El-impacto-del-uso-de-dispositivos-electronicos-en-la-calidad-de-sueno-en-estudiantes-universitarios

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE PSICOLOGÍA 
 
EL IMPACTO DEL USO DE DISPOSITIVOS ELECTRÓNICOS EN LA 
CALIDAD DE SUEÑO EN ESTUDIANTES UNIVERSITARIOS 
 
TESIS 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
LICENCIADA EN PSICOLOGÍA 
 
P R E S E N T A 
JENNIFER PÉREZ VÁZQUEZ 
 
DIRECTORA: MTRA. ROSA MARÍA CAMPOS MORALES 
REVISORA: DRA. IRMA YOLANDA DEL RÍO PORTILLA 
SINODALES 
DR. FRUCTUOSO AYALA GUERRERO 
DR. JAIRO IGNACIO MUÑOZ DELGADO 
MTRO. JOSÉ ANTONIO HERNÁNDEZ SANTOS 
 
Ciudad Universitaria, CDMX. 2019 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
2 
 
Dedicatoria 
Este trabajo, el primero en mi carrera profesional, esperando no sea el último, se 
lo dedico en primera instancia con todo mi cariño a mis padres y hermana; son 
personas muy importantes en mi vida y, les agradezco todo el apoyo que me 
brindaron en toda mi carrera profesional y, en este proceso tan complejo. Espero 
de cierta manera devolverles un poco de lo que me han brindado, incluyendo sus 
enseñanzas, su amor, su cariño, su apoyo incondicional y, sobre todo por darme 
la fuerza para seguir adelante con este proyecto, que muchas veces sentí que 
no podía alcanzar este objetivo sin embargo, esta tesis, es un logro más que 
llevo a cabo y, sin lugar a dudas ha sido en gran parte a ustedes, muchas gracias 
por su paciencia y, su incondicional apoyo. 
A mis amigos, a mi familia y a todas aquellas personas tan especiales en 
mi vida que de alguna manera estuvieron junto a mi, dándome su apoyo, 
escuchándome, aconsejándome y sugiriendo. Gracias por darme animos, por 
haber estado a mi lado tanto en las buenas como en las malas; no podriá 
sentirme mas amena con la confianza puesta sobre mi, especialmente cuando 
he contado con su mejor apoyo desde que tengo memoria. Este nuevo logro es 
en gran parte gracias a ustedes; he logrado concluir con éxito un proyecto que 
en un principio parecía una tarea titánica e interminable. Muchas gracias a 
ustedes que son muy imporantes en mi vida y que siempre aguardo en mi alma. 
A la Mtra. Rosa María Campos por todo su apoyo y confianza en esta tesis, que 
sin sus consejos, sugerencias y paciencia, no hubiera podido terminar este 
trabajo; persona que me transmitio sus conocimientos y se esforzó por ayudarme 
a llegar al punto donde me encuentro; estoy muy agradecida por haber sido parte 
de su grupo de laboratorio. Muchas gracias. 
A mi Psic. Enrique Mendoza, por ser parte fundamental en el desarrollo de mi 
tesis, ya que sin su ayuda ni orientación en mis momentos de crisis, no hubiera 
alcanzado mi objetivo de finalizar mi tesis, gracias por acompañarme en mi 
proceso terapéutico y, por permitirme lograr un mayor autoconocimeinto de mi 
persona. 
3 
 
A la Dra. Irma Yolanda Del Río Portilla y; a mis sinodales, por todos sus 
consejos y sugerencias, quienes se han esforzado por ayudarme a culminar el 
desarrollo de mi tesis y obtener una afable titulación profesional. 
A mi segunda casa, la Universidad Nacional Autónoma de México y a la 
Facultad de Psicología, por tantas experiencias, aprendizajes, vivencias y, 
amistades que son inolvidables y que me ayudaron en mi camino a lograr uno 
de mis sueños, terminar una carrera profesional. 
 
 
 
 
 
 
 
“Ser un héroe no significa ser invencible. Sólo significa que eres lo 
suficientemente valiente como para levantarte y hacer lo que tienes que hacer” 
Rick Riordan 
 
 
 
“No estás obligado a dejar de tener miedo. Lo único que necesitas es aprender 
a vivir con tus angustias. No ignorarlas y dejar de prestarles atención. A mí me 
parece que todos estamos un poco ahí. Y creo que es el problema más 
hermoso del mundo” 
Mathias Malzieu 
 
 
4 
 
ÍNDICE 
 
GLOSARIO DE ABREVIATURAS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8 
INTRODUCCIÓN. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .10 
1. SUEÑO 
 1.1 Definición de sueño. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .12 
 1.2 Fases y estados del sueño. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 
 1.3 Teorías de la función del sueño. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14 
 1.4 Mecanismos neurofisiológicos y neuroquímicos del ciclo 
sueño-vigilia. ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 
 1.5 Ritmos biológicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 
 1.6 Ritmos circadianos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 
 
2. HIGIENE DE SUEÑO Y CALIDAD DE SUEÑO 
 2.1 Definición de Higiene de Sueño. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .34 
 2.2 Medidas de Higiene de Sueño. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .35 
 2.3 Definición de Calidad de Sueño. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36 
 2.4 Factores Determinantes de la Calidad de Sueño. . . . . . . . . . . . . . . . . . .38 
 2.5 Alteraciones del Sueño. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41 
 
3. DISPOSITIVOS ELECTRÓNICOS 
3.1 Definición. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .47 
 3.2 Uso de los dispositivos electrónicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .49 
 3.2.1 México. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 
 3.3 Impacto del uso de dispositivos electrónicos 
en la calidad de sueño. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52 
5 
 
 3.3.1 Uso y estudios de los dispositivos electrónicos en 
 otros países. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53 
 3.3.2 Estudios en México. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .57 
 
4. MÉTODO 
 4.1 Planteamiento y Justificación del problema. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .59 
 4.2 Pregunta de Investigación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 
4.3 Objetivo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .60 
 4.3.1 Objetivo General. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .60 
 4.3.2 Objetivos específicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 
4.4 Hipótesis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 
4.5 Variables. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 
4.6 Tipo de estudio y diseño. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 
4.7 Muestra. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 
4.8 Criterios de inclusión y exclusión. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .62 
4.9 Instrumentos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 
4.10 Procedimiento. . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64 
 
5. ANÁLISIS ESTADÍSTICO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 
6. RESULTADOS 
 6.1 Características demográficas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65 
 6.2 Correlación entre el uso de Dispositivos Electrónicos 
Y la calidad de sueño. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 
 
7. DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES 
 7.1 Discusión. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .75 
6 
 
 7.2 Conclusiones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82 
 7.3 Limitaciones y sugerencias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83 
 
REFERENCIAS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .84 
ANEXOS 
ANEXO 1 Construcción de Instrumento del uso de dispositivos electrónicos. . . . . . . . .95 
ANEXO 2 Cuestionario de Uso de Dispositivos Electrónicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 
ANEXO 3 Cuestionario de Hábitos de Sueño. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103 
ANEXO 4 Índice de Calidad de Sueño de Pittsburg. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .106 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
 
RESUMEN 
En los últimos años, el uso de dispositivos electrónicos ha aumentado en la 
población, particularmente en adolescentes y jóvenes universitarios, reduciendo 
sus horas de sueño por permanecer más tiempo conectados. Diferentes autores 
han descrito el impacto del uso de distintos dispositivos electrónicos en el dormir, 
sin embargo, son pocos los estudios metódicos en estudiantes universitarios en 
la población mexicana. La calidad de sueño está directamente relacionada al 
buen funcionamiento de los procesos cognitivos, así como al bienestar general 
de los individuos por lo que el objetivo del presente estudio fue determinar la 
relación del uso de dispositivos electrónicos en la calidad de sueño en 
estudiantes universitarios de la Universidad Nacional Autónoma de México. 
Para lo cual se aplicaron tres cuestionarios (Uso de Dispositivos Electrónicos, 
Hábitos de Sueño y el Índice de Calidad de Sueño de Pittsburg) a 109 
estudiantes universitarios. Se encontró que los estudiantes que utilizan algún 
dispositivo electrónico una hora antes de dormir presentan mala calidad de 
sueño así como malos hábitos de sueño y; los estudiantes presentan menor 
duración de sueño y patrones irregulares. La intensidad de la luz y la duración 
del uso de los dispositivos electrónicos son determinantes para las alteraciones 
del sueño; es importante resaltar que los dispositivos electrónicos son una fuente 
de estimulación significativa previo al dormir, siendo los videojuegos y los 
celulares los que tuvieron una mayor asociación con alteraciones en el sueño y 
disfunción diurna. 
Palabras clave: ritmos circadianos, calidad de sueño, hábitos de sueño, 
dispositivos electrónicos, sincronización. 
 
