Toxoplasmosis - Final

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TOXOPLASMOSIS
Producida por Toxoplasma gondii, parásito intracelular de distribución universal.
El gato es el huésped definitivo, el resto de mamíferos y aves son huéspedes intermediarios.
Vías de transmisión: generalmente por vía oral, por ingesta de ooquistes presentes en excrementos de gatos, carne poco cocinada, verduras o agua contaminada con quistes
Toxoplasmosis
GENERALIDADES
Patogenia: 
tras la ingesta de quistes, las enzimas digestivas rompen la pared y se liberan los bradizoítos y esporozoítos, que invaden sangre y otros tejidos. Se quedan los quistes en estado latente en cerebro, músculo y corazón y se reactivarán ante inmunodepresión severa.
Respuestas cercanas al 90% en primer episodio
PATOGENIA
Clínica:
Curso subagudo
Fiebre, cefalea, alteración del estado mental, convulsiones y signos de focalidad neurológica
Áreas más afectadas: tronco del encéfalo, ganglios basales.
Clínicamente predomina un síndrome compatible con lesiones ocupantes
Hemiparesias
Deficiencias visuales
Hipertensión endocraneana
La toxoplasmosis ocular ocurre por la activación de los quistes depositados en la retina o cerca de ella. 
La retinitis focal necrotizante es la lesión característica. 
Diagnóstico:
Definitivo: biopsia de las lesiones cerebrales, pero esto no se hace prácticamente nunca.
De presunción:
Presentación clínica característica
Hallazgos radiológicos
Serología para toxoplasma positiva (ELISA IgG), aunque un resultado negativo al comienzo del episodio no lo excluye
Respuesta adecuada al tratamiento
Hallazgos radiológicos: 
TAC cerebral con contraste o RMN cerebral: lesiones hipodensas, casi siempre múltiples, rodeadas por captación anular de contraste.
ANTE UN PACIENTE VIH+ CON SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS Y LESIONES CEREBRALES QUE CAPTAN CONTRASTE, INICIAR TRATAMIENTO EMPÍRICO ANTI-TOXOPLASMA.
Tomografía Axial Computarizada
La TAC de cerebro con doble contraste es de gran valor en estos casos.
http://www.medisur.sld.cu/index.php/medisur/article/view/2059/1040
 Resonancia Magnética
http://diagnostico-x.blogspot.com/2016/06/actualizacion-toxoplasmosis-cerebral-en.html
Examen de LCR: 
Puede arrojar alteraciones inespecíficas como ser pleocitosis linfocítica, proteínas bajas
Taquizoítos de Toxoplasma gondii, coloración de Romanowsky modificado
Serología: 
 Las técnicas serológicas conocidas:
Sabin-Feldman
IFI
ELISA
Tratamiento:
De primera elección: Sulfadiazina + Pirimetamina por vía oral. Debe administrarse ácido folínico a dosis de 15 mg/día para contrarrestar la toxicidad hematológica de ambos preparados. El tratamiento debe mantenerse durante 6-8 semanas.
Efectos secundarios: 
Pancitopenia
Exántema cutáneo
Insuficiencia renal
Cristaluria por sulfadiazina
De segunda elección: Clindamicina asociado a Pirimetamina y ácido folínico
Efectos secundarios: Diarrea por Clostridium difficcille
Corticoides si hipertensión intracraneal
Profilaxis
Primaria
Si nunca han padecido un episodio y tienen serología IgG negativa para toxoplasma, evitar contactos con gatos o ingesta de carne poco hecha.
Si tienen serología positiva y <200 CD4, Cotrimoxazol 1 comprimido Forte 3 veces en semana. Cuando >200 CD4 puede retirarse.
Secundaria: si ya han tenido un episodio, tras el tratamiento de inducción de 6-8 semanas, se mantiene tratamiento preventivo con Sulfadiazina + Pirimetamina + ácido folínico a mitad de dosis. 
Cuando alcancen >200 linfocitos CD4+ con el tratamiento antirretroviral, puede suspenderse.