Tiempo-de-resolucion-de-trastornos-acido-base-en-pacientes-con-cetoacidosis-diabetica-del-Hospital-General-Dr

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSTGRADO E INVESTIGACIÓN 
HOSPITAL GENERAL “DR. MANUEL GEA GONZÁLEZ” 
 
TÍTULO DEL PROYECTO: 
TIEMPO DE RESOLUCIÓN DE TRASTORNOS ÁCIDO BASE EN PACIENTES CON CETOACIDOSIS 
DIABÉTICA DEL HOSPITAL GENERAL "DR. MANUEL GEA GONZÁLEZ" EN EL PERIODO DE JUNIO 
2018 A JUNIO 2019 
TÉSIS: 
PARA OBTENER EL TÍTULO DE ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA 
 
PRESENTA: 
MIHAEL JOSHUA ROSANO BERNAL 
 
ASESOR: 
JESÚS GUILLERMO MENDOZA GARCÍA 
MÉDICO ADSCRITO DE MEDICINA INTERNA DEL HOSPITAL GENERAL “DR. MANUEL GEA 
GONZÁLEZ” 
 
CIUDAD DE MÉXICO A FEBRERO 2020 
 
 
 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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HOSPITAL GENERAL “DR. MANUEL GEA GONZÁLEZ” 
 
 
 
AUTORIZACIONES 
 
 
 
 
 
_________________________________ 
Dr. Héctor Manuel Prado Calleros 
Director de Enseñanza e Investigación. 
 
 
 
 
 
 
 _________________________________ 
Dr. José Pablo Maravilla Campillo 
Subdirector de Investigación Biomédica 
 
 
 
 
 
 
 
_________________________________ 
Dra. Erika Karina Tenorio Aguirre 
Jefe del Servicio de Medicina Interna 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
_________________________________ 
Dr. Jesús Guillermo Mendoza García 
Asesor de Tesis 
Médico Adscrito de Medicina Interna 
 
 
 
 
 
 
Este trabajo de tesis con número de seguimiento: 105-19 de los Comités de Investigación y Ética en Investigación 
del Hospital General ¨Dr. Manuel Gea González¨ presentado por la ESPECIALIDAD DE MEDICINA INTERNA y se 
presenta en forma con visto bueno por el tutor principal de la tesis DR. JESÚS GUILLERMO MENDOZA GARCÍA con 
fecha 05 de AGOSTO 2019 para su impresión final. 
 
 
 
 
 
 ____________________________ ___________________________ 
 Dr. José Pablo Maravilla Campillo Dr. Mihael Joshua Rosano Bernal 
 Subdirector de Investigación Biomédica Residente de cuarto año de Medicina Interna 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“TIEMPO DE RESOLUCIÓN DE TRASTORNOS ÁCIDO BASE EN PACIENTES CON CETOACIDOSIS DIABÉTICA 
DEL HOSPITAL GENERAL "DR. MANUEL GEA GONZÁLEZ" EN EL PERIODO DE JUNIO 2018 A JUNIO 2019” 
 
 
Este trabajo fue realizado en el Hospital General “Dr. Manuel Gea González” en la División de Medicina Interna 
bajo la dirección del Dr. Jesús Guillermo Mendoza García con el apoyo de la Dra. Erika Karina Tenorio Aguirre y 
adscritos de la División quienes orientaron y aportaron a la conclusión de este trabajo. 
 
 
 
 
COLABORADORES: 
 
 
_______________________________ 
Dr. Jesús Guillermo Mendoza García 
Investigador Principal 
 
 
 
 
 
 
 
 
_______________________________ 
Dr. Mihael Joshua Rosano Bernal 
Investigador Asociado Principal 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
Se agradece al departamento de Medicina Interna del Hospital General Dr. Manuel Gea González por la enseñanza 
impartida durante el curso de la especialidad. De igual forma agradezco al apoyo incondicional de mi familia. 
Se agradece al Dr. Jesús Guillermo Mendoza García, Dr. Carlos Jiménez Gutiérrez y a la Dra. María Angélica 
Alfonsina Olivo Díaz por su apoyo en la revisión de este trabajo. 
Agradezco a la Dra. Samantha Viridiana Monzalvo Vázquez por su apoyo incondicional en todo momento. 
 
. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ÍNDICE 
1. RESUMEN 
2. INTRODUCCIÓN 
3. MATERIALES Y MÉTODOS 
4. RESULTADOS 
5. DISCUSIÓN 
6. CONCLUSIÓN 
7. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
8. TABLAS Y FIGURAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMEN 
Mendoza Jesús, Rosano Mihael 
INTRODUCCIÓN: La diabetes mellitus (DM) compone una causa común de hospitalización asociada a sus 
complicaciones agudas y crónicas, siendo un motivo de atención frecuente en el servicio de urgencias y medicina 
interna. La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación de gran impacto en nuestro país; los costos 
económicos asociados componen una enorme carga ante los servicios de salud. En el 2017 el sistema de vigilancia 
epidemiológica en diabetes tipo 2 reportó 33,433 hospitalizaciones a causa de diabetes mellitus tipo 2 (DM2). La 
CAD se reportó en un 5.86% (n=1,961) de los ingresos hospitalarios por diabetes. La descripción del tiempo de 
resolución de cetoacidosis diabética es un aspecto fundamental para comprender la carga que representa este 
padecimiento para los servicios de salud, para los pacientes y para sus familias. 
MATERIAL Y MÉTODOS: Al tratarse de un corte preliminar, se presentan los resultados del estudio bajo un diseño 
observacional descriptivo, retrospectivo y transversal, se incluyeron 57 expedientes clínicos de pacientes 
hospitalizados en el servicio de medicina interna con diagnóstico de cetoacidosis diabética, en el periodo de 1 junio 
2018 al 1 junio 2019. Los criterios de inclusión fueron pacientes mayores de 16 años, de ambos sexos con 
diagnóstico de CAD por criterios ADA. 
RESULTADOS: La edad media de los pacientes fue de 44.35 años (DE 15.86) con un mínimo de 18 años y un máximo 
de 89 años con un predominio mayor de hombres en el 57.9% (n=33) y 42.1% mujeres (24). Se encontró un 
diagnóstico de novo en el 28.1% (n=16). El 87.7% (n=50) tenían antecedente de DM2, el 8.8% (n=5) 
correspondiente a DM1 y el 3.5% (n=2) no era especificado. Se encontró que el 78.9% (n=45) cumplía con criterios 
de CAD grave, el 19.3% (n=11) se presentó como moderada y el 1.8% (n=1) fue leve. La causa más común de 
descompensación fue atribuible a infección en un 41.1% (n=23), otras causas en el 21.4% (n=20), falta de 
adherencia al tratamiento en 21.4% (n=12) e infección más falta de adherencia en 1.8% (n=1). Los esquemas de 
tratamiento de reanimación hídrica utilizados fueron solución salina en el 36.8% (n=21) y solución Hartmann en el 
63.2% (n=36). La media de tiempo para pH > 7.3 en los pacientes reanimados con solución salina 0.9% fue de 838 
minutos (DE= 813 minutos), mientras que la media en pacientes reanimados con solución Hartmann fue de 1188 
minutos (DE= 1277 minutos). La media de estancia hospitalaria fue de 8.43 días (DE = 4.463), (MIN = 3), (MAX = 
25). 
 CONCLUSIÓN: En nuestro medio la CAD severa es más común siendo precipitada por eventos infecciosos y 
cursando con mayor tiempo de estancia hospitalaria. El esquema de reanimación hídrica más comúnmente 
empleado en nuestro medio es solución Hartmann a pesar de que la solución salina 0.9% es el esquema 
recomendado por las guías de tratamiento internacional. La media de tiempo para pH > 7.3 cambia según el 
esquema de reanimación hídrica empleado, situación que amerita ser estudiada a profundidad con futuros 
estudios. 
Palabras clave: Cetoacidosis diabética (CAD) 
 
INTRODUCCIÓN 
La diabetes mellitus es una enfermedad crónico-degenerativa compleja que engloba una serie de trastornos 
metabólicos con la característica principal de hiperglucemia y alteraciones lipídicas que condicionandaño micro y 
macrovascular. Es el resultado de una secreción deficiente de insulina, defecto en su eficacia o una combinación 
de ambas (1). 
 
Anormalidades metabólicas en los carbohidratos, lípidos y proteínas reflejan la importancia de la insulina como 
una hormona anabólica. Los mecanismos responsables de estas alteraciones metabólicas se pueden explicar por 
bajos niveles de insulina o resistencia a la insulina en sus órganos efectores, primordialmente el músculo 
esquelético, tejido adiposo y en menor efecto el hígado (2). 
 
Su prevalencia ha llegado a proporciones epidémicas en la mayoría de las poblaciones. Según la OMS más de 220 
millones de personas en el mundo padecen diabetes, de las cuales más del 70% radican en países subdesarrollados. 
Se espera que la población diabética incremente a 366 millones para el 2030 (3). En México la diabetes se ha 
convertido en una de las principales causas de morbilidad y defunción; ha mostrado una tendencia al aumento en 
su mortalidad en la segunda mitad del siglo (4,5). México tiene una de las prevalencias más altas de diabetes 
mellitus (6,7) y tiene un incremento ascendiente de 400,000 casos nuevos al año con 60,000 muertes por año (8,9). 
 
Su clasificación tiene relevancia en las estrategias de tratamiento a implementar; sin embargo, puede resultar 
controversial y no todos los pacientes encajan en un tipo específico, peculiarmente los adultos jóvenes y hasta un 
10% pueden requerir una reclasificación durante su evolución (10). La clasificación propuesta por la American 
Diabetes Association (ADA) en 1997 la divide en diabetes mellitus tipo 1 (DM1) y diabetes mellitus tipo 2 (DM2) 
(11). 
 
La DM1 constituye un 5-10% de todos aquellos con diabetes (12) y es debida a la destrucción de células β en el 
páncreas (13-14). Este tipo de diabetes corresponde un 80-90% de toda la diabetes en niños y adolescentes (15). 
En el 2013 la International Diabetes Federation (IDF) declaro que hubo 497100 niños de 0-14 años diagnosticados 
con DM1 (16). Este tipo de diabetes se debe a una destrucción autoinmune de células β mediada por células T, las 
cuales producen una respuesta inflamatoria llamada insulinitis, al igual que una respuesta humoral mediada por 
células B (14). La presencia de anticuerpos contra islotes de células pancreáticas es característico de esta 
enfermedad, e incluyen anticuerpos contra insulina, anticuerpos contra descarboxilasa de ácido glutámico 
(GAD65) y anticuerpos contra proteína transportadora de zinc (ZnT8A) (17). 
 
