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FACULTAD DE ODONTOLOGÍA 
 
 
EFECTO DE LA CLORHEXIDINA COMO INHIBIDOR DE 
METALOPROTEINASAS DE LA MATRIZ (MMP) EN LA 
ADHESIÓN. 
 
 
T E S I N A 
 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 
 
C I R U J A N O D E N T I S T A 
 
 
P R E S E N T A: 
 
 
OSWALDO LENIN RESENDIZ LÓPEZ 
 
 
TUTORA: C.D. MARÍA DEL ROSARIO GONZÁLEZ QUIREZA 
 
ASESORA: C.D. FABIOLA VENEGAS SANTOS 
 
 
 
 
 
 
MÉXICO, D.F. 2014 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
DEDICATORIAS 
 
A mi mamá, Yolanda que desde siempre ha sido un pilar importante en mi 
vida, y que a pesar de todos los momentos difíciles siempre sales 
adelante; eres y serás mi ejemplo a seguir. 
 
A mis hermanos, Ivan, Beda, Perla, por todos y cada uno de esos 
momentos, unos buenos, otros no tanto pero que a pesar de todo yo sé 
que siempre estaremos ahí para apoyarnos. 
 
A ti, papá Héctor, que aunque te nos adelantaste en el camino eres parte 
importante de lo que ahora soy como persona, cada triunfo también es 
tuyo. 
 
A mis tíos Salvador y Ana que en lo largo de este camino me ayudaron y 
apoyaron. 
 
A todos aquellos que me brindaron apoyo en algún momento, tanto moral 
como económico. 
 
A todos los pacientes atendidos, sin ellos nada de esto hubiera sido 
posible. 
 
A mis amigos con los que compartí gran parte de la carrera Nayeli, 
Yasbeth, Jhonatan, Claudia, Laura, Julio, Alexis, Omar, Edgar, Rebeca, y 
todo el 13. 
 
A mis amigos de la Clínica Periférica Venustiano Carranza, Paola, 
Alfredo, Memo, Rous, Jhon, “Venus Team” gracias por hacer más ligera la 
clínica. 
 
 
 
A los doctores que fueron inspiración y ejemplo, Rosalía Martínez 
Hernández, Carlos Monteagudo, en Periodoncia; María Teresa Espinosa 
Meléndez, en Farmacología; Alba Lorena Cañetas Yerbes, en 
Prótesis.Son de los pocos a los que en realidad les gusta la docencia y 
realmente lo transmiten. 
 
A la Dra. María del Rosario González Quireza por la ayuda y el tiempo 
para la realización de este trabajo. 
 
A la Dra. Fabiola Venegas Santos, por el apoyo tanto en esta tesina, 
como en el servicio social. 
 
A la Universidad Nacional Autónoma de México, y a la Facultad de 
Odontología, mi segunda casa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Tan buenos momentos, tanto andar como el Quijote contra del viento 
tanto miedo de vivir en la aventura de tratar de ser feliz con mi locura… 
…tantos comentarios, tantas vueltas que se dan, tanto escenario 
tantas cosas salen mal pero se aguantan, es mejor hacerlo mal que no hacer nada 
solo se aprende metiendo la pata, tanto laburo tan poca plata 
que hay gente que nunca va a entender porque 
Tantos kilómetros yo recorrí por vos, será que todavía me hace feliz 
HAY TANTAS COSAS QUE SE PUEDEN COMPLICAR, 
PERO ANTES MUERTO QUE DEJAR DE SOÑAR.” 
Los Caligaris. (2007). Kilómetros. En No es lo que parece [CD]. Argentina. BMG 
 
 
 
 
ÍNDICE 
Introducción ............................................................................................... 7 
Objetivo ...................................................................................................... 9 
CAPÍTULO 1. CARACTERISTICAS DE TEJIDOS DENTALES ............. 10 
1.2 Esmalte ......................................................................................... 10 
1.2.1 Generalidades ......................................................................... 10 
1.2.2 Propiedades físicas.................................................................. 11 
1.2.3 Composición química ............................................................... 12 
1.2.3.1 Matriz orgánica ..................................................................... 12 
1.2.3.2 Matriz inorgánica................................................................... 13 
1.2.3.3 Agua ..................................................................................... 13 
1.2.4 Estructura histológica ............................................................... 13 
1.2.4.1 Esmalte prismático o varillar ................................................. 13 
1.2.4.2 Esmalte aprismático o avarillar ............................................. 15 
1.2.4.3 Unidades secundarias .......................................................... 15 
1.3 Dentina ........................................................................................... 16 
1.3.1 Generalidades ......................................................................... 16 
1.3.2 Propiedades físicas.................................................................. 17 
1.3.3 Composición química ............................................................... 18 
1.3.3.1 Matriz orgánica ..................................................................... 18 
1.3.3.2 Matriz inorgánica................................................................... 20 
1.3.4 Estructura histológica ............................................................... 20 
1.3.4.1 Túbulos dentinarios............................................................... 20 
1.3.4.2 Matriz intertubular o dentina intertubular ............................... 21 
1.3.4.3 Dentina peritubular e intratubular .......................................... 22 
1.4 Clasificación de dentina ................................................................. 22 
1.4.1Dentina superficial o de baja permeabilidad y difusión ............. 22 
1.4.2 Dentina media o de media permeabilidad y difusión ............... 22 
1.4.3 Dentina profunda o de alta permeabilidad y difusión ............... 23 
1.4.4 Dentina esclerótica reaccional ................................................. 23 
1.4.5 Dentina terciaria reparativa ...................................................... 23 
1.4.6 Dentina del diente tratado endodónticamente ......................... 24 
CAPÍTULO 2. CLORHEXIDINA .............................................................. 25 
2.1Composición química ...................................................................... 25 
2.2 Antecedentes históricos ................................................................. 25 
2.3 Mecanismo de acción ..................................................................... 26 
 
 
2.4 Farmacocinética y excreción .......................................................... 27 
2.5 Espectro antibacteriano .................................................................. 27 
CAPÍTULO 3. METALOPROTEINASAS DE MATRIZ (MMP´s) ............. 29 
3.1 Antecedentes ................................................................................. 29 
3.2 Definición ........................................................................................ 30 
3.3 Clasificación ................................................................................... 31 
3.3.1 Clasificación funcional ............................................................. 33 
3.3.1.1 Colagenasas intersticiales (MMP-1, MMP-8 y MMP 13) ....... 34 
3.3.1.2 Gelatinasas (MMP-2 y MMP-9) ............................................. 34 
3.3.1.3 Estromelisinas, Matrilisinas y Metaloelastasa ....................... 35 
3.3.1.4 MMP´s de tipo membranales ................................................ 35 
3.3.1.5 Otras MMP´s .........................................................................36 
3.4 Metaloproteinasas en cavidad oral ................................................. 36 
CAPÍTULO 4. ADHESIÓN ....................................................................... 38 
4.1 Antecedentes históricos ................................................................ 38 
4.1.1 Grabado ácido ......................................................................... 38 
4.1.2 Resina compuesta ................................................................... 39 
4.1.3 Smear Layer ............................................................................ 39 
4.1.2 Grabado total ........................................................................... 40 
4.2 Capa híbrida ................................................................................... 41 
4.3 Desproteinización ........................................................................... 41 
4.4 Generaciones de adhesivos .......................................................... 42 
4.4.1 Primera y Segunda generación ............................................... 42 
4.4.2 Tercera generación .................................................................. 42 
4.4.3 Cuarta generación ................................................................... 42 
4.4.4 Quinta generación (dos pasos o etch and rise) ....................... 43 
4.4.5 Sexta generación (un paso o self- etch) .................................. 43 
4.4.6 Séptima generación ................................................................. 44 
4.5 Sistemas autograbantes ................................................................. 44 
4.6 Conservación de la Adhesión dentinaria ........................................ 45 
4.7Adhesión a esmalte ......................................................................... 46 
4.8 Adhesión a dentina ......................................................................... 51 
CAPÍTULO 5. DURABILIDAD DE LA UNION RESINA-DIENTE ............ 55 
5.1 Papel del agua en el proceso adhesivo .......................................... 55 
5.1.1 Colapso parcial de la matriz desmineralizada .......................... 55 
5.1.2 Reducción de la presión de vapor de agua .............................. 56 
 
 
5.2 Mecanismos de degradación de interfases adhesivas ................... 57 
5.2.1 Deterioro de los polímeros ....................................................... 57 
5.2.2 Degradación del colágeno ....................................................... 58 
CAPÍTULO 6 LA CLORHEXIDINA COMO INHIBIDOR DE MMP´s ....... 59 
CONCLUSIÓN ......................................................................................... 69 
FUENTES ................................................................................................ 70 
 
 
EFECTO DE LA CLORHEXIDINA COMO INHIBIDOR DE 
METALOPROTEINASAS DE LA MATRIZ (MMP) EN LA ADHESIÓN. 
 
 
 
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Introducción 
 
Con el desarrollo en los últimos años de nuevas tecnologías y materiales 
restauradores se ha logrado cambiar la filosofía de extensión por 
prevención a una odontología mínimamente invasiva ya que ésta se basa 
en la adhesión, con lo cual se logra preservar mayor estructura dental 
sana y restauraciones estéticas. 
 
