Respuesta-a-toxina-botulnica-en-estrabismo-relacionado-a-retraso-psicomotor--estudio-poblacional-en-el-Centro-Medico-Nacional-20-de-Noviembre-ISSSTE

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
CENTRO MÉDICO NACIONAL “ 20 DE NOVIEMBRE” 
I.S.S.S.T.E 
 
 
 
 
RESPUESTA A TOXINA BOTULÍNICA EN ESTRABISMO RELACIONADO A 
RETRASO PSICOMOTOR. ESTUDIO POBLACIONAL EN EL “CENTRO MÉDICO 
NACIONAL 20 DE NOVIEMBRE” ISSSTE 
 
 
 
TESIS DE POSGRADO 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
LA ESPECIALIDAD EN OFTALMOLOGÍA 
P R E S E N T A 
Dra. Rosa María Negrete Rodríguez 
 
ASESOR DE TESIS 
Dra. Silvia Moguel Ancheita 
 
 
 
 
 
MÉXICO, D.F. 2010 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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___________________________________ 
DR. MAURICIO DI SILVIO LÓPEZ 
SUBDIRECTOR DE ENSEÑANZA E INVESTIGACIÓN 
 
 
 
 
___________________________________ 
DR. LUIS PORFIRIO OROZCO GÓMEZ 
PROFESOR TITULAR DEL CURSO 
 
 
 
 
____________________________________ 
DRA. SILVIA MOGUEL ANCHEITA 
ASESOR DE TESIS 
 
 
 
 
 
____________________________________ 
DRA. ROSA MARÍA NEGRETE RODRÍGUEZ 
AUTORA 
 
ÍNDICE: 
 
AGRADECIMIENTOS……………………………………………………………….4 
RESUMEN…………………………………………………………………………….5 
INTRODUCCIÓN…………………………………………………………………….6 
MATERIALY MÉTODOS…………………………………………………………..12 
RESULTADOS………………………………………………………………………14 
DISCUSIÓN…………………………………………………………………………16 
CONCLUSIÓN………………………………………………………………………17 
BIBLIOGRAFÍA………………………..……………………………………………17 
ANEXOS……………………………………………………………………………..19 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
A mi esposo, Salo por estar siempre a mi lado, apoyándome e inspirándome para 
seguir adelante 
A mi madre por creer en mí, apoyarme y estar conmigo en todo momento 
A Dr. Orozco por su confianza en mí, su paciencia, entusiasmo y. dedicación para 
enseñar y compartir su experiencia 
A la Dra. Moguel, mi asesora de tesis por inspirarme y ayudarme en la realización de 
este proyecto así como por su dedicación a mi aprendizaje 
A la Dra. Plazola, Dra. Anaya, Dra. Dixon, Dra. Hernández, Dr. Zavaleta y Dra. 
López por su ejemplo, dedicación a mi enseñanza y la confianza que depositaron en 
mi durante estos años 
4 
RESUMEN 
 
Antecedentes: La rehabilitación visual de los niños con retraso psicomotor debe 
abarcar la recuperación de funciones visuales, corrección de los defectos refractivos y 
tratamiento para el defecto motor. Objetivo: Determinar la respuesta a la aplicación de 
toxina botulínica en pacientes con estrabismo con antecedentes de retraso psicomotor. 
Material y métodos: Se realizó un estudio retrospectivo, longitudinal, de 
pacientes con estrabismo y retraso psicomotor para determinar la respuesta al 
tratamiento sensorial a través de penalización, tratamieno motor bajo 
quimiodenervación con toxina botulínica con técnica directa transconjuntival en el 
periodo de enero de 2009 a marzo de 2010. Se analizaron los resultados de acuerdo a 
la mejoría motora y sensorial, la respuesta al tratamiento se clasificó en: "buena" a la 
corrección de 70% de su desviación original, "regular" si la corrección fue de 30 a 
69% y "mala" respuesta al ser menor de 30%. Resultados: De los 24 pacientes, 13 
(54.16%) tuvieron buena respuesta, 7 (29.16%) regular y 4 (16.66%) mala. De 
acuerdo a la agudeza visual inicial en relación con la final, se encontró que 7 
(29.16%) pacientes tuvieron mejoría, 15 (62.50%) quedaron igual y 2 (0.80%) 
empeoraron, estos últimos tuvieron retraso psicomotor moderado. Discusión: En 
pacientes con retraso psicomotor la inestabilidad neurológica puede llevar a recidivas 
por lo que el tratamiento debe estar complementado sensorial, visual y motor. 
Conclusiones: La toxina botulínica es una alternativa para complementar 
el tratamiento de estrabismo en pacientes con retraso psicomotor. 
 