Según la IDF en 2013 la prevalencia de DM en adultos de 20-79 años fue de 8.3% (382 millones); de estos 198 
millones son hombres y el resto mujeres. La edad de mayor prevalencia es de 40-59 años y se espera que la cifra 
aumente a 592 millones para el año 2035, alcanzando una prevalencia global de 10.1% (16). De estos 382 millones 
un 90-95% corresponden a DM2, aunque la mayor prevalencia de esta enfermedad es en adultos, se ha visto un 
aumento en la prevalencia en población joven. En un estudio realizado en los Estados Unidos en el año 2009, se 
encontró una incidencia de DM2 en menores de 20 años de 0.46 por cada 1000. Este aumento en su incidencia es 
debido a un estilo de vida sedentario y malos hábitos alimenticios (15). El principal mecanismo detrás de la DM2 
es la resistencia a la insulina, mediado en mayor parte por la obesidad (18-20). 
 
Los síntomas y su severidad son debidos al tipo y duración de la enfermedad. Algunos pacientes son asintomáticos, 
en especial aquellos con DM2 en etapas tempranas del padecimiento, otros presentan hiperglucemia marcada y 
en especial los infantes con deficiencia absoluta de insulina pueden cursar con poliuria, polidipsia, polifagia, 
pérdida de peso y déficit visual (21-23). 
 
Dicha enfermedad puede cursar con complicaciones crónicas y agudas; las crónicas engloban una serie de 
patologías que reflejan daño vascular; incluyendo patologías microvasculares como la retinopatía, nefropatía y 
neuropatía diabética, al igual que alteraciones macrovasculares como la ateroesclerosis avanzada y su aumento 
en el riesgo cardiovascular implicado (24). 
 
Su curso descontrolado puede llevar a estupor, coma y, sin tratamiento, la muerte debido a sus complicaciones 
agudas (25). Las complicaciones se pueden encontrar en todo momento de la enfermedad, en su diagnóstico inicial 
o a lo largo del curso de la enfermedad. Se pueden clasificar en las que se presentan durante crisis hiperglucémicas; 
la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHOH); en lo contrario la hipoglucemia 
es otra complicación aguda (26). 
 
Las complicaciones metabólicas agudas más serias de la diabetes son la CAD y el EHOH. La CAD se produce en una 
situación de déficit absoluto o relativo de insulina y aumento en las concentraciones de hormonas 
contrarreguladoras como glucagón, cortisol, y hormona de crecimiento (27, 28). Este aumento de hormonas 
provoca hiperglucemia, lipolisis aumentada y beta-oxidación descontrolada. La desregulación en los procesos 
oxidativos conduce a una alteración en el equilibrio oxo-reducción lo cual desencadena procesos metabólicos 
como la cetogénesis y subsecuente formación de cuerpos cetónicos, acidosis metabólica, cetonemía, 
deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico y déficit de volumen; la CAD afecta primordialmente a los pacientes 
con DM1, pero no es exclusiva de la misma (27-30). 
 
La presentación de CAD suele ser desencadenada a consecuencia de un agente precipitante. Los cuadros 
infecciosos suelen ser la causa precipitante más común, aunque existen otros como la falta de adherencia a 
tratamiento, pancreatitis, infarto agudo al miocardio, evento cerebral vascular y algunos fármacos (28, 31, 32). 
Medicamentos como los glucocorticoides, diuréticos tiazidas, agentes simpaticomiméticos pueden interferir con 
el metabolismo de los carbohidratos y precipitar CAD (33). Adicionalmente la DM1 de nuevo diagnóstico o la 
descontinuación de insulina en DM1, previamente establecida comúnmente lleva a CAD en personas jóvenes (28). 
Existen factores psicológicos y trastornos alimentarios que pueden contribuir a episodios recurrentes de CAD; el 
miedo a ganancia de peso, miedo a la hipoglucemia o la rebelión contra la autoridad son factores que se han 
asociado al abandono y falta de apego al tratamiento (33). 
 
Los criterios diagnósticos para CAD (tabla 1) incluyen criterios clínicos y bioquímicos, de tal modo que la 
determinación de electrolitos séricos, química sanguínea, gasometría arterial, osmolaridad, cetonas en orina, 
cetonas séricas y examen general de orina son esenciales para integrar su diagnóstico. Adicionalmente la 
complementación con una radiografía de tórax, electrocardiograma, cultivos de orina y sangre son herramientas 
fundamentales para identificar potenciales causas precipitantes (34). 
 
Tabla 1. Criterios Diagnósticos Para Cetoacidosis Diabética 
 Leve Moderada Grave 
pH Arterial 7.25–7.30 7.00 a <7.24 <7.00 
Bicarbonato Sérico mEq/L 15–18 10 to <15 <10 
Cetonas en orina Positivas Positivas Positivas 
Cetonas en suero Positivas Positivas Positivas 
Glucosa Sérica >250mg/dL >250mg/dL >250mg/dL 
Brecha Aniónica >10 >12 >12 
Estado Mental Alerta Alerta/somnolencia Estupor/coma 
 Adaptado de Referencia 28. 
 
