Validacion-de-la-escala-CLIF--C--ACLF-para-predecir-mortalidad-a-28-y-90-das-en-pacientes-con-falla-hepatica-aguda-sobre-cronica-en-el-Hospital-General-de-Mexico-Eduardo-Liceaga

•

Biológicas / Saúde

Medicina

13/8/2022

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE MEDICINA

DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO

SECRETARIA DE SALUD

HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO DR EDUARDO LICEAGA O.D.

DEPARTAMENTO DE GASTROENTEROLOGIA

Tesis para obtener el grado de médico especialista en:

GASTROENTEROLOGIA

VALIDACIÓN DE LA ESCALA CLIF- C- ACLF PARA PREDECIR MORTALIDAD
A 28 Y 90 DÍAS EN PACIENTES CON FALLA HEPÁTICA AGUDA SOBRE
CRÓNICA EN EL HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO “EDUARDO LICEAGA”.

Presenta : Asesor de Tesis:

Dra. Tania de los Ángeles Mayorga Marín. Dra. María de Fátima Higuera de la Tijera

Ciudad de México
28 de julio del 2017.

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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respectivo titular de los Derechos de Autor.

---------------------------------------
DR. LINO E. CARDIEL MARMOLEJO
DIRECTOR DE EDUCACIÓN Y CAPACITACIÓN EN SALUD
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO

----------------------------------------
DRA. MARÍA DE FÁTIMA HIGUERA DE LA TIJERA.
JEFE DEL DEPARTAMIENTO DE GASTROENTEROLOGIA Y PROFESOR
TITULAR DEL CURSO DE ESPECIALIDAD EN GASTROENTEROLOGIA DEL
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO

DRA. ________________________
DRA. MARÍA DE FÁTIMA HIGUERA DE LA TIJERA.
TUTOR DE TESIS

DRA. ____________________________
RESIDENTE GASTROENTEROLOGIA
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO
AUTOR DE TESIS

Ciudad de México
28 de julio del 2017

Dedicatoria

„„Al Espíritu Santo por sus dones de sabiduría y fortaleza. . .‟‟

A mi novio por su gran ayuda y apoyo incondicional quien cada día me da fuerza para
seguir adelante.

A mi abuela, madre y hermanas por su amor y apoyo.

Agradecimiento

A mis maestros por ser fuente de conocimientos.

A mi novio por el apoyo incondicional que me dio y sigue dando.

A mi tutor por su indispensable apoyo en el desarrollo de esta tesis.

Y todos los pacientes que participaron en este estudio.

 INDICE

1. Dedicatorias y Agradecimientos…..………………………………………………….……...2

2. Índice……………………………………………………………………………………………3

3. Resumen……………………………………………………………………………………….5

4. Antecedentes………………………………………………………………………………….6

5. Marco teórico…………………………………………………………………………………..9

6. Planteamiento del problema……………………………………………………………..…12

7. Justificación…………………………………………………………………………………..13

8. Pregunta de investigación…………………………………………………………………..14

9. Hipótesis…………………………………………………………………….…………….…..15

10. Objetivos………………………………………………………………………….…………..16

11. Metodología…………………………………………………………………………………..17

11.1Población y muestra………………………………………………………………..17
11.2Criterios………………………………………………………………………………17
11.3Variables……………………………………………………………………………..18
11.4Procedimientos………………………………………………………………...……23
11.5Análisis estadístico………………………………………………………………….23
11.6Aspectos Éticos y de Bioseguridad……………………………………………….23

11.7Relevancia y expectativas………………………………………………………....24
11.8Recursos Disponibles………………………………………………………………24