 
 
 
 
 
8 
 
GLOSARIO 
Ach- Acetilcolina/colinérgico 
ACTH- Adrenocorticotropina 
CCK-8 Colecistocina-8 
CGC- Campo gigante celular 
CLIP- Corticotropina 
CRF- Factor Liberador de Corticotropina 
DA- Dopamina/dopaminérgico 
DE- Dispositivos Electrónicos 
ECG- Electrocardiograma 
EEG- Electroencefalograma 
ENDUTIH- Encuesta Nacional sobre Disponibilidad y Uso de Tecnologías de la 
Información en Hogares 
EMG- Electromiograma 
EOG- Electrooculograma 
FRP- Formación Reticular Pontina 
FTG- Campo Tegmental gigantocelular 
GABA- Ácido-Gama-Amino-Butírico 
GH- Hormona de Crecimiento 
GH-RF- Factor Liberador de Hormona de Crecimiento 
Glu- Glutamato/glutamatérgico 
ICSD-3- Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño 
ICSP- Índice de Calidad de Sueño de Pittsburg. 
IFT- Instituto Federal de Telecomunicaciones 
INEGI- Instituto Nacional de Estadística y Geografía 
9 
 
LC- Locus coeruleus 
LDT- Laterodorsal tegmental 
MOR- Movimientos Oculares Rápidos 
NA- Noradrenalina/noradrenérgico 
NR- Núcleo del rafé 
NSQ- Núcleo Supraquiasmático 
PCPA- Paraclorofenilananina 
PPT-Tegmento pedúnculo Pontino 
PrLH- Prolactina 
REM- Rapid Eye Movement 
SCT- Secretaría de Comunicaciones y Transportes 
SNC- Sistema Nervioso Central 
SNc- Sustancia nigra compacta 
SOL- Sueño de ondas lentas 
SSI- Síndrome de Sueño Insuficiente 
TC- Tecnologías de la Comunicación 
TI- Tecnologías de la Información 
TIC- Tecnologías de la Información y de la Comunicación 
TSH- Hormona Estimulante de la Tiroides 
UNAM- Universidad Nacional Autónoma de México 
VIP- Péptido Vasoactivo Intestinal 
VLPO- Área Ventrolateral preóptica 
VTA- Área tegmental Ventral 
5-HT- Serotonina/serotoninérgico 
10 
 
INTRODUCCIÓN 
Mientras dormimos nuestro cerebro sigue trabajando, y una prueba de ello la 
encontramos en las ensoñaciones, las cuales, a pesar de ser la principal 
característica del dormir, éstas solo ocupan una pequeña parte del sueño 
(Escribano, 2012). 
El sueño es un estado fisiológico, activo y rítmico; es un proceso reversible, hay 
una disminución de la conciencia y reactividad a los estímulos externos; 
alternándose con otro que es la vigilia; que se caracteriza por una interacción 
con el ambiente. Tiene una estructura y características propias, que han 
permitido identificar los patrones normales y anormales del sueño (Contreras, 
2013; Carrillo-Mora & cols., 2013). 
El sueño forma parte de los ritmos básicos del ciclo circadiano, es decir, durante 
24 horas se alternan el sueño y la vigilia correlacionados con períodos de luz y 
períodos de oscuridad. Esto puede observarse en todas las especies de 
mamíferos, aves y reptiles (Nicolau, 2000). En el caso del ser humano, el sueño 
es un factor necesario para que el cuerpo se encuentre saludable y para que el 
individuo pueda desempeñar satisfactoriamente sus actividades en la vida diaria. 
Entre las consecuencias de no tener un sueño inadecuado se puede presentar; 
la somnolencia diurna, fatiga, cambios en el estado de ánimo como ansiedad e 
irritabilidad y, el deterioro de la capacidad de atender adecuadamente a las 
demandas del ambiente (Escribano, 2012; Corsi, 2008). 
 El dormir es un proceso biológico básico que influye sobre todas las funciones 
del cuerpo y que interactúa de modo bidireccional con todos los aparatos y 
sistemas del organismo (De la Llata-Romero & cols., 2011). Por lo que dormir 
bien es una señal positiva en nuestra vida y, disfrutar de la cantidad y calidad de 
sueño suficiente es fundamental para mantener una buena salud física y mental 
(Valiño & cols., 2016). 
El conocimiento generado por la investigación básica y clínica del sueño o 
proceso del dormir, ha demostrado que la regulación del sueño y la vigilia 
constituye un fenómeno con sus propios mecanismos neurofisiológicos, 
neuroquímicos y moleculares. (De la Llata-Romero & cols., 2011). 
11 
 
Las tecnologías de la información y de la comunicación (TIC) o dispositivos 
electrónicos (DE); nos han proporcionado beneficios sin embargo, pueden llegar 
a ser un inconveniente. En algunas circunstancias que afectan sobre todo a 
adolescentes; el Internet y, los dispositivos electrónicos pueden convertirse en 
un fin y no en un medio; si desarrollan un abuso de los dispositivos, una obsesión 
por tener el dispositivo más novedoso, ansiedad por no estar conectados o la 
necesidad de estar utilizando algún dispositivo para distintas actividades; como 
estar en las redes sociales. (Echeburúa & De Corral, 2010). 
Los adolescentes y jóvenes son los principales usuarios, privados de sueño por 
una obsesiva práctica de estos dispositivos, suelen manifestar síntomas de 
depresión, ansiedad, alteraciones en el sueño o problemaspara dormir y, se 
desempeñan de manera deficiente en sus labores de la vida cotidiana (Wolfson 
& Carskadon, 1998; Tamayo & cols., 2012). 
La presente tesis en su primer apartado hace una revisión de las características 
principales del sueño, desde su definición, sus mecanismos fisiológicos y 
neuroquímicos, teorías funcionales del sueño, ritmos biológicos y ritmos 
circadianos. En el segundo apartado se describen que es la higiene de sueño y 
sus medidas, la definición de calidad de sueño, sus factores determinantes y 
alteraciones del sueño. En el tercer apartado se describen que son los 
dispositivos electrónicos, estadística del uso de los dispositivos electrónicos en 
población mexicana y los estudios que han medido con diferentes metodologías, 
el impacto del uso de dispositivos electrónicos en otros países y en México. En 
el cuarto apartado se describe la justificación del estudio, sus objetivos, hipótesis, 
el procedimiento y los instrumentos utilizados. 
En el quinto apartado se describe la estadística utilizada en el estudio. En el 
sexto apartado se reportan los resultados obtenidos de los instrumentos: uso de 
los dispositivos electrónicos, hábitos de sueño, calidad de sueño y, la relación 
entre el uso de dispositivos electrónicos y la calidad de sueño. En el séptimo y 
último apartado se discuten las posibles explicaciones de los resultados 
obtenidos, se mencionan las limitaciones del estudio y las sugerencias para 
futuras investigaciones. 
 
12 
 
1. SUEÑO 
1.1 Definición de sueño 
No existe una definición consensuada debido a la complejidad del fenómeno y a 
que en su estudio intervienen diversas disciplinas, como: fisiología, psicología, 
biología, neurología, psiquiatría, farmacología, odontología, etc. (Gala, 2003; 
Alvarado, 2012). 
Una de las definiciones más usadas es la de Carskadon y Dement (2011), 
quienes recurren a criterios comportamentales para describir al sueño como un 
estado conductual reversible, donde el umbral perceptual se incrementa y hay 
una baja respuesta al medio ambiente. Es una amalgama compleja de procesos 
fisiológicos y conductuales. Puede acompañarse (aunque no necesariamente) 
por una postura cómoda (usualmente recostado), quieto, tranquilo, con ojos 
cerrados y otros signos que comúnmente se asocian con el dormir (Alvarado, 
2012). 
El sueño es un proceso fisiológico que se da en los mamíferos y en los demás 
vertebrados así como en invertebrados, que consiste en una etapa de relativa 
inactividad física durante la cual ocurre una serie de procesos y, que a su vez la 
persona lo percibe como un proceso de descanso y recuperación (Talero & cols., 
2013). La vigilia y el sueño son estados fisiológicos que se suceden de manera 
cíclica; esta alternancia está acompañada por una gran cantidad de cambios 
conductuales, emocionales, neurofisiológicos, neuroquímicos, vegetativos, 
endocrinos, etc. (del Río-Portilla, 2006). 
Desde una perspectiva conductual podemos considerar que el sueño está 
determinado por cuatro dimensiones diferentes: ritmo circadiano, factores 
intrínsecos del organismo (edad, sexo, patrones de sueño, necesidad de dormir, 
etc.), conductas que faciliten o inhiban el sueño y, por último el ambiente (Morin, 
1998 citado en Sierra & cols., 2002). 
 
1.2 Fases y estados del sueño 
El sueño se ha dividido en dos grandes fases: sueño sin movimientos oculares 
rápidos (no MOR) y sueño con movimientos oculares rápidos (sueño MOR). 
13 
 
Vigilia (Estado W): Durante este estado, existe una interacción óptima con el 
ambiente que nos permite desarrollar diversos comportamientos necesarios para 
la sobrevivencia. En el ser humano, la vigilia se acompaña de conciencia del 
medio que nos rodea (Torterolo & Vanini, 2010). 
Sueño no MOR 1 (Estado N1): Corresponde a la somnolencia o el estado del 
inicio de sueño ligero, en ella es muy fácil despertarse, la actividad muscular 
disminuye paulatinamente y pueden observarse algunas sacudidas musculares 
súbitas que a veces coinciden con una sensación de caídas (Carrillo-Mora & 
cols., 2013 
Sueño no MOR 2 (Estado N2): Es una etapa de transición, el sueño todavía es 
ligero y, las personas pueden despertarse con facilidad, físicamente la 
temperatura, la frecuencia cardíaca y respiratoria comienzan a disminuir 
paulatinamente (Carrillo-Mora & cols., 2013). 
Sueño no MOR 3 (Estado N3): Es la fase de sueño no MOR más profunda, es 
difícil despertarse, solamente se llega a despertar con estímulos inusuales o 
ruidosos, no se presentan movimientos oculares y el tono muscular disminuye 
(Carrillo-Mora & cols., 2013; Silber & cols., 2007). 
Sueño MOR (Estado R): Se caracteriza por la presencia de movimientos 
oculares rápidos, presencia de atonía muscular, la frecuencia cardíaca y 
respiratoria se vuelve irregular. Durante el sueño MOR se producen la mayoría 
de las ensoñaciones y, la mayoría de las personas que despiertan durante este 
fase suelen recordar vívidamente el contenido de sus ensoñaciones (Carrillo-
Mora & cols., 2013). 
En la siguiente tabla se describe el comportamiento de varios parámetros 
fisiológicos durante el sueño no MOR y MOR (Tabla 1). 
 