De acuerdo con el valor de bicarbonato, pH, estado mental y valor de brecha aniónica, la CAD se puede clasificar 
en leve, moderada y grave; esta escala de severidad tiene una correlación clínica con el estado mental (33). Existe 
una amplia variedad en la forma de presentación, puede haber formas donde haya ausencia de cetonas en orina; 
su explicación se fundamenta en la reacción necesaria para evidenciar cetonuria, la cual implica la reacción de 
nitroprusiato del examen general de orina. Dicha reacción solo detecta la presencia de acetona y aceto-acetato, 
cuerpos cetónicos precursores del producto finalde la cetogenesis; el betahidroxibutirato solo puede ser medido 
en sangre, de tal motivo que la ausencia de cetonuria no descarta un cuadro de cetoacidosis diabética y su estándar 
diagnóstico es la determinación de cetonemía por medio de ensayos en sangre. En situaciones donde haya 
disponibilidad de determinación de β-hidroxibutirato, se debe realizar como medida estandarizada para corrobora 
el diagnóstico. Las concentraciones elevadas de cuerpos cetónicos en sangre producen aniones orgánicos los 
cuales provocan un aumento en la brecha aniónica y una acidosis metabólica. La brecha aniónica se puede calcular 
mediante la siguiente ecuación: [Na − (Cl + HCO3)]. Los valores normales de brecha aniónica son entre 7 y 9mEq/l, 
cuando estos valores se elevan >10-12mEq/l, indican la presencia de una acidosis metabólica de brecha aniónica 
amplia (33). 
 
Adicionalmente, existen formas euglucémicas de CAD en donde las cifras de glucosa sérica son <250mg/dl. Se han 
reportado que hasta un 10% de los casos de CAD se pueden presentar de forma euglucémica (35). La presentación 
atípica en las cifras de glucosa se puede explicar por diversos factores, como la aplicación exógena de insulina 
previo su valoración hospitalaria, pobre ingesta de alimentos, ayuno prolongado e inhibición de procesos 
metabólicos como la gluconeogénesis (36, 37). 
 
El tratamiento de la CAD requiere de una adecuada reanimación hídrica y corrección de trastornos metabólicos 
como la hiperglucemia, desequilibrios hidroelectrolíticos y tratamiento dirigido a la causa desencadenante. Los 
principios de tratamiento de la CAD tienen sus raíces desde el descubrimiento de insulina en 1922 y 
posteriormente han sido pulidos y aplicados a mejorar los desenlaces de la CAD. En 1945 Howard Root logró una 
disminución del 12% en la mortalidad de la CAD usando dosis altas de insulina intravenosa (38). Desde la aplicación 
e insulina como piedra angular al tratamiento de la CAD han surgido dos corrientes de tratamiento y en la 
actualidad las dos principales guías de tratamiento son las recomendaciones americanas de la ADA y las 
recomendaciones británicas del Reino Unido (UK). La mayoría de los estudios que lograron recabar la evidencia 
necesaria para fundamentar estas guías de tratamiento fueron estudios pequeños y pocos aleatorizados, de tal 
manera que han surgido diferencias en el tratamiento y diagnóstico de la CAD (39). 
 
En cuanto a la terapia de reanimación con líquidos intravenosos ambas guías concuerdan que debe ser la prioridad 
inicial del manejo y se debe implementar solución salina 0.9% a 15-20cc/kg o 1-1.5L en la primera hora, mientras 
que las guías británicas recomiendan 2L en las primeras dos horas. La cantidad de líquidos infundida se debe 
modificar con base en condiciones individuales de cada paciente como, por ejemplo, falla cardiaca, edad geriátrica, 
falla renal, etc. (34, 40). La terapia hídrica por emplear posteriormente es dependiente del estado hemodinámico, 
niveles de electrólitos séricos, gasto urinario y estado general de hidratación del paciente (34). 
 
Posteriormente y en conjunto con la terapia de reanimación hídrica, se encuentra la insulinoterapia intravenosa, 
medida fundamental para el adecuado control glucémico, regulación de procesos metabólicos, metabolismo de 
cuerpos cetónicos y resolución de trastorno ácido base. La vía de administración intravenosa de insulina o, en 
algunos casos, intramuscular y subcutánea se ha vuelto una medida estandarizada del tratamiento de la CAD 
(34,40). Se debe indicar un bolo de insulina regular o ultrarápida por vía intravenosa calculado a 0.1U/kg, seguido 
de su infusión continua a una dosis de 0.1U/kg/hora o bien iniciar con infusión continua de insulina sin bolo previo, 
calculada a una dosis de 0.14U/kg/h. La velocidad de infusión de insulina se debe ajustar a los niveles de glucemia 
capilar. Los protocolos de infusión de insulina a dosis baja tienen el objetivo de disminuir las cifras de glucemia a 
una taza de 50-75mg/dL/h; cuando no disminuyen a esta velocidad se debe aumentar la velocidad de infusión cada 
hora hasta lograr la taza antes mencionada. En el momento que la glucemia disminuye a 200mg/dL se puede 
reducir la dosis de infusión de insulina a 0.02-0.05U/kg/h y en ese momento se debe iniciar una infusión de solución 
dextrosada al 5%. Desde ese momento en adelante se debe ajustar la velocidad de infusión de insulina y dextrosa 
para mantener una glucemia entre 150-200mg/dL hasta lograr aclaramiento de cuerpos cetónicos, resolución de 
pH >7.3, brecha aniónica <12 y bicarbonato mayor a 15 (34). 
 