 Sin embargo, existe una desventaja significativa en la utilización de estos 
materiales adhesivos que es la durabilidad en boca, ya que con el paso 
del tiempo se presenta microfiltración, cambio de color y en algunos 
casos hasta fractura del material, todo esto debido a la contracción que 
éste sufre, la degradación del material resinoso, a errores en las técnicas 
de colocación y que los tejidos a los que se adhieren los materiales 
tienen composiciones distintas. 
 
 Recientemente, basado en resultados de varios estudios se ha sugerido 
que otro factor que interviene en la reducción de la resistencia de la unión 
adhesiva-diente es la acción enzimática de ciertos componentes 
llamados metaloproteinasas de la matriz (MMP's) que provocan 
degradación de las fibras colágenas en la capa híbrida. Para contrarrestar 
la acción de las metaloproteinasas se han utilizado sustancias como 
cloruro de benzalconio, ácido polivinil fosfónico, EDTA, tetraciclinas, 
alcohol y clorhexidina, siendo esta última la opción elegida en este 
trabajo debido a que es una sustancia ampliamente usada en 
odontología. 
 
Los sistemas adhesivos han ido evolucionando, buscando ser más 
resistentes, y prácticos en su aplicación, como son los sistemas de un 
solo paso, para así disminuir los errores en la técnica. Pero, con el 
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METALOPROTEINASAS DE LA MATRIZ (MMP) EN LA ADHESIÓN. 
 
 
 
 
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inconveniente que la fuerza de adhesión se ve disminuida, con lo cual el 
sistema de 2 pasos sigue siendo el más utilizado actualmente. 
 
Algunos fabricantes han incorporado clorhexidina a los sistemas 
adhesivos, y en base a los resultados obtenidos en diversos estudios se 
ha propuesto la incorporación de clorhexidina al protocolo adhesivo, para 
de esta manera evitar o retardar la acción de las MMP's y en 
consecuencia aumentar la vida útil de las restauraciones. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Objetivo 
 
Describir el efecto inhibidor de la clorhexidina sobre las 
metaloproteinasas de la matriz en la adhesión de los materiales 
restauradores a base de resina, con el fin de alargar la permanencia 
de dichas restauraciones en boca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CAPÍTULO 1. CARACTERISTICAS DE TEJIDOS DENTALES 
 
Los procedimientos adhesivos se realizan principalmente sobre esmalte y 
dentina, por lo cual es fundamental revisar su estructura, componentes y 
las diferencias que tienen entre sí. 
 
Las estructuras mineralizadas del diente son esmalte, dentina y cemento. 
La dentina rodea la cámara de la pulpa y el conducto radicular; está 
recubierta en la corona por esmalte y en la raíz por cemento. Por 
consiguiente, la mayor parte de la superficie dura del diente se conforma 
con dentina. El esmalte y el cemento se fusionan entre sí en el cuello del 
diente. (1) 
 
 
1.2 Esmalte 
 
 1.2.1 Generalidades 
 
También llamado tejido adamantino, cubre a la dentina en su porción 
coronaria, ofreciendo protección al complejo dentino-pulpar. 
Es el tejido más duro del organismo (1) (2) (3) (4), ya que está constituido por 
millones de prismas muy mineralizados. 
Embriológicamente deriva del órgano del esmalte, de naturaleza 
ectodérmica. (2) Los ameloblastos secretan el tejido adamantino, lo 
producen diariamente en segmentos de 4 a 8 µm, por lo cual la calidad 
del esmalte producido varía con la salud de la madre durante las etapas 
prenatales o de la persona después del nacimiento, (1) tras completar la 
formación del esmalte, los ameloblastos involucionan y desaparecen en la 
erupción dentaria. En consecuencia, el esmalte maduro es acelular, 
avascular y sin inervación; actualmente no se le considera como un tejido, 
sino como una sustancia extracelular muy mineralizada. No puede 
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regenerarse por sí solo, aunque puede darse en él un fenómeno de 
remineralización. (2) 
El esmalte alcanza grosores de hasta 2,5 milímetros a nivel de cúspides 
y espesores mínimos en zonas cervicales, en las fosas y fisuras de los 
dientes. (5) 
 
 
 1.2.2 Propiedades físicas 
 
Dureza: Correspondea cinco en la escala de Möhs (Propuesta por 
Friedrich Möhs en 1825, basada en la dureza de 10 minerales) y está en 
relación directa con el grado de mineralización. En dientes permanentes 
tiene valores promedio de entre 3,1 y 4,7 GPa y depende de la 
orientación y cantidad de cristales en las distintas zonas de los prismas. 
Elasticidad: Es muy escasa debido a su dureza; es frágil con tendencia a 
macro y microfracturas cuando no tiene apoyo dentinario normal. Los 
valores medios del módulo elástico de Young (capacidad elástica de un 
material o deformación que sufre al incidir sobre él una fuerza) son de 
87,5±2,2 y 72,7±4,5 GPa. 
Color y transparencia: Su color depende de la dentina, varía entre un 
blanco-amarillento en zonas donde es delgado y un blanco grisáceo en 
zonas con mayor espesor. 
Es translúcido, debido a variaciones en el grado de calcificación y 
homogeneidad; a mayor mineralización, mayor translucidez. 
Permeabilidad: Es escasa, pero puede actuar como una membrana 
semipermeable, permitiendo la difusión de agua y algunos iones. 
Investigaciones indican que posee la capacidad de captar de forma 
continua ciertos iones o moléculas existentes en saliva en un pequeño 
espesor de superficie (remineralización si se trata del catión calcio). (2) 
Radiopacidad: Es muy alta debido a su alto grado de mineralización. 
 
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1.2.3 Composición química 
 
La componen una matriz inorgánica microcristalina en un 96%, 
principalmente cristales de hidroxiapatita, y una matriz orgánica que 
constituye del 0,36- 1% y 3% de agua. (1) (2) (3) 
 
 
1.2.3.1 Matriz orgánica 
 
De naturaleza protéica y constituye un sistema complejo de 
multiagregados polipeptídicos que no han sido caracterizados de forma 
definitiva. Entre las proteínas presentes están: 
 
 Amelogeninas (2) (4), son las más abundantes, aproximadamente 
90% al comenzar la amelogénesis y disminuyen cuando madura el 
esmalte; se localizan entre los cristales de las sales minerales, sin 
estar ligadas a ellos. Se fragmentan dando origen a dos 
polipéptidos: polipéptido de amelogenina rico en tirosina (TRAP) y 
polipéptido de amelogenina rico en leucina (LRAP), que son los 
más frecuentes en el esmalte maduro. (2) 
 Enamelinas, se localizan en la periferia de los cristales, formando 
las proteínas de cubierta, representan el 2-3% de la matriz 
orgánica del esmalte; se ha sugerido que resultan de la 
degradación de las amelogeninas. (2) 
 Ameloblastinas, amelinas y proteínas de la vaina (sheathlin); se 
localizan en la superficie de proceso ameloblástico de Tomes, en 
la periferia de los cristales y de los prismas; representan el 5% del 
componente orgánico. (2) 
 
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 Tuftelina (1) (2), se localiza en la zona de unión amelodentinaria al 
comienzo de la formación del esmalte; representa el 1-2% del 
componente orgánico. 
Además de estas proteínas específicas, en la matriz orgánica del esmalte 
existen proteínas séricas, enzimas (metaloproteinasas y proteinasas de 
serina), pequeños porcentajes de condroitín 4-sulfato, condroitín 6-sulfato 
y lípidos. (2) 
 
 
1.2.3.2 Matriz inorgánica 
 
Está constituida por sales cálcicas de fosfato y carbonato depositadas en 
la matriz del esmalte, dando origen a un proceso de cristalización el cual 
transforma la masa mineral en cristales de hidroxiapatita. Existen también 
carbonatos y sulfatos de calcio, y oligoelementos, como potasio, 
magnesio, hierro, flúor, manganeso, cobre, etc. (2) 
 
 
 1.2.3.3 Agua 
 
Su porcentaje es muy escaso y disminuye progresivamente con la edad. 
Se localiza en la periferia del cristal, constituyendo la denominada capa 
de hidratación o capa de agua adsorbida. (2) 
 
1.2.4 Estructura histológica 
 
Está constituida por el prisma del esmalte y por unidades estructurales 
secundarias, que se originan de la anterior. 
 
 1.2.4.1 Esmalte prismático o varillar 
 
Son estructuras longitudinales de 6 μm de espesor en promedio, y su 
número varía en relación con el tamaño de la corona y parece estar entre 
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5 y 12 millones. Constituye la mayor parte de la matriz extracelular 
mineralizada. 
En cortes longitudinales se observan como varillas irregularmente 
paralelas y en cortes transversales con una morfología en ojo de 
cerradura de llave antigua. Esto permite distinguir dos regiones: la cabeza 
o cuerpo en forma de cúpula esférica, tiene un diámetro medio de 6 μm y 
la cola con terminación irregular. La distancia existente entre la parte 
media del borde convexo de la cabeza y la cola es de 9μm de longitud. 
Son estructuras que se encuentran estrechamente asociadas unas con 
otras, es decir, las cabezas se encuentran siempre ubicadas entre las 
colas, y las colas entre las cabezas. Este sistema de engranaje confiere 
mayor resistencia al esmalte, pues la cabeza soporta los choques de las 
fuerzas masticatorias y las colas, las distribuyen y disipan. (2) (fig. 1). 
 