Tabla 1. Comparación de los parámetros fisiológicos del sueño no MOR y MOR. Tomado de 
Arteaga & cols. (2009). 
PARÁMETRO SUEÑO no MOR SUEÑO MOR 
Frecuencia cardíaca Disminuye Irregular 
Presión arterial Sin cambios y estable Irregular 
14 
 
Frecuencia respiratoria Disminuye Irregular en la etapa fásica 
Ventilación Disminuye el volumen 
corriente y la respuesta 
hipóxica 
Disminuye el volumen 
corriente en la etapa 
fásica; disminuye la 
respuesta hipóxica 
Tono muscular Parcial Atonía 
Temperatura Termorregulación 
preservada 
No regulada 
Movimientos oculares Escasos y lentos Movimientos oculares 
rápidos 
 
 
1.3 Teorías de la función del sueño 
Existen un conjunto de hipótesis acerca de las funciones del sueño, las 
principales son las siguientes: 1) sirve al propósito de maduración celular durante 
el desarrollo; (2) restablecimiento o conservación de la energía; (3) eliminación 
de radicales libres acumulados durante el día; (4) regulación térmica; (5) 
regulación metabólica y endocrina; (6) homeóstasis sináptica; (7) activación 
inmunológica, (8) almacenamiento y consolidación de la memoria; (9) función de 
mantenimiento cortical y reorganización de circuitos neuronales; (10) función de 
homeostasis y: (11) teoría reostática o de los ritmos biológicos (Arankowsky, 
1997; Drucker, 1995; Lira & Custodio, 2018). A continuación se explican algunas 
de las hipótesis planteadas. 
 
Teoría reostática o de los ritmos biológicos: Esta teoría expone que los cambios 
constantes en el ambiente tanto a corto, mediano o largo plazo impactan en los 
individuos. La temperatura y los ciclos de luz-oscuridad que se presentan cada 
24 horas son los más evidentes y, a los que las especies adaptan sus 
actividades, para sobrevivir. Para adaptarse a estos cambios, el organismo 
genera ritmos biológicos es decir, cambios internos que le permiten detectar lo 
que sucede en el exterior y de esta forma, predecir y anticiparse a estos cambios. 
Por lo que los ritmos biológicos, nos permiten entender y explicar las funciones 
15 
 
fisiológicas, conductuales y su adaptación al ambiente (Golombek, 2001; Del 
Ángel, 2011). 
 
Función de homeostasis: El dormir se produce para proporcionar descanso y 
reestructuración al cuerpo (Smith, Klein & Amérigo, 1972; Torrades, 2005). Es 
decir cuando las personas pasan mucho tiempo en vigilia, se presentan 
dificultades para mantener la atención y para seguir funcionando se requiere 
descanso. Por ello, se considera, desde esta teoría, que la función del dormir va 
encaminada al restablecimiento del organismo, cuya finalidad es recuperar la 
energía perdida después de permanecer por un período prolongado de vigilia 
(Borbély, 2004; Del Ángel, 2011). 
 
Función restauradora y de síntesisde proteínas: Se propone que el sueño 
repone la reserva energética cerebral que disminuye en la vigilia. Benington & 
cols., (1994) sugirió que las reservas del glucógeno y adenosina extracelular 
influyen en la cantidad y calidad de sueño; al disminuir el glucógeno aumenta la 
adenosina extracelular, facilitando la somnolencia y el sueño (Scharf & cols., 
2008). Otra de las teorías sugiere que el sueño restaura la integridad de los 
tejidos deteriorados en la vigilia. A través de la síntesis de macromoléculas, como 
ácidos nucleicos y proteínas que se modulan en el cerebro durante el sueño: por 
lo tanto funciona como restaurador de componentes celulares, clave de la 
síntesis de macromoléculas (Basheer & cols., 2005; Peraita, 2015). 
 
Función de mantenimiento cortical y reorganización de circuitos neuronales: Otra 
función es mantener la plasticidad, la conectividad y la complejidad sináptica de 
las neuronas (Krueger & cols., 1995). En el sueño no MOR, las ondas cerebrales 
lentas y sincronizadas mantienen los niveles de conectividad y complejidad 
cognitiva (Rattenborg & cols., 2009), y si no se modifica, impide la adquisición de 
nueva información. Las ondas lentas reducen las funciones sinápticas y preparan 
al cerebro para la adquisición de nuevos aprendizajes en la vigilia y aumentan la 
señal - ruido en las redes neuronales eliminando las sinapsis que están debajo 
16 
 
de su umbral. Krueger & cols. (1995), por su parte, consideran, que el 
funcionamiento de grupos neuronales se produce durante el sueño no MOR en 
el diencéfalo y telencéfalo, mientras que el sueño MOR en el tallo cerebral. El 
sueño es un facilitador del aprendizaje a través de cambios en la plasticidad 
cerebral y sinaptogenésis (Parcell & cols., 2008; Peraita, 2015). 
 
1.4 Mecanismos neurofisiológicos y neuroquímicos del ciclo sueño-vigilia 
De forma general mencionaremos que desde el punto de vista funcional se 
conceptualiza que en la regulación global del sueño participan tres subsistemas 
anatómico-funcionales: 1) un sistema homeostático que regula la duración, la 
cantidad y la profundidad del sueño; en este sistema se ha involucrado 
especialmente el área preóptica del hipotálamo, 2) un sistema responsable de la 
alternancia cíclica entre el sueño MOR y no MOR que ocurre en cada episodio 
de sueño, en el que se ha involucrado primordialmente al tallo cerebral rostral y, 
3) un sistema circadiano que regula el momento en el que ocurre el sueño y el 
estado de alerta, en el cual, se ha involucrado en el hipotálamo anterior 
(Rosenwasser, 2009). 
 
Vigilia 
Moruzzi y Magoun (1949) sugirieron que la vigilia es un estado de impulsos 
ascendentes y estables que provienen de la formación reticular del tallo cerebral. 
En esta estructura, varios núcleos celulares promueven la vigilia. Estos núcleos 
celulares son: 1) de tipo noradrenérgico (NA) situadas en el Locos Coeruleus 
(LC); 2) de tipo serotoninérgico (5-HT) situadas en el núcleo del rafé (NR); 3) de 
tipo colinérgico (Ach) situadas en el tegmento pedúnculo pontino (PPT); 4) de 
tipo glutamatérgico (Glu), situadas en el cerebro medio; 5) dopaminérgicas (DA) 
situadas en la sustancia nigra compacta (SNc) y 6) área tegmental ventral (VTA). 
De las evidencias experimentales más importantes, están aquellas en donde al 
lesionar los núcleos del rafé pontino, o cuando se administra un inhibidor de la 
síntesis de serotonina (paraclorofenilalanina PCPA), a gatos, estos presentan 
insomnio prolongado revertido en el caso de la administración de PCPA, sólo por 
17 
 
la administración de uno de los precursores de la síntesis de serotonina, el 5 
hidroxitriptófano (Salín-Pascual, 2009). 
El otro neurotransmisor “despertador”, es la dopamina, la cual está situada en la 
sustancia nigra mesencefálica y en la zona mesencefálica conocida como área 
Ventral Tegmental (VTA), esta región tiene una función de despertar particular, 
el estado de atención. Las evidencias, provienen de la farmacología, en donde 
sustancias como la anfetamina, cocaína y el metilfenidato, promueven la vigilia 
a través de un aumento de la disponibilidad de la dopamina y norepinefrina, 
mientras que las sustancias que disminuyen la disponibilidad de norepinefrina, 
por ejemplo, la clonidina, atenúan la vigilia, sin que promuevan un sueño 
fisiológico (Salín-Pascual, 2009). 
A nivel diencefálico, dos sistemas de neurotransmisión han tomado una gran 
relevancia. Por una parte está el sistema de las neuronas histaminérgicas del 
hipotálamo posterior, las cuales desempeñan un papel importante en la 
regulación del mantenimiento de vigilia. La destrucción de las neuronas 
histaminérgicas de esta zona induce un estado de somnolencia, conocidos 
desde inicio del siglo XX, por las descripciones de encefalitis viral de Von 
Ecónomo (Salín-Pascual, 2009). Bremer en 1937 señaló que en la preparación 
cerebro aislado permanecía despierta bioélectricamente (EEG activado); en la 
preparación de cerebro aislado se perdían los signos de vigilia y aparecían los 
de sueño (EEG sincronizado). Atribuyó esta pérdida de vigilia a la supresión de 
los impulsos tónicos ascendentes de las vías sensitivas que penetraban en el 
tronco del encéfalo. Igualmente concluyó que el sueño era la consecuencia de la 
pérdida del estado de vigilia (Reinoso-Suárez, 2005). 
El segundo sistema de neurotransmisión de localización hipotalámica es la que 
corresponde a las hipocretinas u orexinas. Se denominan orexinas, por su 
implicación en la regulación del apetito (Ore= Apetito, en griego); se denominan 
hipocretinas, por su localización en el hipotálamo y segundo, por su parecido 
estructural con las secretinas de la encrucijada pancreático duodenal (Salín-
Pascual, 2009). 
 
 
18 
 
Sueño no MOR 
El sueño sin movimientos oculares (Sueño no MOR), está constituido por una 
serie de estadios, en donde hay una disminución gradual de la actividad 
electroencefalográfica, lo cual significa menos neuronas activas, y las que siguen 
trabajando lo hacen de manera sincronizada. Lo anterior hace que zonas del 
encéfalo diferentes a la corteza, expresan sus ritmos de descarga y que los 
patrones de EEG resultantes sean de ondas de menor frecuencia y mayor 
amplitud. 
No existe un centro que regule de manera única al sueño no MOR. Se han 
detectado estructuras en el tallo cerebral, como es el núcleo del haz solitario, el 
hipotálamo anterior (área ventrolateral preóptica =VLPO) y quizás en otras 
regiones cuyas estimulaciones inducen esta fase del dormir. Los estudios del 
neurofisiólogo Hess, con estimulación del tracto del haz solitario, en gatos 
saciados de sueño, indujo un nuevo episodio de sueño, estos hallazgos fueron 
los antecedentes de que el sueño en general y, en particular el sueño no MOR, 
es un proceso activo. También hay reportes de Constantino von Económo, de 
que pacientes con lesiones postencefalíticas en esta zona, desarrollaban un 
estado de insomnio pertinaz (Salín-Pascual, 2009). 
 
