¿Por qué razón el ácido acetilsalicílico a dosis bajas (< 325 mg) tiene MAYOR efecto antiagre-gante plaquetario que la mayoría de los otros AINEs? ...

La respuesta correcta es 2) Porque es un inhibidor irreversible.

El ácido acetilsalicílico (AAS) es un inhibidor irreversible de la ciclooxigenasa (COX), una enzima que participa en la producción de prostaglandinas y tromboxano. Las prostaglandinas tienen efectos proinflamatorios, mientras que el tromboxano A2 es un potente vasoconstrictor y promotor de la agregación plaquetaria.

Los AINEs selectivos de la COX-2, como el ibuprofeno y el naproxeno, tienen una acción más corta que el AAS, ya que son reversibles. Esto significa que pueden ser metabolizados por el cuerpo y eliminados de la circulación, dejando a la COX-1 intacta.

El AAS, por otro lado, es irreversible. Esto significa que se une de forma permanente a la COX-1, lo que inhibe su actividad durante un período de tiempo prolongado.

A dosis bajas (< 325 mg), el AAS inhibe la COX-1 en las plaquetas, lo que impide la producción de tromboxano A2. Esto reduce la agregación plaquetaria y el riesgo de formación de trombos.

Las demás afirmaciones son incorrectas.

• 1) Porque es inhibidor selectivo de la COX-1: Los AINEs selectivos de la COX-2 también pueden tener un efecto antiagregante plaquetario, pero es menor que el del AAS.
• 3) Porque da lugar a un metabolito, el ácido salicílico, que tiene una semivida en plasma muy prolongada: La semivida en plasma del ácido salicílico es de unas 15 horas. Esto significa que el AAS tiene un efecto prolongado, pero no es la razón por la que tiene un mayor efecto antiagregante plaquetario que los otros AINEs.
• 4) Porque inhibe la tromboxano sintetasa: Esto es cierto, pero es la razón por la que el AAS tiene un efecto antiagregante plaquetario, independientemente de la dosis.