Estado-de-la-agudeza-visual-al-momento-del-diagnostico-de-degeneracion-macular-relacionada-con-la-edad

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Biológicas / Saúde

Medicina Fácil

4/8/2022

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Medicina

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE MEDICINA
HOSPITAL JUÁREZ DE MÉXICO

ESTADO DE LA AGUDEZA VISUAL AL
MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO DE
DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA
CON LA EDAD

TESIS

QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE:
ESPECIALISTA EN MEDICINA (OFTALMOLOGÍA)

P R E S E N T A :
ROMÁN RAMÍREZ MARÍN

ASESOR DE TESIS:
DRA. EN C. DULCE MILAGROS RAZO BLANCO
HERNÁNDEZ

CIUDAD DE MÉXICO, NOVIEMBRE 2017.

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

ÍNDICE.
Glosario ........................................................................................................ 3
Resumen/ Abstract. ...................................................................................... 4
Antecedentes ............................................................................................... 7
Concepto ................................................................................................. 7
Clasificación ............................................................................................. 8
Epidemiología .......................................................................................... 9
Factores de riesgo .................................................................................... 11
Patogénesis .............................................................................................. 13
Historia natural de la enfermedad ........................................................... 18
Manifestaciones clínicas .......................................................................... 20
Diagnóstico .............................................................................................. 22
Manejo .................................................................................................... 26
Planteamiento del problema ........................................................................ 29
Justificación .................................................................................................. 29
Pregunta de investigación ............................................................................ 30
Objetivos ...................................................................................................... 30
Metodología ................................................................................................. 31
Resultados .................................................................................................... 32
Discusión ...................................................................................................... 34
Conclusiones ................................................................................................ 37
Referencias .................................................................................................. 38

GLOSARIO.
Atrofia geográfica: f. área demarcada por cambios hipopigmentarios o
hiperpigmentarios y visualización de vasos coroideos subyacentes.
Coriocapilar: f. capa interna de la coroides, compuesta ampliamente de
capilares, inmediatamente adyacente a membrana de Bruch.
Disciforme: adj. que tiene forma de disco. Cicatriz en área macular.
Drusa: nódulos amarillentos de material hialino, compuestos de proteínas y
lípidos degenerados, depósitos cristalinos de calcio y aminoácidos, cuerpos
residuales y segmentos externos de fotorreceptores parcialmente digeridos
se depositan entre el EPR y la MB.
Epitelio pigmentado de la retina (EPR): monocapa de células poligonales que
se extiende desde el nervio óptico hasta la ora serrata, en contacto con los
fotorreceptores en su superficie interna y con la membrana de Bruch en
superficie externa.
Escotoma: m. zona del campo visual con disminución o pérdida de la
sensibilidad visual.
Fóvea: f. Zona deprimida en la superficie interna de la retina en el polo
posterior que concentra la mayor densidad de conos, lugar donde se
consigue la mayor agudeza visual.
Macula: f. zona con una coloración amarillenta en el polo posterior del ojo,
comprendida entre las arcadas vasculares temporales.
Maculopatía: f. Degeneración de la mácula lútea.
Membrana de Bruch (MB): f. Estructura localizada entre el epitelio
pigmentado de la retina y la capa coriocapilar, tiene 5 capas: membrana
basal del EPR, zona de colágeno interna, zona elástica intermedia, zona de
colágeno externa y membrana basal de la coriocapilar.
Metamorfopsias: Distorsión en la percepción de la imagen.
Neovascularizacion: f. Desarrollo de vasos sanguíneos nuevos a partir de
vasos preexistentes.
3

RESUMEN.
Antecedentes. La degeneración macular relacionada con la edad causa el 7%
de la ceguera y el 3% de la deficiencia visual en el mundo. La prevalencia es de
8.6% en personas entre 45 y 85 años, es una de las principales causas de
ceguera irreversible en adultos >50 años, es incurable. El tratamiento es
basado en la etapa de la enfermedad, enfocado a disminuir la progresión a
enfermedad avanzada en etapas intermedias, así como el tratamiento de
enfermedad avanzada neovascular. La agudeza visual es el indicador de
enfermedad avanzada más fácilmente identificable.
Objetivo. Determinar la agudeza visual mejor corregida al momento del
diagnóstico de la enfermedad.
Material y Métodos. Estudio observacional, descriptivo, retrospectivo,
transversal, abierto. Se llevó a cabo una revisión del expediente clínico de todo
paciente con diagnóstico de cualquier forma de la enfermedad, cualquier
género, cualquier edad, de enero 2013 a junio 2017 en el Hospital Juárez de
México.
Resultados. Se evaluaron 114 expedientes con 219 ojos afectados, 73.97%
correspondieron a la forma no neovascular y 26% a la forma neovascular. La
edad promedio al diagnóstico fue de 79.7 años. La agudeza visual mejor
corregida fue 0.61 en escala LogMAR (20/80 equivalente Snellen)
considerando ambas formas de la enfermedad, los pacientes con enfermedad
neovascular se presentaron con agudeza visual de 1.03 en escala LogMAR
(20/200, equivalente Snellen). No se encontró mayor frecuencia de diabetes
mellitus ni de hipertensión arterial en los pacientes casos estudiados.
4

Conclusión. El promedio de agudeza visual mejor corregida fue de 0.6165 en
escala LogMAR (20/80 en equivalente Snellen). Más del 50% presentó una
agudeza visual al momento del diagnóstico considerada ceguera legal.

ABSTRACT.
Background. 7% of blindness and 3% of visual impairment in the world are
associated to Age-related macular degeneration. The prevalence between 45
and 85 years old is 8.6%; is one of the main causes of irreversible blindness in
adults> 50 years. Treatment is based on the stage of the disease, the aimed is
to diminish the progression of the disease, as well as treat advanced
neovascular disease. Visual acuity is the most easily identifiable indicator of
advanced disease.
Aim. To determine best corrected visual acuity at the time of diagnosis of the
disease.
Methods. An observational, descriptive, retrospective, transversal, open study
was conducted. A clinical file review of all patients diagnosed with any form of
the disease, any gender,any age, from January 2013 to June 2017 at Hospital
Juarez de Mexico was executed.
Results. 114 cases were evaluated with 219 affected eyes, 73.97%
corresponded to the non-neovascular form and 26% to the neovascular form.
114 cases were evaluated with 219 affected eyes, 73.97% corresponded to the
non-neovascular form and 26% to the neovascular form.

The mean age at diagnosis was 79.7 years. The best corrected visual acuity was
0.61 on LogMAR scale (20/80 Snellen equivalent) considering both forms of
the disease, patients with neovascular disease presented visual acuity of 1.03
on LogMAR scale (20/200, Snellen equivalent). No higher frequency of
diabetes mellitus or arterial hypertension was found in the patients studied.

Conclusion. The mean best corrected visual acuity was 0.6165 logMAR scale.
More than 50% of the sample had a visual acuity at the moment of diagnosis
considered legal blindness.

ANTECEDENTES.
CONCEPTO.
La degeneración macular relacionada con la edad fue reconocida como
entidad clínica por primera vez en 1885 por Otto Haab, como cambios atróficos
y pigmentarios en el área macular, con alteración progresiva de la visión en
pacientes mayores de 50 años1. Gass en 1967, señaló que las drusas, la
degeneración macular senil y la degeneración macular disciforme representan
la misma enfermedad. En 1990 se propuso una distinción entre maculopatía
relacionada a la edad temprana y tardía, la forma temprana no se consideró
patológica, la enfermedad comprendía: atrofia geográfica y enfermedad
neovascular.
En 1995 es definió como un trastorno degenerativo en personas mayores de
50 años, caracterizado por la presencia de anormalidades en área macular:
drusas suaves > 63 µm, hiperpigmentación y/o hipopigmentación del epitelio
pigmentado de la retina, desprendimiento del epitelio pigmentado de la retina
y desprendimiento neurosensorial asociado, hemorragias retinianas, atrofia
geográfica del epitelio pigmentado de la retina o cicatrización fibrosa retinal
en ausencia de otros trastornos de la retina. Se definió enfermedad temprana
por la presencia de drusas y anormalidades del epitelio pigmentario;
enfermedad tardía incluyó la forma seca: atrofia geográfica en ausencia de
neovascularización, ó neovascular: desprendimiento del epitelio pigmentado
de la retina, hemorragias, y/o cicatrices en retina.2 Actualmente también se
incluyen como variantes de enfermedad neovascular la vasculopatía polipoidal
coroidea y la proliferación angiomatosa retiniana3.
7