Sueño MOR 
La exploración de los mecanismos neurobiológicos del sueño MOR o sueño 
paradójico, lo ubican en el tallo cerebral y más concretamente en las regiones 
del puente y de la médula oblonga, que se encarga de mecanismos autónomos 
básicos; por ejemplo, cardiorrespiratorios, vasomotores, entre otros. Se sabe 
que el puente es una estructura necesaria para el inicio del sueño MOR. 
Pero no existe un sitio único, está por ejemplo, el rafé pontino, células 
colinoceptivas y en una región conocida como campo gigante celular (CGC). Las 
células de este núcleo, están inhibidas por otras localizadas en el LC, que son 
noradrenérgicas y serotoninérgicas. Estas últimas, como ya ha sido comentado, 
se encuentran más activas en la vigilia atenta, de tal forma que en condiciones 
19 
 
normales, no tenemos interrupción del sueño MOR en la vigilia, con la excepción 
de una enfermedad conocida como la narcolepsia (Salín-Pascual,2009) 
El proceso de regulación del sueño MOR, se ha explicado en el llamado modelo 
de “interacción recíproca” desarrollada por los psiquíatras y neurofisiólogos Alan 
Hobson y Robert McCarley, mediante la técnica de registro de neuronas 
aisladas, en animales en libre movimiento (Ver Figura 1). El modelo consiste en: 
conforme nos sumergimos en las fases de sueño no MOR, hay un “apagamiento” 
de las células del LC y rafé pontino (REM-off), con lo cual se interrumpe la 
inhibición que estas estructuras ejercían, y de esta forma las estructuras del CGC 
quedan facilitadas. Es en este momento cuando otro grupo de núcleos pontinos 
(LDT= laterodorsal tegmental y PPT= pedúnculo pontino tegmental-neuronas 
REM-on) comienzan a disparar para activar a las células del CGC. Los núcleos 
del LDT y PPT son colinérgicos, de tal forma que al aumentar la liberación de 
este neurotransmisor en sus terminales a niveles de CGC inicia el sueño MOR. 
Todo lo anterior se ha visto apoyado por diferentes aproximaciones 
neurobiológicas. Por ejemplo, si se hacen registros unitarios en las zonas antes 
mencionadas, se observa que hay aumento del disparo neuronal de las células 
del LDT y PPT, cuando los animales ingresan a sueño MOR, mientras que las 
células del LC y rafé dorsal pontino, se encuentran en silencio (Salín-Pascual, 
2009). 
 
Figura 1 Estructuras involucradas en la regulación del sueño MOR en el modelo de “Interacción 
recíproca” Hobson y McCarley. Las abreviaturas se pueden ver en el glosario; las flechas 
20 
 
significan la activación de estas estructuras, mientras se encuentra en las diversas fases del 
sueño MOR (REM-on); los círculos son la representación de las estructuras que se van apagando 
(REM-off) Tomado de Salín-Pascual (2009). 
 
El sueño con movimientos oculares rápidos (MOR) resulta de la acción de la 
noradrenalina (NA). Hernández Peón, por su parte postuló a la acetilcolina (Ach) 
como modulador del sueño MOR. Mucho antes que estas dos teorías se 
generaran, a principios del siglo pasado, Pierón propuso que el sueño era el 
resultado del efecto de una hipnotoxina que se produce en el cerebro y se 
acumula en el líquido cefalorraquídeo (LCR) durante la vigilia (Prospéro-García 
& cols., 2009). 
En la Figura 2 se describen las principales estructuras cerebrales que regulan el 
ciclo sueño-vigilia. En Vigilia: formacion reticular, locus coeruleus, núcleo dorsal 
del rafé, tálamo e hipotálamo; en sueño no MOR: área preóptica y núcleos 
intralaminares tálamicos; sueño MOR: núcleo pedúnculopontino tegmental y 
laterodorsal (Reinoso-Suárez, 2005). 
 
Figura 2. Principales estructurales cerebrales que regulan el ciclo sueño-vigilia. Tomado de 
Reinoso Suárez (2005). 
 
En la Tabla 2 se describen los neurotransmisores y núcleos cerebrales 
involucrados en el ciclo sueño-vigilia. 
21 
 
Tabla 2 Neuroquímica de los estados de alerta y sueño. Tomado de Carrillo-Mora & cols. (2013). 
Núcleo cerebral responsable Neurotransmisor involucrado Estado de actividad en 
neuronas cerebrales 
relevantes 
Alerta 
Núcleo colinérgico en la unión 
de puente y cerebro medio 
Acetilcolina Activado 
Locus coeruleus Norepinefrina Activado 
Núcleo del rafé Serotonina Activado 
Núcleo tuberomamilar Orexina Activado 
Sueño no MOR 
Núcleo colinérgico en la unión 
de puente y cerebro medio 
Acetilcolina Disminuido 
Locus coeruleus Norepinefrina Disminuido 
Núcleo del rafé Serotonina Disminuido 
Sueño MOR activo 
Núcleo colinérgico en la unión 
de puente y cerebro medio 
Acetilcolina Activo (ondas PGO*) 
Núcleo del rafé Serotonina Inactivo 
Sueño MOR inactivo 
Locus coeruleus Norepinefrina Activado 
*PGO= ondas ponto-genículo-
occipitales 
 
 
 
Las investigaciones más recientes han involucrado otros neurotransmisores en 
la modulación del sueño, tales como el ácido-gama-aminobutírico (GABA), 
histamina, adenosina, amino ácidos excitadores como el glutamato, aspartato, y 
orexinas. Adicionalmente se ha descrito una serie de péptidos que influencian 
los mecanismos hipnógenos. Algunos de ellos tienen un papel conocido como 
moduladores de la respuesta inmune, p.ej. interleucina-1, interferón alfa-2, y el 
péptido vasoactivo intestinal (VIP). Asimismo la colecistocina-8 (CCK-8) y la 
somatostatina conjuntamente con el péptido semejante a corticotropina (CLIP), 
facilitan el sueño. El factor liberador de hormona del crecimiento (GH-RF), la 
misma hormona del crecimiento (GH) y la hormona prolactina (PrLH) son 
22 
 
promotores del sueño. Recientemente se han descrito otras dos moléculas con 
acción moduladora de los estados de vigilancia, están son: un lípido llamado 
oleamida y un péptido llamado cortistatina. Por otro lado es importante, anotar 
que se han descrito péptidos que facilita la vigilancia, p. ej. el factor liberador de 
corticotropina (CRF), la adrenocorticotropina (ACTH) misma y, las orexinas 
(Prospéro-García & cols., 2009) 
 
Noradrenalina (NA) 
Los estudios en los que se afecta la función del locus coeruleus (LC), núcleo que 
genera la mayor cantidad de NA en el cerebro, han mostrado que modula la 
vigilia y que adicionalmente, modula los niveles de atención indicando que su 
actividad nos permite tener atención focalizada. Además los estudios de 
actividad unitaria han sustentado que las células del LC reducen su actividad 
cuando se está en SOL y prácticamente hay una ausencia de dicha actividad 
cuando el sujeto transita por sueño MOR (Prospéro-García & cols., 2009). 
 
Dopamina 
Los niveles de dopamina son altos cuando estamos despiertos y en cambio 
disminuye en la transición hacia el estado de sueño. Por lo tanto, las sustancias 
que incrementan la dopamina cerebral producen activación y vigilia, por el 
contrario los bloqueadores de la dopamina tienden a incrementar el tiempo de 
sueño (Targa & Vila, 2007). 
 
Histamina 
Las neuronas que lo sintetizan están localizadas en el hipotálamo posterior y 
proyectan a diversas áreas del cerebro en las que estimula receptores de tipo 
H1. Estas neuronas tienen un 100% de actividad durante la vigilia y decrecen su 
actividad aproximadamente un 50% durante el sueño no MOR para desaparecer 
durante el sueño MOR. La histamina está claramente involucrada en el 
mantenimiento de la vigilia (Próspero-García & cols., 2009). 
23 
 
Acetilcolina (Ach) 
Todas las investigaciones hechas con este neurotransmisor han apoyado su 
papel como modulador del sueño MOR. Dentro de la búsqueda para determinar 
los sistemas potencialmente colinérgicos que controlan el sueño MOR, se ha 
sugerido que la formación reticular pontina (FRP), en particular el campo 
tegmental gigantocelular (FTG), es parte de los mecanismos ejecutivos de esta 
fase. La teoría se sustenta en la descripción neuroquímica hecha por Shutte y 
Lewis sugiriendo que el FRP contiene células que liberan Ach y por la acción 
inductora de sueño MOR de fármacos colinérgicos cuando son administrados en 
esta región. También ha sido observado que la liberación de Ach en la FRP 
aumenta durante esta fase de sueño. Sin embargo, esto no es privativo de esta 
zona ya que semejante aumento se ha encontrado en el estriado, el tálamo y la 
corteza cerebral (Prospéro-García & cols., 2009). 
A pesar de lo solido de la teoría colinérgica para la generación del sueño, esta 
solo se restringe a explicar la función de Ach en el sueño MOR, pero no explica 
su función en las otras fases del ciclo. Por lo mismo vale recordar que la Ach 
cumple funciones importantes durante la vigilia y una de ellas es promover la 
vigilia misma (Prospéro-García & cols., 2009). 
 
Glutamato 
Recientemente se ha involucrado en la regulación del sueño. Este es uno de los 
aminoácidos excitadores con mayor distribución en el cerebro. Su administración 
por medio de microdiálisis en el área pontina dorsal, a una concentración de 1 
Mm, reduce el sueño MOR, y la liberación de Ach en la misma región.Adicionalmente los fármacos antagonistas del receptor glutamatérgico no-
NMDA, inducen signos de sueño MOR como son: atonía muscular y movimientos 
oculares rápidos, cuando se administran en regiones pontomedulares (Prospéro-
García & cols., 2009). 
 
 
 
24 
 
GABA 
El ácido gama amino butírico (GABA) es el neurotransmisor inhibidor más 
difundido del cerebro. Diversos estudios han demostrado que la administración 
de fármacos GABAérgicos (muscimol) en el área preóptica induce insomnio, 
mientras que su administración en el hipotálamo posterior aumenta el SOL y el 
sueño MOR. Esto resulta lógico ya que la activación del área preóptica dispara 
la somnolencia y el sueño, así que su inhibición por medios farmacológicos es 
esperado que induzca insomnio. En condiciones naturales durante la vigilia, el 
área preóptica esta inhibida por proyecciones GABAérgicas generadas por las 
células del núcleo dorsomedial hipotalámico; el cual a su vez es activado por el 
núcleo supraquiasmático (NSQ) (Prospéro-García & cols., 2009). 
 
