Causas-mas-comunes-de-estado-epileptico-en-pacientes-adolescentes-y-adultos-en-el-servicio-de-urgencias-del-HGZ-no-2-Apizaco-Tlaxcala-Tlax

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
DELEGACIÓN ESTATAL TLAXCALA 
COORDINACIÓN CLÍNICA DE EDUCACIÓN E 
INVESTIGACIÓN EN SALUD 
 
 
TESIS 
CAUSAS MÁS COMUNES DE ESTADO EPILÉPTICO EN PACIENTES ADOLESCENTES Y 
ADULTOS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS DEL HGZ No 2 APIZACO, TLAXCALA, TLAX. 
 
 
PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALISTA EN MEDICINA DE URGENCIAS 
 
 
PRESENTA: 
DR. RAUL TECOZAUTLA GALINDO 
 
 
INVESTIGADOR: 
DR. RAUL TECOZAUTLA GALINDO 
RESIDENTE DE MEDICINA DE URGENCIAS 
UMF No 22 IMSS SAN PABLO DEL MONTE, TLAXCALA 
MATRICULA 11280514 
 
 
ASESOR TEMÁTICO 
DR. LUIS JUAN LUNA LUNA 
MÉDICO ESPECIALISTA EN URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS 
MATRICULA 99221843 
 
 
ASESOR METODOLÓGICO 
DR. ALBERTO LUNA AGUILAR 
MÉDICO ESPECIALISTA EN URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS 
MATRICULA 10277668 
 
TLAXCALA, TLAXCALA; SEPTIEMBRE DE 2015 
Margarita
Texto escrito a máquina
FACULTAD DE MEDICINA
Margarita
Texto escrito a máquina
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO 
INSTITUTOMEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
DELEGACION ESTATAL TLAXCALA 
COORDINACION CLINICA DE EDUCACION E 
INVESTIGACION EN SALUD 
 
CAUSAS MÁS COMUNES DE ESTADO EPILEPTICO EN PACIENTES 
ADOLESCENTES Y ADULTOS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS DEL HGZ No2 
APIZACO TLAXCALA, TLAX. 
TESIS 
PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALISTA EN MEDICINA URGENCIAS 
PRESENTA: 
INVESTIGADOR: 
DR RAUL TECOZAUTLA GALINDO 
RESIDENTE DE MEDICINA DE URGENCIAS 
UMF NO 22 IMSS SAN PABLO DEL MONTE TLAXCALA 
MATRICULA 11280514 
Correo electrónico: raul_250970@imail.com 
 Teléfono: 01 222 6 02 12 74 
 
ASESOR TEMATICO: 
DR. LUIS JUAN LUNA LUNA 
MEDICO ESPECIALISTA EN URGENCIAS MEDICO QUIRURGICAS 
MATRICULA 99221843 
Correo electrónico: ljuanluna@imail.com 
Teléfono: 01 246 11 33 788 
 
ASESOR METODOLOGICO: 
 DR ALBERTO LUNA AGUILAR 
MEDICO ESPECIALISTA EN URGENCIAS MEDICO QUIRURGICAS 
Matricula: 10277668 
Correo electrónico: alberto.lunaa@imss.gob.mx 
Teléfono: 01 246 127 1591 
mailto:raul_250970@imail.com
mailto:alberto.lunaa@imss.gob.mx
3 
 
Carta Dictamen 
INSTITUTO MEX!C\NO DEL SEGURO SOCIAL 
DIRECCIÓN DE PRESTACIONES MÉDICAS 
Unidad de Educación, Investigación y Políticas de Salud 
Coo rdinación de Investigación en Salud 
Dictamen de Autorizado 
Página 1 de 1 
Comité Local de Investigación y Ética en Investigación en Salud 2901 
H GRAL ZONA NUM 1, TLAXCALA 
FECHA 03/12/2012 
DR. ALBERTO LUNA AGUILAR 
PRESENTE 
Tengo el agrado de notificarle, que el protocolo de investigación con título: 
CAUSAS MÁS COMUNES DE ESTADO EPILEPTICO EN PACIENTES ADOLESCENTES Y 
ADULTOS EN EL SERVICO DE URGENCIAS DEL HGZ No2 APIZACO TLAXCALA, TLAX. 
que usted sometió a consideración de este Comité Local de Investigación y Ética en 
Investigación en Salud, de acuerdo con las recomendaciones de sus integrantes y de los 
revisores, cumple con la calidad metodológica y los requerimientos de ética y de investigación, 
por lo que el dictamen es A U T O R 1 Z A O O, con el número de registro instituciona l: 
ATENTAMENTE V 
. -~\ 
DR. (A). RAMON MUN BERRUECOS 
Presidente del Comité Loc I de Investigación y Ética en Investigación en Salud No. 2901 
IMSS 
SEGURI DAD Y SOUDAlellJAlJ 50CIAI 
---_._------_._-_. 
4 
 
AGRADECIMIENTOS 
A DIOS: 
Por haberme dado la oportunidad de llegar hasta este momento.Mil Gracias. 
A MIS PADRES: 
Que siempre confían en mí y me apoyan incondicionalmente en todas mis 
aventuras sueños y proyectos .Madre eres mi ejemplo a seguir espero no 
defraudarte y seguir siendo mejor cada día, Padre Gracias por apoyarme y 
cambiar tu modo de ser conmigo. 
A MIS PROFESORES: 
Principalmente al Dr. Alberto luna Aguilar por ser forjador de Médicos de 
Urgencias y por confiar en mí. A los Médicos que nos dedicaron tiempo en cada 
servicio para la enseñanza y aprendizaje todos ellos. GRACIAS. 
Y a todos mis compañeros de trabajo y todos aquellos que formaron parte de este 
proyecto muchas gracias. 
 
 
 
 
 
A t e n t a m e n t e 
Dr. Raúl Tecozautla Galindo 
 
 
 
 
 
 
5 
 
Contenido 
AGRADECIMIENTOS ...................................................................................................................... 4 
RESUMEN ......................................................................................................................................... 7 
1. ANTECEDENTES .................................................................................................................... 1 
1.1. ANTECEDENTES GENERALES ................................................................................... 1 
1.1.1. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS ............................................................................ 3 
1.1.2. MORBILIDAD Y MORTALIDAD EN EL ESTADO EPILÉPTICO .......................... 4 
1.2. ANTECEDENTES ESPECÍFICOS ................................................................................ 5 
1.2.1. CLASIFICACIÓN .......................................................................................................... 6 
1.2.2. ETIOLOGÍA (EJEMPLO) ........................................................................................... 10 
2. JUSTIFICACIÓN ..................................................................................................................... 26 
3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ................................................................................. 27 
4. HIPÓTESIS. ............................................................................................................................ 28 
4.1. HIPÓTESIS ALTERNA .................................................................................................. 28 
4.2. HIPÓTESIS NULA .......................................................................................................... 28 
5. OBJETIVOS. ........................................................................................................................... 29 
5.1. OBJETIVO GENERAL ................................................................................................... 29 
5.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS: ....................................................................................... 29 
6. MATERIAL Y MÉTODOS. ..................................................................................................... 30 
6.1. DISEÑO DEL ESTUDIO: ............................................................................................... 30 
6.2. UBICACIÓN ESPACIO-TEMPORAL: ......................................................................... 30 
6.3. ESTRATEGIA DE TRABAJO: ...................................................................................... 30 
6.4. MUESTREO: ................................................................................................................... 30 
6.4.1. DEFINICIÓN DE LA UNIDAD DE POBLACIÓN. ................................................... 30 
6.4.2. SELECCIÓN DE LA MUESTRA. .............................................................................30 
6.4.3. CRITERIOS DE SELECCIÓN DE LAS UNIDADES DE MUESTREO. .............. 30 
6.4.3.1. CRITERIOS DE INCLUSIÓN:............................................................................... 30 
6.4.3.2. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: ............................................................................ 31 
6.4.3.3. CRITERIOS DE ELIMINACIÓN: .......................................................................... 31 
6.4.4. DISEÑO Y TIPO DE MUESTREO: .......................................................................... 31 
6.5. METODO ......................................................................................................................... 32 
VARIABLES DEPENDIENTES ................................................................................................ 33 
6 
 
VARIABLES INDEPENDIENTES ............................................................................................ 33 
6.6. MÉTODO DE RECOLECCIÓN DE DATOS ............................................................... 35 
7. LOGÍSTICA ............................................................................................................................. 36 
7.1. RECURSOS HUMANOS: .............................................................................................. 36 
7.2. RECURSO MATERIALES: ........................................................................................... 36 
7.3. RECURSO FINANCIEROS: ......................................................................................... 36 
7.4. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES: .......................................................................... 36 
8. BIOÉTICA. ............................................................................................................................... 37 
9. RESULTADOS. ....................................................................................................................... 38 
9.1. EDAD ................................................................................................................................ 38 
9.2. GENERO: ........................................................................................................................ 38 
9.3. TIEMPO DE EVOLUCION: ........................................................................................... 38 
9.4. SINTOMATOLOGIA: ...................................................................................................... 39 
9.5. PATOLOGIAS AGREGADAS: ...................................................................................... 39 
9.6. NIVEL SOCIOECONOMICO: ....................................................................................... 39 
9.7. COMORBILIDAD ............................................................................................................ 39 
9.8. GRÁFICAS ...................................................................................................................... 40 
10. DISCUSION ......................................................................................................................... 50 
11. CONCLUSIONES ............................................................................................................... 52 
12. RECOMENDACIONES ...................................................................................................... 53 
13. BIBLIOGRAFIAS ................................................................................................................ 54 
14. ANEXOS .............................................................................................................................. 56 
 
 
7 
 
RESUMEN 
 
“Causas de estado epiléptico en pacientes adolescentes y adultos en el 
Servicio de Urgencias del HGZ No.2 Apizaco Tlaxcala, Tlax.” 
 
El estado epiléptico es una emergencia médica, ya que comprende una 
alta tasa de morbilidad y mortalidad, y su pronóstico se establece en términos de 
supervivencia 
 
El objetivo del presente estudio es, Identificar las causas de estado 
epiléptico en pacientes adolescentes y adultos atendidos en el Servicio de 
Urgencias del HGZ No. 2 Apizaco, Tlaxcala, Tlax, en el periodo del 2012-2013. 
 