Los niveles séricos de potasio se encuentran frecuentemente alterados en el evento de CAD. De manera inicial se 
puede encontrar hiperkalemia asociada a la falta de insulina y el pH acídico, que provoca un incremento en el 
intercambio celular de potasio por hidrogeno. La terapia de reanimación hídrica, expansión de volumen y la 
infusión de insulina intravenosa inducen a una disminución en las cifras de potasio sérico y subsecuentemente 
producen hipokalemia. Este trastorno se puede prevenir adicionando potasio a la solución de base cuando los 
niveles de este se encuentren por debajo de su límite superior 5.0-5.2mEq/l. Las metas de tratamiento se enfocan 
en mantener niveles séricos de potasio entre 4.5 y 5 mEq/L. La adición de 20-30mEq de KCl por cada litro de 
solución infundida suelen ser una medida suficiente para evitar la hipokalemia. En casos en donde haya niveles 
séricos de potasio <3.3mEq/L se debe posponer la infusión de insulina hasta corrección del desequilibrio, de lo 
contrario la hipokalemia puede precipitar arritmias letales o debilidad muscular respiratoria (32, 34). 
 
Además de lo ya mencionado, se pueden encontrar alteraciones en los niveles de fosforo séricos. En general al 
momento de presentación los niveles de fosforo se pueden encontrar elevados o normales. Al iniciar terapia con 
insulina intravenosa estos niveles tienden a disminuir y causan hipofosfatemia. En casos de hipofosfatemia severa 
con niveles <1.0mg/dL, se puede reponer 20-30mEq de KPO4 a los líquidos infundidos (34). La reposición de potasio 
en dicha situación puede evitar debilidad cardiaca, musculo esquelética y depresión de músculos respiratorios 
(33). Sin embargo, no existe evidencia que la reposición de fósforo mejore los desenlaces en casos de CAD, los 
estudios aleatorizados prospectivos han demostrado que el remplazo abundante de fósforo puede provocar 
hipocalcemia (41-43). 
 
En respecto a la terapia con bicarbonato, esta es controversial y los estudios que han evaluado su uso en pacientes 
con pH de 6.9 a 7.1 no han demostrado beneficio en los desenlaces clínicos (44, 45). Por lo tanto, el uso de 
bicarbonato se ha reservado a situaciones en donde el pH sea <6.9; se recomienda administrar 100mmol de 
NaHCO3 (dos ámpulas) en 400cc de solución inyectable más 20mEq KCL a una velocidad de infusión de 200ml/h 
durante dos horas y hasta lograr un pH >7.0 (34). Es importante mencionar que las guías británicas no recomiendan 
en uso de bicarbonato como medida terapéutica en CAD (40). 
 
MATERIAL Y MÉTODOS 
Al tratarse de un corte preliminar, se presentan los resultados del estudio bajo un diseño observacional descriptivo, 
retrospectivo y transversal, se incluyeron 57 expedientes clínicos de pacientes hospitalizados en el servicio de 
medicina interna con diagnóstico de cetoacidosis diabética, en el periodo de 1 junio 2018 al 1 junio 2019. 
 
Los criterios de inclusión fueron expedientes con pacientes mayores de 16 años, de ambos sexos con diagnóstico 
de cetoacidosis diabética por los criterios ADA: Glucosa > 250mg/dL, pH < 7.3, AG > 12, HCO3 < 18mmol/L y 
cetonuria. Los criterios de exclusión fueron pacientes fallecidos antes de la resolución del trastorno ácido base en 
cetoacidosis diabética y aquellos sin resultados de gasometrías realizadas durante su estanciahospitalaria. Se 
describieron las características clínicas, bioquímicas registradas en los expedientes de pacientes con diagnóstico 
de cetoacidosis diabética en el Servicio De Medicina Interna del Hospital General “Dr. Manuel Gea González”. Las 
características descritas fueron las siguientes: genero, edad, diagnóstico de novo, tipo de diabetes, pH al ingreso, 
HCO3 al ingreso, anion gap al ingreso, glucometría capilar al ingreso, glucosa sérica al ingreso, cetonuria, Glasgow 
al ingreso, creatinina al ingreso, sodio corregido al ingreso, enfermedad renal crónica, causa de descompensación 
y tratamiento previo. 
 
Los desenlaces secundarios descritos fueron el tiempo de resolución del trastorno ácido base, los esquemas de 
tratamiento de reanimación hídrica utilizados y el tiempo de estancia hospitalaria. 
Se realizó el análisis mediante estadística descriptiva. Se aplico un análisis univariado, usando medidas de 
tendencia central y dispersión a las variables cuantitativas y en el caso de las variables cualitativas utilizó 
proporciones. 
 
RESULTADOS 
Se solicitaron 77 expedientes de pacientes con diagnóstico de cetoacidosis diabética hospitalizados en el servicio 
de medicina interna en el periodo del 1 de junio 2018 al 1 junio 2019. Se incluyeron datos de 57 expedientes que 
cumplieron con los criterios de inclusión. (Diagrama de flujo 1.) 
 