Adenosina 
Es un mediador de sueño no MOR. La administración exógena de este 
compuesto o fármacos que facilitan su acción, resulta en un aumento del SOL y 
retraso del sueño MOR en ratas y en humanos. Así mismo fármacos 
antagonistas de adenosina, como son las metilxantinas (cafeína, teofilina, etc.), 
reducen el sueño. Se ha demostrado que la adenosina inhibe la actividad de las 
células del complejo PPT/LTD. Este hecho sugiere que el efecto inductor de 
sueño de la adenosina depende en parte de la inhibición de los sistemas 
colinérgicos que regulan la vigilia y el sueño MOR. Estudios recientes han 
demostrado que la adenosina inhibe la actividad de células colinérgicas en el 
cerebro basal anterior. Además, la concentración de adenosina en esta región 
aumenta durante la vigilia normal y aún más en la vigilia prolongada; los niveles 
de adenosina aumentados por la privación de sueño disminuyen cuando el sujeto 
recupera el sueño perdido (Prospéro-García & cols., 2009). 
 
Melatonina (N-Acetil-5-metoxitriptamina) 
Es la principal hormona de la glándula pineal. Su precursor primario es la 
serotonina, cuya concentración en la glándula pineal durante el período luminoso 
es superior a la de cualquier estructura del Sistema Nervioso Central (SNC). La 
25 
 
secreción de melatonina desde la glándula pineal queda inhibida por la luz 
brillante. La concentración de melatonina en sangre aumenta drásticamente al 
oscurecer y va disminuyendo poco a poco hasta el atardecer del día siguiente, 
por lo tanto la menor concentración de melatonina sérica se observa durante el 
día. Se utiliza como fármaco para el tratamiento de ciertos trastornos del sueño 
(Targa & Vila, 2007). 
 
Hormonas 
La interacción entre el sueño y la ritmicidad circádica se ve reflejada en la 
modulación de la liberación hormonal. Originalmente se sugirió que el patrón de 
secreción de ciertas hormonas tal como la adrenocorticotropina (ACTH) o la 
hormona estimulante de la tiroides (TSH) era circádico e independiente del ciclo 
sueño-vigilia. Mientras que la secreción de otras hormonas, como la hormona 
del crecimiento (GH) y la hormona prolactina (PrLH), son dependientes del ciclo 
sueño-vigilia. Datos más recientes sugieren que la secreción hormonal es 
dependiente de ambos factores (Prospéro-García & cols., 2009). 
 
1.5 Ritmos Biológicos 
La rotación y translación de la tierra produce una ritmicidad con períodos de luz 
y oscuridad. Estos cambios conllevan una serie de comportamientos como las 
migraciones, la reproducción estacional o el ajuste de un período de actividad al 
período óptimo del día. Esta dependencia temporal de la conducta tiene detrás 
una compleja regulación fisiológica que lleva a una mejor adaptación del 
organismo al medio en el que vive (Márquez del Prado, 2004). 
La relación entre el sueño de noche y las actividades durante el día ha sido 
reconocida por décadas sin embargo, esta compleja interacción entre el sueño y 
la vigilia ha sido ignorada por muchos años en la investigación sobre los 
trastornos del sueño. Como resultado la mayoría de las investigaciones 
experimentales y en el diagnóstico de los trastornos del sueño o del dormir se 
ha basado solamente en registros de sueño durante la noche (Zulley & Campbell, 
2015). 
26 
 
A pesar de esta negligencia en un aspecto fundamental del sueño y de la 
fisiología del sueño, un área independiente, conocida como cronobiología, que 
examina los patrones de ritmicidad y, cómo interactúan entre ellas. También 
examina que factores externos influyen en estos procesos periódicos y, como 
una de las principales tareas; cual es el origen de estos ritmos. Si dependen solo 
de factores extrínsecos, o si los organismos tienen relojes internos que rigen 
sobre los ritmos. Claramente la alternancia del día y la noche -luz y oscuridad- 
es uno de los patrones más importantes que refleja una relación del ciclo sueño-
vigilia del humano y un obvio significado en la investigación de la cronobiología. 
Al observar el sueño y la vigilia como parte fundamental de los ritmos biológicos 
que controlan a los organismos es uno de los objetivos principales de la 
cronobiología (Zulley & Campbell, 2015). 
Otra definición de ritmos biológicos es la siguiente; es la variación regular de una 
función orgánica relacionada con el curso del tiempo (Saavedra & cols., 2013). 
Los ritmos se clasifican atendiendo a su período y frecuencia. El período se 
refiere al tiempo que tarda en repetirse una oscilación completa y su inversa. La 
frecuencia, es el número de ciclos por unidad de tiempo (Escribano, 2012). Un 
ciclo es aquella sucesión de acontecimientos que tienen lugar de manera 
repetitiva y siempre en el mismo orden, cuando este ciclo ocurre en un intervalo 
de tiempo constante y previsible, estamos hablando de “ritmo” (Targa & Vila, 
2007). 
De acuerdo con las variaciones biológicas del tiempo, existen diferente tipos de 
ritmos biológicos: a) circadianos, b) infradianos y c) ultradianos. Los fenómenos 
biológicos circadianos (alrededor del día), son aquellos con un período de 
aproximadamente 24 horas; el ritmo infradiano es aquel cuyas variaciones 
regulares son registradas en un tiempo mayor a 24 horas, mientras que en el, 
ritmo ultradiano, estas variaciones son registradas en un tiempo menor de 24 
horas (Saavedra & cols., 2013). En la Tabla 3 se describen la clasificación y 
ejemplos de ritmos biológicos según su frecuencia. 
 
 
 
27 
 
Tabla 3 Clasificación y ejemplos de ritmos biológicos. Tomado de Escribano (2012). 
Tipo de Ritmo Período Ejemplo 
Ultradiano Menos de 24 horas Ritmo cardíaco 
 Ritmo respiratorio 
 Secreciones hormonales 
 Alternancia estados de 
sueño 
Circadiano Aprox. 24 horas Ciclo sueño-vigilia 
 Temperatura 
Infradiano Más de 24 horas Menstruación 
 Hibernación 
 
Muchos de estos ritmos coexisten dentro del mismo organismo. La interacción 
entre ritmos de distintas frecuencias puede determinar la aparición rítmica de 
ciertos eventos fisiológicos. Po ejemplo, la variación rítmica de los niveles de 
cortisol o de la hormona adrenocorticotropina (ACTH), son el reflejo de la 
interacción de ritmos circadianos y ultradianos (Márquez de Prado, 2004). 
Cuando un ritmo determinado-por ejemplo, la hora de tomar los alimentos-se 
modifica al cambiar ciertos indicios externos o exigencias medioambientales, 
esto no indica que se trata de un ritmo adquirido controlado por factores externos 
al organismo, es decir, es exógeno. En cambio, cuando algún otro ritmo, como 
la excreción de potasio, se mantiene a pesar de haberse modificado las 
condiciones externas (Lewis & Lobban, 1957 citado en Corsi, 1983) significa que 
no es aprendido sino que es un “ritmo endógeno” (Mills, 1966 citado en Corsi, 
1983). 
Los ritmos endógenos son independientemente de factores externos, y es 
esencial para considerarlocomo tales, que mantengan su periodicidad aun 
cuando se modifiquen las condiciones medioambientales, como sucedería al 
invertir el ciclo de luz-oscuridad o al mantener un horario de luz constante. 
Pueden presentar gran variabilidad interindividual, siendo mayor su 
independencia del medio externo mientras mayor sea dicha variabilidad (Mills, 
1966 citado en Corsi, 1983), sin embargo, esta independencia no es absoluta, 
28 
 
pues a pesar de que los ritmos endógenos se mantienen al variar las claves 
externas, estas de hecho pueden servir de sincronizadores (Corsi, 1983). 
A los estímulos capaces de influir sobre un ritmo endógeno, se les ha llamado 
sincronizadores (Haber, 1960 citado en Corsi, 1983) o zeitgebers (del alemán, 
indicadores del tiempo, Aschoff, 1965 citado en Corsi, 1983). Los más poderosos 
son la luz y la oscuridad, les sigue en fuerza la temperatura y también pueden 
influir las estaciones del año. En el caso del hombre, los hábitos y las actividades 
sociales también son sincronizadores importantes. La ausencia o modificación 
de dichos sincronizadores puede ocasionar que el ritmo pierda temporalmente 
su fase, pero después de un tiempo vuelve a recuperarla (Corsi, 1983). 
 