CLASIFICACIÓN.
Propuesta por el estudio de enfermedades oculares asociadas a la edad,
AREDS (por sus siglas en inglés). Categoría 1: No DMRE; drusas <63 µm o
ausencia de las mismas. Categoría 2: DMRE temprana, combinación de
múltiples drusas pequeñas, pocas intermedias (63-124 µm), o anormalidades
del EPR leves. Categoría 3: DMRE intermedia: numerosas drusas intermedias
ó por lo menos 1 drusa grande (>125 µm), atrofia geográfica que no involucra
el centro de la fóvea. Categoría 4: DMRE avanzada, uno o más de los siguientes
hallazgos en un ojo, en ausencia de otras causas: Atrofia geográfica del EPR
que involucra el centro foveal ó maculopatía neovascular4.
En 2013, un grupo de expertos publicó un sistema internacional de
clasificación basado en lesiones evaluadas dentro de 2 diámetros de disco de
la fóvea en personas mayores de 55 años. Personas sin drusas o anormalidades
del epitelio pigmentario deberían considerarse sin signos de degeneración
macular. Personas con drusas pequeñas (<63 µm), se consideraron signos
normales de envejecimiento sin relevancia clínica. Personas con drusas medias
(63-125 µm) pero sin anormalidades del epitelio pigmentado se consideraron
enfermedad temprana. Drusas grandes o anormalidades pigmentarias
asociadas con por lo menos una drusa media, se consideraron enfermedad
intermedia. Personas con forma neovascular o cualquier forma de atrofia
geográfica corresponden a enfermedad tardía. El riesgo a 5 años de progresar
a enfermedad tardía se estimó con un incremento de 100 veces, de 0.5 % a 5
años para cambios normales a 50% para el grupo de riesgo con enfermedad
intermedia5.
8

EPIDEMIOLOGÍA.
Mundialmente, un meta-análisis que incluyó población de 45-85 años; mostró
una prevalencia de enfermedad temprana 8.01%, enfermedad tardía 0.37% y
cualquier forma 8.69%. Causa el 7% de la ceguera y el 3% de la deficiencia
visual en el mundo en este grupo de edad. El número proyectado de pacientes
con la enfermedad para 2020 se determinó en 196 millones, con un
incremento a 288 millones para 20406. Otro estudio señaló que en 2010 había
32.4 millones de ciegos y 191 millones con alteración visual, 2.1 millones y 6
millones debido a enfermedad macular respectivamente7.
En la India en 2016, se reportó una prevalencia de enfermedad temprana de
20.91% en la población rural, y de enfermedad tardía de 2.26% y 2.32% en
población rural y urbana respectivamente8. Australia en 1995, reportó una
prevalencia de etapa tardía en 1.9% de la población con 0% en personas <55
años a 18.5% en mayores de 85 años9. Otro estudio realizado en Chinos
americanos mayores de 50 años en 2013, reportó una prevalencia de
enfermedad temprana de 5.8% en personas de 50 a 59 años, 17.6% con >80
años y una prevalencia de enfermedad avanzada 0.2% a 1.0%
respectivamente, con enfermedad neovascular en 85.7% y atrofia geográfica
en 14.3%10.
En Reino Unido, en 2012 la prevalencia de enfermedad tardía fue 2.4%, 4.8%
para >65 años, 12.2% en > 80 años. Se encontró atrofia geográfica en 1.3% en
general, 2.6% para >65 años y 6.7% en >85 años, neovascularización en 1.2%,
2.5% y 6.3% respectivamente.
9

La incidencia anual de enfermedad tardía, atrofia geográfica y
neovascularización por 1000 mujeres fue de 4.1%, 2.4% y 2.3%
respectivamente; en hombres 2.6%, 1.7% y 1.4% respectivamente. Se
estimaron 71 000 nuevos casos de enfermedad tardía por año11.
Estados Unidos en 2011, en pacientes >40 años reportó una prevalencia de
cualquier forma de enfermedad en 6.5%, enfermedad tardía fue de 0.8%,
individuos de raza negra no hispanos de 60 años tuvieron menor prevalencia
de cualquier forma de enfermedad los de raza blanca no hispanos12.

De acuerdo con el estudio de Los Ángeles, que incluyó 4876 participantes
latinos de una comunidad urbana de Estados Unidos en California, con edad
>40 años, el 90.3% no tuvieron degeneración macular relacionada a la edad.
9.7% tuvieron cualquier forma de enfermedad, con 9.3% enfermedad
temprana y 0.4% enfermedad tardía13.
Australia en 2015 mostró la incidencia y progresión de la enfermedad a 15
años, con una incidencia de 13.1% para enfermedad temprana y 3.3 % para la
forma tardía14. El estudio de “Beaver Dam” en Estados Unidos, en personas de
43 a 86 años con evaluaciones cada 5 años durante 15 años, reportó una
incidencia de enfermedad temprana de 14.3 % y de enfermedad tardía de 3.1%
en general, con un incremento a 7.6% en pacientes mayores de 75 años15.

FACTORES DE RIESGO.
Edad: la prevalencia aumenta con la edad, iniciando después de los 50 años,
con un aumento por encima de los 65 años de edad.
Tabaquismo: el fumador actual tiene riesgo relativo 4 veces mayor de
enfermedad tardía comparado con los que nunca fumaron, también asociado
con progresión de enfermedad temprana a enfermedad avanzada, e involucro
bilateral. Existe relación dosis respuesta y el riesgo persiste después de
suspender el tabaquismo de 15 a 20 años16, 17. En Asia, para los pacientes de
45 a 79 años de edad el riesgo de enfermedad neovascular fue 50% mayor que
en pacientes que nunca fumaron, con riesgo mayor entre fumadores actuales
que en los previos, también la duración y cantidad se asoció con mayor
incidencia de forma neovascular con una relación dosis dependiente18.
Un meta-análisismostró que la edad, tabaquismo (RR 1.86; 95% CI 1.27 - 2.73),
cirugía de catarata previa (RR 3.05; CI 2.05 - 4.55), historia familiar de
degeneración macular (OR 6.18; 95% CI 1.94 - 6.61), son factores con
asociación alta, factores como índice de masa corporal sobrepeso/obeso (RR
1.28; 95% CI 0.98 - 1.67), historia de enfermedad cardiovascular (RR 1.22, 95%
CI 0.92 - 1.63), hipertensión y nivel de fibrinógeno alto en plasma mostraron
asociación moderada y consistente, otros factores con asociaciones débiles e
inconsistentes fueron el género, etnia, presencia de diabetes, color del iris,
historia de enfermedad cerebrovascular, colesterol total y lipoproteínas de
alta densidad, así como el nivel sérico de triglicéridos19.

En Noruega, un estudio realizado en pacientes caucásicos de 65 a 87 años de
edad, evaluó la asociación de factores de riesgo cardiovascular no encontró
una relación clínicamente significativa entre la degeneración macular tardía y
los niveles de lípidos en suero, la presencia de diabetes mellitus, sobrepeso,
obesidad, circunferencia de cintura, nivel de educación, así como cifras de
tensión arterial sistólica elevadas y nivel de actividad física20.
En cuanto a factores genéticos, aquellos individuos con un alelo con
sustitución de histidina por tirosina en posición 402 del gen CFH (CFH Y402H)
en el cromosoma 1 tienen mayor riesgo de desarrollar la enfermedad con un
OR de 2.45 para un alelo y 3.33 cuando son portadores de 2 alelos, siendo
mayor 3.45 y 5.57 respectivamente para el desarrollo de enfermedad
neovascular, el porcentaje de riesgo es 43% para el portador de 1 alelo21.
Estudios recientes han analizado la tasa de progresión de enfermedad
intermedia a enfermedad avanzada, demostrando que individuos con 2 copias
de alelo de riesgo del gen CFH progresan más rápido que aquellos con una
copia, aunque son asociaciones con efecto moderado (Hazzard Ratio: 1.6)22.
Los individuos de raza blanca tienen mayor incidencia de drusas > 65 µm en la
zona macular central que los de raza negra 36% vs 28%, así como drusas
grandes (>125 µm) 11% vs 5%, 3 veces más hiperpigmentación. La forma
neovascular se presentó en 1.7% de individuos de raza blanca y 1.1% en los de
raza negra, atrofia geográfica fue más común en blancos 1.8% vs 0.3% ajustado
por edad23.