Background: Visual rehabilitation in children with psychomotor retardation must 
include recovery of visual motor functions, refractive defects correction and treatment 
for motor defects. Objective: Determine the response of botulinum toxin treatment in 
patients with strabismus and psychomotor retardation precedents. Method: This 
review records patients from March 2009 to August 2010 with strabismus and 
psychomotor retardation under treatment with botulinum toxin and amblyopia 
therapy. The results were analized according to the motor and sensorial recovery; 
treatment response was classified in: “good” if 70% correction was obtained from 
their original deviation, “regular” 30-60% of correction and “bad” for correction 
under 30%. Results: 54.16 % patients had a good response to botulinum toxin, 
29.16% regular and 16.66% bad. According to the visual acuity improve, we had 
29.16%visual acuity improvement, 62.50% didn´t show any change and 0.80% 
worstened. Discussion: In patients with psychomotor retardation the neurologic 
inestability may recidivate strabismus, so treatment must be completed with 
sensorial, visual and motor follow up. Conclusion: botulinum toxin is a good 
alternative for strabismus treatment in patients with psychomotor retardation. 
 
 
 
 
 
RESPUESTA A TOXINA BOTULÍNICA EN ESTRABISMO RELACIONADO A 
RETRASO PSICOMOTOR. ESTUDIO POBLACIONAL EN EL “CENTRO 
MÉDICO NACIONAL 20 DE NOVIEMBRE” ISSSTE 
 
I. INTRODUCCIÓN 
 
La American Association on Mental Retardation agrupa las causas de la deficiencia 
mental en diez categorías distintas, que son: infecciosas, tóxicas, traumáticas, 
metabólicas, aberraciones cromosómicas, malformaciones congénitas, influencias 
prenatales desconocidas, causa desconocida con signos neurológicos, causa 
desconocida sin signos neurológicos y varias causas. 1 
En la etapa prenatal las causas más comunes son: irradiación intrauterina excesiva, 
defectos congénitos del cierre del tubo neural, anencefalia, encefalocele, trastornos en 
la formación, diferenciación y en el crecimiento de los hemisferios cerebrales, 
alteraciones cromosómicas, defectos de la ciruculación del líquido cefaloraquídeo 
como hidrocefalia, trastornos metabólicos (fenilcetonuria, tirosinemia, 
homocistinuria, enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce, galactosemia, 
leucodistrofia metacromática, neurolipidosis, cretinismo, enfermedad de Wilson, 
diabetes insípida, hipomagnesemia, desnutrición), infecciosos (Rubéola, 
toxoplasmosis, sífilis), tóxicas (metales pesados, alcohol, fármacos, radiaciones), 
malnutrición o enfermedades maternas, traumas psíquicos y físicos. 1 
En la etapa perinatal las causas más frecuentes son: Traumatismos del parto, 
hemorragia, ruptura prolongada de las membranas amnióticas, prematuridad, hipoxia 
o anoxia. 1 
En la etapa postnatal las causas más frecuentes son: traumatismo, hematoma subdural, 
neurotóxicos, meningoencefalitis, hipoxia, encefalopatías postinmunización, 
brucelosis y convulsiones. 1 
El retraso psicomotor se clasifica de acuerdo a las normas establecidas en los test de 
inteligencia normalizados y administrados individualmente, como los tests Stanford-
Binet y el WISC-R. La clasificación más aceptada es la descrita por la Organización 
Mundial de la Salud que considera cuatro tipos: 
1. Retraso mental leve con coeficiente intelectual de 55-69. 
2. Retraso mental moderado con coeficiente intelectual de 40-54. 
3. Retraso mental severo o grave con coeficiente intelectual de 25-39. 
4. Retraso mentalprofundo con coeficiente intelectual de 25 
De acuerdo a esta clasificación el retraso psicomotor leve presenta daño difuso y 
generalizado en la corteza, se detecta tardíamente, en edad escolar, rara vez tienen 
malformaciones congénitas. Se observan algunas alteraciones motoras en los primeros 
años de vida, dificultada para aprendizaje del lenguaje. Tienen tendencia a aislarse o 
relacionarse con niños de edades menores a la suya. En su mayoría logran adaptarse a 
la vida cotidiana y logran independencia completa. En la edad adulta logran 
habilidades sociales y vocacionales aunque en ocasiones requieren asistencia. Se 
desarrollan mejor en actividades de tipo práctico y no académico. 1 
Los criterios diagnósticos para el retraso psicomotor leve son: coeficiente intelectual 
de 55 a 69, retraso en grado diverso en la comprensión y el uso del lenguaje. Puede 
haber otros trastornos como autismo, otros trastornos del desarrollo, epilepsia, 
trastorno disocial o discapacidades somáticas. 1 
El retraso psicomotor moderado presenta daño tanto en corteza y subcorteza. Suele 
ser detectado en edad preescolar tardía. Presentan malformaciones en mayor 
proporción que en el leve y pueden también tener trastornos psicomotores y retraso 
motor más evidente. El lenguaje se adquiere con mayor dificultad y más tardíamente. 
Logran asimilar conocimientos elementales con retraso en la comprensión y el 
lenguaje. Pueden lograr independencia social, pero tienden a ser más dependientes. 1 
Los criterios para el diagnóstico de retraso psicomotor moderado con: coeficiente 
intelectual entre 40 y 54. El lenguaje es suficiente para necesidades prácticas, pero no 
muy desarrollado. La mayoría suele tener una causa orgánica. Pueden tener autismo o 
trastornos del desarrollo, los cuales tienen una gran repercusión en el cuadro clínico y 
en el tipo de tratamiento necesario. También son frecuentes la epilepsia y los déficits 
neurológicos y las alteraciones somáticas, a pesar de lo cual la mayoría puede llegar a 
ser capaz de caminar sin ayuda. 1 
El restraso psicomotor severo se caracteriza por daño en corteza, subcorteza y 
síntomas neurológicos. Se detecta en los primeros años de vida. Suele presentar 
malformaciones graves. El lenguaje es rudimentario y tardío. No son autosuficientes, 
requieren constante supervisión. Es común que presenten babeo. 1 
Los criterios para el diagnóstico del retraso psicomotor profundo son: coeficiente 
intelectual entre 25 y 39. 1 
El retraso psicomotor profundo se caracteriza por daño en corteza, subcorteza y 
médula. Se detecta en su mayoría desde el nacimiento. Tienen malformaciones 
gruesas y trastornos motores frecuentes y severos. Los criterios para su diagnóstico 
son: coeficiente intelectual inferior a 25, compresión y expresión limitadas. Pueden 
adquirir las funciones viso-espaciales más básicas y simples. 1 
 