Se trata de un estudio transversal, analítico, prolectivo, observacional, y se 
incluirán a los pacientes con diagnostico confirmado de estado epiléptico y 
pacientes de sexo indistinto. Se excluirán a los pacientes sin evaluación previa y 
sin diagnóstico de estado epiléptico o con otro diagnóstico neurológico y/o 
psiquiátrico y pacientes atendidos fuera del periodo del estudio. 
 
El muestreo será no probabilístico de conveniencia, determinístico, la 
muestra estará constituida por todos los pacientes que reúnan los criterios de 
selección. 
 
Análisis estadístico: 
Para el análisis univariado se realizará estadística descriptiva: Frecuencias 
y porcentajes para las variables cualitativas y promedios y desviación estándar 
para las cuantitativas y X2. 
 
 
 
 
 
1 
 
1. ANTECEDENTES 
 
1.1. ANTECEDENTES GENERALES 
 
El estado epiléptico (SE) es una situación de urgencia médica. Se considera 
como tal la presentación de crisis epilépticas prolongadas o repetidas en las que 
no hay recuperación de conciencia entre una y otra, o bien cuando las crisis duran 
más de 5-20 minutos según la fuente consultada. El concepto de SE ha tenido 
cambios en el tiempo; lo cual ha complicado establecer una definición unívoca y 
aceptada. Clásicamente ha sido clasificado en generalizado, parcial y no 
convulsivo. La Liga Internacional Contra la Epilepsia, incluso diseñó una 
clasificación; sin embargo, muchas veces ocurren varios tipos de crisis en un 
mismo paciente, causando dificultades en la terminología. Debido a su gravedad, 
a la noción de que una crisis convulsiva dura en promedio entre 1 a 3 min. Y que 
la mayoría cede espontáneamente antes de los 4 min, se ha propuesto 
recientemente una nueva definición basada en el tiempo de evolución para definir 
el SE, quedando en 5 min 1. 
En las últimas dos décadas han habido avances importantes en el campo 
de la investigación que han culminado en un mejor entendimiento y tratamiento del 
estatus epiléptico. Uno de los grandes logros está relacionado con los nuevos 
intentos en unificar la definición basada en la duración de la crisis, lo que ha 
permitido intervenciones farmacológicas más eficaces en los campos pre-
hospitalario y hospitalario (servicios de urgencias y unidades de cuidado 
intensivo). 
Los avances tecnológicos han influido en la detección de pacientes con 
actividad epiléptica sub-clínica en las unidades de cuidado intensivo y han logrado 
determinar que la mortalidad continua siendo elevada a pesar de la rápida 
detección. De allí la importancia de sospechar e identificar este tipo de patrones 
en los trazados electroencefalográficos. Cabe resaltar que la supresión de la 
actividad motora no significa necesariamente la cesación completa de la actividad 
epiléptica cerebral. 
 
 
2 
 
Son varios los niveles y las oportunidades de atención para los pacientes 
que presentan crisis epilépticas. Igualmente diferentes son los individuos 
involucrados en el control de la actividad epiléptica 2. 
De 3 a 8% de los pacientes con epilepsia desarrollarán en algún momento 
una crisis de estado epiléptico 3. 
Entre 50 y 75% de los pacientes que manifiestan estado epiléptico carecen 
de antecedentes de crisis convulsivas; en la mayoría de ellos se relaciona con un 
proceso agudo, como una infección general o un estado metabólico o por lesiones 
del sistema nervioso central, entre los que se pueden mencionar: lesiones 
isquémicas focales, tumores, infecciones y sobredosis de sustancias; menos 
frecuentes son los trastornos metabólicos, las lesiones del lóbulo frontal y 
especialmente las traumáticas y las neoplasias.3 
Las crisis convulsivas repetitivas generan, a nivel del sistema nervioso 
central, un aumento en la demandametabólica con disminución del aporte, 
mecanismo que determina lesión y muerte neuronal; aunque hay diversos 
mecanismos fisiopatológicos, la vía principal es la activación de los receptores 
NMDA por liberación masiva de neurotransmisores excitatorios, lo cual disminuye 
con la sedación y el control del estado epiléptico 3. 
El SE debe ser visto como un síntoma de una lesión cerebral, ya sea 
aguda, aguda sobre crónica (a menudo referido como sintomática remota) o parte 
de un trastorno neurológico crónico. Se produce cuando fallan los mecanismos 
innatos del cuerpo para terminar una convulsión. No es una sola enfermedad, sino 
que es visto como una complicación de muchas enfermedades. La convulsión 
tiene efectos locales en el cerebro, que siguen siendo investigados y debatidos, y 
también causa compromiso sistémico, lo que empeora la duración de la 
convulsión. Aunque la principal preocupación es detener la crisis, mientras se 
mantienen las funciones vitales, se debe hacer un riguroso esfuerzo para 
identificar y tratar la causa subyacente, como en algunos casos (por ejemplo, la 
hipoglucemia) la convulsión continuará hasta que ésta se maneje 4. 
 
 
3 
 
1.1.1. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS 
La cifra de incidencia anual de SE en Estados Unidos es de alrededor de 60 
mil casos. Entre los pacientes con diagnóstico establecido de epilepsia, del 5 a 
15% sufren de estado epiléptico en algún momento en el curso de su vida. 
Se estima que 0.5 a 1% de estos pacientes presentan al menos un episodio 
de SE cada año. Por otro lado, el 30% de los pacientes que debutan con SE serán 
epilépticos. 
En la serie de Hosdorffer en la población de Rochester, Minnesota encontró 
una tasa de incidencia anual de 18.3 por 100,000 habitantes, siendo más 
frecuentes en el sexo masculino. De Lorenzo en la población de Richmond, 
Virginia encontró una incidencia anual de 41 por 100 000 habitantes con una tasa 
de mortalidad de 9 por 100,000.5 
La mortalidad estimada para el SE ha cambiado dramáticamente a partir de 
medidas terapeúticas farmacológicas y las unidades destinadas al manejo 
especializado de este tipo de problemas; a mediados del siglo fallecían hasta el 
50% de los pacientes con SE cifra que ha descendido a 22%, sin embargo ésta 
difiere de acuerdo a la edad, pues en los infantes es de 3% en tanto que en los 
adultos alcanza hasta el 26% 5. 
Una revisión sistemática de la epidemiología del SE llevada a cabo en 2004 
concluyó que la incidencia de la SE es muy variable, pero cae en el rango de 9.9 a 
41/100,000/año para todos los grupos de edad. La revisión también reveló que las 
personas de todas las edades con epilepsia representan menos del 50% de los 
casos de SE. Sin embargo, sólo los estudios de EE.UU., Alemania, Inglaterra y 
Suiza reunieron los criterios de inclusión. 
Menos se sabe sobre la epidemiología del SE en los países en desarrollo. 
Las razones de esto son la falta de investigadores y la financiación de estos 
estudios, dificultad en la definición de una población debido a la escasez de 
centros médicos, y revisiones que excluyen a los estudios de países en desarrollo 
que no han podido utilizar las clasificaciones de la Liga Internacional contra la 
Epilepsia (ILAE) 6. 
 
 
4 
 
1.1.2. MORBILIDAD Y MORTALIDAD EN EL ESTADO EPILÉPTICO 
El SE tiene una alta morbi-mortalidad asociada. La gran mayoría de los 
estudios de epilepsia se focalizan en el daño cerebral como consecuencia de la 
acción directa de la actividad cerebral epiléptica prolongada. No obstante, hemos 
de tener en cuenta que durante el SE también se producen cambios sistémicos 
que frecuentemente tienen unas consecuencias más devastadoras que la propia 
descarga epiléptica.7 
Las secuelas fundamentales y propias del SE son déficits cognitivos, 
déficits neurológicos y recurrencia de crisis epilépticas. Ha quedado claramente 
establecido que cuanto mayor sea la duración, mayores serán las secuelas. La 
mortalidad en el SE ha ido disminuyendo a lo largo de las últimas décadas, 
probablemente debido al mayor arsenal terapéutico, así como al tratamiento 
precoz y agresivo que se instaura actualmente. La mortalidad global en SE varía 
entre un 8 y un 40%. 
La mortalidad en el SE depende fundamentalmente de la etiología, de tal 
manera que se calcula que sólo en un 2% de los casos la muerte se debe al 
propio SE. En el paciente adulto los SE sintomáticos llegan a presentar tasas de 
mortalidad de hasta el 90%, frente al 2-5% que presentan los idiopáticos. Otro de 
los factores que se asocian a una mayor mortalidad es la edad del paciente, a 
mayor edad mayor mortalidad. En los pacientes pediátricos la mortalidad está por 
debajo del 10% de los casos, mientras que en el anciano asciende hasta el 38%. 
El tercer factor relacionado con un incremento en la tasa de mortalidad es la 
duración del SE. Los SE de más de una hora de duración pueden causar daño 
cerebral permanente 7. 
 
 
 
 
5 
 
 
1.2. ANTECEDENTES ESPECÍFICOS 
Las crisis epilépticas con una duración mayor de la esperada constituyen 
una afección diferenciada, desde el punto de vista clínico y terapéutico, llamada 
estado epiléptico. Hay tantos ti-pos de estados epilépticos como de crisis. En 
1981, la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) definió el estado epiléptico 
como aquellas crisis con una duración prolongada o que se repiten con una 
frecuencia que impide la recuperación de la conciencia entre ellas. La falta de 
determinación específica del tiempo de duración de las crisis en esta definición 
dificultaba su empleo con fines terapéuticos. Publicaciones posteriores de la ILAE 
subsanaron este inconveniente al introducir como límite temporal una duración 
mayor de 30 minutos de actividad epiléptica continua, por haberse demostrado en 
estudios experimentales que en tales casos se produce un daño neuronal 
irreversible, especialmente en las estructuras límbicas y, sobre todo, en el 
hipocampo. 
Los procesos básicos que generan un estado epiléptico podrían 
considerarse un fallo de los mecanismos que en condiciones normales abortan 
una crisis epiléptica aislada. Este fallo puede originarse por una excitación 
excesiva de la actividad neuronal o por una reducción de la inhibición neuronal. La 
actividad crítica por sí sola es suficiente para producir el daño neuronal, que es 
mediado por el neurotransmisor glutamato y al que pueden contribuir los 
trastornos sistémicos añadidos, como la hipertermia, la hipoxia y la hipotensión. 
Hoy sigue aceptándose un tiempo superior a 30 minutos de actividad 
epiléptica continua, o intermitente sin recuperación del estado neurológico inicial, 
para definir el estado epiléptico. Ahora bien, la mayoría de los autores propone 
iniciar el tratamiento anticonvulsionante de modo más precoz, apoyándose en 
datos clínicos que indican que es poco probable que las crisis convulsivas 
generalizadas finalicen espontáneamente después de 5 minutos en adultos o de 
10-15 minutos en niños. 
 