Fig.1Disposición de los prismas del esmalte. Se indican los ángulos que forman con la superficie externa (2) 
 
Los prismas tienen un trayecto complicado dentro del esmalte, partiendo 
de la dentina, van primero en dirección perpendicular a la superficie del 
diente. En la región media se orientan en espiral y, finalmente adoptan la 
misma dirección perpendicular. En las partes más laterales de la corona, 
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los prismas del esmalte siguen un curso horizontal, perpendicular, por lo 
tanto, al eje mayor del diente. (3) 
 
 
1.2.4.2 Esmalte aprismático o avarillar 
 
Se encuentra en la periferia de la corona y en la conexión 
amelodentinaria, la sustancia adamantina mineralizada no constituye ni 
configura ninguna estructura geométrica. 
Se localiza en la superficie externa del esmalte prismático y posee un 
espesor de 30 μm. Está presente en todos los dientes primarios y en un 
70% de los dientes permanentes, en éstos últimos se encuentra en mayor 
medida en regiones cervicales y en surcos y, en menor medida, en las 
vertientes de las superficies cuspídeas. Los cristales de hidroxiapatita se 
disponen paralelos entre sí y perpendiculares a la superficie externa. 
Está constituida por partículas de hasta 100 μm dispuestas en contacto 
muy estrecho unas con otras, que están formadas a su vez, por la 
asociación de varios cristales de hidroxiapatita (2) 
 
 
1.2.4.3 Unidades secundarias 
 
Puesto que durante su formación el esmalte se elabora en segmentos 
diarios, tiene como resultado secuencias de segmentos sucesivos de 
prismas de esmalte hipocalcificado y calcificado en forma normal. Estas 
consecuencias alternativas, parecidas a los anillos de crecimiento del 
tronco de un árbol se observan en el plano histológico y se denominan 
estrías de Retzius. (1) 
 
 
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1.3 Dentina 
 
 1.3.1 Generalidades 
 
También llamada sustancia ebúrnea o marfil, es el eje estructural del 
diente y constituye el tejido mineralizado que conforma el mayor volumende la pieza dentaria. (2) 
Es un tejido calcificado, más duro que el hueso por contener mayor 
cantidad de sales de calcio. (3) 
El espesor de la dentina varía según la pieza dentaria: en incisivos 
inferiores es mínimo (1 a 1,5 mm), mientras en los caninos y molares es 
de 3 mm, aproximadamente; el espesor es mayor en bordes incisales y 
cuspídeos y menor en la raíz. Debido al tipo de crecimiento aposicional 
que presenta la dentina, el espesor es mayor en dientes viejos que en 
dientes jóvenes. 
Se pueden distinguir dos componentes básicos: matriz mineralizada y los 
túbulos dentinarios, los cuales atraviesan la dentina y alojan a los 
procesos odontoblásticos, que son largas prolongaciones citoplasmáticas 
de odontoblastos, los cuales son responsables de la formación y 
mantenimiento de la dentina, ya que producen la matriz colágena y 
participan en la remineralización 
Los cuerpos celulares de los odontoblastos están separados de la dentina 
mineralizada por una zona de matriz orgánica no mineralizada 
denominada predentina. (2) 
Durante la dentinogénesis, los odontoblastos elaboran alrededor de 4 a 8 
µm de dentina todos los días. Al igual que el esmalte, su calidad varía con 
la salud prenatal de la madre o el niño después del nacimiento. Por 
consiguiente, a lo largo del túbulo dentinario, la dentina muestra regiones 
alternativas de calcificación normal e hipocalcificacion, que se identifican 
histológicamente como líneas de Owen (1) 
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Como la dentinogénesis es un fenómeno complejo del desarrollo, se 
requiere un control enzimático activo extracelular realizado por diferentes 
proteinasas, principalmente pertenecientes a la familia de las 
metaloproteinasas de matriz (MMP). (6) (7) (8) 
. 
 
 1.3.2 Propiedades físicas 
 
Color: Presenta un color blanco amarillento, pero puede variar de un 
individuo a otro y, también, a lo largo de la vida. 
El color de la dentina puede depender de factores como grado de 
mineralización, vitalidad pulpar, edad, o pigmentos lo cuales pueden ser 
de origen endógeno o exógeno. 
Translucidez: Es menos translúcida que el esmalte, debido a su menor 
grado de mineralización, pero en las regiones apicales, donde el espesor 
de la dentina es mínimo, puede verse por transparencia el conducto 
radicular. La translucidez disminuye en el adulto y en la tercera edad. 
Dureza: Está determinada por su grado de mineralización, es mucho 
menor que la del esmalte, y algo mayor que la del hueso y el cemento. En 
estudios se han establecido valores promedio de la microdureza de la 
dentina en dientes permanentes entre 0,57 y 1,13 GPa. 
Radiopacidad: Depende del contenido mineral, aparece en las placas 
radiográficas sensiblemente más oscura que el esmalte. 
Elasticidad: Varía en función del porcentaje de sustancia orgánica y del 
agua que contiene. Los valores medios del módulo elástico de Young 
(capacidad elástica de un material o deformación que sufre al incidir 
sobre él una fuerza) para la dentina permanente oscila entre 18-25 GPa. 
Permeabilidad: Tiene más permeabilidad que el esmalte debido a la 
presencia de túbulos dentinarios, que permiten el paso a distintos 
elementos o solutos. Esta propiedad es una de las de mayor importancia 
en la práctica clínica por el sistema de adhesión de los biomateriales. (2) 
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 1.3.3 Composición química 
 
Aproximadamente, 70% de materia inorgánica (principalmente cristales de 
hidroxiapatita), 18% de materia orgánica (principalmente fibras colágenas) 
y 12% de agua. Existen variaciones entre las distintas regiones, así como 
entre la dentina de la corona y de la raíz. (2) 
 
 
 1.3.3.1 Matriz orgánica 
 
El colágeno que se sintetiza en el odontoblasto, representa el 90 % de la 
matriz. El colágeno tipo I y I trímero representan el 98%, el tipo III 1-
2%,el tipo V el 1% del colágeno. (Fig.2). Los colágenos tipo IV y VI se 
han descrito en muy pequeños porciones y en diferentes circunstancias. 
El colágeno tipo III se segrega en casos de dentina opalescente y 
ocasionalmente está presente en la dentina peritubular; el tipo IV en 
momentos iniciales de la dentinogénesis, los tipos V y VI se han descrito 
en distintas regiones de la predentina. (2) 
 
 
 Fig 2 Distribución del colágeno en la matriz orgánica. 
98%
1-2% 1%
Distribución del colágeno 
en la matriz orgánica de la 
dentina.
Colágeno tipo I y I trímero
Colágeno tipo III
Colágeno tipo V
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Se han detectado proteínas no colágenas que representan el 10% del 
total. Destacan las proteínas fosforiladas de la matriz SIBLINGs (Small, 
Integrin-Binding Ligand, N-linked Glycoprotein) que son glucoproteínas 
pequeñas relacionadas con integrina. Entre ellas destacan cuatro: 
1. La fosforforina dentinaria (DDP) que tras el colágeno es el 
componente más abundante en la dentina. 
2. La sialoproteína dentinaria (DSP) 
3. La sialofosfoproteína dentinaria (DSPP) 
4. La proteína de la matriz dentinaria 1 (DMP1). 
 
Estas dos últimas, son segregadas por odontoblastos jóvenes, se 
escinden mediante un proceso proteolítico, mediado por una enzima 
denominada PHEX, para dar lugar a las proteínas DSP y DPP. 
Los proteoglucanos presentes en la matriz dentinaria son el condroitín 4 
sulfato(CS-4) 81% y el condroitín 6-sulfato (CS-6) 14%. 
Proteínas del suero, como la albúmina, fosfolípidos, metaloproteinasas e 
incluso amelogeninas y factores de crecimiento, posiblemente, 
inmovilizados durante la dentinogénesis, se han identificado también en 
la matriz orgánica de la dentina. (2) 
Todos estos desempeñan papeles fundamentales en la estimulación 
activa, control y regulación de fibrilogénesis (formación de fibrillas de 
colágeno), el crecimiento de cristales, y la mineralización durante la 
dentinogénesis; similares a las fibrillas de colágeno, las proteínas no 
colágenas se sintetizan y son secretadas por odontoblastos, y algunos 
son detectables tanto en predentina como en dentina mineralizada. (6) 
 
Varios biomoléculas expresadas durante la síntesis de matriz extracelular 
permanecerán atrapadas en dentina después de la finalización del 
proceso de mineralización. Estas moléculas pueden ser liberadas en su 
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forma latente y se activan cuando la matriz de dentina se solubiliza por 
caries (9) u otros procesos que implican la eliminación del contenido 
inorgánico de este sustrato, tal como grabado ácido (10) 
 