12. Resultados……………………………………………………………………………………25

13. Discusión……………………………………………………………………………………...35

14. Conclusiones…………………………………………………………………………………38

15. Referencias…………………………………………………………………………………..39

16. Anexos………………………………………………………………………………………..41

16.1Ficha de recolección de datos………..…………………………………......41

 Resumen
Título: Validación de la escala CLIF-C-ACLF para predecir mortalidad a 28 y 90 días en pacientes con
falla hepática aguda sobre crónica en el Hospital General de México “Eduardo Liceaga”.
Planteamiento del problema: No hay suficiente evidencia científica a nivel nacional hasta el
momento que evalúen la aplicabilidad y utilidad de la escala CLIF-C-ACLF como herramienta
pronostica en nuestro medio en pacientes con el diagnóstico de falla hepática aguda sobre crónica
(ACLF), y que haya comparado esta escala contra las escalas clásicas que todavía se sigue aplicando
en el trabajo clínico diario. Objetivo General: Validar si la escala pronostica CLIF-C-ACLF es útil para
predecir mortalidad a 28 y 90 días. Metodología: Estudio observacional, retrolectivo (cohorte
histórica). Se incluyeron pacientes con el diagnóstico de cirrosis hepática que cumplieron criterios de
descompensación aguda de la enfermedad, internados en el servicio de Gastroenterología en el
periodo de octubre 2016 a mayo 2017.Resultados: La edad promedio de la cohorte en estudio fue de
54.18 ± 12.16 años sin haber diferencias significativas entre el grupo de pacientes que tenían ACLF y
los que no, respecto al sexo 54.6% de los pacientes eran hombres, y el porcentaje de hombres
aumento hasta 58.3% en el grupo de pacientes con ACLF contra un 33.3% en el grupo de pacientes
sin ACLF ( p = 0.03). Con respecto a la etiología de la cirrosis el consumo de alcohol representó
51.1%, seguida de la criptogénica con un 16.3%. La sobrevida para el total de pacientes fue de 58.2%.
Además se estableció la sobrevida a los 28 y 90 días por grado de ACLF encontrándose que a los 28
días la sobrevida fue de 75% para el grado I, 40% grado II, 25% grado III, 85% para los pacientes sin
ACLF. Para mortalidad a los 28 días el valor de AUC de la escala CLIF C ACLF es 0.70, con un valor
cercano a SOFA con AUC = 0.71 e igual a Child Pugh con un AUC = 0.70, para mortalidad a los 90 días
el valor de AUC de la escala de CILF C ACLF es de 0.67 cercana a la escala MEDL con AUC = 0.70 y
SOFA, Child Pugh AUC = 0.70 Conclusiones: La escala CLIF C ACLF demostró tener un rendimiento
similar pero no mejor a las escalas clásicas pronosticas como APACHE II, SOFA, Child Pugh y MELD
para predecir mortalidad a 28 y 90 días en nuestra población.

Palabras clave: Falla hepática, CLIF, CLIF-C-ACLF, CLIF SOFA, mortalidad.

 Antecedentes:
De los pacientes con cirrosis hepática 15% desarrollan complicaciones de la enfermedad cada año,
entre las principales están hipertensión portal, ascitis, hemorragia variceal, infecciones y
encefalopatía hepática, la severidad de estas complicaciones esta en relación a la reserva hepática
funcional y la lesión estructural que avanza progresivamente. Cuando una descompensación ocurre
algunos pacientes vuelven a su estado basal, pero otros progresan a falla multiorgánica, cuando la
descompensación de la enfermedad se produce de manera rápida, asociado a una causa precipitante,
y se produce una falla orgánica se considera que el paciente cursa con falla hepática aguda sobre la
crónica (ACLF por las siglas en inglés de “Acute on Chronic Liver Failure”) [1].

La principal etiología en pacientes que cursan con ACLF es la hepatopatía alcohólica; el principal
factor precipitante son las infecciones y la principal falla orgánica extra hepática que se presenta es la
falla renal [1,2].

ACLF se define actualmente como el síndrome que se presenta en pacientes con enfermedad
hepática crónica con o sin el diagnóstico previo de cirrosis quienes presentan descompensación
hepática aguda que resulta en falla hepática y una o más fallas orgánicas extra hepáticas, asociado a
una incrementada mortalidad a 28 días y 3 meses [3]. Lasprimeras definiciones del término ACLF se
basaron en opiniones de expertos, esto cambio cuando el estudio CANONIC (Consortium Acute on
Chronic Liver Failure) publicó los criterios para falla hepática aguda sobre crónica, basado en un
estudio multicéntrico que incluyó 1343 pacientes hospitalizados [4,5].