 
6 
 
El estado epiléptico es una emergencia médica, ya que comporta una alta 
tasa de morbilidad y mortalidad, y su pronóstico se establece en términos de 
supervivencia 8. 
La refractariedad del SE no se encuentra definida, sugiriéndose como 
criterios la falta de respuesta a dos o tres drogas de primera línea o la 
prolongación por más de 60 min hasta 2 h 9. 
 
1.2.1. CLASIFICACIÓN 
En los últimos años, varias comisiones de la ILAE han propuesto 
modificaciones a la clasificación anterior de las crisis epilépticas. Dichas 
comisiones reconocen el carácter de propuesta, y de momento se mantiene la 
validez de la definición y la clasificación de 1981 por su amplia aceptación y uso. 
Así, los estados epilépticos siguen clasificándose en convulsivos o no 
convulsivos y generalizados o parciales. 
 Estados epilépticos convulsivos 
El estado epiléptico convulsivo generalizado es la forma clínica más 
habitual de presentación,y su diagnóstico es relativamente fácil. Su incidencia 
oscila entre 9.9 y 41 por 100,000 habitantes y año, y su mortalidad, entre el 10 y el 
33% de los casos. La etiología, la edad y la respuesta al tratamiento inicial 
adecua-do son los principales factores pronósticos9. 
*Más de la mitad de los estados epilépticos convulsivos generalizados 
aparecen en pacientes sin antecedentes de epilepsia. En estos casos están 
desencadenados por una enfermedad aguda médica o neurológica (estado 
epiléptico sintomático), y presentan una mayor mortalidad y probabilidad de 
desarrollar una epilepsia crónica que las crisis sintomáticas aisladas. Predominan 
las crisis tónico-clónicas sobre los otros tipos de crisis. En los niños, la causa 
principal es la fiebre, seguida de los procesos meningoencefalíticos, y en los 
adultos los ictus, la hipoxia, las alteraciones metabólicas y la intoxicación o 
abstinencia de alcohol. En los pacientes con diagnóstico previo de epilepsia, la 
causa más frecuente es el abandono del tratamiento antiepiléptico. Los estados 
epilépticos convulsivos en los pacientes con epilepsia conocida son mucho más 
 
 
7 
 
frecuentes en los síndromes parciales o secundariamente generalizados que en 
los generalizados idiopáticos. Los estados epilépticos mioclónicos pueden darse 
tanto en epilepsias mioclónicas progresivas como en generalizadas primarias. En 
ocasiones, son una complicación de la parada cardiorrespiratoria y se presentan 
en las primeras horas del coma por esta causa. Se caracterizan por la aparición 
espontánea o por estímulos sensitivos de mioclonías difusas y asimétricas en 
pacientes con paroxismos-supresión en el electroencefalograma (EEG), edema 
cerebral y mal pronóstico. 
El estado epiléptico convulsivo parcial habitualmente tiene su causa en 
lesiones estructurales cerebrales, si bien en ocasiones también puede deberse a 
procesos agudos sistémicos. 
 Estados epilépticos no convulsivos 
Representan del 20 al 25% de todos los estados epilépticos en los estudios 
poblacionales, y su duración es mayor de 24 horas en la mitad de los casos. 
Incluyen varios subtipos, como el estado epiléptico generalizado de ausencias 
típicas o atípicas, el parcial complejo y el generalizado sutil, más difíciles de 
diagnosticar clínicamente que los estados epilépticos convulsivos. Los dos 
primeros se manifiestan con alteraciones permanentes o fluctuantes del nivel de 
conciencia, agitación, desviaciones oculares o nistagmo, afasia, automatismos o 
posturas anormales en las extremidades. Se han descrito episodios confusionales 
en ancianos, sin antecedentes de crisis epiléptica, precipitados por el abandono o 
supresión brusca de la medicación psicotrópica (benzodiacepinas, antidepresivos 
tricíclicos, neurolépticos). 
Su diagnóstico requiere una elevada sospecha clínica y sólo puede 
confirmarse definitivamente con un EEG. Si no es posible realizar un EEG urgente, 
el paciente debe ser tratado con una benzodiacepina, y si existe respuesta parcial 
o total, se continuará con el tratamiento del posible estado epiléptico no 
convulsivo. El estado epiléptico generalizado sutil se caracteriza por que el 
paciente permanece en coma con actividad electroencefalográfica epiléptica 
continua, con o sin movimientos convulsivos sutiles. La mayoría de las veces está 
precedido de crisis epilépticas breves o estados epilépticos convulsivos 
 
 
8 
 
generalizados; la etiología hipoxicoisquémica es la más frecuente. Alrededor del 
8% de los pacientes en coma sin ninguna manifestación clínica de actividad crítica 
presenta un estado epiléptico no convulsivo generalizado sutil. 
El EEG es fundamental para el diagnóstico y la clasificación de los estados 
epilépticos, sobre todo de los no convulsivos, y para el seguimiento de los de difícil 
control terapéutico 9. 
El SE se puede clasificar en estatus parcial o estatus generalizado y estos 
subtipos pueden dividirse a la vez en estatus no convulsivo o convulsivo; es decir, 
que existirían 4 tipos fundamentales de SE: parcial convulsivo, generalizado 
convulsivo y parcial y generalizado no convulsivo. Algunos de ellos, si no reciben 
tratamiento, pueden evolucionar al llamado SE sutil. 
 Estatus epiléptico parcial convulsivo 
A partir de una lesión cortical focal, si las crisis son limitadas y no alteran el 
nivel de conciencia, se denominan crisis simples. Cursan bien con síntomas 
motores localizados o bien somatosensoriales, autonómicos, psíquicos o 
combinación de los mismos. Cuando se prolongan o repiten, dan lugar a una 
epilepsia parcial continua o estatus parcial simple de mejor pronóstico que otros 
estatus, sin precisar tratamientos muy agresivos. Sin embargo, si no se tratan y 
duran días o semanas, pueden provocar una necrosis cortical laminar del córtex 
epileptógeno. 
Las crisis parciales complejas se originan en el lóbulo temporal o en 
estructuras límbicas, y cursan con disminución de la conciencia, mirada fija y 
automatismos. Suelen estar precedidas por una señal de aviso o aura 
(alucinaciones sensoriales, impresión de caída, disconfort abdominal, síntomas 
autonómicos o emocionales u otros fenómenos como el dejà vu). 
Una vez remitida la convulsión, el paciente puede quedar confuso unos 
minutos. El SE parcial complejo (EEPC) cursa con estado confusional, a veces sin 
otras manifestaciones salvo la actividad irritativa eléctrica frontal o temporal, que lo 
diferencia de otras formas generalizadas. 
 
 
 
 
9 
 
 Estatus epiléptico generalizado convulsivo 
Las crisis convulsivas generalizadas son las más frecuentes en el ámbito de 
Cuidados Intensivos. Se inician de forma generalizada o a partir de una crisis 
parcial secundariamente generalizada. En muchas ocasiones es difícil precisar si 
el comienzo es parcial o generalizado; sólo el electroencefalograma (EEG) puede 
ser diagnóstico al mostrar un foco ictal al inicio. El SE parcial convulsivo es más 
frecuente (70-80%) y de peor respuesta terapéutica que el generalizado primario. 
En su expresión típica (gran mal) cursa inicialmente con pérdida de 
conciencia, una fase tónica de rigidez global y una fase clónica de movimientos 
repetidos, sincrónicos, que van disminuyendo de frecuencia, quedando el paciente 
en un estado de somnolencia, confusión y amnesia de lo ocurrido (estado 
postictal) de pocos minutos de duración. Existen crisis generalizadas solamente 
con fase tónica, clónica o incluso crisis atónicas9. 
En el SE generalizado tonicoclónico (EEGTC), la fase tónico clónica puede 
durar de 30 a 60 minutos, quedando posteriormente ligeros movimientos oculares, 
faciales o de dedos y pasando después a una fase atónica, sin movimientos, a 
pesar de persistir actividad irritativa cerebral; es el llamado SE sutil, que no cursa 
con manifestaciones motoras pero que puede ser la fase final de un SE 
convulsivo. 
Existen otros tipos de estatus generalizados convulsivos como el SE 
generalizado mioclónico (EEGM), que cursa con movimientos musculares 
incontrolables, rápidos, focales o generalizados, con o sin deterioro del 
conocimiento. A menudo se trata de parpadeo, movimientos masticatorios o 
sacudidas. El EEG muestra complejos punta/polipunta-onda irregulares focales, 
multifocales o generalizados. En adultos es secundario a encefalopatías agudas o 
subagudas graves (tóxico-metabólicas, hipoxia, isquemia), resistente a fármacos y 
de mal pronóstico. En la mayoría de los casos, excepto el de causa tóxico-
metabólica, se produce en cerebros que presentan daño neuronal severo, por lo 
cual su tratamiento agresivo es controvertido. 
 