 
1.3.3.2 Matriz inorgánica 
 
Está compuesta por cristales de hidroxiapatita pequeños y delgados, los 
cuales se orientan de forma paralela a las fibras de colágeno de la matriz 
dentinaria, disponiéndose entre las fibras (70-75%) y también dentro de 
las mismas (25-35%), ya que ocupan los espacios entre las moléculas de 
colágeno que la forman. 
También hay cierta cantidad de fosfatos amorfos, carbonatos, sulfatos y 
oligoelementos, como flúor, cobre, zinc, hierro, magnesio; así mismo 
calcio ligado a componentes de la matriz orgánica que actuaría como 
reservorio para la formación de cristales de hidroxiapatita. (2) 
 
 
 1.3.4 Estructura histológica 
 
 1.3.4.1 Túbulos dentinarios 
 
Son estructuras cilíndricas delgadasque se extiende por todo el espesor 
de la dentina desde la pulpa hasta la unión amelodentinaria o 
cementodentinaria. Su longitud promedio oscila entre 1,5 y 2 mm. 
La pared del túbulo formada por dentina peritubular y está constituida por 
una matriz mineralizada que ofrece una estructura y una composición 
química característica. Los túbulos alojan en su interior al proceso 
odontoblástico; entre la pared del túbulo y el proceso odontoblástico hay 
un espacio denominado espacio periprocesal, que está ocupado por el 
fluido dentinal (que provienen de la pulpa). El proceso odontoblástico y el 
fluido son los responsables de la vitalidad de la dentina. 
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Los túbulos en la dentina coronaria siguen un trayecto doblemente curvo, 
en forma de “S” itálica, en las zonas cuspídeas o incisales, el trayecto es 
prácticamente rectilíneo. 
Hay muchos más túbulos dentinarios por unidad de superficie en las 
zonas próximas a la pulpa (45.000 a 65.000 por mm2) que en regiones 
más externas (15.000 a 20.000 por mm2). (Fig.3) 
Su diámetro varía siendo más anchos en la proximidad de la pulpa 
(3,5μm en promedio) y más estrechos en la zona periférica (1,7μm). 
Presentan ramificaciones colaterales o túbulos secundarios que se 
conectan con los túbulos vecinos. (2) 
 
 
 
 
Fig.3Número de túbulos y humedad superficial, en relación a su profundidad o distancia pulpar (11) 
 
 
 1.3.4.2 Matriz intertubular o dentina intertubular 
 
Se distribuye entre las paredes de los túbulos dentinarios. Está formada 
por fibras colágenas, glicosaminoglicanos, proteoglicanos, osteonectina, 
osteopontina, osteocalcina, factores de crecimiento, fibronectina, 
fosfoproteínas, fosfopurinas, heparina, condroitin sulfato y cristales de 
hidroxiapatita. (2) 
 
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 1.3.4.3 Dentina peritubular e intratubular 
 
Constituye un anillo hipermineralizado que rodea a los túbulos dentinarios, 
caracterizándose por su riqueza en cristales de hidroxiapatita y por la 
ausencia de fibras colágenas. Las características estructurales y la 
composición sufren importantes modificaciones con la edad, ya que 
aumenta su espesor por esclerosis, disminuyendo el diámetro interno de 
los túbulos por el depósito de minerales. 
Ésta es denominada dentina esclerótica fisiológica, para diferenciarla de 
la dentina esclerótica reaccional, que se produce en respuesta a 
estímulos externos de baja intensidad. (12) 
 
 
1.4 Clasificación de dentina (12) 
 
1.4.1Dentina superficial o de baja permeabilidad y difusión 
 
Se forma antes y durante la erupción pasiva, se caracteriza por presentar 
túbulos sin proceso odontoblástico, en una cantidad de 20.000 
túbulos/mm2, con un diámetro de 0.7µm, lo que la hace el sustrato 
adhesivo más eficiente. 
 
 
1.4.2 Dentina media o de media permeabilidad y difusión 
 
Presenta una cantidad variable de túbulos con o sin proceso 
odontoblástico, 25.000 túbulos/mm2, con un diámetro de 1.5 µm, lo que 
la hace un sustrato adhesivo efectivo. 
 
 
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1.4.3 Dentina profunda o de alta permeabilidad y difusión 
 
Es dentina primaria o secundaria que protege la pulpa conjuntamente con 
la predentina. La luz de los túbulos es ocupada por los procesos 
odontológicos primarios, alcanzando un diámetro de 2.6 µm y una 
cantidad de 66.000 túbulos/mm2, Constituye el sustrato adhesivo más 
deficiente, ya que el diámetro y la cantidad de túbulos presentes 
disminuyen la superficie de dentina intertubular, aumentando la cantidad 
relativa de agua, con disminución del colágeno. 
 
 
1.4.4 Dentina esclerótica reaccional 
 
Es dentina hipermineralizada que ocluye parcialmente a los túbulos 
dentinarios. Se forma como respuesta pulpar a una agresión externa de 
escasa intensidad, como lesiones de caries de avance lento, abrasiones, 
erosiones y atriciones. Se caracteriza por presentar una capa 
odontoblástica activa y con algunos cambios estructurales que no llegan 
a destruir la barrera odontoblástica. 
Cuando la dentina es expuesta, factores de crecimiento (TGF, BMP´s), 
proteínas del plasma (IGFs) y metabolitos son transportados 
 
 
1.4.5 Dentina terciaria reparativa 
 
Se forma por severas agresiones patológicas externas como caries, 
fracturas, abfracciones, o calor generado por el instrumental rotatorio. 
Las células mesenquimatosas indiferenciadas son las encargadas de 
remplazar a los odontoblastos perdidos, por células odontoblastoides que 
cicatrizaran la herida a través de un puente dentinario. La neodentina 
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formada es de estructura irregular y con mínima cantidad de túbulos. Esta 
dentina desorganizada es un sustrato adhesivo inseguro. 
 
 
1.4.6 Dentina del diente tratado endodónticamente 
 
Es un sustrato imperfecto para la adhesión, ya que las fibras colágenas se 
encuentran en distintos grados de desnaturalización y microfracturación 
por disminución de la humedad relativa del tejido en un 9%, después de la 
realización de un tratamiento endodóntico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CAPÍTULO 2. CLORHEXIDINA 
 
2.1 Composición química 
 
Es una molécula bicatiónica simétrica consistente en dos anillos: cuatro 
clorofenil y dos grupos bisguanida conectados por una cadena central de 
decametileno (clorofenil bisguanida) (Fig.4). Se presenta de tres formas: 
digluconato, acetato e hidrocloruro. (13) 
 
 
Figura 4 Estructura de la clorhexidina. (14) 
 
2.2 Antecedentes históricos 
 
Fue desarrollada en la década de los 40´s por Imperial Chemical 
Industries en Inglaterra por científicos en un estudio contra la malaria. En 
ese momento los investigadores fueron capaces de desarrollar un grupo 
de compuestos denominados polibisguanidas, que demostraron tener un 
amplio espectro antibacteriano y salió al mercado en 1954 como 
antiséptico para heridas de la piel, posteriormente comenzó a usarse en 
medicina y cirugía tanto para el paciente como para el cirujano. En 
odontología se utilizó inicialmente para desinfección de la boca y 
endodoncia. 
El estudio definitivo que introdujo la clorhexidina en odontología, 
específicamente en periodoncia fue el realizado por Löe y Schiott en 
1970, donde se demostró que un enjuague de 60 segundos dos veces al 
día con una solución de gluconato de clorhexidina al 0,2% en ausencia de 
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cepillado normal, inhibía la formación de placa y consecuentemente el 
desarrollo de gingivitis. (15) 
 
 
2.3 Mecanismo de acción 
 
Se une fuertemente a la membrana celular bacteriana, lo que a bajas 
concentraciones produce un aumento de la permeabilidad con filtración de 
los componentes intracelulares incluido el potasio (efecto bacteriostático), 
en concentraciones más altas produce la precipitación del citoplasma 
bacteriano y muerte celular (efecto bactericida). En boca se adsorbe 
rápidamente a las superficies,incluidos los dientes con película adquirida, 
proteínas salivales y a la hidroxiapatita. 
La clorhexidina adsorbida se libera gradualmente en 8-12 horas en su 
forma activa. Después de 24 horas aún pueden recuperarse 
concentraciones bajas de clorhexidina, lo que evita la colonización 
bacteriana durante ese tiempo. Su pH óptimo se encuentra entre 5,5 y 7. 
En función del pH ejerce su acción frente a diferentes bacterias. Con un 
pH entre 5,0 y 8,0 es activa frente a bacterias Gram-positivas y Gram-
negativas. El desarrollo de resistencias es muy escaso. También reduce 
los microorganismos aerobios y anaerobios de la placa en un 54-97 % en 
un período de seis meses. En un período de 2 años no se desarrollan 
resistencias ni presencia de oportunistas o efectos adversos en la cavidad 
oral. (13) 
Los estudios parecen indicar que la acción inhibitoria es únicamente 
debida a la clorhexidina unida a la superficie de los dientes. Es posible 
que la molécula se adhiera a la superficie por un catión, dejando los otros 
libres para interactuar con las bacterias que intentan colonizar la 
superficie del diente. (15) 
 
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En 1999, una nueva propiedad de la clorhexidina fue descubierta por 
Gendron y col. (16) quienes demostraron que soluciones de clorhexidina 
pueden inhibir la actividad proteolítica de las MMPs 2, 8 y 9. Estas MMPs 
juegan un importante papel en las enfermedades inflamatorias 
destructoras de tejidos como la periodontitis, y con este trabajo fue mejor 
comprendido el efecto benéfico de la clorhexidina en el tratamiento de 
esta enfermedad. 
 
