÓCRINA
HIPÓFISIS
Adenohipófisis:
Pars distalis (Lóbulo anterior)
Pars tuberalis 
Pars Intermedia
Neurohipófisis:
Eminencia media
Tallo neural (Tallo infundibular)
 Pars nervosa (Lóbulo posterior) 
 
18
COMUNICACIÓN
CONTROL DE LA FUNCIÓN ENDÓCRINA
 HAD y OT(9aa con puente disulfuro)
HAD: Hipotálamo anterior, AI, venas pulmonares, Seno Carotídeo y Cayado Aórtico.
PORTA CORTO
Neurofisina I (OT) y II (HAD).
HAD
Estimula a ACTH.
V1: vasos (Gq).
V2: túbulos renales (Gs).
V3 : hipófisis( V1b) (Gq).
(+) Osm, Vol, P, Ang, estrés,
hipertermia, NAa, Il-1.
(-) PNA, alcohol, 
hipotermia.
HAD: receptores
V1
V2:  la permeabilidad del TC al agua (AQP2) y a la urea (UT).
a: vascular/hígado. 
b: en adenohipófisis, estimula secreción de ACTH (V3).
AQP2
AQP1
AQP3
V2
Proteína G
Adenilato ciclasa
PKA
Membrana apical
Vesículas
subapicales
Membrana basolateral
Mec de acción de HAD vía V2
OXITOCINA
(+) Mecanorreceptores del cuello uterino, coito , succión del pezón, NAa, DOPA, glutamato, E2, MSH, OT.
(-) P4, opioides.
Aumenta la liberación de Ca++. Aumenta la síntesis de Pg. Estimula la contractilidad miometrial.
Eyección de leche, liberación de PRL.
REFLEJOS NEUROENDÓCRINOS
HIPOTÁLAMO
Corto
Ultracorto
Largo indirecto
Largo directo
HIPÓFISIS
GLÁNDULA ENDÓCRINA
PERIFÉRICA
REGULACIÓN
GnRH (10aa)
 N. Arcuato e H. anterior.
Prot Gq (IP3 y DAG)
Aumenta FSH y LH. 
Secreción pulsátil.
Secreción constante Down Regulation.
Kisspeptina estimula su liberación (importante en pubertad), Glutamato, Leptina, aNA.
Inhibida por T, E2 (GABA), P4 (b endorfina).
LH y FSH (204-210aa) 
Glucoproteicas (ác. siálico, glúcidos).
Subunidades a y b (especificidad).
Hiperplasia de células de la granulosa. Hiperemia folicular. Síntesis de inhibina. Activación de aromatasa. Síntesis receptores de LH ( teca /granulosa). Espermatogénesis.
Esteroideogénesis. Ovulación. Luteinización de teca y granulosa. Luteotrófica.
Inhibina/activina.
TRH (3aa)
Núcleo PV.
Aumenta TSH Prot. Gq (IP3 y DAG)
 PRL
Regula maduración del SNC. Neurotransmisor/neuromodulador.
(-) h. tiroideas, calor, GCC, DA, GABA.
(+) frío, 5-HT, E2, hipoglucemia, a- adrenérgico.
TSH (211aa)
Glucoproteica.
Subunidades a y b.
Estimula la síntesis y secreción de hormonas tiroideas, la captación de yodo, la división celular y el desarrollo glandular.
Largo directo e indirecto.
CRH (41aa)
Abundante en NPV. 
(+) transcripción de POMC y la liberación de ACTH.
Sintetizan también ADH.
Prot Gs.
Regula la respuesta al estrés.
Inhibida por GCC.
ACTH (39 aa)
POMC (endorfinas, a y b MSH, b y g LIPOTROPINA, CLIP).
Activa la adenilatociclasa. Estimula la síntesis proteica. Transforma los ésteres de colesterol en colesterol. Aumenta su transporte a las mitocondrias, etc. 
(+) HAD, OT, Ang, A, Serotonina, etc.
PROOPIOMELANOCORTINA
γ - MSH
ACTH
β - LPH
CLIP
γ - LPH
β - endorfina
β - MSH
α - endorfina
Metencefalina
α- MSH
L I
LA - L I
LA - L I
32
32
PRL (199 aa)
Estimula el desarrollo mamario, la producción láctea y su mantenimiento. Es luteotrófica. Controla la espermatogénesis. Participa en la generación del comportamiento sexual y maternal. Aumenta el volumen plasmático. Es inmunomoduladora e hiperglucemiante.