 
 
 
10 
 
 Estatus epiléptico parcial o generalizado no convulsivo 
Las crisis de ausencia, en las que predomina la alteración de la conciencia 
(pequeño mal), tienen escasas manifestaciones motoras (automatismos, parpadeo 
repetido, pequeñas clonias en manos, etc.). El EEG muestra puntas-onda típicas a 
tres hercios. Elestatus de ausencias (EEGA) puede durar horas o días, pero es el 
único tipo que no se ha asociado con daño neuronal. 
El estatus no convulsivo, oligosintomático o sutil suele aparecer al inicio de 
encefalopatías metabólicas graves o con lesiones estructurales subyacentes o, 
muy frecuentemente en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI); suele ser 
consecuencia de una convulsión tónico-clónica generalizada inadvertida o 
parcialmente tratada. Cursa con una profunda depresión de conciencia y, a veces, 
sutiles manifestaciones motoras. En un 8% de pacientes con coma inexplicado se 
ha detectado epilepsia no convulsiva por EEG. El diagnóstico se hace mediante el 
EEG, que revela descargas continuas bilaterales. Es de mal pronóstico, no sólo 
por la etiología, sino por el retraso en el diagnóstico 10. 
 
1.2.2. ETIOLOGÍA (EJEMPLO) 
La etiología del SE depende de varios factores, entre ellos la edad y el 
grupo de población estudiada así como el lugar donde se realice el estudio. La 
mayor parte de la información al respecto proviene de países en desarrollo, que si 
bien no es completamente aplicable en nuestra población si es muy orientadora. 
De acuerdo a la etiología, Hauser y DeLorenzo proporcionan la siguiente 
clasificación: 
1. Sintomático agudo. Toda alteración neurológica que se presente como 
SE dentro de la primera semana de iniciada. 
2. Sintomático remoto. Toda alteración neurológica que se presente como 
SE después de la primera semana de iniciada. 
3. Idiopática. Sin causa demostrada pero se intuye que esta existe. 
La principal causa del SE son niveles bajos de fármaco antiepiléptico en 
sangre en pacientes con epilepsia crónica (34%), causas sintomáticas remotas 
 
 
11 
 
(24%), eventos vasculares cerebrales (22%), anoxia o hipoxia (~10%), causas 
metabólicas (~10%), alcohol y supresión de drogas (~10%). 
En una revisión en México las causas más frecuentes de SE fueron la 
presencia de lesiones perinatales 30%, cisticercosis intracraneal 20%, EVC 7%, 
trauma craneal 5%, neurolúes 5%, idiopáticos 30%, esclerosis tuberosa 5% y 
tumores intracraneales 2.5% 11. 
Con epilepsia previa 
 Modificación o incumplimiento del tratamiento 
 Abuso/deprivación de alcohol 
 Infección intercurrente 
 Deprivación de sueño 
 Embarazo y parto 
 Otras (similares a no epilépticos) 
Estatus epiléptico de novo 
Sintomático 
 Infección febril sistémica en niños 
 Infección aguda del SNC (meningitis, encefalitis) 
 Enfermedad cerebrovascular 
 Traumatismo craneoencefálico 
 Abstinencia a tóxicos (alcohol) o fármacos (psicofármacos) 
 Intoxicación farmacológica (isoniacida, tricíclicos, 
neurolépticos) y de otras sustancias (cocaína, estricnina) 
 Tumores o abscesos cerebrales 
 Alteraciones metabólicas (hipocalcemia, hipoglucemia, 
hiperglucemia no cetósica, hiponatremia, encefalopatía 
hipóxico-isquémica, insuficiencia renal, sepsis) 
 Radioterapia 
 Contraste vía endovenosa 
Idiopático 11 
 
 
 
 
12 
 
 Fisiopatología 
La actividad epiléptica se define como una descarga anormal, 
hipersincrónica y anárquica de un grupo de neuronas, que una vez iniciada es 
auto limitada por mecanismos no plenamente dilucidados. 
El estado epiléptico convulsivo es una condición dinámica en la que ocurre 
una secuencia progresiva de eventos, cuya fisiopatología es en su mayoría 
desconocida. Se han observado varios cambios durante las convulsiones 
prolongadas, tales como flujo inadecuado de sangre, disminución de la utilización 
de glucosa y reducción del consumo de oxígeno mitocondrial, así como 
excitotoxicidad mediada por glutamato. El estado epiléptico convulsivo por lo tanto, 
implica una compleja cascada de cambios, que intensifica y perpetua los ataques, 
haciéndolos más difíciles de controlar 12. 
La compresión de la fisiopatología del SE es incompleta en la actualidad y 
un único mecanismo como causa es poco probable. A pesar de encontrar una 
extensa cantidad de publicaciones acerca de los mecanismos fisiopatológicos a 
partir de una crisis única no hay clara evidencia que explique la secuencia de 
eventos que lo producen. Los elementos claves del desarrollo del SE incluyen un 
desequilibrio entre la excitabilidad e inhibición neuronal con alteración de la 
comunicación que da lugar a hipersincronía de poblaciones neuronales 13. 
De los modelos experimentales de la epileptogénesis se han podido 
demostrar algunos mecanismos involucrados: 
a) Alteraciones en el ambiente iónico celular, tales como pérdida en las 
concentraciones y balance principalmente de Ca+ y K+ extra e intracelular 
respectivamente, así como en el Na+, lo que resulta en una permeabilidad 
alterada de la membrana neuronal; 
b) Ha sido posible evidenciar que existe una exagerada actividad excitatoria de 
neurotransmisores (NT) en relación directa a la mayor secreción de aspartato y 
glutamato dependiente de la entrada de Ca+, que actúan sobre receptores 
ionotrópicos, de los cuales el N-Metil-D-Aspartato es el que se ha relacionado 
más con las crisis epilépticas; por otro lado, existe una disminución de la 
actividad y/o concentración del Ácido Gamma Amino Butírico (GABA) 
 
 
13 
 
c) Cambios estructurales en las neuronas caracterizadas por pérdida de las 
espinas dendríticas y la presencia de brotes axonales. 
Como se mencionó antes, las descargas epilépticas suelen ser 
autolimitadas quizá por la presentación de eventos endógenos compensatorios 
que intervienen en la culminación de una actividad epiléptica como un 
“reacomodo” iónico consecuencia de una descarga anormal y sustancias NT o 
Neuromoduladores como el GABA y la Adenosina; así mismo se han implicado 
algunas estructuras encefálicas como la sustancia reticular del tallo cerebral, el 
núcleo estriado y el cerebelo. 
La mayoría de los pacientes que presentan un SE están sujetos a una 
agresión neurológica aguda, lo cual puede disminuir la eficiencia de los 
mecanismos homeostáticos que regularmente suprimen una actividad eléctrica 
anormal, ya sea porque se modifique la permeabilidad de la membrana neuronal, 
la regulación inhibitoria resulte insuficiente o exista interrupción anatómica o 
funcional de las conexiones entre las estructuras centroencefálicas y la corteza 
cerebral y más probablemente una combinación de todas ellas13. 
La muerte celular durante una crisis epiléptica auto limitada no está 
plenamente demostrada, sin embargo, los cambios histopatológicos encontrados 
en pacientes con crisis prolongadas y SE son similares a los modelos de hipoxia 
difusa, donde los hallazgos predominan en las áreas encefálicas más susceptibles 
(hipocampo, ganglios basales, células de Purkinje del cerebelo y la corteza 
cerebral). 
De este conocimiento se desprende que la disminución del flujo sanguíneo 
cerebral es el punto crítico en estos enfermos, asociada a la actividad muscular 
generalizada durante la fase tónica de una crisis, depresión respiratoria, 
congestión de la vía aérea por exceso de secreciones, bronco aspiración etc. La 
hipoxia misma puede generar finalmente disfunción de los centros respiratorios y 
de la regulación autonómica central con las repercusiones clínicas que 
comprometen la vida del enfermo. 
Uno de los cambios sistémicos más temibles es la rabdomiolisis por 
hiperactividad muscular lo cual condiciona mioglobinuria y necrosis tubular renal. 
 
 
14 
 
El diagnóstico de SE requiere al menos 30 minutos de actividad convulsiva 
continua, pero este plazo se ha reducido a tan solo 5 minutos antes que el 
diagnóstico y el tratamiento sea requerido como un asunto de cierta urgencia 14. 
 
Investigaciones 
Los estudios de laboratorio, electrofisiológicas y radiológicos tienen como 
finalidad determinar la etiología, eficacia del tratamiento y el desarrollo de 
complicaciones. Los análisis de sangre deben incluir los niveles de electrolitos 
(especialmente sodio, magnesio y potasio), niveles séricos de fármacosanti-
epilépticos (AED) (especialmente si el paciente tiene historial de epilepsia), 
recuento sanguíneo completo (infección), pruebas de función hepática y renal. Un 
examen toxicológico y nivel de etanol sanguíneo debe ser añadido. Se debe 
realizar cultivos de sangre y se debe considerar una punción lumbar en pacientes 
en los que se sospeche una infección del sistema nervioso central como causa del 
SE, o cuando no ha sido hallada otra causa obvia. Es de destacar que la 
pleocitosis del fluido cefalorraquídeo puede ocurrir en pacientes con SE en 
ausencia de infección, por lo tanto, es necesaria una interpretación cautelosa de 
los resultados. En general, si se sospecha encefalitis o meningitis, debe iniciarse 
terapia empírica antimicrobiana/antiviral antes de la punción lumbar14. 
La tomografía (TAC) y la resonancia magnética (RM) cerebral proporcionan 
información valiosa, sobre todo en la exclusión de una lesión ocupante de espacio. 
Aunque la RM es más sensible para revelar anormalidades intracraneales, la TAC 
cerebral se puede realizar más rápido en la mayoría de las instituciones y se debe 
realizar una vez que el paciente se ha estabilizado. 
El EEG es obligatorio. La monitorización continua del EEG (CEEG) es ideal, 
sobre todo en la UCI, sin embargo, muchos factores limitan su aplicación, tales 
como el costo, la disponibilidad de personal para realizar e interpretar el EEG, así 
como la falta de estudios que demuestren un impacto positivo en los resultados . 
El EEG intermitente debe realizarse en ausencia de monitoreo continuo por EEG, 
particularmente en el diagnóstico de SE (y también excluyendo pseudoepilepsia 
como un diagnóstico diferencial) 15. 
 