1.6 Ritmos circadianos 
Se denominan ritmos circadianos cuando persisten con un periodo cercano a las 
24 horas en condiciones libres de señales ambientales de tiempo. Por lo que 
podemos asegurar que estos ritmos son de origen endógeno, es decir se 
generan por el organismo y no dependen del ambiente que lo rodea (Aguilar-
Roblero & cols., 2004). 
El termino circadiano (de los vocablos latinos circa y diem) se refiere a que en 
las condiciones descritas los ritmos presentan un período (es decir, el tiempo 
que tarda en repetirse el ciclo completo) cercano a las 24 horas que dura el día 
(Aguilar-Roblero & cols., 2009). 
Existe una jerarquía entre los distintos ritmos, y el encargado de coordinarlos 
sería el marcapasos endógeno o reloj biológico (Márquez de Prado, 2004). Un 
reloj endógeno circadiano presenta dos propiedades fundamentales; la primera, 
esta genéticamente programado con un ciclo de una longitud cercana a 24 horas; 
este ciclo se observa en organismos mantenidos en condiciones constantes de 
luz y oscuridad, y se denomina ritmo en curso libre porque manifiesta el ritmo 
intrínseco. La segunda, puede ser sincronizada con el ciclo de 24 horas noche-
día. La luz puede sincronizar el ciclo adelantándolo o atrasándolo hasta hacerlo 
coincidir con el ciclo de 24 horas noche-día (Márquez de Prado, 2004). 
29 
 
Por lo tanto, los ritmos circadianos se caracterizan por generarse de forma 
endógena y por su capacidad de ajustarse a las condiciones ambientales 
externas caracterizadas principalmente por el fotoperiodo. El fotoperiodo es el 
agente sincronizador más potente de los ritmos circadianos (Márquez de Prado, 
2004). 
En condiciones de oscuridad constantes el periodo de los ritmos se desvía de 
las 24 horas. En animales nocturnos el periodo de los ritmos circadianos es 
mayor en condiciones de luz continua que en condiciones de oscuridad continua, 
mientras que en animales diurnos, entre ellos el hombre, el periodo permanece 
igual o se acorta en condiciones de luz continua comparado con el periodo en 
condiciones de oscuridad continua (Benstaali & cols., 2001 citado en Márquez 
de Prado, 2004). 
Cuando un organismo se mantiene en oscuridad continua, el sistema circadiano 
es muy sensible a la luz, más que a la oscuridad cuando están en condiciones 
de luz continua. El efecto de la luz en estas condiciones suele ser un avance o 
retraso de la fase (vigilia-sueño). Esto consiste en un desplazamiento simple de 
la oscilación entre el eje temporal, de manera que el ritmo empezara antes o 
después (respectivamente) de lo que se esperaba según su ritmo en curso libre. 
La dirección y magnitud del desplazamiento de la fase producido por la luz 
depende de los siguientes factores: 
1) La intensidad de la luz: para que la luz produzca un desplazamiento de 
fase, su intensidad debe de sobrepasar un umbral; a partir de este umbral 
a mayor intensidad mayor desplazamiento de fase. 
2) Duración de exposición a la luz: a mayor duración, mayor desplazamiento 
de fase. 
3) Longitud de onda de la luz: el sistema circadiano es más sensible a la luz 
azul que la luz naranja. 
4) Fase del ritmo circadiano en la que se expone a la luz: si se presenta al 
principio de la noche presenta un retraso de fase, mientras que los que se 
presentan al final de la noche produce un adelanto de la fase. La luz 
durante el día no produce desplazamiento de la fase (Benstaali & cols.; 
Meijer, 2001 citado en Márquez de Prado, 2004). 
30 
 
Algunas especies duermen de día, mientras que otras lo hacen por la noche sin 
embargo, la cantidad de sueño así como su distribución a lo largo de 24 horas, 
sigue un patrón bien definido para cada especie. En el caso del hombre, tiene un 
ciclo bifásico con el sueño acumulado en un solo período salvo algunas siestas 
excepcionales (Corsi, 1983). 
El ser humano presenta variaciones diarias regulares y predecibles en 
prácticamente todos los parámetros fisiológicos, bioquímicos o conductuales que 
se han estudiado, por ejemplo la alternancia entre la vigilia y el sueño, la 
temperatura corporal, la concentración de hormonas en la sangre, y el 
desempeño físico e intelectual del individuo (Aguilar-Roblero & cols., 2009 ). 
Los ritmos circadianos se generan endógenamente por una estructura situada 
en el hipotálamo, conocida como núcleo supraquiasmático (NSQ), el cual es 
considerado el reloj biológico (Klein & cols., 1991; Tapia, 2010) (Ver Figura 3). 
El interés en la participación de la glándula pineal en la regulación de los ritmos 
biológicos en mamíferos se reinició cuando se demostró la participación de la 
melatonina-principal hormona secretada por la pineal- en la regulación de la 
producción estacional de la medición del fotoperiodo (Aguilar-Roblero & cols., 
2004) (Ver Figura 3). 
 
Figura 3 Relación del ritmo circadiano con la fisiología de los seres vivos; la información llega a 
través de la retina que es enviada al núcleo supraquiasmático, que a su vez es enviada a la 
glándula pineal; para posteriormente ser enviada a distintos órganos y tejidos para la regulación 
del reloj circadiano (Hastings, 2003). Tomado de Targa y Vila (2007). 
31 
 
El NSQ tiene la propiedad de generar oscilaciones con un ciclo cercano a las 24 
horas y, transmitir estas oscilaciones al resto del organismo. Además diversos 
órganos en el cuerpo, por ejemplo, el corazón, el hígado, el músculo esquelético 
y otros, -también- generan oscilaciones cercanas a las 24 horas, y por lo tanto 
se les llama osciladores periféricos (Stratmann & Schibler, 2006; Tapia, 2010). 
En los mamíferos, el NSQ es una estructura bilateral que se localiza en la porción 
ventral del hipotálamo anterior, ventrolateral al receso óptico del tercer ventrículo 
y dorsal al quiasma óptico (Ver Figura 4). Las neuronas del NSQ expresan 
diversas sustancias neuroactivas, principalmente péptidos que se distribuyen en 
dos poblaciones neuronales: una dorsomedial caracterizada por la presencia de 
vasopresina, y una ventrolateral caracterizada por la presencia del péptido 
intestinal vasoactivo (VIP); la mayoría de las neuronas-sintetizan GABA-, por lo 
que la localización de GABA y por lo menos otros dos péptidos son el común en 
las neuronas del NSQ (Aguilar-Roblero & cols., 2004). El reloj biológico es 
iniciado por mecanismos moleculares osciladores, localizados en el NSQ, que 
recibe la información directamente de la luminosidad del medio ambiente a través 
de los nervios retino hipotalámicos que actúan como reloj circadiano responsable 
del ciclo sueño-vigilia o marcapaso; para generar esta acción la luz debe ser 
receptada por células ganglionares fotosensibles en la retina de manera que se 
transforme en impulsosnerviosos que llegan al NSQ (Saavedra & cols., 2013). 
La lesión bilateral de los núcleos supraquiasmáticos produce la desorganización 
del patrón circadiano que caracteriza diversas conductas y parámetros 
fisiológicos, mientras que el trasplante del NSQ fetal en animales lesionados 
restablece algunos de los ritmos desorganizados por dicha lesión (Aguilar-
Roblero & cols., 2004). 
El NSQ recibe, además aferencias, desde la corteza cerebral, telencéfalo basal, 
tálamo, hipotálamo y tallo cerebral. Estas aferencias transmiten información no 
lumínica, principalmente relacionada con el estado en el que se encuentra el 
organismo (Márquez de Prado ,2004). Además las eferencias del NSQ son de 
dos tipos: 
32 
 
1. Nerviosa: sus principales eferencias nerviosas proyectan al hipotálamo 
anterior, que a su vez inerva, por medio de una vía multisináptica a la 
glándula pineal y controla la síntesis de la hormona melatonina. 
2. Hormonal: la hormona melatonina se secreta de manera circadiana al 
torrente sanguíneo y sincroniza los ritmos de todo el organismo incluido 
el NSQ (Márquez de Prado, 2004). 
Otra estructura relacionada es la glándula pineal que se localiza en la porción 
dorsal de la unión entre el mesencéfalo y diencéfalo. Presenta la forma de un 
pequeño cono de pino, de donde proviene su nombre (Ver Figura 4). 
 
 
Figura 4 Localización del Núcleo Supraquiasmático y la Glándula Pineal. Recuperado de: 
https://es.slideshare.net/NaniSalgado1/glndula-pineal-generalidades 
 
La glándula pineal transmite información referente al fotoperiodo del medio 
ambiente y los ritmos circadianos a las diferentes glándulas endocrinas y a 
diversas estructuras cerebrales. Dicho proceso se efectúa a través de la 
modulación funcional tanto del eje hipotálamo-hipófisis como por efectos directos 
sobre diversos órganos blanco. Actualmente se acepta que la pineal funciona 
como un transductor neuroendocrino, en cuanto a que responde a impulsos 
https://es.slideshare.net/NaniSalgado1/glndula-pineal-generalidades
33 
 
nerviosos en la síntesis y secreción de la hormona denominada melatonina 
(Aguilar-Roblero & cols., 2004). 
La glándula pineal, que secreta melatonina, principalmente en las horas de la 
noche; los picos de secreción de la melatonina ocurren durante el sueño; a mitad 
de la noche entre las 00:00 h y las 03:00 h. Los factores ambientales como las 
estaciones anuales, fotoperiodo, temperatura, y cambios endógenos, controlan 
la secreción de melatonina. La glándula pineal recibe información sobre la luz 
del ambiente a través de la vía retina-núcleo supraquiasmático- proyecciones 
descendientes anatómicas a la columna intermedio cervical -ganglios simpáticos 
superiores- inervación simpática posganglionar pineal (Saavedra & cols., 2013) 
(Ver Figura 5). 
 
Figura 5 Estructuras cerebrales en las que tiene influencia la melatonina, hormona de la glándula 
pineal que interviene en los procesos relacionados al ritmo circadiano. Tomado de Saavedra & 
cols. (2013). 
 
La variación lumínica y oscuridad en la síntesis de melatonina es el hecho 
esencial que explica la participación de la glándula pineal, en la fisiología de los 
ritmos biológicos; se entiende que la melatonina abre las puertas del sueño con 
el objetivo de inhibir la actividad promotora de la vigilia del NSQ (Saavedra & 
cols., 2013). El alargamiento o acortamiento del día tiene consecuencias en la 
duración del pulso de la secreción de melatonina, mientras que sujetos 
mantenidos en luz continua presentan una inhibición casi completa de su 
34 
 
secreción. En oscuridad continua sin embargo, no se observan valores 
sostenidos de melatonina sino un patrón circadiano, que desaparece después 
de la lesión del NSQ. Además de la regulación de la pineal por el NSQ, la 
glándula pineal también influye sobre el NSQ, formándose así un circuito 
neuroendocrino entre ambas estructuras (Aguilar-Roblero & cols., 2004). 
Prácticamente todas las funciones homeostáticas tienen regulaciones en ritmos 
circadianos que ejecutan osciladores de control en ciertas respuestas celulares 
en tejidos y sistémicas. Se requieren de dos mecanismos de adaptación para 
sobrevivir al medio externo: a) la homeostasis reactiva que lo habilita para 
generar una respuesta apropiada ante los cambios y, b) la homeostasis 
predictiva que genera respuestas de tipo correctivo; esta permite al organismo 
prever el momento de probable aparición de estímulos a lo largo del tiempo e 
iniciar respuestas correctivas adecuadas y así la existencia de variaciones 
rítmicas de las funciones fisiológicas (ritmo biológico) (Saavedra & cols., 2013). 
 