 
2.4 Farmacocinética y excreción 
 
Aproximadamente el 30% del principio activo, se retiene en la cavidad oral 
después del enjuague. La clorhexidina retenida se libera lentamente en 
los fluidos orales. Estudios realizados en animales y en humanos 
demuestran la escasa absorción del fármaco en el tracto gastrointestinal. 
Los niveles plasmáticos de clorhexidina alcanzan un pico de 0,206 pg/g 
en humanos 30 minutos después de la ingestión de 300 mg de dicho 
fármaco. No se observaron niveles detectables en plasma de clorhexidina 
después de 12 horas de la ingesta. 
La excreción de clorhexidina se realiza fundamentalmente por las heces 
(90%); menos del 1% se excreta por la orina. (15) 
 
 
2.5 Espectro antibacteriano 
 
In vitro tiene efectividad frente a Gram negativos y Gram positivos 
incluyendo aerobios y anaerobios e incluso hongos y levaduras. 
Cuando se pone en contacto con la membrana celular su integridad se 
altera y se facilita la liberación de los componentes intracelulares. A bajas 
concentraciones se liberan las sustancias de bajo peso molecular como 
iones potasio y fósforo. A altas concentraciones se presenta una 
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precipitación del contenido citoplasmático. Así, puede ejercer una acción 
bacteriostática que llega a ser letal cuando la concentración se eleva al 
causar precipitación citoplasmática o coagulación. (15) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CAPÍTULO 3. METALOPROTEINASAS DE MATRIZ (MMP´s) 
 
3.1 Antecedentes 
 
El primer miembro de la familia de las MMPs descubierto fue una 
colagenasa intersticial, en experimentos designados a explicar como la 
cola de los renacuajos, rica en colágeno, era reabsorbida durante el 
proceso de metamorfosis. (17) (18) 
Las enzimas proteolíticas específicamente catalizan la hidrólisis de 
enlaces peptídicos. Su síntesis se realiza en forma de zimógeno 
(inactiva), de mayor peso molecular, el cual posteriormente es activado 
por proteólisis. Se pueden clasificar en dos grandes grupos: peptidasas 
(exopeptidasas) y proteinasas (endopeptidasas). 
Las peptidasas actúan sobre los enlaces peptídicos de los extremos de la 
cadena y pueden ser aminopeptidasas o carboxipeptidasas. 
Las proteinasas actúan en el interior de la cadena y se clasifican de 
acuerdo con la identidad de residuo catalítico primario. 
Así pueden ser: serinproteinasas, cisteinilproteinasas, aspartilproteinasas, 
y metaloproteinasas. (19) 
La matriz extracelular (MEC) está formada por gran cantidad de 
componentes que se clasifican en tres grandes grupos: proteoglicanos y 
glucosaminoglicanos, proteínas estructurales (colágeno y elastina), y 
proteínas de adhesión (fibronectina y laminina). Tal variedad de 
componentes se encuentran interconectados y requiere una familia de 
proteasas denominadas metaloproteinasas de la matriz (MMP), que 
degradan proteínas de la matriz extracelular en su medio ambiente 
inmediato y activan factores de crecimiento, receptores de superficie y 
moléculas de adhesión. 
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 La interacción de la célula con la matriz extracelular desencadena 
cascadas de señalización que promueven la diferenciación, migración y 
movilización celular para el mantenimiento de la homeostasis. (20) 
 
3.2 Definición 
 
Se define metaloproteinasa como cada una de las peptidasas que 
catalizan reacciones de proteólisis en las que interviene un metal (por lo 
general, el cinc o, más raramente, el cobalto). 
Se clasifican en dos grandes subgrupos, según sean exopeptidasas 
(metaloexopeptidasas, como la metionina-aminopeptidasa) o 
endopeptidasas (metaloendopeptidasas, como las metaloproteinasas de 
la matriz). (21) 
Constituyen una familia de 25 endopeptidasas dependientes de zinc. Son 
elementos indispensables para la remodelación de los tejidos. Participan 
en la destrucción, modificación y reparación de la matriz extracelular y de 
las láminas basales. Se agrupan en cuatro clases diferentes según las 
moléculas con las que interactúen (fig.5). Cuando ya no se requiere de su 
función, son desactivadas por factores tisulares inhibidores (TIMPs) (22) 
 
 
 
Fig.5 Clases de metaloproteinasas según las moléculas que interactúan. 
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Las metaloproteinasas (MMP's) son un grupo de enzimas proteolíticas 
que participan en la degradación y cambio de la matriz extracelular de 
todos los tejidos del organismo incluyendo tejido mesenquimático, hueso, 
esmalte y dentina. (19) 
Los fibroblastos, osteoblastos, odontoblastos, y varias otras células 
producen MMPs, incluidas células de defensa como los leucocitos 
(polimorfonucleares y macrófagos); estas metaloproteinasas se expresan 
generalmente en diversos procesos biológicos, como desarrollo y 
remodelado de tejidos normales, y son también mediadores químicos (por 
ejemplo, regulando la función de moléculas bioactivas como las citoquinas 
y quimioquinas), y diversas proteínas inhiben o detienen su accionar, 
siendo su metabolismo altamente relacionado al pH. La transcripción de 
las MMPs puede ser inducida por varias señales, incluyendo citoquinas, 
factores de crecimiento, estrés mecánico y cambios en la matriz 
extracelular que conduzcan a interacciones distintas entre la matriz y las 
células. (23) 
 
3.3 Clasificación 
 
Inicialmente, las MMP´s fueron nombradas en base a su función 
específica, basada en el sustrato sobre la que actuaban. A medida que 
aumentó el número de moléculaspertenecientes a la familia de las 
MMP´s se decidió nombrarlas a partir del nombre genérico de MMP´s con 
su sufijo numérico correspondiente al orden de descripción. Los sufijos 4, 
5 y 6 han sido abandonados, de manera que no existen MMP´s con dicha 
numeración. (24) (Tabla 1). 
 
 
 
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Hasta el 2011 se encontraban descritos hasta 25 tipos diferentes de 
MMP´s. 
 
Tabla 1. Clasificación de MMPs (24) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3.3.1 Clasificación funcional 
 
Clasifica las MMPs específicamente en 5 grupos en función del sustrato 
en el que actúan (Tabla 2), dividiéndolas en: 
 
 Colagenasas, 
 Gelatinasas 
 Estromelisinas, Matrilisina, Metaloelastasa 
 MMPs de tipo membranal 
 Otras MMPs 
 
Tabla 2 (19) 
 
EFECTO DE LA CLORHEXIDINA COMO INHIBIDOR DE 
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3.3.1.1 Colagenasas intersticiales (MMP-1, MMP-8 y MMP- 13) 
 
Inician la degradación de colágeno I, II y III, los cuáles continúan su 
degradación por otras MMP's y enzimas proteolíticas no MMP's. 
Dependen de cofactores como calcio y zinc. Operan clivando el colágeno 
en fragmentos de colágena 3/4 y 1/4, que, por sí solos son fácilmente 
desnaturalizados y transformados en gelatina. Una vez formada la 
gelatina la MMP-2 y MMP-9 o gelatinasas, la degradan en fragmentos 
diminutos. 
La MMP-1 es casi específica de colágeno tipo III y generalmente se cree 
que está relacionado con los cambios en los tejidos normales. Además de 
los fibroblastos, muchas otras células como queratinocitos, células 
endoteliales, macrófagos también producen MMP-1. 
La MMP-8 prefiere la colágena tipo I pero en menor medida degrada la 
colágena II. 
La MMP-13 no tiene un sustrato preferido o específico, sino que degrada 
en igual cantidades el colágeno I, II, III, membranas basales de colágeno 
IV, proteoglicanos, fibronectina, fibrina y tenasina. Pero tiene su mayor 
eficiencia en el colágeno tipo II. 
Adicionalmente la MMP-14 ha mostrado capacidad de degradación del 
colágeno. 
 
 
 3.3.1.2 Gelatinasas (MMP-2 y MMP-9) 
 
Se adhieren al colágeno y gelatina. La función de esta unión es de 
desnaturalizar estas proteínas. Degradan colágeno tipo IV, V, VII, X, XI, y 
XII, fibronectina y elastina. 
También se ha demostrado que las gelatinasas en medios ácidos tienen 
la capacidad de degradar el colágeno I, de manera que participan en la 
remodelación del colágeno de la matriz extracelular. 
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La MMP-2 es característica en la degradación de la elastina y es 
secretada principalmente por fibroblastos y otras células del tejido 
conectivo. En la dentinogénesis se encuentra en gran cantidad y se ha 
logrado marcar en el epitelio interno del esmalte. 
La MMP-9 tiene la capacidad de degradar colágeno IV, V, VII, X, XI, XIV, 
fibronectina, gelatina y elastina. Es secretada por los neutrófilos primarios 
granulares y ésta secreción induce a la producción de macrófagos. 
Durante la dentinogénesis actúa en la degradación de la membrana basal 
y se ha demostrado que tanto la MMP-2, 9 y TIMP-1 (inhibdor de MMP-2) 
son secretados por odontoblastos. 
 