El desarrollo de la vía visual inicia muy tempranamente en el período de gestación y 
depende de la adecuada formación neuronal y sinaptogénesis. La formación de las 
columnas de dominancia visual terminarán hacia la semana 32 de gestación, tiempo 
en que se completará el trayecto corticofugo correspondiente al relevo sináptico del 
cuerpo geniculado lateral hacia la corteza extriada, área de formación cortical visual 
en donde finalizará la formación de la imagen monocular y será fusionada con la 
imagen contralateral a través de las redes neuronales binoculares. Finalmente 
posterior al nacimiento se presentarán los fenómenos de estimulación lumínica para 
mejorar la conducción neuronal a través de toda la vía visual pero así mismo inicia la 
apoptosis neuronal programada genéticamente a través del cual mueren las neuronas 
no sinaptadas. Esto explica las probabilidades graves de falla que puede ocurrir en el 
niño con retraso psicomotor. Es posible que las funciones neuronales se encuentren 
alteradas, que las columnas de dominancia ocular no maduren adecuadamente, es 
factible también un fallo primario en las neuronas de binocularidad y por ende mala 
formación del trayecto corticofugo. Ha sido demostrada la alta relación de estrabismo 
en pacientes con retraso psicomotor. El defecto de diferentes áreas corticales puede 
tener repercusión importante en la formación de las estructuras visuales corticales 
toda vez que esta se expande a través de más del 80% de la corteza superior 
abarcando vías parietales superiores, vías temporales bajas, áreas de corteza 
asociativa, vías de control motor del tallo cerebral, funciones de control cerebeloso 
especialmente en el núcleo fastigial y vermis, y ganglios basales y especialmente 
talámicos, entre otros. Las funciones de memoria de corto plazo que se coordinan en 
el lóbulo frontal y de inicio tan temprano como los 6 meses de edad pueden también 
estar afectadas ante un mal desarrollo visual e impedir una evolución neuromotora y 
de aprendizaje retrasada en el niño con retraso psicomotor. La alta incidencia de 
estrabismo en niños con retraso psicomotor obliga a establecer tratamiento muy 
temprano del mismo, el cual debe abarcar la estimulación visual, corrección de 
defectos refractivos, manejo motor de los estrabismos en los cuales se apoya el 
tratamiento con quimiodenervación con toxina botulínica, vigilancia del estado 
retiniano, detección de ambliopías y tratamiento sensorial de las mismas, así como 
detección y rehabilitación en la adquisición de funciones visumotoras y de 
aprendizaje. En México los niveles de ambliopía por estrabismo son severos y a 
diferencia de otros países en mejores vías de desarrollo no existen programas de 
detección temprana de anomalías visuales, es por ello que se requieren este tipo de 
estudios para llegar a una problemática clara del padecimiento visual en niños con 
retraso psicomotor y dar un tratamiento oportuno. 2,3,4,5,6 
El estrabismo deriva de la palabra giresga strabismos que quiere decir bizquear, mirar 
de forma oblicua, con recelo. El estrabismo es la desalineación ocular debido a 
anomalías en la visión binocular o en el control neuromuscular de la motilidad 
ocular.7 
 
La ortotropia es la condición ideal de equilibrio ocular, la heteroforia es la desviacón 
ocular que se mantiene latente por el mecanismo de fusión y la heterotropia es la 
desviación manifiesta no controlada por el mecanismo de fusión. De acuerdo a esta 
nomenclatura agregamos el prefijo según la dirección de la desviación, pudiendo ser 
endo, exo, hiper, hipo, inciclo o exciclo. 7 
 