2. HIGIENE DEL SUEÑO Y CALIDAD DE SUEÑO 
 
2.1 Definición de Higiene del sueño 
Los hábitos constituyen una parte importante en la vida de las personas, los 
cuales se aprenden a temprana edad; la importancia de unos hábitos adecuados; 
p.ej. en edad escolar: acostarse a lo menos dos horas antes de la medianoche, 
hace que su crecimiento y desarrollo sea en forma armónica, pues la hormona 
de crecimiento es liberada en su plenitud en la media noche y en sueño profundo 
(Masalán & cols., 1999). 
La Higiene del sueño involucra prácticas de comportamiento basadas en nuestro 
conocimiento de la fisiología del sueño, que ha sido identificado para promover 
el buen dormir. La higiene del sueño se ha convertido en una herramienta común 
en la clínica en el tratamiento de algunos de los trastornos del dormir; p.ej. el 
insomnio (Jefferson & cols., 2005). 
La Higiene del Sueño o Hábitos de sueño se refiere a una serie de hábitos de 
conducta o recomendaciones que tienen como objetivo evitar la práctica de 
35 
 
comportamientos que interfieran con el sueño y promover otras conductas que 
promuevan un buen dormir (Stepanski & Wyatt, 2003). La Higiene del Sueño 
estudia, entre otros aspectos, el efecto que ejercen determinados factores 
ambientales (luz, ruido, temperatura, etc.) y factores relacionados con la salud 
(nutrición, práctica de ejercicio físico y consumo de determinadas sustancias) 
sobre la calidad del sueño (Sierra & cols., 2002). 
 
2.2 Medidas de Higiene del Sueño 
La Higiene del sueño es particularmente importante en el tratamiento del 
insomnio crónico; muchos pacientes con este problema subestiman el tiempo 
total del sueño y se les puede proponer que no permanezcan demasiado tiempo 
en cama, a fin de que crean que duermes más tiempo, esto suele producir una 
gran deprivación de sueño, con lo que la eficiencia de este aumenta (Martínez-
Manzano & Levario-Carrillo, 1997). 
Aunque no existe un consenso mundial acerca de cuáles pueden ser estas 
medidas de los hábitos de sueño y, que algunas de estas medidas se traslapan 
con algunas formas de tratamiento conductual no farmacológico; de forma 
general podemos considerar las siguientes (Tabla 4). 
 
Tabla 4. Medidas de Higiene de Sueño. Tomado de Mastin & cols. (2006). 
1. Evitar realizar siestas prolongadas durante el día. 
2. Irse a dormir a una misma hora todos los días. 
3. Despertarse todos los días a la misma hora, incluyendo los fines de semana. 
4. Evitar hacer actividad física vigorosa antes de dormir. 
5. Evitar quedarse en cama más tiempo del debido, dos o tres veces por semana. 
6. Evitar usar alcohol, tabaco o cafeína antes de ir a dormir. 
7. Evitar realizar actividades sensorialmente muy estimulantes antes de acostarse (utilizar 
videojuegos, Internet, ver televisión, etc.). 
8. Evitar irse a dormir si esta estresado, ansioso, enojado o preocupado. 
9. No utilizar la cama para otras actividades (leer, estudiar, comer, trabajar, etc.). 
10. Dormir en una cama confortable. 
36 
 
11. Dormir en una habitación con baja iluminación y poco ruido ambiental. 
12. No realizar trabajo importante minutos antes de irse a dormir (trabajo, tareas, estudio). 
13. Evitar pensar sobre sus actividades del día u organizar y, planear sus actividadesfuturas 
mientras trata de dormir. 
 
La eficacia de las medidas de higiene del sueño como tratamiento de entidades 
como el insomnio se ha demostrado en algunos estudios en los que se observa 
un efecto positivo al acortar su latencia y mejorar su calidad en pacientes con 
insomnio. Sin embargo, debido a que aún no se cuenta con evidencia suficiente, 
La Academia Americana de Medicina del Sueño, aun no la recomienda como 
medida única para el manejo del insomnio, pero si como una importante medida 
adyuvante en su manejo (Carrillo-Mora & cols., 2013). Se han encontrado que 
algunas prácticas aisladas de higiene del sueño (duración variable del sueño, 
habitación ruidosa, ir con sed a la cama y la preocupación por no quedarse 
dormido al acostarse) predicen la calidad de sueño en estudiantes universitarios 
(Brown, Buboltz & Soper, 2002; Jiménez-Genchi & cols., 2012). 
Por el momento la evaluación de los hábitos o higiene del sueño, predice o refleja 
de forma excelente su calidad por lo que es muy utilizada en estudios clínicos 
(Carrillo-Mora & cols., 2013). 
 
2.3 Definición de Calidad de Sueño 
La definición de calidad de sueño es compleja al igual que su medición objetiva, 
estando implicados aspectos cuantitativos como: la duración, latencia, número 
de despertares, etc.; y aspectos subjetivos como la percepción de un sueño 
reparador y profundo, es decir, levantarse con la sensación de sentirse 
descansado y con energía suficiente para afrontar el nuevo día, lo que significa 
un sueño saludable (Irujo-Andueza, 2009). Por lo que la calidad de sueño no se 
refiere únicamente al hecho de dormir bien durante la noche, sino que incluye 
también un buen funcionamiento diurno (un adecuado nivel de atención para 
realizar diferentes tareas) (Sierra & cols., 2002). 
37 
 
La calidad de sueño es una compleja combinación de atributos conocidos como 
dominios, incluidos los aspectos cuantitativos, como la duración del sueño, el 
tiempo necesario para dormirse (latencia del sueño), y el tiempo despierto 
durante la noche (despertares), así como aspectos más subjetivos, como la 
profundidad, tranquilidad, y la energía mental y física (Girschik & cols., 2012). 
La mala calidad de sueño está asociado a fatiga, deterioro de la actividad motora 
y cognitiva, problemas de relaciones interpersonales y mayor número de 
accidentes laborales y de tránsito (Barrenechea & cols., 2010). Entre las 
consecuencias de una calidad inadecuada de sueño que puede tener sobre la 
vigilia resaltan la somnolencia y la fatiga, cambios en el estado de ánimo como 
ansiedad e irritabilidad, y el deterioro de la capacidad de atender adecuadamente 
a las demandas del ambiente (Corsi, 1983). 
El ciclo natural del sueño y la vigilia se ha visto afectado a lo largo de nuestra 
historia por diversos cambios debidos al progreso, pero sin ninguna duda el 
factor que definitivamente rompe con la sincronía natural de nuestros ritmos 
biológicos ha sido la introducción de la luz artificial (Carskadon, 2004). Este 
elemento ha finalmente condicionado y regulado todas las actividades humanas, 
terminando por imponer ritmos no naturales, justificados en el mundo laboral y 
sus actividades productivas. El ser humano ha tenido que adaptarse, a estos 
nuevos horarios, con la creación de diferentes tipos de turnos laborales, 
actividades académicas y lúdicas, que alteran los procesos naturales afectando, 
al mismo tiempo la calidad de vida (Carskadon, 2004; Agudelo & cols., 2008). 
Para valorar la calidad del sueño, se emplean instrumentos de sencilla 
aplicabilidad, complementados por cada individuo. Son cuestionarios específicos 
que nos permiten evaluar la calidad de sueño y diferenciar entre individuos con 
buena o mala calidad de sueño (Romero, 2009). Como una forma de 
aproximarse a su medición, Buysse & cols. en 1989 presentaron el índice de 
calidad de sueño de Pittsburg (ICSP), un cuestionario autoaplicable que 
proporciona una calificación global de la calidad de sueño a través de la 
evaluación de siete componentes hipotéticos: calidad de sueño subjetiva, 
latencia de sueño, duración del dormir, eficiencia de sueño habitual, alteraciones 
38 
 
del sueño, uso de medicamentos para dormir y disfunción diurna (Jiménez-
Genchi, 2008). 
Otra forma de medición de la calidad de sueño se realiza mediante diversos 
estudios de sueño, uno de ellos llamado polisomnografía, utilizado para conocer 
la estructura del sueño (fases) y la presencia de fenómenos anormales como los 
trastornos del sueño (Fernández, 2013). 
La polisomnografía es un estudio donde se registran diferentes parámetros 
fisiológicos durante el mismo. Consiste en el registro simultáneo de variables 
neurofisiológicas, cardiorrespiratorios, neurológicas y motores que acontecen 
durante el sueño que puede afectar la calidad del mismo. Algunas de las 
variables son las siguientes: la actividad cerebral mediante el 
electroencefalograma (EEG), la actividad muscular mediante el electromiograma 
(EMG), los movimientos oculares mediante el electrooculograma (EOG) y, la 
actividad cardíaca mediante el electrocardiograma (ECG). Se puede realizar una 
grabación de video sincronizado para establecer una correlación 
electrofisiológica de cualquier evento que acontezca durante el sueño (Cruz-
Navarro, 2017). 
Los diarios de sueño que habitualmente se emplean en la evaluación clínica 
permiten realizar una estimación cualitativa del dormir, siendo otro tipo de 
medición de la calidad de sueño sin embargo, no consideran aspectos 
cuantitativos. La calidad del sueño, es difícil de definir ya que es una dimensión 
más amplia y compleja que comprende aspectos cuantitativos pero también 
subjetivos de bienestar y de funcionamiento diurno, entre otros (Jiménez-Genchi, 
2008). 
 