 
3.3.1.3 Estromelisinas, Matrilisinas y Metaloelastasa 
 
Las estromelisinas muestran una amplia capacidad para adherirse a 
diversas proteínas de la matriz extracelular, pero no cuentan con actividad 
sobre las fibras colágenas; entre éstas se encuentran la MMP-3, MMP-10 
y MMP-11. 
Las matrilisinas son enzimas con capacidad de degradar componentes de 
la matriz extracelular durante procesos de remodelación tisular; en éstas 
encontramos a la MMP-7 y MMP-26. 
La metaloelastasa se le llama comunmente MMP-12 
 
 
3.3.1.4 MMP´s de tipo membranales 
 
Hasta el 2005 se habían descubierto 6 diferentes tipos: MMP-14, 15, 
16,17, 24 y 25; se cree que algunas de estas sirven para activar la 
proMMP-2 
 
 
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3.3.1.5 Otras MMP´s 
 
Solamente se han determinado 4 de éstas de forma parcial sin conocer la 
acción exacta de alguna. La MMP-20 o enamelisina 
 
 
3.4 Metaloproteinasas en cavidad oral 
 
Encontramos enzimas proteolíticas de este tipo en: la saliva, el fluido 
crevicular, la matriz extracelular del complejo dentino-pulpar, y en el fluido 
dentinario intratubular. Las MMP´s producidas e incorporadas durante la 
dentinogénesis a la matriz extracelular del complejo dentino-pulpar, se 
encuentran en estados inactivos (tabla 3). 
 
 
Tabla 3. MMP´s relacionadas al complejo dentino-pulpar (23) 
 
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Muchas MMP´s son secretadas como precursores enzimáticos, es decir 
como zimógenos. 
Agentes thiol-modificados, agentes SH-reactivos, desnaturalizantes, 
agentes caotrópicos, oxígeno reactivo, calor, compuestos mercuriales, 
ácidos y fluctuaciones de pH han demostrado la expresión de MMPs in 
vitro, así como las fluctuaciones de pH propias de un proceso activo de 
desmineralización de la dentina por invasión bacteriana. 
Algunas MMP´s son activadas por proteínas séricas (como plasmina, 
calicreina, furina), proteasas bacterianas, otras MMP e inclusive factores 
de crecimiento como el factor transformador de crecimiento 1 (TFG1), 
factor de crecimiento afín a la insulina (ILGF I y II) y factor de crecimiento 
fibroblástico (FGF 2). (23) 
Esta familia de peptidasas atrapadas dentro de la matriz mineralizada de 
la dentina está involucrada en la degradación de los componentes de la 
matriz extracelular en la capa híbrida (6) y en la caries. (9) 
 
El mecanismo exacto de la activación ácida MMP tiene que ser estudiada 
posteriormente. (9) De manera similar al proceso carioso, las MMP 
también pueden ser liberadas de la matriz de la dentina durante el paso 
de grabado ácido protocolos adhesivos. (10) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CAPÍTULO 4. ADHESIÓN 
 
4.1 Antecedentes históricos (12) 
 
El primer intento por lograr adhesión a los tejidos dentales lo realizó el 
químico suizo Oscar Hagger, en 1949 quien patentó un producto basado 
en dimetacrilato del ácido glicerofosfórico, el cual se comercializó con el 
nombre de Sevriton, una resina acrílica restauradora autopoimerizable. 
 
 
4.1.1 Grabado ácido 
 
Michael Buonocore, en 1955 propuso el tratamiento de la superficie del 
esmalte con ácido fosfórico –originalmente al 85%- para promover la 
adhesividad adamantina; aplicando así por primera vez en Odontología, 
una práctica ya entonces de uso común en la industria naviera, 
consistente en realizar un acondicionamiento ácido a las superficies 
metálicas, en función de aumentar la retención de pinturas o barnices 
sobre ellas. 
Tal procedimiento logra revertir la poca o casi nula adhesividad natural del 
esmalte, dotando a su superficie de un potencial favorable para laadhesión, derivado de un proceso desmineralizador. Éste, en su primera 
etapa, disuelve generalmente 20 a 50 µm de la superficie original, y 
concluye reduciendo selectivamente el cuerpo de los prismas 
adamantinos o su periferia. Ello le confiere a la superficie del esmalte una 
particular rugosidad, en la que pueden identificarse simultáneamente tres 
tipos característicos de relieve, conocidos como patrones de grabado 
ácido desde 1975. 
 
 
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4.1.2 Resina compuesta 
 
El grabado ácido se hizo vigente cuando aparecieron las resinas 
compuestas. La idea precursora se le adjudica a Knock y Glenn, quienes 
en 1951 con fines odontológicos propusieron incorporar partículas 
cerámicas de relleno a las resinas. 
En 1962 Rafael Bowen patentó su célebre resina Bis-GMA (producto de la 
reacción entre un Bisfenol y el metacrilato de glicidilo) o simplemente 
fórmula de Bowen. De esta manera se dio el inicio del desarrollo de 
materiales poliméricos capaces de adherirse al esmalte 
En 1966 Newman y Sharpe modificaron la consistencia de la fórmula de 
Bowen, eliminando virtualmente su relleno cerámico, al fin de producir una 
resina de baja viscosidad, la cual fue la primera en lograr adherirse al 
esmalte. Así nació el adhesivo dental originario de la mayoría de los 
sistemas adhesivos de uso actual. 
El material creado por Bowen continúa siendo la base las resinas 
compuestas o composites. La denominación adecuada para este tipo de 
materiales es compuesto cerámico-polimérico con relleno particulado 
según Soderholm (2003). 
 
 
4.1.3 Smear Layer 
 
La dentina a diferencia el esmalte no presenta características 
homogéneas que favorecen su adhesividad, entre ellas están las 
variaciones topográficas, su alto contenido de agua y contenido orgánico 
y la presencia de fluido dentinario. Otro factor desfavorable para la 
adhesión dentinaria es la presencia de una capa superficial característica 
que se forma después de la instrumentación, sea por corte o desgaste. 
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Dicha capa consiste en detritus y dentina desorganizada. Se le atribuye a 
Boyde et al en 1963 su denominación como smear layer o barro 
dentinario. 
En 1984 Brannström la subdividió en dos capas, la externa (smear on) 
que es amorfa y reposa sobre la superficie dentinaria, y una interna 
(smear in o smear plug), formada por partículas más diminutas que se 
localizan en el interior de los túbulos.(Fig 6) 
 
 
Fig. 6 Smear on y smear plugs (12) 
 
Su espesor oscila de 0.5 a 5.5µm y los smear plugs de 4.5 a 8.6 µm. 
El smear layer está siempre presente cuando se efectúa una preparación, 
obliterando los túbulos dentinarios total o parcialmente como un tapón 
biológico, disminuyendo la permeabilidad dentinaria, la humedad 
superficial. 
 
 
4.1.2 Grabado total 
 
En 1980 Takao Fusayama sugirió que el tratamiento ácido de la superficie 
dentinaria favorecía su adhesividad; lejos de perjudicarla ya que se 
pensaba que ayudaba a disminuir la permeabilidad dentinaria y protegía 
el complejo dentino-pulpar. 
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Fusayama denominó grabado total al procedimiento para destacar que es 
favorable grabar no solo el esmalte, sino también extenderlo a la dentina, 
para así eliminar el barro dentinario y permitir el ingreso del adhesivo en 
los túbulos dentinarios, quedando trabado mecánicamente dentro de 
ellos luego de su polimerización. 
 
4.2 Capa híbrida 
 
En 1982 Nobuo Nakabayashi y cols (25) describieron que después de 
acondicionar la superficie de la dentina con una solución denominada 
10.3 (10% de ácido cítrico y 3% de cloruro férrico) y aplicar sobre ella un 
adhesivo basado de 4-META (4-metacriloyoxiethil trimellitate anhidryde), 
observó una capa de 3-6 µm a la que llamó dentina hibridizada o capa 
híbrida, por estar constituida de fibras colágenas y adhesivo, dicha capa 
resultada de la infiltración del adhesivo en los intersticios que se derivan 
de la denudación de las fibras colágenas. Con ello se instaura una cadena 
polimérica interpenetrante, que le provee retención micromecánica al 
sistema adhesivo. La resistencia adhesiva a la tracción fue 18 MPa en la 
dentina grabada. 
 
 
4.3 Desproteinización 
 
En 1990 Fujita et al. Cuestionando la capacidad de infiltración del 
adhesivo en la zona desmineralizada de la dentina por el grabado ácido, 
con el argumento de que el contenido casi exclusivo de componentes 
orgánicos de la superficie desminaralizada de la dentina podría inhibir la 
adhesión, ensayaron eliminar las fibras de colágeno de la zona 
acondicionada utilizando para ello solventes de material orgánico, tales 
como hipoclorito de sodio o colagenasa. Tales estudios denotaron que 
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dicho procedimiento no disminuye la resistencia adhesiva y más bien 
puede eventualmente favorecerla. 
 