Fisiología de la visión binocular 
Los objetos son vistos simultáneamente por ambos ojos. Es la consecuencia de la 
superposición de los campos visuales, la cual constituye una función superior del 
sistema nervioso central del ser humano. La fusión de las imágenes permite no ver 
doble aunque se perciban dos imágenes de un mismo objeto. La integración de las 
sensaciones recogidas por ambas retinas en una percepción subjetiva única es un 
proceso psicosensorial. El estímulo luminoso estimula la fóvea de ambos ojos de una 
forma paralela, simétrica y simultánea.8 
Fusión motora y fusión sensorial. 
La fusión motora está constituida por los movimientos de enfoque de ambos ojos que 
aseguran que los objetos mirados impresionen zonas correspondientes de la retina. El 
enfoque exige la integridad del aparato neuromuscular. La fusión sensorial, 
sumamente compleja y no menos interesante es poco comprendida; supone la 
integración cortical en sistema nervioso central. Las alteraciones sensoriales sufridas 
en el estrabismo son causadas por la desviación ocular, es decir primero se presenta el 
fenómeno motor y posteriormente el fenómeno sensorial, debido a la falta de 
percepción binocular, con la consecuente falta de fusión y por lo tanto de la 
integración cortical necesaria. 8 
Las alteraciones sensoriales ocasionadas por el estrabismo se dividen en binoculares 
como son la supresión, la diplopía, confusión visual y correspondencia retiniana 
anómala y las monoculares constituidas por la ambliopía estrábica.El término 
ambliopía denota una disminución en la agudeza visual en un ojo sin lesión orgánica 
o con una lesión cuya importancia no es proporcional a la intensidad de esa 
disminución. Un ojo es ambliope cuando su agudeza visual difiere por lo menos dos 
décimos del ojo sano. Para que se establezca la ambliopía estrábica, es necesario que 
el ojo desviado sea siempre el mismo, y no presente alternancias con el ojo fijador, 
además de que no debe haber intermitencia en la desviación. 8 
El primer mecanismo sensorial que se presenta junto con la desviación, es binocular: 
la supresión; si esta supresión coincide siempre en el mismo ojo, se presenta una 
inhibición funcional de dicho ojo con la consecuente ambliopía. 8 
Al parecer, en diversos estudios en animales, los cuales han sido penalizados en uno 
de sus globos oculares por tarsorrafia durante períodos largos, esta falta de ”uso” del 
globo ocular suprimido, ha generado atrofia neuronal a nivel de cuerpos genilados 
laterales, como se ha demostrado después de sacrificar el animal de experimentación 
en el examen de autopsia, por lo que la ambliopía, mas que presentar una 
consecuencia ocular, presenta un daño neurológico permanente con imposibilidad de 
tratamiento posterior. La intensidad de la ambliopía estrábica es mayor, cuando más 
temprano se instale el estrabismo, debido a que es desviado el desarrollo de la función 
monocular a más temprana edad. 8 
El estrabismo que generan ambliopía de manera más incapacitante, con los que se 
instalan antes de los dos años de edad, es decir cuando la agudeza visual alcanza 
como promedio 20/80, dichas alteraciones motoras son: 
 Endotropia no acomodativa 
 Endotropia parcialmente acomodativa 
 Exotropia constante 
La primera de ellas, tal vez la mas grave se inicia entre el nacimiento y el primer año 
de vida, puede llegar a presentar ambliopía tan severa como av de 20/200 hasta 
incluso percepción de movimiento de manos. La endotropia parcialmente 
acomodativa con mejor agudeza visual, ya que se presenta entre el primero y tercer 
año de vida y la exotropia constante que al igual que la primera se presenta entre el 
nacimiento y el primer año de vida genera av de 20/200 o menos. La variedad de 
exotropia intermitente nunca presenta ambliopía, en vista de la alternancia generada 
en dicha patología, con supresión y momentos de fusión binocular. 8 
 