En Estados Unidos, se reportó que las personas de raza blanca tuvieron la
mayor prevalencia de enfermedad no exudativa 5.40%, seguido por
americanos asiáticos 5.04%, latinos 3.81% y negros 3.62%. La incidencia
también fue mayor en blancos 1.18%, americanos asiáticos 1.17%, seguido por
latinos 0.79%, y negros 0.72%. La prevalencia de enfermedad exudativa en
blancos 0.84%, menor en latinos 0.59%, americanos asiáticos 0.49% y negros
0.47%24.

PATOGÉNESIS.
Las drusas representan los primeros cambios visibles clínicamente en el fondo
de ojo, asociadas o no a la enfermedad. Aparecen como puntos blanco-
amarillentos en el área macular, paramacular y periferia de la retina. La
enfermedad se asocia con 2 tipos de drusas, con diferentes apariencias clínicas
y diferente pronóstico.
Drusas Duras: pequeños nódulos amarillentos con márgenes discretos.
Consisten en material hialino, presentes a cualquier edad. Numerosas drusas
duras son un factor de riesgo independiente para pérdida visual en la
enfermedad. Se desarrollan por acumulación del citoplasma entre la
membrana basal y el epitelio pigmentado de la retina (EPR) por un proceso
similar a la apoptosis, estos sitios de acumulación se encuentran en todas las
edades, indicando un fenómeno normal del envejecimiento25. En ojos con
drusas duras, pequeñas, la membrana de Bruch es mas gruesa, aparece como
un arco de microdrusas o elevaciones redondas de 2 µm de diámetro y
compuestas de material amorfo denso.
13

Todos los tipos de drusas desaparecen en el tiempo, estas áreas pueden ser
reemplazadas por manifestaciones más severas de la enfermedad.
Drusas blandas: son estructuras vesiculares granulares >63 µm con bordes
indistintos. Los tipos incluyen desprendimientos localizados de depósitos
basales laminares con o sin depósitos basales lineales. Tienden a ser
confluentes, el cual es un factor de riesgo independiente para la enfermedad26.
Múltiples drusas confluentes pueden crear grandes desprendimientos del EPR
y conducir a formación de neovascularización coroidea. Se relacionan con
progresión a enfermedad exudativa 5 o mas drusas, drusas > 63 µm y
confluencia de las mismas27.

Composición de las drusas: histológicamente se componen de sustancia
granular, partículas de proteínas y lípidos degenerados, depósitos cristalinos
de calcio y aminoácidos, cuerpos residuales y segmentos externos de los
fotorreceptores parcialmente digeridos. Componentes del sistema del
complemento, incluyendo C3, C5 y el complejo de ataque a membrana (C5b-
9). Alteraciones en la regulación del complemento conducen a aumento en la
reactividad del complemento que puede causar daño mediado por
mecanismos inmunológicos. Un polimorfismo en el factor H se ha descrito
como un factor de riesgo para el desarrollo y progresión de la enfermedad21,22.

Cambios en el epitelio pigmentado de la retina (EPR): la muerte de los
fotorreceptores por apoptosis inicia en etapas tempranas de la enfermedad.
En la forma no neovascular, los hallazgos típicos son disrupción pigmentaria y
drusas. La formación de grandes drusas confluentes e hiperpigmentación por
disfunción del EPR son las alteraciones iniciales que conducen a la resorción
de estás drusas y a pérdida del EPR con hipopigmentación. La atrofia incipiente
es una etapa que inmediatamente precede al desarrollo de atrofia geográfica.
Las áreas de adelgazamiento del EPR o despigmentación pueden reconocerse.
La retina parece rosada y las drusas blanquecinas y duras antes de
desvanecerse. Se han observado células gigantes multinucleadas y
mononucleares inflamatorias cubriendo la membrana de Bruch en el margen
de áreas de atrofia geográfica y pueden tener participación en eliminar los
detritos de células necróticas a ese nivel28.
En las áreas de atrofia creciente, el contenido de lipofuscina en la zona de
unión es máximo, por autofagia y fagocitosis de segmentos externos como de
células del EPR y sus fotorreceptores. Los fotorreceptores sobrevivientes son
conos anormales, con segmentos internos más grandes y segmentos externos
ausente, sin evidencia de fagocitosis. Los fotorreceptores y el EPR desaparecen
juntos posteriormente. Dentro del área de atrofia, no hay fotorreceptores,
EPR, y coriocapilar. La capa nuclear externa de la retina desaparece, causando
que la capa plexiforme externa descanse directamente en la membrana de
Bruch. Cuando hay pérdida de EPR y fotorreceptores, los depósitos basales
lineares desaparecen. La obliteración de la coriocapilar es seguida por erosión
de los pilares intercapilares de la membrana de Bruch y en casos prolongados,
la membrana se adelgaza.
15

Neovascularización coroidea (NVC): aparece en el espacio extracelular líquido,
exudados y/o vasos sanguíneos entre la retina neural y el EPR, y/o entre el EPR
y la membrana de Bruch. El tejido neovascular típicamente se origina de la
coriocapilar y se extiende a través de una dehiscencia de la membrana de
Bruch dentro del espacio sub-retinal o sub-EPR29.
El crecimiento de nuevos vasos desde la coriocapilar hacia el espacio sub-EPR,
asociado con daño a la retina externa, se ha denominado neovascularización
tipo 1. Cuando el crecimiento es dentro del espacio sub-retinal, se denomina
neovascularización tipo 2. La proliferación angiomatosa retinal, es una forma
distinta llamada neovascularización tipo 3 que puede originarse no solo de la
coroides sino también de capilares profundos de la retina30.
En etapas tempranas de la enfermedad, los vasos son similares a capilares,más
tarde involucran arterias y venas. NVC puede conducir a desprendimientos
seroso y/o hemorrágico del EPR y retina, exudación y desgarros del EPR, se
considera una respuesta de curación a una lesión del EPR. Una proteína
derivada del EPR tiene un efecto inhibidor en la neovascularización, el factor
derivado del epitelio pigmentado de la retina. El crecimiento neovascular es
determinado por el balance entre factores angiogénicos y antiangiogénicos.
No es clara la causa del incremento en el factor de crecimiento vascular
endotelial (VEGF) en ojos con NVC, pero típicamente se sobre-expresa en
tejidos con hipoxia, glucosa elevada y activación de la proteína C, productos
finales de la glicación avanzada, especies reactivas de oxígeno, oncogenes
activados y varias citocinas.
16

En NVC ocurren tanto la angiogénesis (crecimiento de nuevos vasos a partir de
vasos preexistentes) y vasculogénesis (crecimiento de nuevos vasos). Hasta el
20% de las células endoteliales se derivan de células progenitoras de la médula
ósea, las cuales se unen a células endoteliales residentes activadas para formar
estructuras vasculares nuevas31. Las integrinas y las metaloproteinasas son
importantes para la migración de las células endoteliales y para el
remodelamiento de la matriz extracelular, que permite infiltración de NVC a
través de la membrana de Bruch. El factor de crecimiento derivado de
plaquetas (PDGF) recluta pericitos para alcanzar maduración vascular. Las
alteraciones de la estructura de la capa elástica de la membrana de Bruch
conducen a invasión de NVC dentro del espacio sub-EPR y sub-retinal.
Desarrollo de cicatriz disciforme: Si no se trata, la enfermedad neovascular
evoluciona a la cicatrización, llamada cicatriz disciforme. Las cicatrices pueden
estar vascularizadas. Se localizan entre los depósitos basales laminares y la
membrana de Bruch o en el espacio sub-EPR, con los depósitos basales lineales
debajo de la mácula, acompañados por escotoma o pérdida de la visión
central.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD.
Enfermedad temprana (categoría 2): se caracteriza por la presencia de drusas
pequeñas (<63 µm), pocas drusas medianas (63-125 µm) y/o anormalidades
pigmentarias mínimas o indetectables en el área macular. Los pacientes se
incluyen en la categoría 2 de la clasificación del grupo AREDS, en esta categoría
se tiene un riesgo bajo de progresión a enfermedad avanzada después de 5
años en cualquier ojo. Se han reportado datos más recientes con seguimiento
a 10 años con el 85% de los pacientes incluidos inicialmente. En el grupo con
combinación de drusas pequeñas o no drusas, 15% desarrollan drusas grandes
a 10 años32.
Enfermedad intermedia (categoría 3): Se ha definido por el AREDS como la
presencia de drusas medias (63-124 µm) con gran extensión o una o más
drusas grandes (>125 µm) en uno o ambos ojos. La progresión a enfermedad
avanzada a 5 años es de 18% de acuerdo con el estudio AREDS original. Para
pacientes con drusas grandes en 1 ojo, la progresión a enfermedad avanzada
es 6.3%, mientras que para pacientes con drusas grandes múltiples bilaterales
incrementa a 26% a 5 años. En el estudio de seguimiento a 10 años del AREDS,
36.5% de los pacientes desarrollaron drusas grandes cuando tuvieron drusas
medias en 1 ojo en condiciones basales del estudio, 70% cuando se
presentaron en ambos ojos. Cuando solo hubo drusas medias en ambos ojos,
13.8% progresaron a enfermedad avanzada a 10 años32.