 
15 
 
Manejo del estado epiléptico 
Paso 1.Comprobar que el paciente realmente tiene crisis epilépticas y que 
es un estado epiléptico. 
Si son crisis generalizadas tónico clónicas evidentes o focales motoras, 
aplicar una benzodiacepina intravenosa, idealmente lorazepan o clonazepan. 
Tomar los laboratorios necesarios: BH, glicemia, electrolitos, pruebas 
hepáticas, gases arteriales, tóxicos en sangre-orina y niveles de 
anticonvulsivantes (sí aplica). 
Si son crisis focales motoras, revisar la glucemia del paciente (algunos 
estados hiperosmolares se manifiestas como crisis focales). 
En otro tipo de SE no es tan indispensable el uso de la benzodiacepina 
hasta tener claro el diagnóstico; es posible que se requiera de EEG continuo o 
idealmente de video telemetría para hacer diagnóstico como ocurre en la mayoría 
de SE noconvulsivo15. 
Paso 2. Antecedente de crisis epilépticas: 
• Si – No 
• Tipo de crisis y síndrome epiléptico (si clasifica). 
• Medicaciones que el paciente viene recibiendo. 
¿Está controlado? Si- No. 
• Edad y comorbilidad del paciente. 
• Posible desencadenantes del SE. 
Paso 3.Crisis de inicio generalizado vs crisis inicio focal. 
• Epilepsia primaria vs epilepsia sintomática. 
Paso 4.Cuál es el medicamento de uso intravenoso más conveniente para 
el tipo de crisis o síndrome epiléptico del paciente. 
¿El medicamento que el paciente recibe habitualmente está disponible para 
uso intravenoso? ¿Ha controlado las crisis del paciente adecuadamente? (si 
aplica). 
Paso 5.Clasificar el AC a emplear según los resultados obtenidos en los 
pasos anteriores: 
• Fenitoina 
 
 
16 
 
• Divalproato sódico 
• Levetiracetam 
• Lacosamida 
• (Es posible que más de un anticonvulsivante aplique para el paciente). 
Paso 6. Proceder con el anticonvulsivante elegido a la dosis adecuada. 
Considere una segunda dosis en caso necesario (si es posible) o emplear otro 
anticonvulsivante dentro de la lista del paso 4. Ejemplos: 
• SE de ausencias: divalproato sódico. 
• SE de epilepsia mioclónica juvenil (EMJ), mioclonías: divalproato sódico, 
Levetiracetam. 
• Paciente sano sin comorbilidad y en SE focal motor: cualquier AC de uso 
IV. 
Paso 7. ¿Hay control de SE? : Si – No. 
Si el SE ha sido controlado, continuar con el anticonvulsivante escogido y 
considerar si es el medicamento con el cual el paciente va a continuar en forma 
indefinida. De no ser así, una vez sea posible inicie el anticonvulsivante que quiere 
utilizar en el paciente para el manejo de la epilepsia que tiene y continúe 
temporalmente con el AC IV que fue usado para el control del SE y que fue útil. 
Si no hay control de las crisis tónico-clónicas o si estos pacientes progresan 
a un estado epiléptico no convulsivo, proceda según las indicaciones de los 
protocolos de SE como es el traslado a UCI y uso de midazolan, propofol, 
tiopental, pentotal sódico, etc. En estos pacientes los anticonvulsivantes 
tradicionales pierden efectividad. En estos pacientes se requiere EEG continuo o 
video-EEG tratando de llevar el registro a patrón de supresión y como seguimiento 
del SE16. 
En caso de SE no convulsivo, salvo el que es continuación de un SE 
convulsivo generalizado tónico clónico (con o sin inicio focal), usualmente no se 
requiere manejo agresivo, es mejor considerar el beneficio o no de emplear dosis 
altas de benzodiacepinas y/o barbitúricos, lo que conlleva a la necesidad de 
intubación endotraqueal, ventilación asistida y manejo UCI, con las complicaciones 
que pueden presentarse. 
 
 
17 
 
Si se cuenta con la posibilidad de video-EEG (video-telemetría) monitorice 
el paciente tan pronto sea posible, esto permite apreciar si el paciente esta aun en 
SE, si las crisis han sido controladas o si como ocurre ocasionalmente el paciente 
tiene son crisis no epilépticas, lo cual implica un tratamiento diferente. Es 
importante anotar que los SE focales motores muy localizados o SE de aura 
pueden no producir cambios en el EEG. 
Una pregunta final es si el SE es prevenible, la respuesta es sí en algunos 
casos. Cuando se revisan las causas más frecuentes de SE la disminución o 
suspensión del AC es la causa más frecuente. 
En esto el médico juega un papel muy importante en la educación del 
paciente y sus familiares, si se insiste en la necesidad de la toma continua de la 
medicación, se advierte sobre las consecuencias y riesgos del SE, se ha dado un 
paso grande. Aquí es importante anotar que en ocasiones el mismo médico puede 
en parte ser responsable al retirar un AC en pacientes con síndromes epilépticos o 
condiciones médicas que implican la toma de la medicación en forma indefinida. 
Nuevamente un ejemplo es la EMJ, el paciente se controla fácilmente, pero la 
suspensión de la medicación permite que las crisis reaparezcan y algunas veces 
manifestadas como un SE 16. 
Manejo por tiempos 
Minuto 0. El primer paso en el tratamiento del status epiléptico es la 
estabilización del paciente, asegurando el mantenimiento de las constantes 
vitales. Esta primera etapa no debe llevar más de 5-10 minutos. 
Minuto 5. Se deben monitorizar la temperatura corporal, la presión 
sanguínea, el electrocardiograma y la función respiratoria. La oxigenación debe 
ser controlada mediante pulsioximetría y gasometría arterial. Se debe establecer 
una vía intravenosa con suero salino (las soluciones de dextrosa puede precipitar 
la fenitoína) y, si es necesario, se dará soporte ventilatorio. 
Se extraerá una muestra sanguínea para la determinación urgente de 
niveles de antiepilépticos (si los toma), glucosa, electrolitos y urea. Si aparecen 
complicaciones relacionadas con el status serán necesarias otras medidas como 
la hidratación y uso de vasopresores para la hipotensión, medidas de enfriamiento 
 
 
18 
 
si la temperatura corporal es superior a 40º C, o bicarbonato si existe acidosis con 
niveles de pH que pongan en riesgo la vida del paciente. En caso de hipoglucemia 
se administrará glucosa iv (50 ml al 50%), pero si se sospecha que pudiera existir 
un déficit de tiamina se administrará tiamina iv (100 mg) antes o durante la 
administración de glucosa. En caso de ser posible también es aconsejable la 
monitorización de EEG. 
Minuto10. Una vez controlados estos parámetros debe iniciarse el 
tratamiento farmacológico en la mayor brevedad posible. En general se acepta 
que el tratamiento de primera línea son las benzodiacepinas por vía endovenosa. 
Se ha demostrado que es un tratamiento relativamente seguro, con una frecuencia 
de complicaciones respiratorias o circulatorias del 10.3 al 10.6% y que la 
administración en los primeros 5-10 minutos desde el inicio de la crisis aumenta la 
probabilidad de respuesta al tratamiento. Basándose en estos dos hechos se 
aconseja, cuando sea posible, su administración por personal sanitario incluso 
antes del ingreso hospitalario. Los fármacos utilizados habitualmente son el 
diazepam (10-20 mg ó 0.15 mg/kg, administrado a una velocidad de 5 mg/min) y el 
clonazepam (1-2 mg). El lorazepam también se puede utilizar como tratamiento de 
primera línea. Aunque se ha demostrado que el lorazepam y el diazepam son igual 
de eficaces en el tratamiento del status, el lorazepam tiene la ventaja de su mayor 
duración de acción, disminuyendo el porcentaje de recaídas. 
Actualmente se están estudiando nuevas vías de administración más fáciles 
y seguras para su administración extrahospitalaria. La administración de diazepam 
rectal, aceptada en niños, no se ha demostrado claramente eficaz en adultos. 
Recientemente, debido a su facilidad de uso y buena tolerabilidad, se ha 
estudiado el uso de midazolam intramuscular (15 mg), intranasal y gingival (0.3 
mg/kg), especialmente en niños. 
Minuto 20. Si la crisis no cede en 10 minutos se pueden dar dosis 
adicionales de benzodiacepinas a las mismas dosis que la inicial. Los fármacos de 
segunda línea son la fenitoína, la fosfenitoína, el fenobarbital y el ácido valproico 
endovenosos. El objetivo es alcanzar niveles terapéuticos elevados con la menor 
toxicidad posible16. 
 
 
19 
 
La fenitoína endovenosa a dosis de 15-18 mg/kg administrada a 50 mg/min 
es el tratamiento de elección tradicional. La fosfenitoína es una prodroga de la 
fenitoína que tiene la ventaja de producir menos reacciones locales en el punto de 
administración (dolor, flebitis). Sin embargo, el riesgo de arritmias cardíacas es 
similar en los dos casos y es necesaria la monitorización del ECG durante su 
administración. 
El ácido valproico endovenoso, a una dosis inicial de 25-45 mg/kg 
administrada en 3 minutos, ha demostrado su eficacia en la detención de distintos 
tipos de status epilépticos (generalizado tónico-clónico, mioclónico, y no-
convulsivo; status parcial). A los 30 minutos de la dosis de carga se inicia 
perfusión continua a 1 mg/kg/h. Tiene la ventaja de no producir alteraciones 
cardiovasculares y respiratorias como la hipotensión, arritmias cardíacas o 
depresión respiratoria, frecuentes en el tratamiento con fenitoína y fosfenitoína. 
Todavía algunos autores lo consideran de segunda línea y lo administran si la 
fenitoína o fosfenitoína han fallado o están contraindicadas17. 
El fenobarbital se ha demostrado igual de eficaz que el lorazepam en el 
control de las crisis pero se suele utilizar en caso de que uno de los tratamientos 
previos haya fallado debido a que a las dosis utilizadas para el tratamiento del 
status (10-20 mg/kg a 100 mg/min) puede producir marcada depresión respiratoria 
y requiere ingreso en UCI e intubación. 
Minuto 40-60. Tradicionalmente se consideraba que en este punto del 
tratamiento se puede intentar la administración de otro fármaco de segunda línea, 
sin embargo se ha demostrado que la probabilidad de que este segundo fármaco 
controle la crisis es muy baja. Actualmente se considera que tras el fallo del primer 
fármaco de segunda línea (fenitoína, fosfenitoína o ácido valproico) el status es 
refractario17. 
Hasta un 30 % de los status se convierten en refractarios, lo que se ha 
asociado a una mayor duración del ingreso en UCI y a una mayor proporción de 
pacientes que desarrollarán epilepsia sintomática pero no, al menos de forma 
significativa, a una mayor mortalidad intrahospitalaria. 
 