 
4.4 Generaciones de adhesivos (12) 
 
4.4.1 Primera y Segunda generación 
 
En la década de los 70´s los fabricantes de adhesivos promocionaban sus 
productos como de última generación. Esta tendencia se comenzó a dar 
con la llamada segunda generación con productos como Scotch Bond de 
3M® y Prisma Universal Bond de Dentsply®, que pretendían superar las 
importantes limitaciones de sus predecesores (primera generación) 
adhiriéndose químicamete a la dentina y al lodo dentinario. Sin embargo, 
sus niveles de adhesión solo alcanzaban los 4 o 5 Mpa. 
 
 
4.4.2 Tercera generación 
 
En la primera mitad de los 80´s apareció la tercera generación con 
productos como Scotch Bond 2 de 3M®, Prisma Universal Bond 2 de 
Dentsply® o Gluma de Bayer®, cuya novedad era la adición de 
monómeros hidrófilos, principalmente HEMA (Hidroxi etil metacrilato) lo 
que les permitió lograr niveles de adhesión cercanos a 10 MPa. 
 
 
4.4.3 Cuarta generación 
 
A partir de 1990, aparecieron los primeros productos de la cuarta 
generación, cuya importante innovación consistió en incorporar al sistema 
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un tercer compuesto, denominado “primer”, un agente promotor de 
adhesión; por ello se le conoce como la generación de los tres 
compuestos: acondicionador, primer y agente adhesivo, cada uno 
presentado en su propio envase o frasco. 
 
 
4.4.4 Quinta generación (dos pasos o etch and rise) 
 
En la quinta generación el manejo es más simplificado, porque consta de 
sólo dos compuestos: el acondicionador en un envase, y el primer junto 
con el agente adhesivo en un segundo envase. Esta característica es 
común en sistemas de marcas como Denstply®, 3M®, Kerr®, Vivadent®; 
sin embargo la excepción la marcó el producto japonés Clearfill Liner 
Bond 2® de la casa comercial Kuraray®, en el que, pese a ser presentado 
en dos frascos, el acondicionador y el primer están en el primer frasco, 
mientras que en el segundo contienen únicamente el agente adhesivo. 
Esto dio pie a los sistemas autograbantes. 
 
 
4.4.5 Sexta generación (un paso o self- etch) 
 
La sexta generación surge en 1999, en los cuales se unen en un solo 
compuesto el acondicionador, “primer” y adhesivo, aunque esta unión sólo 
se produce en el momento de su aplicación , puesto que se presentan en 
blisters de dos cámaras, en dos frascos o en un frasco, cuyo contenido 
líquido debe ser mezclado almomento de aplicarlo con el iniciador que 
ha sido impregnado en torundas de esponja. 
 
 
 
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4.4.6 Séptima generación 
 
A finales del 2002 surge la séptima generación, muy semejante a la sexta, 
pero en este si presenta todos sus ingredientes en un frasco y prescinde 
de toda mezcla. 
Se sostiene que la rapidez y facilidad cada vez mayores para aplicar los 
sistemas adhesivos de más reciente aparición, se logra a expensas de su 
efectividad. 
 
 
4.5 Sistemas autograbantes 
 
En 1994, Sano et al. sugirieron la permanencia de espacios vacíos de 
dimensiones nanométricas en la base de la capa híbrida, los que podrían 
haberse producido al no haber logrado la infiltración de todo el espesor de 
la capa mineralizada. Otra posible explicación es que se hubiesen 
formado por la remoción de la resina pobremente polimerizada, por acción 
de fluidos orales o dentinarios. A lo largo de esos espacios, observaron 
que se producía una filtración, a la cual propusieron llamarla 
nanofiltración, para diferenciarla de la típica filtración ampliamente 
conocida como microfiltración. 
Para superar tal limitación, se propuso no realizar el acondicionamiento 
con ácido fosfórico como paso previo a la aplicación del adhesivo, sino 
más bien en conjunto con el primer, manufacturado específicamente con 
tal característica, a estos Watanabe les nombró primers 
autoacondicionadores o autograbadores. De este modo, no se elimina el 
barro dentinario, sino pasa a formar parte de la capa híbrida. 
El autograbado inició una tendencia, que se acentuó con la fabricación de 
sistemas de sexta y séptima generación, cuando el sistema de 
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autograbado se aplica en un solo acto, en este caso los sistemas son 
denominados adhesivos autoacondicionadores. 
Los fabricantes de adhesivos siguen desarrollando nuevos sistemas o 
realizando variantes a los ya existentes, ya que la técnica es simplificada 
y además sus resultados en la dentina se muestran prometedores; sin 
embargo su efecto es aún incierto en el esmalte, hace que muchas veces 
los mismos fabricantes aconsejen utilizar previamente ácido fosfórico en 
el esmalte, a pesar de que eso va en contra de la tan apreciada adhesión 
en un solo paso y al más breve plazo. 
 
 
4.6 Conservación de la Adhesión dentinaria 
 
La capa híbrida, sustento de la adhesión dentinaria, puede mostrar 
deficiencias y degradarse con el tiempo, por causa de factores no 
totalmente dilucidados aún. 
En la primera década del siglo XXI se observa una creciente atención a la 
hidrólisis del sistema adhesivo ocasionada por la humedad del medio 
bucal y de la propia dentina y la acción enzimática de las 
metaloproteinasas sobre las fibras colágenas de la capa híbrida. 
A efecto de oponerse a la degradación de las fibras colágenas contenidas 
en la capa híbrida, por acción de las proteinasas dentinarias (MMP) 
liberadas por el descenso del pH ocasionado por el acondicionamiento 
con ácido fosfórico, se ha revelado que la aplicación de la clorhexidina 
después del grabado ácido ha logrado el cese de dicho deterioro, 
aumentando así la longevidad de la capa híbrida, incluso asociando la 
clorhexidina con alcohol, asimismo mediante otros compuestos 
experimentales inhibidores de las MMP, ideados específicamente para tal 
fin. 
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Dichos esfuerzos por mejorar la adhesión dentinaria, probablemente 
marcarán la pauta para los nuevos productos que la industria ponga en el 
mercado odontológico en un plazo mediato; sin embargo, otra ruta 
virtualmente inexplorada podría anteponerse a esta: la búsqueda de 
materiales que no perjudiquen o pongan en riesgo la capa híbrida. 
 
 
4.7 Adhesión a esmalte 
 
Requiere de una superficie: 
Biselada, decorticada o coincidente con la dirección de las varillas 
adamantinas, 
Activa y de alta energía superficial 
Humectable o imprimable y biocompatible con el adhesivo 
 
En los años 50´s Bounocore propuso la utilización de ácido fosfórico para 
“lograr una mejor unión de la resina al esmalte”. 
Este tratamiento fue evolucionando en términos del ácido a utilizar, el 
tiempo que debería actuar sobre la superficie dental y la concentración 
óptima. 
Durante los 80s se propuso el uso de otros ácidos con la finalidad de 
preparar el esmalte, entre ellos el ácido nítrico al 2.5%, ácido cítrico al 
10%, maleíco al 10 %, EDTA al 10 %, ácido pirúvico, ácido láctico e 
incluso el mismo ácido ortofosfórico en concentraciones bajas, 
aproximadamente al 10%. (5) 
La activación de la superficie del sustrato se puede lograr mediante el 
acondicionamiento adamantino y actualmente con la aplicación de 
distintos procedimientos: 
 
a) Ácidos fuertes o débiles en alta concentración 
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Gel tixotrópico del ácido fosfórico al 32, 34.5, 36, 37% 
Estos ácidos cambian la superficie del esmalte intacto que se presenta 
con distintos grados de impurezas, glicoproteínas salivales, biofilm, y 
es de baja energía superficial en un área, activa, limpia, 
desmineralizada y de alta energía superficial. 
Actúa de la misma forma en esmalte tallado el cual se encuentra 
recubierto de una capa distorsionada o smear layer, constituida por 
restos inorgánicos de la estructura, varillas, cristales de hidroxiapatita 
y biofilm. 
 
La acción fundamental de un ácido débil o fuerte aplicado a una base 
como el esmalte sería: 
 a) Activar la superficie del tejido, que es de baja energía superficial, en 
áreas de alta energía superficial. 
 b) Desmineralizar y disolver la matriz inorgánica de la ultraestructura del 
esmalte, creando microporos y microsurcos que transforman el tejido en 
un sólido cristalino y microporoso, fenómeno conocido como efecto 
geométrico. 
La pérdida de sustancia de 0.5 a 12 µm depende de la concentración del 
ácido utilizado, y del tiempo de exposición. 
La desmineralización producida por el ácido fosfórico genera un ataque a 
las estructuras inorgánicas del esmalte a través de una reacción ácido- 
base con la hidroxiapatita y la formación de sales solubles de fosfato de 
calcio que posteriormente son eliminadas por el agua de lavado, 
determinando la formación de patrones de acondicionamiento 
adamantino.(fig 7) 
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fig. 7 Patrones de acondicionamiento adamantino (12) 
 
Tipo I el ácido desmineraliza los cristales de hidroxiapatita de la cabeza o 
el cuerpo de la varilla adamantina (solo el centro de los prismas). 
 