Enfermedad avanzada (categoría 4): neovascularización o atrofia geográfica
que involucra el centro del área macular. Existe alteración de la agudeza visual
en el ojo afectado en todos los pacientes. En el estudio de “Beaver Dam”, 22%
de los ojos contralaterales de pacientes con enfermedad avanzada
desarrollaron cambios neovasculares o atrofia geográfica con involucro del
centro foveal en un periodo de 5 años33. En el estudio AREDS, para pacientes
con enfermedad avanzada en 1 ojo, el riesgo de progresión a enfermedad
avanzada en el otro ojo a 5 años se determinó en 32.8% vs 9.1% cuando no hay
enfermedad avanzada, la incidencia a 10 años fue de 8.6 a 61.1%, dependiendo
ampliamente del fenotipo del mejor ojo; 8.6% con drusas pequeñas o sin
drusas, 25.4% con drusas medias, 61.1% con drusas grandes o anormalidades
en el EPR.32.
El fenotipo de atrofia geográfica central, tendrá una o más zonas de atrofia
bien demarcada del EPR y/o coriocapilar. Las drusas y otras anormalidades
pigmentarias pueden rodear las áreas de atrofia. La pérdida visual severa,
ocurre menos comúnmente y más lentamente en pacientes con atrofia
geográfica que en pacientes con enfermedad neovascular. Sin embargo,
cuando la zona de atrofia involucra el centro de la fóvea causa
aproximadamente el 10% de los casos de pérdida visual relacionada a la
enfermedad con agudeza visual < 20/200. Los pacientes con atrofia que no
involucra el centro de la fóvea pueden tener buena visión a distancia y una
disminución sustancial para realizar tareas con visión cercana como la lectura.
Se ha reportado que estos pacientes doblan el ángulo de visión en un periodo
de 2 años hasta en el 50% de los casos. También puede ocurrir
neovascularización coroidea34.
19

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Síntomas: La enfermedad es asintomática en sus formas tempranas y se
detecta son en examen de fondo de ojo rutinario. Los síntomas comunes en la
presentación incluyen visión central borrosa, dificultad para leer,
metamorfopsia, escotoma central o paracentral, anormalidades de la visión al
color, problemas con deslumbramiento y alteraciones de la sensibilidad al
contraste además de mala adaptación a la luz. La forma neovascular
usualmente se presenta unilateral, con metamorfopsias y/o baja visual central
súbita36. El estudio AREDS 2, incluyó 4 203 pacientes entre 50 y 85 años con
alto riesgo de progresión a enfermedad avanzada definido por la presencia de
drusas grandes bilaterales o drusas grandes en un ojo y enfermedad avanzada
en el otro ojo seguidos por un promedio de 5 años. La agudeza visual basal en
los ojos estudiados fue de 20/20 o mejor en 36.8%, <20/20-20/40 en 50.8%, <
20/40-20/80 en 8.6%, <20/80-20/160 en 1.5% y <20/200 en 2.3%. Los ojos no
estudiados, debido a enfermedad avanzada inicial tuvieron agudeza visual de
20/20 o mejor en 5.6%, <20/20-20/40 en 25.2%, < 20/40-20/80 en 18.2%,
<20/80-20/160 en 12.3% y <20/200 en 38.7% del total de 1300 ojos37.
Signos: las drusas son depósitos amarillentos de detritos extracelulares
localizados debajo del EPR. Usualmente se encuentran en área macular, pero
pueden verse en cualquier parte de la retina; las drusas que se encuentran en
el área macular son las que contribuyen al diagnóstico de la enfermedad. Las
características de enfermedad seca ó no neovascular son múltiples drusas
pequeñas o cualquiera de tamaño medio o grande en el área macular con o sin
anormalidades del EPR.
20

El diámetro de las drusas puede compararse con el diámetro de las venas
retinales normales en su entrada al nervio óptico, que corresponde a 125 µm
en promedio. Las drusas se clasifican en duras y blandas como se comentó
previamente. Otros cambios incluyen hiperpigmentación o hipopigmentación
del EPR y presencia de atrofia geográfica. Hiperpigmentación focal en el área
macular se asocia con mayor riesgo de enfermedad avanzada.
Hipopigmentación focal puede ocurrir de forma aislada o en asociación con
drusas. La atrofia geográfica se visualiza como un área demarcada por
hiperpigmentación con visualización de los vasos coroideos subyacentes36.
Los signos de enfermedad neovascular, se caracterizan por la presencia de
neovascularización coroidea, puede ser debajo del EPR, debajo de la retina o
menos frecuente dentro de la retina. Pueden verse exudados o acumulaciones
de lípidos asociados, asícomo hemorragias a cualquier nivel de la retina.
Desprendimientos ó desgarros del EPR. El estadio final es la formación de una
cicatriz disciforme, con pérdida visual profunda irreversible36.

DIAGNÓSTICO.
Biomicroscopía con lámpara de hendidura: el diagnóstico se basa
principalmente en el examen clínico del área macular, con lente
estereoscópico de 60, 90 y 78 dioptrías de uso manual, o lente de contacto. En
la enfermedad no neovascular (seca) se visualiza directamente la presencia de
drusas, cambios pigmentarios o zonas de atrofia. En la forma neovascular,
elevación de la retina con contenido seroso, hemorragia macular,
desprendimiento del epitelio pigmentado de la retina, líquido intra y/o sub-
retiniano, exudados y membranas neovasculares visibles clínicamente son
sugestivos de la enfermedad, sobre todo cuando hay cambios compatibles con
la enfermedad en el ojo contralateral. Usualmente se requiere estudio de
imagen para confirmar el diagnóstico36.
Tomografía de coherencia óptica: técnica de imagen capaz de evaluar la
morfología de la retina con resolución microscópica, capturando una “biopsia
óptica”. Un meta-análisis publicado en 2014 con 4682 artículos identificados,
de los cuales 179 reportes evaluados con 24 que cumplieron criterios de
inclusión en términos de objetivo y diseño del estudio, participantes, estándar
de referencia y resultados reportados, reportó una sensibilidad y especificidad
para el OCT de dominio de tiempo para el diagnóstico de enfermedad
neovascular de 88% y 78% respectivamente. Aunque hubo información
insuficiente para valorar eficacia clínica del OCT comparado con angiografía
con fluorosceína del fondo de ojo 38.