 
20 
 
El status refractario requiere un tratamiento agresivo con ingreso en UCI, 
intubación y monitorización de EEG. En la UCI se utilizan anestésicos 
endovenosos, principalmente el tiopental (pentobarbital en EEUU), el propofol y el 
midazolam. No existen estudios randomizados que comparen los tres fármacos. 
En un estudio retrospectivo se observó que el pentobarbital es más eficaz que el 
propofol y el midazolam a la hora de prevenir recaídas (12 vs 42%) pero con 
mayor proporción de efectos secundarios como la hipotensión arterial (77 vs 34%). 
Actualmente están emergiendo nuevas terapias para el tratamiento del 
status refractario como la suspensión de topiramato administrada por vía 
nasogástrica (150-1.600 mg repartido en 2 tomas), el levetiracetam administrado 
por sonda nasogástrica o endovenoso (1,000-3,000 mg repartido en 2-3 dosis), la 
ketamina endovenosa (bolus de 1.5 mg/kg, existe riesgo de neurotoxicidad), o los 
anestésicos inhalados (isoflurano y desflurano). En casos muy refractarios puede 
ser necesaria la cirugía, incluyendo resecciones locales, callosotomías, 
hemisferectomías, la transección subpial o la estimulación. 
Además del tratamiento del status en sí, el tratamiento específico de su 
causa puede ser crucial tanto para su control como para el pronóstico del 
paciente. De hecho, algunas patologías se asocian con más frecuencia al status 
refractario, especialmente la infección del SNC. Los trastornos metabólicos y el 
ictus también se asocian con frecuencia al status refractario. De todos modos, 
existen muchas causas de status refractario y es necesario un amplio screening 
diagnóstico realizado de la forma más precoz posible 17. 
 
Tratamiento de las complicaciones 
La acidosis metabólica puede ser grave y debe corregirse de inmediato con 
bicarbonato de sodio, siempre teniendo en cuenta que la administración de este 
representa una carga adicional de sodio, que podría empeorar el edema cerebral y 
pulmonar. La hipotensión puede agravar aún más la situación clínica debiendo ser 
corregida a costa de agentes vasopresores si es necesario. Pueden ser 
necesarios fármacos antiarrítmicos, es recomendable hacer el seguimiento de 
ECG hasta 24 horas después del SE. La hipertermia puede estar asociada con SE 
 
 
21 
 
convulsivos y también puede funcionar como un factor agravante (pudiendo 
contribuir al aumento de la lesión cerebral) y debe ser combatida con antipiréticos 
e hielo de manera rápida cuando sea necesario. La hipoglucemia que pueda surgir 
en la fase tardía del SE debe ser abordada con mucha cautela y no debe ser 
corregida de manera rutinaria, a menos que sea muy intensa. Hay evidencias de 
que la hiperglucemia en la fase tardía del SE puede conducir a un mayor grado de 
lesión cerebral y que la hipoglucemia leve funcionaria como un mecanismo de 
neuroprotección. Se debe proporcionar una vía aérea permeable y asegurar una 
ventilación adecuada. En caso de neumonía por aspiración se prescriben a 
menudo antibióticos de amplio espectro. Varios factores pueden comprometer la 
función renal, incluyendo mioglobinuria, hipotensión e hipoxia. En las primeras 
etapas de la insuficiencia renal puede ser útil el uso de dopamina y manitol. Los 
electrolitos y la función renal deben ser continuamente monitorizados. El edema 
cerebral puede ser secundario a lesiones estructurales o simplemente debido a la 
presencia de crisis prolongadas. No hay estudios clínicos que evalúan la eficacia 
de los esteroides o manitol en SE, pero la administración de metilprednisolona o 
manitol podría ser considerada por un período de 24 horas en aquellos casos en 
los que los estudios de imagen demuestren la aparición de edema cerebral 
significativo 18. 
Tratamiento de los estados epilépticos no convulsivos 
La etiología es la principal determinante de los tipos de SENC y de su 
pronóstico. El control terapéuticodependerá de estos factores, pero es 
relativamente fácil en los SE generalizados de ausencias típicas y en la mayoría 
de los parciales complejos. Suelen controlarse con benzodiacepinas por vía oral, 
mucosa o intravenosa, y también con otros antiepilépticos (VPA, lamotrigina, 
topiramato, clobazam, levetiracetam, etc.). 
El tratamiento es aconsejable iniciarlo tras su diagnóstico, porque la 
afectación de la conciencia puede acarrear lesiones físicas o evolucionar hacia un 
SEC generalizado. 
Estados de mal epiléptico resistentes a los fármacos de primera línea 
 
 
22 
 
No existe una definición consensuada de SE resistente o refractario. Se ha 
sugerido como criterio de refractariedad el fallo de dos anticonvulsivantes de 
primera línea combinados, sin decidir en cuánto tiempo (una hora, dos horas o 
independientemente del tiempo transcurrido desde el comienzo). 
Se presenta en el 31-43% de los pacientes con SE, casi la mitad de los 
cuales precisa un coma anestésico para su control. Tiene una mortalidad del 16-
22%. 
Cuando se requiere anestesia general para conseguir el control del SE, 
debe realizarse en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), con ventilación 
asistida, soporte hemodinámico, y con registro EEG continuo18. 
Es muy probable que los enfoques de tratamiento difieran significativamente 
entre los hospitales o departamentos de una región. La mejor manera de llegar a 
un consenso sobre el tratamiento óptimo del SE sería un gran estudio 
multicéntrico prospectivo, aleatorizado y controlado que incluya las 
benzodiazepinas y fenitoína, así como valproato, levetiracetam y lacosamida. Sin 
embargo, hay muchos obstáculos legales, éticos y financieros que impiden este 
tipo de enfoque. Las documentaciones prospectivas de casos o registros son el 
segundo mejor, pero se han limitado a un único agente, a los hospitales 
universitarios, se realizaron antes de estar disponibles los modernos 
anticonvulsivantes no sedantes IV, o se llevaron a cabo en países etiologías 
predominantemente infecciosas 19. 
La mayoría de las guías para el manejo del SE recomiendan el uso de 
agentes, todos los cuales se administran por vía intravenosa, y aconsejan que el 
monitoreo neurológico, respiratorio y cardiovascular esté disponible en todas las 
etapas. Muchas guías abogan también por el monitoreo por EEG 
(electroencefalograma) del SE refractario y la disponibilidad de instalaciones de 
rango completo de cuidados intensivos. 
Por desgracia, en algunos casos estas pautas no son fáciles de aplicar: 
La caquexia, deshidratación, quimioterapia anterior, sitio del tumor, o el uso 
de esteroides hacen el acceso intravenoso (IV) difícil, si no imposible. 
 
 
23 
 
 La mayoría de las residencias para enfermos terminales no están 
equipadas con instalaciones de vigilancia de EEG o cardiaca. 
 Tal vez no sea apropiado transferir a los pacientes de cuidados paliativos a 
un hospital de agudos para el manejo de epilepsia 20. 
Pronóstico 
Varios factores pronósticos son importantes en predecir el resultado del SE 
como la etiología, edad, duración del SE y respuesta al tratamiento. La mortalidad 
tiene diferencias de acuerdo al lugar donde se reporta, con baja mortalidad en 
centros especializados en epilepsia e índices altos en hospitales universitarios. 
Durante un estudio retrospectivo en California se encontró una estancia 
hospitalaria de 10.9 días en 1991 y de 6.7 días en 1998 (p= 0.001) con un rango 
de mortalidad del 10.7%. 
En Richmond, Virginia, la mortalidad fue del 22% de forma global, en el 
grupo pediátrico del 3% y en adul-tos del 26%. La mortalidad a corto plazo estuvo 
aso-ciada a la etiología sintomática aguda de fondo. 
Otro estudio de pronóstico a corto plazo se realizó en Bologna, Italia. La 
principal causa de SE fueron las enfermedades sintomáticas agudas (48%), con el 
EVC como la etiología más frecuente (41%). Una tercera parte (39%) de los 
pacientes reportaron historia de epilepsia y la mortalidad a 30 días fue del 39%. 
Adicional a una mayor incidencia, los hombres tienen una mayor mortalidad. 
En el estudio de Rochester, los hombres con SE tuvieron dos veces más riesgo de 
morir en los primeros 30 días. Los pacientes con bajos niveles de fármaco 
anticonvulsivante (FAE) como etiología del SE tuvieron una mortalidad baja 
(8.6%), comparado con los pacientes con alguna enfermedad de fondo (32.7%). 
Las etiologías más frecuentes en el estudio de Richmond fueron niveles 
bajos de FAE (34%), seguido de eventos sintomáticos remotos (EVC antiguo, 
hemorragia, tumor o trauma) en 25% y EVC agudo en 22%. En este mismo 
estudio se asocia a importante mortalidad la anoxia (71%) e hipoxia (53%). niveles 
bajos de FAE tuvieron una mortalidad del 4%. 
El tipo de crisis es difícil de comparar por la distribución de tipo de crisis en 
los estudios de SE. La crisis más común en el estudio de Richmond y Bologna fue 
 