Tipo II El ácido actúa sobre los cristales de hidroxiapatita del cuello o del 
extremo caudal. (Afecta la periferia de los cristales). 
Ambos generan microporos y microsurcos capilares tridimensionales que 
miden entre 10-25 µm, con una amplitud de 1.5 a 3.5 µm y se produce 
cuando los lapsos de acondicionamiento no superan los 5 o 10 segundos. 
 
Tipo III Hay una mayor pérdida de tejido superficial, producida por que el 
ácido continúa eliminando sustancia en la superficie, disminuyendo la 
profundidad y la amplitud de los microporos.Muestra estrías 
completamente irregulares y sumamente tenues , lo que le confiere el 
más bajo potencial de adhesividad. Este patrón se produce cuando el 
tiempo de acondicionamiento con ácido fosfórico en concentraciones del 
32 al37% es mayor a 15 segundos. 
 
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Lapsos superiores a 60 segundos provocan en el esmalte grandes 
pérdidas de sustancia superficial y ampliación de los defectos 
estructurales, generando microfracturas que comunican la periferia del 
tejido con la dentina. 
Como el tiempo de acondicionamiento en esmalte es sumatorio, si un 
diente se contamina en el medio bucal con sangre o con saliva no debería 
ser tocado nuevamente con el ácido; en ambos casos será efectivo lavar 
con peróxido de hidrógeno al 3%. 
 
La mayor o menor opacidad del esmalte posterior al grabado ácido no 
está relacionado con los distintos patrones de acondicionamiento, ni es un 
signo patognomónico de acondicionamiento eficiente, sino que esta será 
determinada por la carga mineral o por su grado de maduración o 
esclerosis. 
 
 
b) Ácidos débiles en baja concentración y monómeros acídicos 
 
Los sistemas adhesivos actuales y desde hace más de 28 años tienen en 
su composición uno o más ácidos débiles en baja concentración como 
maleíco, poliacrílico, fosfórico, fosfónico, aminosalicílico, etc., y 
monómeros hidrófilos-hidrófugos, ácidos capaces de lograr la activación 
del sustrato adamantino mediante una reacción acido-base sobre los 
cristales de hidroxiapatita, con la ventaja de estos agentes adhesivos no 
se lavan sino que las sales formadas quedan incorporadas al tejido y éste 
no pierde su carga mineral y su estructura nanométrica. 
 
 
 
 
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c) Oxidantes- desproteinizantes 
 
La activación del sustrato se puede lograr con la aplicación por frotado de 
hipoclorito de sodio. Éste actúa como agente bactericida y bacteriostático 
al destruir los microorganismos. Cuando el hipoclorito de sodio al 5.0 o 
5.25%, se aplica por frotado durante 45 segundos, la activación del 
sustrato se logra a través de un mecanismo de óxido-reducción en el que 
interviene el cloro para formar cloraminas con las proteínas del esmalte 
fundamentalmente enamelinas y tuftelinas, para generar 
microrugosidades por su eliminación. 
Si previa o posteriormente, al uso de hipoclorito, se decide usar ácido 
fosfórico, el lapso de acondicionamiento de éste debe ser disminuido a 5 
segundos. 
 
 
d) Combinaciones de ellos 
 
Se puede obtener con la aplicación de ácido fosfórico en concentraciones 
del 32 al 37%, combinando con agentes adhesivos acídicos o 
autoacondicionantes, procedimiento clínico habitual y por el cual se 
debieron reducir los lapsos de micro-acondicionamiento a 5 o 10 
segundos, o con ácido fosfórico más hipoclorito de sodio al 5.0 o 5.25%. 
 
Una técnica adecuada de acondicionamiento adamantino proporciona: 
 Mayor adaptación de los sistemas resinosos a las paredes 
cavitarias 
 Disminución de la filtración y percolación marginal 
 Disminución de la pigmentación superficial 
EFECTO DE LA CLORHEXIDINA COMO INHIBIDOR DE 
METALOPROTEINASAS DE LA MATRIZ (MMP) EN LA ADHESIÓN. 
 
 
 
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 Eliminación de la retención por socavado y disminución del riesgo 
de caries secundarias. 
 
 
Posterior al acondicionamiento adamantino se debe realizar un lavado, 
que tiene por objetivo eliminar los precipitados o sales de fosfato de calcio 
en forma de cristales. Un lavado incorrecto permitiría que el ácido pueda 
continuar actuando en determinadas zonas del esmalte, generando 
patrones de acondicionamiento tipo III. 
Si se utilizan adhesivos autoacondicionantes no se realiza el lavado. 
El esmalte acondicionado y lavado debe ser secado durante 5 segundos, 
con aire presurizado, deshumidificado, frío y filtrado. La disminución del 
tiempo se debe a la utilización de monómeros hidrófilos-hidrófugos, por lo 
que es necesario mantener el esmalte ligeramente húmedo, para que la 
adhesión sea eficaz. 
El acondicionamiento del sustrato, permite la humectación por 
imprimación dentro de los microporos de un monómero hidrófilo- 
hidrófugo acídico, que una vez polimerizado conformará microtags de 
retención micromecánica, más una reacción ácido-base, con la obtención 
de un híbrido resina-esmalte. 
 
 
 
4.8 Adhesión a dentina 
 
Algunos factores que dificultan la adhesión a dentina son la contracción 
de polimerización del sistema restaurador y el sustrato dentinario mismo, 
lo que hacen variar la permeabilidad y la difusión de los agentes 
adhesivos dentinarios en los diferentes tipos de dentina. 
 
EFECTO DE LA CLORHEXIDINA COMO INHIBIDOR DE 
METALOPROTEINASAS DE LA MATRIZ (MMP) EN LA ADHESIÓN. 
 
 
 
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El primer intento para lograr un agente adhesivo se dio con el desarrollo 
de GPDM o ácido glicerofosfórico dimetacrilato. Posteriormente Mc Lean y 
Kramer demostraron que el GPDM aumentaba la adhesión a dentina por 
penetración superficial y formación de una capa intermedia (ahora 
llamada capa híbrida). 
En 1955 Buonocore describió que la dentina podría ser tratada con ácido 
fosfórico en alta concentración con la finalidad de obtener microporos 
geométricos en los túbulos dentinarios, para lograr la unión del agente 
adhesivo por traba micromecánica. 
La humedad de la superficie dentinaria no era compatible con los agentes 
de unión hidrófugos, y resultaron insatisfactorios por su escasa resistencia 
adhesiva a la dentina y a su elevada microfiltración marginal. Se 
incluyeron en este grupo a todas las resinas Bis-GMA o Bisfenol-A 
metacrilato de glicidilo, UDMA o dimetacrilato de uretano, sin carga 
inorgánica o con mínima porción de ella. 
 
En 1980 Fusayama publicó los efectos del ácido fosfórico al 40% 
simultáneamente sobre esmalte y dentina, a la que llamo grabado total o 
total etching. Con esto logró un aumento de la fuerza adhesiva basada en 
la formación de tags resinosos que penetran en los túbulos dentinarios. 
El grabado ácido cambia la morfología de los túbulos dentinarios. (Fig. 8) 
 
Figura 8. Cambios en el área ocupada por túbulos, dentina peritubular y dentina intertubular antes (B) y 
después (A) del grabado ácido en función a su localización. (26) 
EFECTO DE LA CLORHEXIDINA COMO INHIBIDOR DE 
METALOPROTEINASAS DE LA MATRIZ (MMP) EN LA ADHESIÓN. 
 
 
 
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Los agentes adhesivos utilizaban el grabado total para eliminar el smear 
layer y los smear plugs, desmineralizar la dentina peritubular e 
intertubular, exponer la red espacial de fibras colágenas, para lograr su 
imprimación con una resina hidrófila-hidrófuga, el 4-META-MMA-TBB-O y 
formar un híbrido reforzado de dentina-resina, denominado capa de 
hibridización o retículo interpenetrante micromecánico de metacrilato 
polimerizado y colágeno dentinario, imprimando también los túbulos 
dentinarios formando resin tags. 
Esta capa es resistente a los ácidos, insoluble y aumenta la resistencia de 
unión a la dentina. Sin embargo, presenta micro y nanofiltraciones. 
 
Se han desarrollado cuatro corrientes para lograr adhesión a dentina: 
 
a) Acondicionamiento total, más la aplicación de monómeros hidrófilos- 
hidrófugos que interpenetran los espacios de ± 50µm, generados entre las 
fibras colágenas para obtener hibridización. 
 
b) Acondicionamiento total, desproteinización con hipoclorito de sodio a 
diferentes concentraciones y aplicación de monómeros hidrófilos- 
hidrófugos para alcanzar adhesión por contacto o por capa de 
hibridización reversa. 
 
c) Uso de adhesivos autoacondicionantes o self- etching, que contienen 
uno o más ácidos débiles en baja concentración y monómeros acídicos 
que posibilitaran la adhesión a dentina por unión micromecánica. 
 
d) Aplicación por frotado

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