La edad media de los pacientes fue de 44.35 años (DE 15.86) con un mínimo de 18 años y un máximo de 89 años 
con un predominio mayor de hombres del 57.9% (n=33) (Tabla 1, tabla 2, gráfica 1). 
En las características clínicas de los pacientes, se encontró un diagnóstico de novo en el 28.1% (n=16), los cuales 
debutaron con CAD en su presentación inicial de diabetes mellitus, mientras que el 71.9% (n=41) ya se conocían 
con diabetes mellitus previo a su ingreso hospitalario (Gráfica 2). De los 57 pacientes con CAD el 87.7% (n=50) 
tenían diabetes mellitus tipo 2, el 8.8%(n=5) tenían diabetes mellitus tipo 1 y el 3.5% (n=2) no era especificado el 
tipo de diabetes (Gráfica 3). El 87.7% (n=50) se presentó con cetonuria al ingreso, estando ausente en 12.3% (n=7) 
(Gráfica 4). Dentro de la escala de severidad, se encontró que el 78.9% (n=45) cumplía con criterios de CAD grave, 
el 19.3% (n=11) se presentó como moderada y el 1.8% (n=1) fue leve (Gráfica 7). La causa más común de 
descompensación fue atribuible a infección en el 41.1% de los pacientes (n=23), otras causas en el 21.4% (n=20), 
falta de adherencia al tratamiento en el 21.4% (n=12) e infección más falta de adherencia en el 1.8% (n=1) (Gráfica 
5). Se encontró un antecedente de enfermedad renal crónica (ERC) en el 7% (n=4) de los pacientes (Gráfica 6). La 
mayoría de los pacientes (n=22, 38.6%) no tenían ningún tratamiento previo a la hospitalización. El tratamiento 
más común fue insulina en el 26.3% (n=15), seguido por tratamiento oral en el 24.6% (n=14) y oral + insulina en el 
10.5% (n=6) (Gráfica 8, tabla 3). 
 
Las características bioquímicas encontradas fue una media de pH al ingreso en 7.14 (DE=0.132). Se reportó una 
media de HCO3 en 6.298mmol/l(DE=3.295). En cuanto a la media de AG fue de 23.589 (DE=8.072). La media de 
glucometría capilar al ingreso fue de 436.4mg/dL (DE= 83.678). En cuando a la glucometría sérica al ingreso, se 
reportó una media de 576.42mg/dL (DE=286.029). La media del puntaje de escala de coma de Glasgow fue de 14, 
(DE=0.802). En cuanto a la media de sodio corregido al ingreso hospitalario fue de 142.96 mEq/dL (DE= 24.897). La 
media de Creatinina sérica al ingreso fue de 2.1226 mg/dL (DE=1.89386) (Tabla 4). 
 
Los esquemas de tratamiento de reanimación hídrica utilizados fueron solución salina en 36.8% (n=21) y solución 
Hartmann en el 63.2% (n=36) (Gráfica 9). La media de tiempo para pH > 7.3 en los pacientes reanimados con 
solución salina 0.9% fue de 838 minutos (DE= 813 minutos), mientras que la media en pacientes reanimados con 
solución Hartmann fue de 1188 minutos (DE= 1277 minutos) (Gráfica 10). La media de tiempo para HCO3 > 
15mmol/dL en los pacientes reanimados con solución salina 0.9% fue de 1545 minutos (DE= 1212 minutos), 
mientras que la media en pacientes reanimados con solución Hartmann fue de 1796 minutos (DE= 1541minutos) 
(Gráfica 11). La media de tiempo para AG < 12 en los pacientes reanimados con solución salina 0.9% fue de 1121 
minutos (DE= 858 minutos), mientras que la media en pacientes reanimados con solución Hartmann fue de 1206 
minutos (DE= 1235 minutos) (Gráfica 12). En cuanto a la media para glucometría capilar <200mg/dL en los 
pacientes reanimados con solución salina 0.9% fue de 8 horas (DE= 5 horas), mientras que la media en pacientes 
reanimados con solución Hartmann fue de 10 horas (DE = 11 horas) (Gráfica 13, Tablas 5, 6). 
La media de estancia hospitalaria fue de 8.43 días (DE = 4.463). (Tabla 7) 
 
DISCUSIÓN 
En este estudio encontramos una amplia variedad en cuanto a las características clínicas y bioquímicas de los 
pacientes con cetoacidosis diabética. La frecuencia de afectación al sexo masculino fue similar en nuestro estudio 
(57.3%) de lo que reporta la literatura (60.56%) (50). La edad media de afección fue de 44.35 años cifra que rebasa 
la edad de afección reportada en la literatura (36 años) (50). 
 
Nuestro estudio encontró que el 28.1% (n=16) de los pacientes debutaron con CAD como la manifestación inicial 
de diabetes mellitus, esta cifra es similar a lo reportado en la literatura (32.39%) (50). El 87.7% de nuestra población 
tuvo CAD en el contexto de diabetes mellitus tipo 2, esta cifra es superior a lo reportado en la literatura (50%) (52). 
En la literatura se reporta predominio de DM1 explicado por la asociación a la fisiopatología de la enfermedad en 
donde la deficiencia absoluta de insulina es algo que predispone a su desarrollo. Sin embargo, en nuestra población 
encontramos un predominio de DM2, posiblemente asociado a falta de apego a tratamiento, larga evolución que 
conduce a un estado de depleción de la reserva beta pancreática y una posible mala clasificación, ya que algunos 
pacientes pudieran corresponder a diabetes latente autoinmune del adulto (LADA por sus siglas en ingles), además 
de una mayor descompensación asociada a enfermedades infecciosas. La mayoría de los pacientes se presentaron 
con cetonuria (87.7%) al momento del diagnóstico, cifra que no alcanza el 100% dado que existen casos en donde 
los cuerpos cetónicos circulantes son metabolizados a betahidroxibutirato, siendo indetectable por medio de tira 
reactiva en el examen general de orina. De tal manera que se demuestra que la presencia de cetonuria no es un 
elemento imprescindible para el diagnóstico de CAD. 
 