2.4 Factores Determinantes de la Calidad de Sueño 
En nuestra sociedad son múltiples y, son factores complejos. Cierto es que las 
enfermedades y determinados medicamentos interfieren en nuestro descanso, 
pero también en situaciones de salud nuestro patrón del sueño se altera. El 
sueño sano, siempre requiere disposición para dormir, que se percibe como una 
necesidad, y va acompañado de una postura que cada cual adopta, y de un 
39 
 
ambiente adecuado (Irujo-Andueza, 2009). La calidad de sueño implica uno de 
los aspectos clínicos más extendido y menos comprendido, por lo que es 
necesario conocer de manera más precisa la incidencia y los factores que la 
pueden estar determinando (Fontana & cols., 2014). 
La cantidad necesaria del sueño en el ser humano está regulada por factores 
que dependen del organismo, del ambiente, del comportamiento y de la edad; 
por lo que el número de horas se va ajustando a un promedio de siete u ocho 
horas (Barrenechea & cols., 2010). 
La calidad de sueño se puede ver alterada por diversos factores, partiendo de la 
definición de la alteración del patrón de sueño que causa malestar o interfiere en 
el estilo de vida, destacándose los factores extrínsecos como: los cambios 
ambientales, el ruido, la temperatura, eventos sociales y, los factores intrínsecos, 
por ejemplo: malestares físicos, estrés o ansiedad (Carrillo-Ballesteros & cols., 
2010). Otros factores son los llamados biofisiológicos, que hacen referencia a las 
condiciones genéticas de la persona y al funcionamiento de sus aparatos o 
sistemas u órganos de acuerdo con su edad, etapa de desarrollo y estado 
general de salud; los psicológicos que se refieren a los sentimientos, 
pensamientos, emociones, habilidades individuales y de relación; y finalmente 
los socioculturales que se refieren al entorno físico de la persona y a los aspectos 
socioculturales de su entorno (García-Ramos & cols., 2012) (Ver Tabla 5). 
 
Tabla 5 Factores que influyen en la calidad de sueño. Tomado de García-Ramos & cols. (2012). 
Factor Ejemplos 
Biofisiológico Edad 
Ejercicio 
Nutrición 
Estado de Salud 
Psicológico AnsiedadDepresión 
Estrés 
Creencia sobre la cantidad y calidad de 
sueño 
40 
 
Sociocultural Entorno 
Estilo de vida 
Trabajo de turnos y viajes 
Ambiental Temperatura 
Ruido 
Luz 
 
La luz es uno de los factores ambientales que más influye en la calidad de sueño, 
por su papel en el entrenamiento del ritmo circadiano; por ejemplo; la falta de un 
ciclo lumínico fisiológico y de luz natural; genera descoordinación del reloj 
circadiano. La luz natural tiene una gran importancia en esta regulación y, que 
se tenga un ritmo sueño-vigilia estable. Una pequeña cantidad de luz por la 
noche hace que el sueño presente alteraciones; sin embargo, durante el día, es 
muy importante (Albillos & cols., 2011). 
Un estudio realizado por Forger & cols. (2016), con ayuda de una aplicación 
utilizando modelos matemáticos les permitió medir patrones de sueño, 
analizándolos a nivel global; poniendo de manifiesto una serie de condiciones 
que, según los investigadores, podrían ser clave para combatir la “crisis mundial 
de sueño”. En los resultados obtenidos, los factores que influyen en la calidad de 
sueño son los siguientes: 1) la edad; tiene un efecto importante en el descanso, 
tiene una relación no lineal con los horarios y la duración del sueño, a medida 
que aumenta la edad, dormimos menos horas y nos levantamos más temprano; 
2) el sexo; las mujeres duermen un promedio de 30 minutos más cada noche 
que los hombres, especialmente en edades comprendidas entre los 30 y 60 años 
y, muestran menos cambios en los hábitos de sueño a medida que envejecen; 
3) país y cultura; por lo general cuanto más “tarde se va a dormir” un país, menos 
duermen sus habitantes sin embargo, la hora a la que el país se despierta 
apenas afecta lo que dormimos, el conflicto según Forger & cols. (2016), se 
produce entre el deseo de permanecer despiertos hasta tarde y posteriormente 
se tiene que despertar temprano por la rutina diaria; aunque sería necesario 
recabar datos más concretos para conocer con exactitud los hábitos de sueño 
de cada país; 4) luz; las horas de luz son fundamentales y es necesario 
diferenciar entre luz natural y luz artificial, la luz es la señal primaria del reloj 
41 
 
circadiano y tiene la mayor influencia; aquellos que pasan más tiempo expuestos 
a la luz solar suelen irse a la cama temprano y generalmente, duermen más que 
aquellos que pasan casi todo el día bajo luz artificial; y por último 5) presión 
social; pueden alterar nuestros ritmos de sueño, de esta manera “ignoramos” 
nuestros relojes biológicos, que nos dictan la hora a la que deberíamos ir a 
dormir, poniendo énfasis que aunque nuestros relojes biológicos estén 
programados para hacer ciertas cosas, no podemos hacer lo mismo porque 
estamos gobernados por circunstancias sociales (Forger & cols., 2016). 
La calidad de sueño, por lo tanto es factor importante para una buena calidad de 
vida (Sierra & cols., 2002). 
 
2.5 Alteraciones del Sueño 
La relación entre sueño y salud es innegable. “El sueño se considera como uno 
de los parámetros en los que se puede medir la salud, y hay que tener en cuenta 
que el sueño sano no se puede desligar de la vigilia y exige para su valoración 
considerar el ciclo vigilia-sueño como una unidad funcional determinante para la 
calidad de vida, ya que su alteración genera malestar e interfiere en este 
(Romero & cols., 2009). 
Los trastornos del dormir o sueño constituyen un grupo muy numeroso y 
heterogéneo de procesos. Hay muchísimas enfermedades que cursan con algún 
trastorno del sueño como uno más de sus síntomas. De hecho es difícil encontrar 
alguna enfermedad que no altere en nada el sueño nocturno o la tendencia a 
dormir durante el día. Por ello las clasificaciones han buscado clasificar los 
trastornos del sueño como enfermedades propias y no solo como síntomas 
(Matheus-Ramírez & cols., 2017). 
Los Trastornos del Dormir son un grupo heterogéneo y multidisciplinario de 
padecimientos que según la Tercera Clasificación Internacional de los 
Trastornos del Dormir (ICSD-3) se agrupan en siete grandes categorías: 
I) Insomnio 
II) Trastornos respiratorios del dormir 
III) Trastornos centrales con Hipersomnia 
42 
 
IV) Trastornos del ritmo circadiano (ciclo sueño-vigilia) 
V) Parasomnias 
VI) Trastornos de movimientos durante el sueño 
VII) Otros trastornos del dormir (Matheus-Ramírez & cols., 2017). 
Nos centraremos en los Trastornos del ritmo circadiano y trastornos centrales 
con hipersomnia, específicamente en el síndrome de sueño insuficiente. 
 
Trastornos centrales con hipersomnia 
Síndrome de sueño insuficiente (SSI): es un trastorno en el cual el individuo de 
manera persistente no obtiene la cantidad y calidad suficiente de sueño nocturno 
para mantener un adecuado estado de alerta durante el día; es decir que no 
duerme lo suficiente. Se trata de un trastorno de dormir que es común durante la 
juventud en especial en adolescentes y adultos jóvenes, y aunque existen 
muchos factores asociados, este síndrome es el prototipo de trastorno originado 
por factores extrínsecos; en otras palabras no se trata de un trastorno primario 
del sueño, sino que es la consecuencia de causas ambientales o más 
comúnmente restricciones voluntarias de la duración del sueño motivadas por 
diferentes factores. Los factores asociados con el SSI, sobre todo en jóvenes 
estudiantes y adolescentes, son muy diversos, entre los más importantes se 
encuentran (Carrillo-Mora & cols., 2018): 
1) Cambios propios de la adolescencia: Se ha observado que existe una 
tendencia natural de los adolescentes a preferir hacer cada vez más 
actividades durante la noche que durante el día, y a dormir cada vez más 
tarde, lo que suele denominarse como cambio de preferencia de fase 
circadiana. 
2) Dispositivos electrónicos (DE): existe una amplia evidencia de que el uso 
de los diferentes DE (televisión, computadora, videojuegos, reproductores 
de música, tablets o celulares), que además está ampliamente difundido 
entre la población de este grupo de edad, interfiere tanto en la calidad 
como la duración del sueño nocturno. Los estudios han demostrado que 
los efectos negativos de los DE trasciende más allá del tiempo que los 
individuos emplean en su uso y que les resta tiempo de sueño, ya que se 
43 
 
ha demostrado que la exposición nocturna a la luz que emiten las 
pantallas de los DE interfiere con los ritmos circadianos y con la 
producción de melatonina durante la noche, lo cual contribuye a las 
alteraciones de la arquitectura normal del sueño y favorece la presencia 
de somnolencia durante la noche. 
3) Los horarios de entrada escolar y la carga académica: muchos estudios 
sugieren que se trata de una contradicción que los adolescentes que, 
como ya se explicó, tienen una tendencia a tener más actividad durante 
la noche, tengan por el contrario un horario de entrada escolar cada vez 
más temprano. Algunos estudios han demostrado que modificando o 
retrasando el horario de entrada por lo menos una hora se obtiene una 
mejoría en el tiempo total de sueño y se observa un beneficio, no solo en 
la reducción de la somnolencia durante el día, sino en el rendimiento 
escolar, motivación e incluso en el número de accidentes escolares. 
4) Uso de cafeína y otros estimulantes: existe un claro aumento del consumo 
de cafeína y otras bebidas energéticas, las razones por la ingesta de estos 
estimulantes en este grupo de edad son diversos, pero pueden ser desde 
combatir la somnolencia diurna, la fatiga, mejorar la concentración, para 
sentirse mejor, evitar el sueño nocturno o combatir los síntomas 
depresivos. 
5) Otros factores: son el estrés o los trastornos emocionales como la 
depresión o la ansiedad que también son muy prevalentes en este grupo 
de edad. Adicionalmente los largos tiempos de traslado desde sus 
hogares hasta sus centros escolares contribuye a que el alumno tenga 
que sacrificar más