El retraso psicomotor contribuye a un mal desarrollo de los centros de integración 
cortical binocular, lo que lleva a un potencial escaso de fusión en los pacientes, 
desarrollo visual inadecuado y evolución sensorial retrasada. Las alteraciones 
oculares más frecuentes en niños con retraso psicomotor son defectos refractivos, 
principalmente miopía y astigmatismo, estrabismo, sensibilidad al contraste 
disminuida. El estrabismo más comúnmente asociado al retraso psicomotor es la 
endotropia o exotropia de ángulo variable. 9,10 
Aproximadamente 613.000 niños a nivel mundial entre los 6 y 21 años, que 
representa 2-3% de la población general, tienen algún nivel de retraso en el desarrollo 
psicomotor, de éstos el 50 a 80% se asocia a estrabismo. El 35% presenta variabilidad 
y 50% de esta variabilidad corresponde a la endotropia de ángulo variable. 
El tratamiento en estos casos es difícil ya que la posibilidad de aplicarlo y la respuesta 
al mismo, dependen de las condiciones generales del paciente. En estudios previos se 
ha observado que algunas técnicas quirúrgicas puedan ser más eficaces para la 
corrección del estrabismo variable como la miopexia retroecuatorial para pacientes 
con retraso psicomotor, sin embargo, no siempre es posible someterlos a cirugía ya 
que la anestesia puede representar un riesgo importante para ellos. En caso de ser 
sometidos a cirugía, la rehabilitación posterior no suele ser buena, debido a la falta de 
cooperación del paciente y a que su estado neurológico compromete la fusión, 
afectando los resultados de la misma, generando deterioro y recidivas. Se ha 
observado que tienen mejor respuesta en edades más avanzadas, por lo que su 
tratamiento en comparación con pacientes con desarrollo psicomotor normal sea más 
tardío. 9,11,12 
La toxina botulínica debido a su poca interacción con otras enfermedades y a la 
posibilidad de aplicarse únicamente con sedación, es una buena opción en estos 
pacientes, pudiéndose aplicar en edades más tempranas, incluso en los primeros 
meses de vida, ya sea como tratamiento definitivo o previo a cirugía. Evita los 
cambios fibrosos en músculos con hipertonía continua, laxitud y elongamiento de los 
contrarios. Aunque éstos pacientes pueden requerir más de una aplicación de toxina 
botulínica, la primera aplicación determina la respuesta al tratamiento, siendo ésta 
mejor cuando la enfermedad neurológica logra un punto estable. 9,13,14,15 
La importancia de la revisión de la respuesta a la toxina botulínica en pacientes con 
antecedente de retraso psicomotor tiene un valor pronóstico, dado que la presencia de 
estrabismo está asociada con pobre pronóstico sensorial. 
Alan Scott fue el primero en describir el uso de toxina botulínica en el tratamiento del 
estrabismo y espasmos perioculares en 1973. La toxina botulínica es una neurotoxina 
formada por complejos de alto peso molecular, producida por la bacteria Clostridim 
botulinum. Esta bacteria elabora ocho exotoxinas antigénicas (A, B, C(1), C(2), D, E, 
F and G). Todos los serotipos interfieren con la transmisión neural al bloquear la 
acetilcolina, que es el principal neurotransmisor en las uniones neuromusculares, 
causando parálisis muscular. La debilidad generada por la toxina tiene una duración 
de tres meses aproximadamente. Actualmente la toxina botulínica es utilizada en una 
gran variedad de patologías como estrabismo, distonías, espasmo hemifacial, cefaleas, 
hipersalivación, hiperhidrosis, cosméticas. Actualmente la toxina botulínica se 
considera una buena opción en pacientes que no pueden ser sometidos a anestesia 
general, en pacientes cuya condición clínica es inestable y en aquellos tratados 
insatisfactoriamente con cirugía. 9,16,17 
Está en estudio la utilización de toxina botulínica tipo B para evitar los procesos de 
liofilización y reconstitución asociados con la disminución de potencia y estabilidad 
de las preparaciones con toxina tipo A. 18 
Técnica de aplicación de TB 
1. Se aplica TB tipo A, diluida en solución salina estéril a 5 UI por cada 0,1 ml. 
2. Se aplica anestésico tópico en conjuntiva. La toxina se inyecta al músculo en 
hipertonía y en casos necesarios se agregó al músculo con hiperestimulación en el ojo 
contrario. 
4. La aplicación se realiza con aguja de insulina, previa toma transconjuntival del 
músculo, lo más distal posible al tendón, y penetración de la aguja de insulina en toda 
su longitud. (9) 
El seguimiento de los pacientes es a la semana, 45 y 60 días, 4 y 6 meses. Los efectos 
secundarios de la aplicación de toxina botulínica son ptosis transitoria que resuelve en 
una o dos semanas, hipercorrección que se observa a los dos meses y resuelve 
progresivamente. 9,11 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MATERIAL Y MÉTODOS: 
Es un estudio retrospectivo, descriptivo, longitudinal, abierto, de pacientes con 
estrabismo asociado a retraso del desarrollo psicomotor y siendo tratados en el 
servicio de Oftalmología del Centro Médico Nacional “20 de noviembre” del 
Institudo de Seguridad y Servicio Solcial para los Trabajadores del Estado que tienen 
capacidad de atención de tercer nivel con población socioeconómica media y media 
baja, abierta a toda la República Mexicana. Los pacientes referidos a éste Hospital 
con estrabismo son considerados de difícil manejo y frecuentemente ya han recibido 
tratamientos previos sin respuesta al mismo; todos cuentan con expediente clínico del 
departamento de Estrabismo y son evaluados por el mismo subespecialista en 
Estrabismo. El estudio fue realizado de marzo de 2009 a julio de 2010 incluyendo los 
pacientescon las siguientes variables. 
 