Un meta-análisis de 8 estudios determinó el rendimiento del OCT (3 dominio
de tiempo (DT), 3 dominio espectral (DE), 1 ambos) la sensibilidad y
especificidad del OCT-DT para detectar enfermedad neovascular activa fue de
70% y 65% respectivamente, el “likelihood ratio” y la razón de momios fueron
menores al nivel sugestivo de evidencia fuerte, para el OCT de dominio
espectral los datos fueron insuficientes para calcular estos índices; sólo se
reportó una sensibilidad de 90-94% y especificidad de 27-47%. Hubo
desacuerdo sustancial entre los resultados de OCT y la angiografía con
fluorosceína del fondo de ojo para detectar enfermedad activa, se concluyó
que son necesarios ambos métodos para el monitoreo de los pacientes39.
La tomografía de coherencia óptica es importante en el diagnóstico y manejo
de la enfermedad, respecto a determinar la presencia de líquido sub-retiniano
y en documentar el grado de engrosamiento de la retina, puede revelar la
presencia de líquido no aparente en biomicroscopía. También ayuda a evaluar
la respuesta de la retina y el EPR al tratamiento permitiendo dar seguimiento
a los cambios estructurales3. Es capaz de visualizar neovascularización
coroidea. La forma clásica o tipo 2 que aparece en angiografía con fluorosceína
se visualiza como lesiones hiperreflécticas anterior al EPR, mientras la forma
oculta (tipo 1) aparece como lesiones hiperreflécticas debajo del EPR. El tipo 1
puede crear un desprendimiento fibrovascular del EPR, una elevación del EPR
por material de densidad óptica variable. Estos tipos son difíciles de distinguir
de la hemorragia por que también es hiperrefléctica 40, 41. La contracción de la
neovascularización se asocia con formación de desgarros en el EPR, visibles en
OCT como disrupción abrupta de la línea del EPR; el EPR a menudo aparece
elevado e interrumpido donde ocurre el desgarro42.
23

La proliferación angiomatosa retiniana o neovascularización tipo 3, ocurre
cuando hay una anastomosis entre los vasos normales dentro de la retina y
debajo del EPR. En OCT, las lesiones se caracterizan por desprendimiento
fibrovascular del EPR en asociación con líquido intrarretiniano.
Ocasionalmente pueden observarse los vasos anormales de la lesión en el
OCT43.
La vasculopatía polipoidea coroidea tiene 2 variantes: una enfermedad distinta
encontrada en personas jóvenes que es típica de la degeneración macular
relacionada a la edad y sin otros hallazgos típicos de la enfermedad y una sub-
forma de degeneración macular relacionada a la edad neovascular. En OCT,
las redes de neovascularización se ven entre la membrana de Bruch y el EPR,
elevando el EPR en parches irregulares amplios, mientras las lesiones
polipoidales causan elevaciones más discretas del EPR44. Puede observarse
desprendimiento seroso o hemorrágicos del epitelio pigmentado de la retina
adyacente a las lesiones polipoideas. El grosor subfoveal coroideo en OCT se
ha encontrado aumentado en comparación con otras formas de degeneración
neovascular45.
Angiografía con fluorosceína: Actualmente el estándar de oro para diagnóstico
de neovascularización coroidea. Es una secuencia de imágenes capturadas del
fondo de ojo en un periodo de 10 minutos después de la inyección de
fluorosceína no tóxica intravenosa en el brazo del paciente46. Indicado cuando
el paciente presenta metamorfopsias o tiene baja visual inexplicable, cuando
el examen clínico revela elevación del EPR o retina, edema macular, sangre
subrretinal, exudados, fibrosis, o el estudio de OCT muestra líquido.
24

También es de utilidad para detectar la presencia de y determinar la extensión,
tipo, tamaño y localización de la neovascularización coroidea, para detectar
enfermedad persistente o recurrente u otras enfermedades seguidas al
tratamiento. Ayuda en determinar la causa de pérdida visual que no se explica
por el examen clínico.
Debe realizarse siempre que se sospeche neovascularización en base a
síntomas o hallazgos oculares, interpretada por personal con experiencia en el
manejo de pacientes con enfermedad neovascular. Los riesgos potenciales
asociados al procedimiento son infiltración tisular (por extravasación de la
sustancia de la vena), dolor, reacciones alérgicas, muerte por anafilaxia en
aproximadamente 1 en 200 000 pacientes3.
Mediante este estudio, la enfermedad neovascular se clasifica como clásica,
oculta, predominantemente clásica, mínimamente clásica o lesiones mixtas.
También puede ocurrir desprendimiento seroso o hemorrágico de la retina
neurosensorial o el EPR, y/o varias etapas de cicatriz disciforme elevada.
Otros subtipos clínicos de o características de enfermedad neovascular
pueden incluir vasculopatía polipoidea coroidal idiopática35, que debe
sospecharse en pacientes con lesiones polipoides naranjas, sobre todo en
pacientes de descendencia asiática o africana. Las lesiones a menudo se
localizan en la región peripapilar, otra de las variantes es la proliferación
angiomatosa retinal, ya comentada.

MANEJO.
Detección: Todo paciente con enfermedad temprana debe evaluarse con
prueba de visión mono-ocular con rejilla de Amsler, además de revisiones
periódicas de fondo de ojo bajo dilatación para detectar enfermedad
intermedia. El tratamiento con antioxidantes descrito en el estudio AREDS y
AREDS2 debe iniciarse cuando hay enfermedad intermedia o avanzada en por
lo menos un ojo. Pacientes con fenotipo de alto riesgo deben identificar
síntomas de neovascularización para solicitar valoración oportuna y
tratamiento. El seguimiento de pacientes con riesgo aumentado de progresión
a enfermedad avanzada consiste en: 1.- Detección temprana de lesiones
neovasculares asintomáticas tratables que podrían mejorar la agudeza visual;
2.- Educación acerca del régimen de prevención y uso de suplementos
nutricionales de acuerdo con el estudio AREDS2; 3.- Refuerzo de la necesidad
de auto-monitoreo y evaluación oportuna de nuevos síntomas.
La detección y tratamiento de enfermedad neovascular en etapas tempranas
en promedio se asocia con mejor pronóstico visual a largo plazo comparado
con enfermedad en etapas más avanzadas3.Tratamiento de neovascularización coroidea: el tratamiento actual es a base
de medicamentos que bloquean la actividad del factor de crecimiento vascular
endotelial (VEGF, por sus siglas en inglés) tales como Bevacizumab,
Ranibizumab y Aflibercept. Pueden estabilizar potencialmente la agudeza
visual en 95% de los ojos.
Se ha mencionado que el principal predictor para el pronóstico visual seguido
al tratamiento es la agudeza visual al momento de iniciar el tratamiento54.
26

Pacientes con peor agudeza visual tienen más probabilidad de ganar más letras
de visión, pero su agudeza visual final tiende a ser peor que aquellos que
iniciaron tratamiento con buena agudeza visual y ganaron menos letras
seguido al tratamiento 47-49. El estudio MARINA en 2006, se realizó en
pacientes con neovascularización de tipo oculta o mínimamente clásica con
esquema de inyección intravítrea mensual de Ranibizumab 0.3 mg y 0.5 mg
por 2 años, reportó que al año 94% de los pacientes perdieron < 15 letras de
AV basal. AV mejoró en >15 en 24.8-33.8%, el promedio de mejoría en AV fue
de 6.5-7.2 letras, se mantuvo el beneficio a los 2 años50. El estudio ANCHOR
(para el tratamiento de lesiones predominantemente clásicas) con un
esquema de inyección mensual intravítrea con Ranibizumab 0.3 mg por 2 años.
Con un 90% de pacientes que perdieron <15 letras de AV basal, una ganancia
de >15 letras de AV basal en 34.3%, cambio en la agudeza basal promedio con
mejoría de 8.1 letras, con beneficio desde la primera dosis. A los 2 años el
porcentaje de pacientes con AV 20/200 o peor fue de 22.9%. solo 1.4%
experimentaron pérdida visual severa (>30 letras.) comparado con la AV
basal51. Los ensayos clínicos CATT y IVAN compararon el efecto de
Bevacizumab con Ranibizumab a 1 y 2 años de seguimiento. El estudio CATT
encontró un promedio de mejoría de AV de 6.8 y 8.5 letras con Ranibizumab
esquema mensual y conforme sea necesario respectivamente. AV de pacientes
que recibieron Bevacizumab mejoro en promedio 8 y 5.9 letras para esquema
mensual y conforme sea necesario respectivamente52.

El estudio IVAN reporto que después de 2 años de seguimiento, la Agudeza
Visual de pacientes que recibieron Ranibizumab mejoró 4.9 vs 4.1 letras en
promedio para Bevacizumab53. Aflibercept con esquema de inyección
intravítrea bimensual, ha reportado tasas similares de resultados en mejoría
visual y remisión de las lesiones en comparación con Ranibizumab,
actualmente se está estudiando como segunda línea para casos no
respondedores a Ranibizumab o Bevacizumab54.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.
La degeneración macular relacionada con la edad es una de las principales
causas de ceguera irreversible en los adultos mayores de 50 años, con una
incidencia en aumento dada la tendencia de la pirámide poblacional. La
agudeza visual es un indicador de enfermedad avanzada, también se ha visto
que influye en el pronóstico visual posterior al tratamiento. Conocer el estado
de la agudeza visual al momento del diagnóstico de la enfermedad es de
utilidad en la toma de decisiones para el diagnóstico y tratamiento, así como
en la indicación de realizar estudios complementarios y dirigir estrategias para
la detección de formas tratables de la enfermedad y su manejo oportuno.