El 78.9% (n = 45) de los pacientes con CAD se presentaron con criterios correspondientes a una etapa grave de 
CAD, esta cifra sobrepasa lo reportado en la literatura (50%) (50) y se correlaciona con lo reportado por Rodríguez-
Gutiérrez R et al (54). En nuestro medio es más común ver casos severos de CAD que puede estará asociado a un 
diagnóstico inicial demorado y a que una proporción importante de los pacientes desconocían el diagnóstico de 
diabetes mellitus. La causa más común de descompensación fue atribuible a infección, situación que se 
correlaciona con lo reportado por la literatura (51), sin embargo, contrasta lo reportado por Thomas S y Lee MH 
quienes reportaron la falta de adherencia al tratamiento como la causa más común de descompensación en sus 
estudios (50, 53). Este hallazgo en parte puede ser explicado por nuestro medio, el cual corresponde a un país en 
vías de desarrollo cuya causa más común de descompensación suele ser infección a comparación de países 
desarrollados en los cuales la causa suele ser falta de adherencia al tratamiento. 
 
Un hallazgo importante para resaltar es que la mayoría de los pacientes (38.6%) no tenían ningún tratamiento 
antidiabético previo a su ingreso, estacifra se encuentra en parte cegada por el porcentaje de pacientes que 
debutaron con CAD (28.1%) como el evento de presentación índice de diabetes mellitus. Sin embargo, este hallazgo 
resalta la falta de apego a tratamiento en nuestra población y hace énfasis en que debemos aumentar la atención 
y seguimiento médico de primer nivel con el propósito de evitar complicaciones agudas asociadas a falta de 
tratamiento o falta de apego al tratamiento. 
 
Con respecto a las características bioquímicas reportadas, encontramos que las cifras de creatinina se reportaron 
elevadas en la mayoría de los pacientes, con media de creatinina sérica en 2.1226 mg/dL, hallazgo que sobre pasa 
lo reportado en lo descrito por Rodríguez-Gutiérrez R et al, quienes en su estudio reportaron creatinina basal media 
de 1.57 ± 0.35 mg/dL (54). Estas cifras más elevadas de creatinina pueden ser explicadas en parte por la mayor 
cantidad de pacientes con cetoacidosis diabética grave (78.9%), contexto en el que el pH y HCO3 son menores 
reflejando una mayor afección renal. 
 
En nuestro estudio encontramos que el esquema de reanimación hídrica más comúnmente implementado en 
nuestro medio se realiza con solución Hartmann en (63.2%) seguido por solución salina 0.9% (36.8%). Este hallazgo 
pone en contraste lo recomendado por las guías de tratamiento internacionales (ADA, británicas) cuya 
recomendación es infundir solución salina al 0.9% y no existe una recomendación del uso de otro tipo de 
soluciones. 
 
En términos del tiempo descrito para resolución del trastorno ácido base, encontramos que la media de tiempo 
para pH > 7.3 en los pacientes reanimados con solución salina 0.9% fue de 838 minutos (13,96 horas), (DE = 813 
minutos), mientras que la media en pacientes reanimados con solución Hartmann fue de 1188 minutos (19.8 horas) 
(DE = 1277 minutos). Este hallazgo se contrasta con lo reportado por Lee Mh et al, quienes describieron 11hrs para 
de resolución de CAD en su estudio. Por otra parte, Thomas S et at, reportaron un tiempo promedio para resolución 
de 21 horas cifra que rebasa la media descrita en nuestro estudio. Adicionalmente Rodríguez-Gutiérrez R et al 
reportaron el tiempo para resolución del trastorno ácido base de 16.6 ± 9.9 horas. Estos hallazgos resaltan la 
variabilidad que hay el en tiempo de resolución del trastorno ácido base en CAD. En nuestro estudio encontramos 
que la media para pH > 7.3 cambia según el esquema de reanimación hídrica empleado de 19.8 horas con solución 
Hartmann vs 13.96 horas con SS 0.9%, situación que amerita ser estudiada a profundidad con futuros estudios que 
puedan determinar si existe superioridad entre alguna de las dos. 
 
La media de estancia hospitalaria en nuestra cohorte de pacientes fue de 8.43 días, cifra inferior a lo reportado 
por Builes-Montaño CE et al, en su estudio reportaron una estancia hospitalaria promedio de 18 ± 16 días. En 
acorde a lo reportado en su estudio, la definición de estancia hospitalaria prolongada a toda aquella que sobrepasa 
los 8 días; la media de nuestra población curso con estancia hospitalaria prolongada. EL estudio realizado por 
Rodríguez-Gutiérrez R et al reporto una estancia hospitalaria de 5.0 ± 4.1 días, cifra que se encuentra inferior a lo 
descrito en nuestro estudio. Estos resultados reflejan que nuestra cohorte de pacientes cursa con mayores días de 
estancia hospitalaria, situación que debe ser analizada en futuros estudios que logren encontrar factores 
asociados. 
 