 
24 
 
la de inicio parcial y secundariamente generalizada (42 y 41%). El tipo de crisis 
final fue generalizada en el 74% de los adultos. Las características de las crisis no 
fueron un factor de riesgo independiente para mortalidad20. 
Crisis repetitivas y prolongadas que duran <30 minutos (3%) tienen 
diferente mortalidad a las que exceden los 30 minutos (19%). Estos hallazgos 
hacen importante la duración del SE como determinante de mortalidad y sugieren 
que puede haber diferencias de fondo en los mecanismos fisiopatológicos de crisis 
cortas contra prolongadas. 
Estudios han demostrado que el SE prolongado está asociado con un mal 
pronóstico. Lowestein encontró una relación importante entre la duración del SE y 
la respuesta al tratamiento. El 80% de los pacientes que recibieron tratamiento 
antes de los 30 minutos de iniciado el SE respondieron a tratamiento de primera 
línea. Más del 60% de los pacientes que inician terapia después de las dos horas 
fallaron para responder a los FAE de primera línea. Concluye que el SE 
prolongado se asocia a mal pronóstico. En la población de Richmond, la duración 
media del SE fue de 2 horas. La mortalidad de SE dentro de la primera hora fue 
del 2.7%, pero del 32% cuando duro más de 1 hora. Cuando la mortalidad 
incrementa más de 2 horas no hay un incremento estadísticamente significativo de 
la mortalidad en este estudio. 
El juicio clínico sigue siendo necesario para encontrar a los pacientes con 
SE con pobres características de pronóstico que todavía pueden ser tratados con 
éxito. En un campo análogo de predecir el resultado de coma anóxico por el uso 
del EEG y otros estudios neurofisiológicos, varios neurólogos han planteado la 
preocupación de que la excesiva dependencia de las pruebas de predicción para 
decidir sobre la retirada de apoyo intensivo podría contribuir a una "profecía 
autocumplida", y conduzca a muerte que podría no ocurrir con un soporte máximo 
más prolongado 21. 
En México existen un promedio de 900,000 personas con epilepsia, de los 
cuales, tres cuartas partes de ellos son menores de 20 años. En otro trabajo de 
investigación, llevado a cabo en diversas instituciones de México, la cual 
comprendió un periodo de 25 años, se encontró que de un total de 22,247 casos 
 
 
25 
 
reportados de enfermos neurológicos, el 39.3% correspondió a enfermos con 
epilepsia. Los datos anteriores nos reflejan una frecuencia y prevalencia altas en 
México, mucho mayor que en países como EUA, algunos de Europa y de 
Japón22,23. 
 
 
 
 
 
26 
 
2. JUSTIFICACIÓN 
 El estado epiléptico tiene implicaciones intelectuales, 
psicosociales y económicas, por lo que su diagnóstico, tratamiento precoz y 
correcto, impacta en los indicadores de salud como los años de vida 
saludables. 
Las causas son diversas y varían en cuanto a cada país. El porcentaje 
de mortalidad es muy alto, alrededor del 30-50%, y se confirman 55,000 
muertes asociadas a Estado Epiléptico anualmente, siendo los principalesdeterminantes para la misma los siguientes: duración de la crisis, el tipo de 
crisis, la etiología específica, la edad, la raza y el sexo; entre otros. 
En países desarrollados, las causas más comunes de epilepsia en 
hospitales son: Enfermedad Cerebrovascular, supresión de terapia 
anticonvulsivante, abuso de alcohol, deprivación de sueño, infecciones y el 
inicio de nuevos anticonvulsivantes que disminuyen los niveles plasmáticos 
de antiepilépticos concomitantes. Otras causas incluyen la abstinencia de 
drogas, sedantes como las Benzodiazepinas y el fenobarbital, alteraciones 
metabólicas, hipocalcemia, hipo – e hiperglicemia, hiponantremia, 
insuficiencia hepática o renal, intoxicaciones, actividad física extenuante, 
radioterapia y el embarazo o parto. 
Los infantes y niños representan los grupos más afectados por el 
estado epiléptico. El 40% de los casos ocurren antes del año de edad. En la 
niñez la causa más común es la infección aguda del sistema nervioso central 
se debe a cambios en la medicación y las alteraciones hidroelectrolíticas son 
etiologías y desencadenantes comunes. 
El presente estudio pretende contribuir a determinar las principales 
causas que propician el desarrollo de esta enfermedad en la población 
adolescentes y adultos derechohabientes del servicio de Urgencias. 
 
 
 
 
 
27 
 
3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
 El Estado Epiléptico constituye una urgencia neurológica, que puede 
producir secuelas permanentes e incluso la muerte a la persona que lo 
presenta. 
Es importante conocer las causas para identificarlas en nuestro estado 
de Tlaxcala y conocer que grupo etáreo, es el que presenta esta 
enfermedad, por lo que consideramos necesario la realización de un estudio 
sobre las causas más comunes de los estados epilépticos en el servicio de 
urgencias es por eso que se decide la realización de este estudio. 
Por lo que nos planteamos la siguiente pregunta: Así planteamos el 
problema en la siguiente pregunta: 
¿Cuáles son las causas más comunes de estado epiléptico en 
adolescentes y adultos atendidos en el Servicio de Urgencias del HGZ No. 2 
Apizaco, Tlaxcala, Tlax, en el periodo 2012-2013?
 
 
28 
 
4. HIPÓTESIS. 
4.1. HIPÓTESIS ALTERNA 
“Las causas más frecuentes de status epiléptico en pacientes adolescentes 
y adultos son el abandono del tratamiento, desconocimiento de la enfermedad, 
mala dosificación de los medicamentos y la comorbilidad”. 
4.2. HIPÓTESIS NULA 
 “Las causas más frecuentes de status epiléptico en pacientes 
adolescentes y adultos no son el abandono del tratamiento, desconocimiento de 
la enfermedad, mala dosificación de los medicamentos y la comorbilidad”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 
 
5. OBJETIVOS. 
 
5.1. OBJETIVO GENERAL 
 
Identificar las causas más frecuentes de status epiléptico más frecuentes en 
adolescentes y adultos atendidos en el Servicio de Urgencias del HGZ Nª 2 
Apizaco, Tlaxcala, Tlax, en el periodo 2012-2013. 
 
5.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS: 
 
 Determinar las causas más comunes que desencadenan el estado 
epiléptico. 
 Determinar por grupos de edad las causas más comunes de los pacientes 
con diagnóstico de estado epiléptico en estudio. 
 Determinar por género las causas más comunes de los pacientes con 
diagnóstico de estado epiléptico en estudio. 
 Determinar las causas por tiempo de evolución de la epilepsia. 
 Determinar las causas de las complicaciones por la sintomatología previa 
del paciente. 
 Determinar las causas de las complicaciones por tipo de morbilidad 
agregada 
 
 
 
 
 
 
 
30 
 
6. MATERIAL Y MÉTODOS. 
 
6.1. DISEÑO DEL ESTUDIO: 
Transversal, analítico prolectivo, observacional 
 
6.2. UBICACIÓN ESPACIO-TEMPORAL: 
El presente estudio se llevará a cabo en el Servicio de Urgencias del HGZ Nª 2 
Apizaco, Tlaxcala, Tlax, en el periodo del enero 2012 al 2013. 
 
6.3. ESTRATEGIA DE TRABAJO: 
Se conformará la muestra de a los criterios de selección para lo cual se 
considerará status epiléptico a una crisis epiléptica prolongada o una serie de 
crisis durante las cuales el paciente no recobra completamente la conciencia. 
Se delimitará la muestra de acuerdo a los criterios de inclusión y exclusión. 
Una vez obtenidos los resultados se realizará, análisis estadístico, análisis de 
resultados y finalmente discusión y conclusiones. 
 
6.4. MUESTREO: 
 
6.4.1. DEFINICIÓN DE LA UNIDAD DE POBLACIÓN. 
Pacientes que acudan al servicio de Urgencias del HGZ2 Apizaco Tlax., con 
diagnóstico de Status Epiléptico. 
6.4.2. SELECCIÓN DE LA MUESTRA. 
Todos los pacientes adolescentes y adultos con Stauts Epiléptico 
6.4.3. CRITERIOS DE SELECCIÓN DE LAS UNIDADES DE MUESTREO. 
6.4.3.1. CRITERIOS DE INCLUSIÓN: 
Pacientes con diagnóstico confirmado de Estado Epiléptico. 
Pacientes adolescentes de 10 a 19 años de edad 
Pacientes adultos de 20 a 59 años de edad 
Pacientes de sexo indistinto. 
 
 
31 
 
6.4.3.2. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: 
Pacientes embarazadas 
6.4.3.3. CRITERIOS DE ELIMINACIÓN: 
No se proponen por el tipo de estudio. 
6.4.4. DISEÑO Y TIPO DE MUESTREO: 
El muestreo será no probabilístico de conveniencia, determinístico, la muestra 
estará constituida por todos los pacientes que reúnan los criterios de selección. 
TAMAÑO DE LA MUESTRA: 
Tamaño muestral para una proporción en una población finita o conocida 
 
 
 
 
 
Tamaño de la población N 240 
Error Alfa α 0.05 
Nivel de Confianza 1-α 0.95 
Z de (1-α) Z (1-α) 1.96 
Prevalencia de la Enfermedad p 0.5 
Complemento de p q 0.5 
Precisión d 0.05 
 
Tamaño de la muestra n 147 
 
Análisis Estadístico: 
Para el análisis univariado se realizará estadística descriptiva: Frecuencias y 
porcentajes para las variables cualitativas y promedios y desviación estándar para 
las cuantitativas. y X2. 
 
 
 
 
32 
 
6.5. METODO 
El estudio se llevara a cabo en el Hospital General de Zona No2 de Apizaco 
Tlaxcala y se recolectará la información en el servicio de urgencias mediante un 
formato el cual se llenara de acuerdo a los criterios de selección toda la 
información se recolectara en hojas de captura donde se anotara edad, sexo, 
nombre, apellido paterno, apellidos materno. A todos estos pacientes incluidos en 
el estudio se les conformará los criterios de selección para lo cual se considerará 
estado epiléptico a una crisis epiléptica prolongada o una serie de crisis durante 
las cuales el paciente no recobra completamente la conciencia. 
Se delimitará la muestra de acuerdo a los criterios de inclusión y exclusión. 
Los datos del diagnóstico y clasificación de la epilepsia serán ratificados por el 
investigador en base a los criterios diagnósticos consignados en el expediente 
clínico. 
Una vez obtenidos los resultados se realizará, análisis estadístico, análisis de 
resultados y finalmente discusión y conclusiones. 
 Se captarán a los pacientes en el Servicio de Urgencias del hospital sede de 
nuestra investigación, de donde recabaremos la información necesaria de 
acuerdo a las variables que nos interesan, pertenecientes al periodo de estudio. 
Se formará la población en estudio, se recolectará los datos de las variables en 
estudio, se obtendrán, ordenarán y analizarán los datos para interpretarlos y 
elaborar el documento preliminar que será sometido a revisión por los asesores 
para elaborar el documento final. 
 