JUSTIFICACIÓN.
La degeneración macular relacionada con la edad causa el 7% de la ceguera y
el 3% de la deficiencia visual en el mundo. Con una prevalencia estimada de
8.6% en personas entre 45 y 85 años. Es necesario conocer la agudeza visual
que se encuentra al momento del diagnóstico para gestionar recursos y
plantear estrategias para detección y manejo oportuno de la enfermedad. Este
es el primer estudio en México que aporta información acerca de la agudeza
visual al momento del diagnóstico de la enfermedad, servirá de base para el
desarrollo de estudios tanto retrospectivos como prospectivos. Al ser un
estudio descriptivo el mayor recurso requerido es el tiempo en la recolección
de datos, no requiere uso de equipo especial y tampoco personal capacitado
más allá del investigador principal.

PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN.

¿Cuál es la agudeza visual mejor corregida al momento del diagnóstico de
degeneración macular relacionada a la edad??

OBJETIVO GENERAL.

Identificar la agudeza visual mejor corregida en los pacientes al momento del
diagnóstico de Degeneración macular relacionada a la edad.

OBJETIVOS PARTICULARES.

Identificar la agudeza visual mejor corregida al momento del diagnóstico de
degeneración macular relacionada con la edad.
Describir la distribución de las formas clínicas de la enfermedad en pacientes
conocidos con el diagnóstico de degeneración macular relacionada con la
edad.
Describir la distribución por edad de las diferentes formas clínicas de la
enfermedad.
Identificar la prevalencia de los factores de riesgo descritos en la literatura
relacionada con la enfermedad.
30

METODOLOGÍA.
Se presenta un estudio observacional, descriptivo, retrospectivo, transversal,
abierto donde se revisaron los expedientes de todos los pacientes con
diagnóstico de degeneración macular relacionada con la edad del Hospital
Juárez de México, atendidos de enero 2013 a junio de 2017. Se incluyeron
todos los pacientes con diagnóstico de degeneración macular relacionada a la
edad de cualquier género, cualquier edad con expediente completo.
Dentro de las variables se consideró la agudeza visual mejor corregida al
momento del diagnóstico de la enfermedad, definida como la mínima agudeza
resolvible, que se refiere a la separación angular entre objetos vecinos que
puede resolverse, corresponde a 1 minuto de arco (0.017 grados).
Considerando como definición operacional la máxima agudeza visual con
defecto refractivo corregido. La unidad de medición utilizada fue la escala
logarítmica de mínimo ángulo de resolución. (LogMAR). Se tomaron como
variables de control: edad, género, presencia o no de diabetes mellitus,
hipertensión arterial sistémica, retinopatía diabética y/o edema macular
diabético.
Pruebas estadísticas: Se determinaron los promedios y desviación estándar de
la variable cuantitativa en cada uno de los tipos de degeneración macular
relacionada con la edad. Se calcularon intervalos de confianza del 95%. Todos
los datos fueron almacenados y analizados con el programa SPSS edición 21
para Windows.

RESULTADOS.
Se evaluaron los expedientes de pacientes con diagnóstico de degeneración
macular relacionada con la edad vistos en consulta de enero 2013 a junio 2017
en el servicio de Oftalmología del Hospital Juárez de México, se obtuvieron un
total de 114 expedientes, 105 pacientes tuvieron enfermedad bilateral, 9
pacientes con afección unilateral, con un total de 219 ojos con la enfermedad.
Dentro de las comorbilidades asociadas se encontró: 14 ojos de pacientes
diabéticos (24.6%), retinopatía diabética sólo en 5 ojos (8.8%), 3 ojos (5.3%)
con diagnóstico de edema macular diabético. De los 114 pacientes, 59 tuvieron
hipertensión arterial sistémica (29.6%), en el caso de los pacientes con
enfermedad neovascular, se encontró en 31 ojos (54.4%) contra 26 ojos
(45.6%) en pacientes no hipertensos.
La forma no neovascular o “seca” se encontró en 162 ojos (73.97%, I.C.95%
68.16 a 79.78), la forma neovascular se encontró en 57 ojos de 48 pacientes
(26%, I.C.95% 20.19 a 31.81) al momento del diagnóstico de la enfermedad.
De los ojos con degeneración macular relacionada con la edad de tipo
neovascular, 24 ojos afectados correspondieron a pacientes de género
masculino con (42.1%, 31.8% ojo derecho, 48.6% ojo izquierdo), 33 ojos
afectados del género femenino (57.9%, 68.2% ojo derecho, 51.4% ojo
izquierdo). La edad tuvo un rango de 56 a 98 años, con un promediode 79.75
años desviación estándar (D.E.) ± 8.79 años.
Con respecto al estado del cristalino, de los 219 ojos, 80 (36.5%) tuvieron lente
intraocular, 27 (12.3%) opacidad de cristalino que afecta la visión, 112 (51.1%)
opacidad que no afecta la visión.
32

En los pacientes con enfermedad neovascular; se encontró lente intraocular
en 22 ojos (38.59%, 11 ojo derecho, 11 ojo izquierdo), solo 5 ojos (8.7%) con
opacidad que afecta la visión (3 ojo derecho, 2 ojo izquierdo), 30 ojos (52.6%)
con opacidad que no afecta la visión (8 ojo derecho, 22 ojo izquierdo).
La agudeza visual mejor corregida promedio considerando ambas formas de la
enfermedad se encontró en 0.6165 en escala LogMAR (20/80 en equivalente
Snellen). En los pacientes con enfermedad neovascular al momento del
diagnóstico, tuvo un rango de 0 a 3.00 en promedio 1.036 ±0.695 (20/200 en
equivalente Snellen). Después de los tratamientos la agudeza visual tuvo un
rango en LogMAR de 0 a 3.00 con un promedio de 1.14 ± 0.88 (20/200 en
equivalente Snellen).
El manejo inicial de los pacientes con enfermedad neovascular fue observación
en 9 casos (15.8%, I.C.95% 6.33 a 25.27), aplicación de Bevacizumab intravítreo
en 34 casos (59%, I.C.95% 46.23 a 71.77), solicitud de estudios de gabinete;
tomografía de coherencia óptica y fluoroangriografía de retina en 12 casos
(21.1%, I.C.95% 10.51 a 31.69), suplementos vitamínicos y pigmentos
maculares en 2 casos (3.5%, I.C.95% 0 a 8.27).
En los casos que se aplicó Bevacizumab intravítreo, la agudeza visual en
LogMAR tuvo un rango de 0.2 a 2.3 con un promedio de 0.95 ± 0.65; después
de la aplicación del tratamiento la agudeza visual tuvo un rango de 0 a 3.00,
con un promedio de 0.89 ± 0.89 (20/160 en equivalente Snellen).
En dieciocho casos de la aplicación de tratamiento, la agudeza visual mejoró
en los pacientes (56.3%, I.C.95% 39.63 a 72.97); la cual no difirió
significativamente de los casos en los que no se aplicó el tratamiento (p=0.07).
33

DISCUSIÓN.
El promedio de la agudeza visual mejor corregida al momento del diagnóstico
de la enfermedad fue 20/80 (logMAR 0.6165) en el total de la muestra y de
20/200 (LogMAR 1.036) en los casos de degeneración macular del tipo
neovascular, donde sólo el 59% de ellos recibió tratamiento con Bevacizumab
intravítreo.
El promedio de agudeza visual mejor corregida que se ha reportado en otros
estudios no varía en los casos cuando la agudeza visual igual o mejor a 20/80;
donde se ha reportado una agudeza visual de 20/20 o mejor en 5.6% y en
nuestro estudio fue del 7%, I.C. 95% 0.38 a 13.62, <20/20-20/40 en 25.2% vs
15.8% (I.C.95% 6.33 a 25.27), < 20/40-20/80 en 18.2% vs 14.1% (I.C.95% 5.07
a 23.13), 20/80-20/160 en 12.3% vs 3.5% (I.C.95% 0 a 8.27). En nuestro estudio
se encontró mayor frecuencia de agudeza visual mejor corregida menor o igual
a 20/200 que corresponde a ceguera legal; y <20/200 solo en 38.7% vs 54.6%
(I.C.95% 41.67 a 67.53)37.
Si bien es cierto que el estado del cristalino puede dificultar o impedir el
diagnóstico de la enfermedad, de todos los casos 27 ojos (12.3%) y solo 5 ojos
con enfermedad neovascular (8.7%) tuvieron opacidad de cristalino que
disminuyó su capacidad visual, 22 ojos (38.5%) tuvieron lente intraocular y 30
ojos (52.6%) con opacidad de cristalino que no causaba disminución de la
capacidad visual.