CONCLUSIONES 
La mayoría de los pacientes con CAD cumplen criterios para ser clasificada como severa. La media de cifras de 
creatinina se reportó en 2.1226 mg/dL situación que refleja la severidad de CAD y el mayor deterioro de función 
renal encontrado al momento del ingreso hospitalario. En nuestro medio la mayoría de los pacientes con CAD se 
encuentran en el contexto de diabetes mellitus tipo 2 y hasta un 28.1% se presentan con diagnóstico de novo, 
siendo los eventos infecciosos la causa más común de evento precipitante. Encontramos que la mayoría de los 
pacientes no tenían tratamiento previo al ingreso, este hallazgo resalta la falta de apego a tratamiento en nuestra 
población y hace énfasis en que debemos aumentar la atención y seguimiento médico de primer nivel con el 
propósito de evitar complicaciones agudas asociadas a falta de tratamiento o falta de apego al tratamiento. La 
media de tiempo para pH > 7.3 cambia según el esquema de reanimación hídrica empleado, situación que amerita 
ser estudiada a profundidad con futuros estudios que puedan determinar si existe superioridad entre alguna de 
las dos. Nuestra cohorte de pacientes presentó una media de estancia hospitalaria superior a lo descrito en la 
literatura, hallazgo que debe ser analizado en futuros estudios que logren encontrar factores asociados. 
 
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TABLAS Y FIGURAS 
Diagrama de Flujo 1. Selección de expedientes 
 
Tabla 1. Edad de los pacientes 
 N Mínimo Máximo Media Desviación estándar 
Edad 57 18 89 44.35 15.683 
 
 
Tabla 2. Genero de los pacientes 
 Frecuencia Porcentaje 
 Masculino 33 57.9 
Femenino 24 42.1 
Total 57 100.0 
 
 
Tabla 3. Características clínicas de los pacientes 
Recuento % del N de columna 
Diagnóstico de novo Sí 16 28.1% 
No 41 71.9% 
Tipo de diabetes No especificado 2 3.5% 
Diabetes tipo 1 5 8.8% 
Diabetes tipo 2 50 87.7% 
Cetonuria Presente 50 87.7% 
Ausente 7 12.3% 
Severidad de CAD Leve 1 1.8% 
Moderada 11 19.3% 
Grave 45 78.9% 
Causa de descompensación Infección 23 41.1% 
Adherencia al tratamiento 12 21.4% 
Otras 20 35.7% 
Infección y adherencia 1 1.8% 
Enfermedad renal crónica Sí 4 7.0% 
No 53 93.0% 
Tratamiento previo Ninguno 22 38.6% 
Oral 14 24.6% 
Insulina 15 26.3% 
Oral + Insulina 6 10.5% 
 
Tabla 4. Características bioquímicas de los pacientes 
 Mínimo Máximo Media Desviación estándarpH al ingreso 6.900 7.570 7.14732 0.132335 
Bicarbonato al ingreso 1.50 13.70 6.2982 3.29532 
AG ingreso 9.40 48.20 23.5895 8.07272 
Glucometría al ingreso 193 500 436.74 83.678 
Glucosa sérica al ingreso 167 1543 576.42 286.029 
Glasgow 10 15 14.77 0.802 
Sodio corregido 122 316 142.96 24.897 
Cr al ingreso .36 12.40 2.1226 1.89386 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabla 5. Esquema de reanimación hídrica empleado Recuento % del N de columna 
Tipo de reanimación SS 0.9% 21 36.8% 
Hartmann 36 63.2% 
 
Tabla 6. Tempo de resolución del trastorno 
ácido base 
Tipo de reanimación 
SS 0.9% Hartmann 
Recuento Media 
Desviación 
estándar Recuento Media 
Desviación 
estándar 
Tiempo para pH >7.3 21 838 813 36 1188 1277 
Tiempo para HCO3 >15 21 1545 1212 36 1796 1541 
Tiempo para AG <12 21 1121 858 36 1206 1235 
Tiempo para glucosa < 200 21 8 5 36 10 11 
 
Tabla 7. Días de estancia hospitalaria 
 N Mínimo Máximo Media Desviación estándar 
Días de estancia 56 3 25 8.43 4.463 
 
Gráfica 1. Genero de los pacientes Gráfica 2. Diagnóstico de Novo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gráfica 3. Tipo de Diabetes Gráfica 4. Pacientes con Cetonuria al ingreso 
 
Gráfica 5. Causa de Descompensación Gráfica 6. Pacientes con Enfermedad Renal Crónica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gráfica 7. Severidad de la Cetoacidosis Gráfica 8. Tratamiento previo a la hospitalización 
 
 
Gráfica 9. Tipo de Reanimación Hídrica Gráfica 10. Tiempo en minutos para pH > 7.3 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gráfica 11. Tiempo en minutos para HCO3 > 15 Gráfica 12. Tiempo en minutos para Anion Gap <12 
 
 
 
 
Gráfica 13. Tiempo en horas para glucometría capilar <200mg/dL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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