 
33 
 
VARIABLES DEPENDIENTES 
Nombre Definición 
conceptual 
Definición 
operacional 
Tipo Escala Medición Instrumento 
 Estado epiléptico Se considera 
como tal la 
presentación de 
crisis epilépticas 
prolongadas o 
repetidas en las 
que no hay 
recuperación de 
conciencia entre 
una y otra, o bien 
cuando las crisis 
duran más de 5-
20 minutos. 
Tipos de Estado Cualitativa Nominal Si/No Expediente 
 
VARIABLES INDEPENDIENTES 
Nombre Definición conceptual Definición operacional Tipo Escala Medición InstrumentoCausas Fundamentos o comienzo de una 
situación determinada. 
Motivo, fundamento u origen 
de la enfermedad 
Cerebrovasculares, supresión 
de terapia anticonvulsivante, 
abuso o abstinencia de 
alcohol, deprivación de 
sueño, infecciones y el inicio 
de nuevos anticonvulsivantes 
que disminuyen los niveles 
plasmáticos de antiepilépticos 
concomitantes, etc. 
 
Cualitativa 
Nominal 
Categórica Cerebrovasculares, 
supresión de terapia 
anticonvulsivante, abuso o 
abstinencia de alcohol, 
deprivación de sueño, 
infecciones y el inicio de 
nuevos anticonvulsivantes 
que disminuyen los niveles 
plasmáticos de 
antiepilépticos 
concomitantes, etc. 
 
 
Expediente 
Edad Número de años vividos hasta el 
momento del registro 
Años cumplidos Cuantitativa De intervalo 10 a 19 años 
20 a 59 años 
 
Encuesta 
Género Condición orgánica masculino o 
femenino 
Diferencia constitutiva del 
hombre y la mujer 
Cualitativa 
Nominal 
Dicotómica M/F Encuesta 
Tiempo de 
Evolución 
Tiempo de padecer la enfermedad Medida del tiempo que 
transcurre desde el 
diagnóstico (o tratamiento) de 
una enfermedad hasta que la 
enfermedad empieza a 
empeorar. 
Cuantitativa De razón Años Expediente 
 
 
34 
 
Patologías 
Agregadas 
 
 
Enfermedades incorporadas 
 
 
Diabetes Mellitus 
 
 
Hipertensión arterial 
 
 
 
 
 
 
 
Coexistencia de más 
enfermedades de la que 
padece el mismo individuo 
Es un conjunto de trastornos 
metabólicos que afecta a 
diferentes órganos y tejidos, 
dura toda la vida y se 
caracteriza por un aumento 
de los niveles de glucosa en 
la sangre llamada híper 
glucemia. 
La hipertensión arterial es 
un estado patológico 
caracterizado por un 
aumento de la tensión 
arterial por encima de los 
valores normales. 
 
 
 
Cualitativa 
Nominal 
 
 
 
Dicotómica 
 
 
 
 Si/No 
 
 
 
Expediente 
 
 
 
35 
 
6.6. MÉTODO DE RECOLECCIÓN DE DATOS 
HOJA DE RECOLECCION DE DATOS 
Nombre(s) 
Apellido Paterno 
Apellido Materno 
 
Edad 
 
 
Género 
Masculino 
 
Femenino 
 
 
Causas 
 
 
 
 
 
 
Tiempo de Evolución 
 
Sintomatología 
 
 
 
 
 
Patologías Agregadas 
 
 
 
 
 
 
 
Nivel Socioeconómico 
Bajo 
 
Medio 
 
Alto 
 
 
Comorbilidad 
 
 
36 
 
7. LOGÍSTICA 
7.1. RECURSOS HUMANOS: 
Tesista. 
Asesores: asesores experto y metodológico. 
7.2. RECURSO MATERIALES: 
Una computadora (con sus programas de Excel y Word), material didáctico (hojas 
bond, folders, lápices. 
7.3. RECURSO FINANCIEROS: 
Los gastos del presente estudio serán sustentados por el tesista. 
7.4. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES: 
 
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES 
 OCTUBRE 
2012 
NOVIEMBRE 
2012 
DICIEMBRE 
2012 
ENERO 
2013 
FEBRERO. 
1-15 /2013 
FEBRERO. 
16-28/ 2013 
Presentación de 
Protocolo 
 
Recolección de 
Información 
 
Organización de 
Información 
 
Análisis de 
Información 
 
Procesamiento 
de Información 
 
 Documento final 
Presentación. 
 
 
37 
 
8. BIOÉTICA. 
 
Los procedimientos empleados para la obtención de la información de los 
pacientes y la información misma no se utilizarán en perjuicio de los pacientes. La 
Información tendrá carácter confidencial. Se hace reconocimiento expreso de los 
autores y obras consultadas. 
La asociación médica mundial ha promulgado la declaración de Helsinki 
como una propuesta de principios éticos que sirven para orientar a los médicos y a 
otras personas que realizan investigación médica en seres humanos. La 
investigación médica en seres humanos incluye la investigación del material 
humano o de información identificables (Declaración de Helsinki, 2003) 
Se respetará lo señalado en la Ley General de Salud para la investigación 
clínica. Los datos se conservarán en confidencialidad y anonimato. No hay 
maniobra de intervención, por lo que no se requiere de hoja de consentimiento 
informado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
38 
 
9. RESULTADOS. 
 
Los resultados procedentes del presente estudio donde el total de la muestra fue 
de 147 pacientes con estado epiléptico los cuales fueron agrupados de acuerdo a 
las distintas variables analizadas y presentadas en forma de gráficas distribuidas 
según causas principales, sexo , edad, tiempo de evolución, sintomatología, 
patologías agregadas ,nivel socio económico y Comorbilidad. 
Encontrando lo siguiente: 
Observamos que la muestra es de 147 paciente con estado epiléptico predomino 
la causa desconocida de 50 pacientes que corresponden al 34% ,mientras que el 
traumatismo craneoencefálico se encontró a 34 pacientes que corresponden al 
23% ,suspensión de medicamentos 18 pacientes que corresponden al 12%, 
síndrome febril 14 pacientes que corresponden al 9%, ajuste de medicamento 12 
pacientes que corresponden al 8%, EVC 10 pacientes corresponde al 6%, 
alcoholismo 2 pacientes que corresponde al 1 %,tumor cerebral 2 pacientes que 
corresponde al 1%, encepafalopatía multifactorial 2 pacientes que corresponde al 
1%, hipertensión arterial descontrolada 1 paciente que corresponde al 0.6% 
,hipoglicemia 1 paciente que corresponde al 0.6%,síndrome mielodisplásico 1 
paciente que corresponde al 0.6% del total de la muestra. Cabe mencionar que las 
causas de mayor incidencia fueron las causas Desconocidas así como el 
Traumatismo Craneoencefálico siendo de los más altos porcentajes. 
9.1. EDAD 
Se aprecia la incidencia más alta en el grupo de edad de 15 a 20 años con un 
total de 53 pacientes con un porcentaje del 36% mientras que el grupo de 60 a 
99 años se observó el más bajo con un total de pacientes 14 con un porcentaje 
del 4%. 
9.2. GENERO: 
El comportamiento del estado epiléptico que predomino en pacientes de acuerdo 
al sexo el que más predomino fue el del sexo masculino con un total de 80 
pacientes y un porcentaje del 54% mientras que el sexo femenino con un total de 
67 pacientes represento un 45%. 
9.3. TIEMPO DE EVOLUCION: 
Cabe mencionar que el tiempo de evolución de la enfermedad del estado 
epiléptico en cada paciente varía de acuerdo a sus años de padecer o debutar 
con la enfermedad ya que en este estudio l el resultado fue de 45 pacientes con 
un porcentaje del 30% de los cuales cursaron con los primeros 5 años siendo esta 
 
 
39 
 
la de mayor incidencia mientras que el menor tiempo de evolución fue de 1 año 
con 1 paciente con un porcentaje de 0.6% 
9.4. SINTOMATOLOGIA: 
El principal síntoma fue la crisis convulsiva tónico clónico generalizado en todos 
los pacientes los cuales fueron 147 porcentaje de 100%, mientras que la de menor 
fue a pérdida de conocimiento con 20 pacientes con un porcentaje de 13%. 
Mientras que la cefalea presento 62 pacientes con un 42 % así como último 
síntoma la fiebre con 31 pacientes con un 21% 
 
9.5. PATOLOGIAS AGREGADAS: 
Observamos que dentro de las patologías agregadas el alcoholismo represento 1 
caso con el porcentaje más bajo el cual es el de 0.6% agregándose: Edema 
cerebral y Tumoración Cerebral con el mismo porcentaje. Y el resto de los 
pacientes no hubo patología agregada al estado epiléptico representando el 
mayor número de 114 pacientes con un 77% la cual fue la crisis epiléptica de 
inicio súbito. 
9.6. NIVEL SOCIOECONOMICO: 
De acuerdo a su nivel socioeconómico bajo se presentó un total de 88 pacientes 
con un porcentaje de 59% y en el nivel medio se presentó un total de 50 
pacientes con un porcentaje de 34% y en nivel socioeconómico alto se presentó 
un total de 9 pacientes con un 6%. 
9.7. COMORBILIDAD 
En los pacientes del presente estudio no se observó la presencia de 
enfermedades o trastornos asociados ya que la mayoría de los pacientes 
presento inicio de las crisis epilépticas. 
 
 
 
 
 
 
 
40 
 
9.8. GRÁFICAS 
 
GRÁFICA 1. CAUSAS DE ESTADO EPILEPTICO 
 
En la gráfica se presenta a los pacientes de acuerdo a sus principales causas