VARIABLES: 
Las variables dependientes son: 
‐ Grado de ambliopía (reducción de la agudeza visual que no puede atribuirse al 
ninguna anomalía estructural del ojo ni de la vía visual posterior, debida a una 
experiencia visual anormal en fases tempranas de la vida. Esta se valora de 
acuerdo a la agudeza visual corregida) 
‐ Respuesta a la toxina botulínica: Modificación positiva del estrabismo basal 
posterior a la aplicación de toxina botulínica. 
Las variables independientes son: 
‐ Tipo de estrabismo ( deslineación ocular medida en dioptrías prismáticas, 
debido a anomalías en la visión binocular o anomalías en el control 
neuromuscular de la motilidad ocular) 
‐ Grado de retraso psicomotor 
‐ Tratamiento con toxina botulínica 
CRITERIOS DE INCLUSIÓN: Pacientes de ambos sexos con estrabismo tratado con 
toxina botulínica con antecedentes de retraso psicomotor. 
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: Pacientes con alteraciones neurológicas que no 
presenten retraso psicomotor. 
 
Los pacientes fueron explorados estrabológicamente con vaciamiento en la historia 
clínica de estrabismo, se determinó el diagnóstico y las necesidades de tratamiento. 
El tratamiento fue establecido abarcando área visual, óptica, sensorial y motora. Para 
la revisión de agudezas visuales en los pacientes cooperadores, la evaluación fue 
realizada por medio de tabla de Lea Hyvärinen con unidades log MAR, en los 
pacientes no cooperadores la agudeza visual se consideró únicamente cualitativa a 
través de preferencia visual. Se determinaron errores refractivos bajo cicloplejia 
usando ciclopentolato al 1% en gotas una hora previa a la refracción, los defectos 
refractivos fueron corregidos considerando su estrabismo. Se determinaron 
fenómenos ampliópicos y se agregó tratamiento de penalización cuando fue 
requerido. El tratamiento motor fue complementado con quimiodenervación con 
toxina botulínica aplicándose bajo sedación en el área de quirófano de hospitalización 
bajo monitorización cardiaca. La respuesta al tratamiento con toxina botulínica fue 
evaluada "buena" a la corrección de 70% de su desviación original, "regular" si la 
corrección fue de 30 a 69% y "mala" respuesta al ser menor de 30%. 
Se realizó una vigilancia a los 2, 4 y 8 meses, con un seguimiento mínimo requerido 
para el estudio de 8 meses. El análisis estadístico fue realizado con tabla de Excel 
para columnas de correlación lineal y método de Pearson. 
Se registraron complicaciones, eventos adversos, respuesta a la toxina, relación con 
enfermedades neurológicas y todos los pacientes tenían que tener hoja de autorización 
quirúrgica y consentimiento informado para la aplicación de la toxina botulínica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESULTADOS 
Se estudiaron 24 pacientes del C.M.N 20 de Noviembre con retraso psicomotor y 
estrabismo tratados con toxina botulínica en el periodo de marzo de 2009 a julio de 
2010, 13 (54.16%) hombres y 11 (45.83%) mujeres, con edad promedio de 4.2 años 
(rango de 1 a 11 años) y desviación estándar de 2.24. 
Se agrupó a los pacientes por grupos de edades de 1 a 5 años, 6 a 10 años y mayores 
de 10 años encontrando en el primer grupo 18 (75%) pacientes, en el segundo 2 
(0.8%) pacientes y en el tercero 1 (0.4%) pacientes (Fig 1) 
Se dividió a los grupos según tipo de estrabismo, encontrando 11 (47%) con 
endotropia constante, 3 (13%) con endotropia de ángulo variable y 9 (39%) con 
exotropía constante (Fig 2). De los 24 pacientes, en 5 (20.8%) se observó nistagmo, 
de los cuales en 3 fue horizontal (60%), 1 vertical (20%) y 1 (20%) oscilatorio 
vertical. (Fig 3) En cuanto a los pacienes con nistagmo, 3 (60%) se relacionaron con 
endotropia constante, 1 (20%) con exotropia constante y 1 (20%) no se relacionó con 
ningún tipo de estrabismo. (Fig 4) 
Se dividió a los pacientes según grado de retraso psicomotor encontrando 11 
pacientes (45.83%) con retraso psicomotor leve, 9 (37.50%) moderado y 4 (26.66%) 
severo. (Fig 5) 
En cuanto a la agudeza visual inicial, en 3 (12.5%) pacientes de 3 años de edad cada 
uno, no se pudo valorar la agudeza visual, de los cuales 2 (0.83%) se asociaron a 
retraso psicomotor severo y 1 (0.41%) a retraso psicomotor moderado. 2 (0.83%) 
únicamente percibieron luz 1 asociado a retraso psicomotor severo y el otro a 
coriorretinitis por citomegalovirus. 15 pacientes se reportaron como “sigue objetos”, 
con un promedio de edad de 3.86 años (rango de 2 a 7 años) y con retraso psicomotor 
leve en 5 (33.33%) pacientes, moderado en 9 (60%) de los pacientes y severo en 1 
(0.60%) pacientes. Sólo en 4 (16.66%) pacientes se pudo valorar la agudeza visual 
con promedio de 0.3 log MAR (rango de 0.1 a 0.6) en ambos ojos. (Fig 6) 
En 18 (75%) pacientes se aplicó una solo dosis y en 6 (25%) dos dosis. En cuanto 
aquellos a los que se les aplicó una sola dosis, el promedio de toxina botulínica 
aplicada fue de 7.70 UI y en segunda dosis de 9.5 UI. (Fig 7) 
De los 24 pacientes, 13 (54.16%) tuvieron buena respuesta, 7 (29.16%) regular y 4 