PRF y PIF.
Retroalimentación corto.
LACTOGENESIS
LACTOGENESIS
Dopamina (catecolamina)
Inhibición tónica de PRL (transcripción y liberación).
N. arcuato.
Receptores D2 acoplados a Prot.Gi.
Inhibe TSH.
INHIBIDA por Histamina en H1, opiáceos endógenos.
GHRH (40aa)
N. arcuato.
Prot. Gs (sistema adenilciclasa).
Estimula GH y proliferación celular.
Inhibida por GH (estimula SS).
Estimulada por GHrelina, Dopa, NAa ( DOSIS, -SS), AC (-SS),Serotonina, hipoglucemia, AA, sueño disminución de AGL.
GHIH (SS) 14aa
SNC, tracto intestinal y páncreas.
N. preóptico, periventricular y paraventricular.
Inhibe la secreción de GH , TSH.
Prot. Gi (sistema adenilciclasa).
GH (191 aa)
Péptido monocatenario con 
2 puentes disulfuro.
Relacionada con la PRL.
Vida media: 30 minutos.
Pulsos cada 3-4hs (sueño).
(+) sueño, estrés, DOPA, aa, hipoglucemia, HAD, T, leptina, GHRH, disminución de AGL, ayuno, ejercicio, GHrelina, etc.
(-) depresión, hiperglucemia, aumento de AGL, SS, GCC (crónico), IGF, etc.
RECEPTOR
Activa JAK2 (tirosina quinasa).
Fosforilación proteica (MAP y STAT).
Transcripción génica, ingreso de Ca++.
ACCIONES BIOLÓGICAS
Estimula el crecimiento somático, el anabolismo proteico y la lipólisis.
Hueso, cartílago, músculo, hígado, corazón, pulmones, riñones, intestino, páncreas, glándulas suprarrenales, timo y ganglios linfáticos, etc.
Aumenta la masa muscular y el tamaño de las vísceras.
Contribuye a la galactogénesis y galactopoyesis
 Disminuye la captación periférica de glucosa (acción anti-insulínica).
Aumenta la absorción intestinal de Ca++.
Músculo: captación de aa y síntesis proteica.
Hígado: IGF-1, síntesis proteica, gluconeogénesis.
Hueso: osificación endocondral, periósticae intramembranosa.
 epífisis abiertas (+) condrogénesis.
 cerradas (+) crecimiento en espesor.
 estimula la diferenciación de precondrocitos a condrocitos (sobre los que actúa la IGF-I).
 estimula la diferenciación de osteoblastos y osteoclastos.
Adiposo: lisis (ahorro de H de C y proteínas).
ACCIONES BIOLÓGICAS
SOMATOMEDINAS- IGF
I y II ( fetal).
70 aa.
1% libre.
Origen hepático.
Acción tipo insulina pasajera (hipoglucemia y disminución de los AGL).
Estimula la síntesis de ADN y de proteínas, la división celular, el crecimiento y la maduración tisular.
Mitosis y osificación de los condrocitos.
Proliferación y maduración de osteoblastos: neoformación y mineralización ósea.
(-) GCC, E2, malnutrición, etc.
REGULACIÓN
ACROMEGALIA 
adultos
Cartilagos del crecimiento cerrados.
Crecimiento en ancho de los huesos.
Crecimiento exagerado de las extremidades y deformidad de la cara (huesos planos, cartílagos).
Organomegalia.
GIGANTISMO
prepúber
Cartílagos de crecimiento abiertos.
Crecimiento óseo en largo y en ancho.
“crecimiento excesivo 
proporcionado”.
 
ENANISMO HIPOFISARIO
BIBLIOGRAFÍA
García Sacristán A. Fisiología Veterinaria. Interamericana-Mc Graw-Hill.
Guyton. Tratado de Fisiología médica. Elsevier (13ed).
Houssay. Fisiología humana. El ateneo (7ed).
Tresguerres J. Fisiología humana. Mc graw-Hill (4ed).