La mayoría de los pacientes incluidos fueron del género femenino (72 vs 42),
sin embargo, en el tipo neovascular se encontró con mayor frecuencia en el
género masculino (57.14%), que difiere un poco de lo reportado en la
literatura, ya que se ha reportado que podría existir mayor riesgo de
enfermedad neovascular en mujeres57. El promedio de edad al diagnóstico fue
de 79.75 años lo que corresponde a lo reportado en la literatura, donde existe
incremento en la prevalencia por encima de los 50 años19. La comorbilidad más
frecuente fue hipertensión arterial sistémica, encontrada en 51.8% de todos
los casos, y en 54.4% de los ojos con enfermedad neovascular, lo que no difiere
de la población general donde para el grupo de edad de 70-79 años la
prevalencia de hipertensión arterial es de 55.9%, según la Encuesta nacional
de salud y nutrición (ENSANUT) reportada en 2012, algunos estudios han
atribuido la hipertensión arterial como factor de riesgo para la enfermedad19.
El 30.7% de los pacientes fueron diabéticos, esto es mayor a lo reportado en
la población general para el grupo de edad de 70-79 años que es del 24.7%
según la ENSANUT 2012, para los casos de enfermedad neovascular de los 57
ojos afectados, 14 tenían diabetes mellitus (24.6%), lo que no difiere de la
población general56.
La enfermedad no causa disminución de la agudeza visual en etapas
tempranas y tampoco en etapas tardías cuando el involucro es
extrafoveal33.Con este estudio se puede identificar que hasta el 31% de los
casos de la enfermedad pueden ser del tipo neovascular, que es la forma que
puede tener un tratamiento con el uso de antiangiogénicos y un mejor
pronóstico visual.
35

Los resultados reflejan que en nuestra población existe un retraso en el
diagnóstico y tratamiento de la enfermedad lo que disminuye la probabilidad
de tener un buen pronóstico de la enfermedad. Lo que sugiere la necesidad de
crear estrategias de prevención para poder identificar los casos en etapas
tempranas de la enfermedad y favorecer el desenlace visual.

Una de las fortalezas del estudio es el número de casos encontrados de la
enfermedad ya que la prevalencia reportada es muy baja. Una de las
limitaciones del estudio fue que la información fue recabada de expedientes
clínicos que no permitía obtener más información sobre las características de
la enfermedad que las reportadas previamente.

CONCLUSIONES.

El promedio de agudeza visual mejor corregida en los casos de degeneración
macular relacionada a la edad de cualquier tipo fue de 0.6165 en escala
LogMAR (20/80 en equivalente Snellen). Más del 50% de los casos de
degeneración macular relacionada con la edad del tipo neovascular tienen una
agudeza visual mejor corregida ≤ 20/200 (1.0 en escala de LogMAR), que
corresponde a ceguera legal.

REFERENCIAS.

1. Haab O. Erkrankungen der Macula Lutea, Centralblat Augenheilkd
1885;9:384-391. (Cited by Duke-Elder, S: System ofophthalmology, vol 9,
London, 1966, Kimpton.
2. Bird AC, Bressler NB, Bressler SB, et al. An international classification and
grading system for age-related maculopathy and age-related macular
degeneration. Surv Ophthalmol 1995;39:367–74.
3. American Academy of Ophthalmology Retina/ Vitreous Panel. Preferred
Praactice Pattern Guidelines. Age Related Macular Degeneration. San Franciso,
CA: American Academy of Ophthalmology; 2015.
4. Age related Eye Disease Study Research Grou. A randomized, placebo-
controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E,
beta carotene, and zinc for age-related macular degeneration and visión los:
AREDS report numer 8. Arch Ophthalmol 2001; 119:1417-36.
5. Bird AC, Bressler NB, Bressler SB, et al. An international classification and
grading system for age-related maculopathy and age-related macular
degeneration. Surv Ophthalmol 1995;39:367–74
6. Wong WL, Su X, Li X, Cheung CMG, Klein R, Cheng CY, et al. Global prevalence
of age-related macular degeneration and disease burden projection for 2020
and 2040: a systematic review and meta-analysis. Lancet Glob Health.
2014;2:e106–e116.
7. Jonas JB, Bourne RR, White RA, et al. Visual impairment and blindness due
to macular diseases globally: a systematic review and meta-analysis. Am J
Ophthalmol 2014; 158:808.
8. Raman R, Pal SS, Ganesan S, Gella L, Vaitheeswaran K, Sharma T. The
prevalence and risk factors for age-related macular degenerationin rural-
urban India, Sankara Nethralaya Rural-Urban Age-related Macular
degeneration study, Report No. 1. Eye (Lond). 2016 May;30(5):688-97
38

9. Mitchell P, Smith W, Attebo K, Wanq JJ. Prevalence of age-related
maculopathy in Australia. The Blue Mountains Eye Study Ophthalmology. 1995
Oct; 102(10): 1450-60.
10. Varma R, Choudhury F, Chem S, Wu S, Hsu C et al. Prevalence of Age-
Related Macular Degeneration in Chinese American Adults: The Chinese
American Eye Study. JAMA Ophthalmol. 2016 Apr 7.
11. Owen CG, Jarrar Z, Wormald R, et al. The estimated prevalence and
incidence of late stage age related macular degeneration in the UK. Br J
Ophthalmol 2012; 96:752.
12. Klein R, Chou CF, Klein BE, Zhang X, et al. Prevalence of age-related macular
degeneration in the US population. Arch Ophthalmol. 2011 Jan;129(1):75-80
13. Farzana Choudhury, Rohit Varma, Ronald Klein, W. James Gauderman,
Stanley P. Azen, Roberta McKean-Cowdin. Age-Related Macular Degeneration
and Quality of Life in Latinos. The Los Angeles Latino Eye Study. JAMA
Ophthalmology, 2016.
14. Nichole J, Bsc, Paul M, et al. The Incidence and Progression of Age-Related
Macular Degeneration over 15 Years. The Blue Mountains Eye Study,
Ophthalmology 2015; American Academy of Ophthalmology.
15. Klein R, Klein BE, Knudtson MD, et al. Fifteen-year cumulative incidence of
age-related macular degeneration: the Beaver Dam Eye Study. Ophthalmology
2007;114:253–62.
16. Tan JS, Mitchell P, Kifley A, et al. Smoking and the long-term incidence of
age-related macular degeneration: the Blue Mountains Eye Study. Arch
Ophthalmol 2007; 125:1089.
17. Myers CE, Klein BE, Gangnon R, et al. Cigarette smoking and the natural
history of age-related macular degeneration: the Beaver Dam Eye Study.
Ophthalmology 2014; 121:1949.
18. Tyler HR, Ching-Yu C, Dong WK, Sung SK. Et al. A nationwide cohort study
of cigarette smoking and risk of neovascular age-related macular degeneration
in East Asian men. Br J Ophthalmol. 2017 Mar 14.
39