(16.66%) mala. (Fig 8) 
Las enfermedades concomitantes se asociaron en 5 grupos: Cuadriparesia espástica 
distónica 5 (20.83%), síndromes congénitos 3 (12.50%), trastornos psiquiátricos 2 
(0.83%), trastornos convulsivos 8 (33.33%), otros (enfermedad por reflujo 
gastroesofágico, tiroiditis autoinmune, rinitis crónica y luxación de cadera) 4 
(16.66%). 
Los antecedentes se asociaron en 9 grupos: Prematurez 4 (16.66%), hipoxia 1 
(0.41%), hemorragia intracraneal 4 (16.66%), hidrocefalia 5 (20.83%), 
malformaciones cerebrales 2 (0.83%), malformaciones congénitas 4 (16.66%), 
infecciosas 3 (12.50%), retinopatía del prematuro 1 (0.41%), traumatismos 1 (0.41%). 
Según la edad del paciente, de los 13 con respuesta “buena” 10 (76.92%) se 
encontraron dentro del rango de 1 a 5 años de edad y 3 (23.07%) en el rango de 6 a 10 
años de edad. De los 7 pacientes con respuesta “regular”, 6 (85.71%) estuvieron en el 
rango de 1 a 5 años y 1 (14.28%) en el rango de 6-10 años. De los 4 pacientes con 
respuesta “mala”, 2 (50%) estuvieron en el rango de edad de 1 a 5 años, 1 (25%) en el 
rango de 6 a 10 años y 1 (25%) en el rango de mayores de 10 años. Por lo que la 
mejor respuesta se observó en el grupo de 1-5 años con promedio de 70.87 %. Se 
realizó correlación de Pearson con valor de -0.2 lo cual demuestra una correlación 
evadísticamente significativa con mejor respuesta a menor edad de inicio del 
tratamiento. (Fig 9) 
Según el sexo del paciente de los 13 pacientes con respuesta “buena” 8 (61.53%) 
fueron del sexo femenino y 5 (38.46%) del masculino, de aquellos con respuesta 
“regular”, 2 (28.57%) fueron del sexo femenino y 5 (71.42%) del masculino y de 
aquellos con respuesta “mala”, 1(25%) fue del sexo femenino y 3 (75%) del 
masculino. 
De acuerdo a la agudeza visual inicial en relación con la final, se encontró que 7 
(29.16%) pacientes tuvieron mejoría, 15 (62.50%) quedaron igual y 2 (0.80%) 
empeoraron, estos últimos tuvieron retraso psicomotor moderado. (Fig 10) 
Según el número de aplicaciones de toxina botulínica, de los 24 pacientes, 18 (75%) 
requirieron una aplicación y 6 (25%) dos aplicaciones, de los 18 pacientes con una 
aplicación de toxina botulínica, 10 (55.55%) tuvieron respuesta “buena”, 5 (27.77%) 
respuesta “regular” y 3 (16.66%) respuesta “mala”. De los 6 pacientes con 2 
aplicaciones, 3 (50%) tuvieron respuesta “buena”, 2 (33.33%) presentaron respuesta 
“regular”, y 1 (16.66%) respuesta “mala”. En cuanto a la relación del número de 
aplicaciones con la respuesta a la aplicación de toxina tuvimos una correlación de 
Pearson con resultado de -0.03, demostrando que en 15 (62.50%), pacientes 
respondieron adecuadamente al tratamiento del estrabismo con toxina botulínica y 7 
(29.16%) tuvieron respuesta regular bajo control, lo que ofrece ua posibilidad de 22 
(91.66%)de pacientes de tratarse con toxina botulínica y tener buena respuesta Los 
pacientes que no respondierona la toxina botulínica fueron 4 (16.66%), sin embargo, 
estos tampoco pueden ser expuestos a cirugía por las condiciones neurológicas, por lo 
que se pueden mantenerbajo control sensorial, óptico y motor con toxina botulínica. 
(Fig 12) 
El análisis estadístico con correlación de Pearson aplicado a la respuesta de toxina 
botulínica dependiendo de la dosis dio un resultado de 0.09 lo que demuestra mejor 
resultado del estrabismo a mayor cantidad de toxina botulínica aplicada. 
El análisis de correlación de Pearson para grado de retraso psicomotor y respuesta al 
tratamiento con toxina botulínica fue de -0.02, lo que demuestra una relación 
estadísticamente significativa con mejor respuesta al tratamiento del estrabismo a 
menor retraso psicomotor. De la misma forma, se correlacionó la presencia de 
nistagmo con la respusta a la toxina botulínica econtrando un resultado de -0.01, lo 
que nos indica que existe evidencia estadísticamente significativa de mejor respuesta 
en pacientes que no presentan nistagmo. 
De acuerdo al tipo de estrabismo y respueta a toxina botulínica, el análisis de 
correlación de Pearson fue de 0.14, lo que demuestra una relación estadísticamente 
significativa con mejor respuesta al tratamiento del estrabismo en endotropias 
intermitentes y constantes siendo mayor en las primeras. 
Al analizar las enfermedades concomitantes en correlación con la respueta a toxina 
botulínica, el análisis de correlación de Pearson fue de -0.05, demostrando una 
relación estadísticamente significativa con mejor respuesta al tratamiento del 
estrabismo en pacientes con menor número y gravedad de enfermedades 
concomitantes. Así mismo, se correlacionaron los antecedentes patológicos y la 
respuesta al tratamiento con toxina botulínica con un resultado de 0.38, lo que indica 
que existe una relación estadísticamente significativa con mejor respuesta al 
tratamiento del estrabismo en pacientes con menor número y gravedad de 
antecedentes patológicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig 1. Distribución de acuerdo a la edad de los pacientes: 
 
 
 
 
 
Fig 2. Distribución de acuerdo al tipo de estrabismo: 
 
 
 
 
 
Fig 3. Distribución de acuerdo al tipo de nistagmo: 
 
 
 
 
 
Fig 4. Relación de la presencia de nistagmo con tipo de estrabismo: 
 
 
 
 
 
Fig 5. Distribución de acuerdo al grado de retraso psicomotor: 
 
Fig 6. Distribución de acuerdo a la agudeza visual: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig 7. Número de dosis de toxina botulínica aplicada: 
 
Fig 8. Respuesta a la aplicación de toxina botulínica: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig 9. Respuesta a la aplicación de toxina botulínica en relación a la edad: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig 10. Respuesta a la aplicación de toxina botulínica valorada de acuerdo a los 
cambios en la agudeza visual: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig 11. Resultados de acuerdo al número de aplicaciones de toxina botulínica 
aplicadas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISCUSIÓN 
La toxina botulínica es una buena opción para el tratamiento de pacientes con 
estrabismo asociado a retraso psicomotor, ya que debido a sus limitaciones 
neurológicas, en algunos casos no pueden ser tratados quirúrgicamente o su cirugía 
debe de retrasarse. De acuero a nuestros resultados sólo 16.66% tuvieron una mala 
respuesta al tratamiento, sin embargo, estos pacientes no pueden ser sometidos a 
cirugía por su inestabilidad neurológica por lo que consideramos que es una excelente 
alternativa. En caso de cirugía la literatura refiere que la respuesta no suele ser tan 
satisfactoria en estos pacientes, además de ser impredecible el resultado, por lo que 
consideramos que debido a la inocuidad de la toxina, además de su sencilla técnica de 
aplicación y escasos efectos adversos es importante tenerla en cuenta como 
tratamiento de primera elección en éstos pacientes. En nuestro estudio los pacientes 
no presentaron efectos adveros por la aplicación de toxina botulínica. 
Se ha reportado en la literatura que el tipo de estrabismo más frecuente es la 
endotropia coincidiendo con nuestros resultados en los que tuvimos mayor frecuencia 
en primer lugar de endotropia constante y en segundo de endotropia de ángulo 
variable. 
Es ideal iniciar con el tratamiento lo antes posible ya que tenemos mejor posibilidad 
de fusión e integración de las vías visumotoras, además, en nuestro estudio 
observamos que la mejor respuesta a la toxina botulínica se da en pacientes con 
menor edad, probablemente por mejoría en la función óptica, motora y sensorial que 
permite un mejor resultado. 
En cuanto al número de dosis de toxina botulínica aplicada, la mayoría respondió a 
una sola dosis y aquellos que requirieron una segunda dosis ya habían tenido 
respuesta con la primera dosis pero no fue suficiente, los pacientes que no 
respondieron a la toxina botulínica, fueron evidentes desde la primera dosis, por lo 
que consideramos que la primera dosis determina la respuesta al tratamiento aunque 
se requieran nuevas dosis. 
Los resultados obtenidos en relación al retraso psicomotor nos muestran que el grado 
de retraso afecta la respuesta a la aplicación de toxina botulínica, todos los pacientes 
con retraso psicomotor leve respondieron evidente y satisfactoriamente al tratamiento, 
sin embargo aquellos con retraso psicomotor moderado o severo tuvieron menor 
respuesta. 
Las enfermedades concomitantes son también un factor importante en la respuesta al 
tratamiento, observamos una mejor respuesta en pacientes con menores enfermedades 
asociadas, probablemente debido su mejor estado clínico en general y a la mayor 
cooperación con el tratamiento posterior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONCLUSIONES 
La toxina botulínica es un procedimiento seguro, con míminos efectos adversos y 
complicaciones. 
La respuesta a la aplicación de toxina botulínica es mayor en pacientes con menor 
edad. 
La respuesta a la toxina botulínica se determina por la primera dosis. 
La respuesta a la aplicación de toxina botulínica es mayor en pacientes con menor 
grado de retraso psicomotor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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