19. Usha C, Ten YW, Astrid F, Elisabeth P, Christopher E, Gergana Z et al. Clinical
risk factors for age-related macular degeneration: a systematic review and
meta-analysis. Chakravarthy et al. BMC Ophthalmology 2010, 10:31
20. Erke MG, Bertelsen G, Peto T, Sjolie AK, Lindekleiv H, Njolstad I.
Cardiovascular risk factors associated with age-related macular degeneration:
the Tromsø Study. Acta Ophthalmol. 2014 Nov;92(7):662-9.
21. Haines JL, Hauser MA, Schmidt S, et al. Complement factor H variant
increases the risk of age-related macular degeneration. Science 2005; 308:419
22. Rebecca J, Sardel, Patrice JP, Samuel SP et al. Progression Rate From
Intermediate to Advanced Age- Related Macular Degeneration Is Correlated
With the Number of Risk Alleles at the CFH Locus. Invest Ophthalmol Vis Sci.
2016 Nov; 57(14): 6107–6115.
23. Susan B, Bressler, Beatriz M, Sharon D. et al. Racial Differences in the
Prevalence of Age Related Macular Degeneration. The Salisbury Eye Evaluation
(SEE) Project. Arch Ophthalmol. 2008 Feb;126(2):241-5
24. Brian LV, David NZ, Nidhi T, et al. Racial Differences in Age-Related Macular
Degeneration Rates in the United States: A Longitudinal Analysis of a Managed
Care Network. Am J Ophthalmol. 2011 August ; 152(2): 273–282.e3
25. Spraul CW, Grossniklaus HE. Characteristics of drusen and Bruch’s
membrane in postmortem
eyes with age-related macular degeneration. Arch Ophthalmol.
1997;115(2):267-273.
26. Abdelsalam A, Zarbin MA. Review of drusen pathogenesis, natural history
and laser photocoaguation- induced regression in age-related macular
degeneration. Surv Ophthalmol. 1999;44(1):1-29
27. Van der Schaft TL, Mooy CM, de Bruijn WC, Oron FG, Mulder PG, de Jong
PT. Histologic features of the early stages of age-related macular
degeneration: a statistical analysis. Ophthalmology. 1992;99:278-286.
28. Curcio CA, Medeiros NE, Millican CL. Photoreceptor loss in age-related
macular degeneration. Invest Ophthal Vis Sci. 1996;37:1236-1249.
40

29. Grossniklaus HE, Green WR. Choroidal neovascularization. Am J
Ophthalmol. 2004;137(3):496-503.
30. Grossniklaus HE, Martinez JA, Brown VB, et al. Immunohistochemical and
histochemical properties of surgically excised subretinal neovascular
membranes in age-related macular degeneration. Am J Ophthalmol.
1992;114(4):464-472.
31. Espinosa-Heidmann DG, Caicedo A, Hernandez EP, Csaky KG, Cousins SW.
Bone marrow derived progenitor cells contribute to experimental choroidal
neovascularization. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2003;44(11):4914-4919
32. Chew EY, Clemons TE, Agron E, et al, Age Related Eye Disease Study
Research Group. Ten-year follow-up of age-related macular degeneration in
the age-related eye disease study: AREDS report number 36. JAMA ophthalmol
2014;132:272-7.
33. Klein R, Klein BE, Jensen SC, Meuer SM. The five-year incidence and
progression of age-related maculopathy: the Beaver Dam Eye Study.
Ophthalmoloy 1997;104:7-21.
34. Sunness JS, Rubin GS, Applegate CA, et al. Visual function abnormalities
and prognosis in eyes with age-related geographic atrophy od the macular and
good visual acuity. Ophthalmology 1997; 104:1677-91.
35. American Academy of Ophthalmology Basic and Clinical Science Course
Subcommittee. Basic and Clinical Science Course. Section 12: Retina and
Vitreous, 2014-2015. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology;
2013:68-70.
36. Sana N, Nadia K. Clinical diagnosis, classification, and patient counseling In:
Duker JS, Witkin AJ. Age-Related Macular Degneration: Current Management.
Boston, Massachusetts. Ed. SLACK. 2015 Ch3. p. 31-34.
37. Emily YC, Traci C, John PS, Roland D et al. The Age-Related Eye Disease
Study 2 (AREDS2): Study Design and Baseline Characteristics (AREDS2 Report
Number 1. Ophthalmology. 2012 November ; 119(11): 2282–2289.
41

38. Keane PA, Patel PJ, Liakopoulos S, Heussen FM, Sadda SR, Tufail A.
Evaluation of age-related macular degeneration with optical coherence
tomography. Surv Ophthalmol. 2012;57(5):389-414.
39. Castillo MM, Mowatt G, Elders A et al. Optical coherence tomography for
the monitoring of neovascular age-related macular degeneration: a systematic
review. Ophthalmology. 2015 Feb;122(2):399-406.
40. Hughes EH, Khan J, Patel N, et al. In vivo demonstration of the anatomic
differences between classic and occult choroidal neovascularization using
optical coherence tomography. Am J Ophthalmol. 2005;139:344-346.
41. Spaide RF. Enhanced depth imaging optical coherence tomography of
retinal pigment epitelial detachment in age-related macular degeneration. Am
J Ophthalmol. 2009;147(4):644-652.
42. Chan CK, Meyer CH, Gross JG, et al. Retinal pigment epithelial tears after
intravitreal bevacizumab injection for neovascular age-related macular
degeneration. Retina. 2007;27(5):541 551.
43. Truong SN, Alam S, Zawadzki RJ, et al. High resolution Fourier-domain
optical coherence tomography of retinal angiomatous proliferation. Retina.
2007;27:915-925.
44. Ojima Y, Hangai M, Sakamoto A, et al. Improved visualization of polypoidal
choroidal vasculopathy lesions using spectral-domain optical coherence
tomography. Retina. 2009;29(1):52 59.
45. Chung SE, Kang SW, Lee JH, Kim YT. Choroidal thickness in polypoidal
choroidal vasculopathy and exudative age-related macular degeneration.
Ophthalmology. 2011;118(5):840-845.
46. Age-related macular degeneration - Guidelines for management
(document on the Internet) London: Royal College of Ophthalmologists; 2009
(accessed September 2013). URL: https://www.rcophth.ac.uk/wp-
content/uploads/2014/12/2013-SCI-318-RCOphth-AMD-Guidelines-Sept-
2013-FINAL-2.pdf
42

47. Ying GS, Huang J, Maguire MG, et al. Baseline predictors for one-year visual
outcomes with ranibizumab or bevacizumab for neovascular age-related
macular degeneration. Ophthalmology2013;120:122–9.
48. Kaiser PK, Brown DM, Zhang K, Hudson HL, Holz FG, Shapiro H, et al.
Ranibizumab for predominantly classic neovascular age-related macular
degeneration: subgroup analysis of first year ANCHOR results. Am J
Ophthalmol 2007;144:850–7.
49. Boyer DS, Antoszyk AN, Awh CC, Bhisitkul RB, Shapiro H, Acharya NR.
Subgroup analysis of the MARINA study of ranibizumab in neovascular age-
related macular degeneration. Ophthalmology 2007;114:246–52
50. Brown DM, Michels M, Kaiser PK, et al. Ranibizumab versus verteporfin
photodynamic therapy for neovascular age-related macular degeneration:
Two-year results of the ANCHOR study. Ophthalmology. 2009 Jan
52. Martin DF, Maguire MG, Ying G, et al. Ranibizumab and bevacizumab for
neovascular age-related macular degeneration. N Engl J Med 2011.
53. Chakravarthy U, Harding SP, Rogers CA, et al. Alternative treatments to
inhibit VEGF in age-related choroidal neovascularisation: 2-year findings of the
IVAN randomised controlled trial. Lancet 2013;382:1258–1267. 7.
54. Westborg I, Albrecht S, Rosso A. Risk for low visual acuity after 1 and 2
years of treatment with ranibizumab or bevacizumab for patients with
neovascular age-related macular degeneration. Retina. 2017 Jan 30.
55. Sarwar S, Clearfield E, Soliman MK, et al. Aflibercept for neovascular age-
related macular degeneration. Cochrane Database Syst Rev. 2016 Feb 8;2.
56. Gutiérrez JP, Rivera-Dommarco J, Shamah-Levy T, Villalpando-Hernández
S, Franco A, Cuevas-Nasu L, Romero-Martínez M, Hernández-Ávila M. Encuesta
Nacional de Salud y Nutrición 2012. Resultados Nacionales. Cuernavaca,
México: Instituto Nacional de Salud Pública (MX), 2012.
57. Rudnicka AR, Jarrar Z, Wormald R, Cook DG, Fletcher A & Owen CG (2012):
Age and gender variations in age-related macular degeneration prevalence in
populations of European ancestry: a meta analysis. Ophthalmology 119: 571–
580.
Portada
Índice
Resumen
Antecedentes
Planteamiento del Problema Justificación
Pregunta de Investigación Objetivos
Metodología
Resultados
Discusión
Conclusiones
Referencias