La definición de ACLF incluye 3 características de la enfermedad:

Primero, Descompensación Aguda de la cirrosis: caracterizada por la presencia de ascitis severa
aguda, encefalopatía hepática, hemorragia gastrointestinal, infecciones bacterianas o combinación
de ellas.

Segundo, Falla orgánica: Se utilizan los valores de la escala SOFA para definir cada falla orgánica.

Tercero, Alta tasa de mortalidad a 28 días. [5]

Los términos descompensación aguda y ACLF se refieren a entidades clínicas distintas, la diferencial
principal es la alta mortalidad a 28 días de la segunda >15% en relación a la primera; pero también
diferencias clínicas y fisiopatológicas en relación a la presencia de falla orgánica [1,4].

También fueron definidos los 3 grados de ACLF: Grado 1 que incluye a su vez tres subgrupos de
pacientes: pacientes que solo tienen falla renal (con creatinina sérica de 1.5 a 1.9 mg7dL), pacientes
que solo tienen falla hepática, coagulación, circulación o respiración, y por último pacientes que solo
tienen falla cerebral y con creatinina de 1.5 a 1.9 mg/dL; la mortalidad a 28 días es de 22.1% y 40.7%
a 90 días. Grado 2 que incluye a los pacientes con 2 fallas orgánicas; la mortalidad a 28 días es de 32%
y 52.3% a 90 días. Grado 3 que incluye a los pacientes con tres fallas orgánicas la mortalidad a 28 días

es 76.7% y 79.1% a 90 días. [5] El grupo de pacientes sin ACLF incluyo: a los pacientes sin falla
orgánica, pacientes con una solo falla orgánica (hepática, coagulación, circulación y respiración) pero
con creatinina <1.5 mg/dl y sin encefalopatía hepática, pacientes con falla cerebral, pero con
creatinina <1.5mg/dl, la mortalidad a 30 días fue de 4.7% y 14% a los 90 días [1,4].

El estudio CANONIC también utilizó la escala CLIF – SOFA, una versión modificada de la escala SOFA
que valora la falla orgánica pero que toma en cuenta las características clínicas y fisiopatológicas de
los pacientes con cirrosis, al igual que la escala original el CLIF- SOFA valora la función de seis órganos
o sistemas (hígado, riñones, cerebro, coagulación, circulación y pulmones); cada órgano o sistema
recibe un puntaje de uno a cuatro, el puntaje total va de 0 a un máximo de 24 puntos [4,5].

Los modelos pronósticos para predecir supervivencia demostraron que el puntaje en el CLIF – SOFA,
leucocitosis y la edad fueron los predictores independientes para mortalidad[1]; esta escala que
posteriormente se conocería como CLIF-C ACLF cuando incluyó los otros dos predictores
independientes (leucocitosis, edad) tendría un proceso de validación en 17 centros hospitalarios de
Europa, y se compararía inicialmente con escalas como MELD, MELD-Na y Child-Pugh, el resultado
publicado fue que CLIF-C ACLF tiene significativamente mayor exactitud pronostica que las otras
escalas en poblaciones Europeas [4,5].

El establecer el pronóstico es esencial en una entidad clínica como la ACLF debido a su alta
mortalidad, inicialmente se utilizaron dos categorías para establecer modelos pronósticos unas
basadas en la severidad de la enfermedad hepática (MELDs, Child Pugh) y otras basadas en la
presencia de falla orgánica(APACHE II, SOFA), encontrando que la severidad de la enfermedad
hepática no era el factor determinante del pronóstico cuando un paciente cirrótico presentaba
descompensación aguda, las escalas de falla orgánica eran más útil en el aspecto de supervivencia
[7].

La ACLF ha llamado la atención de todos los expertos en este tema y se han publicado muchos
estudios que tratan de caracterizar a estos pacientes así como evaluar las escalas pronosticas en
estos; Katoonizadeh y colaboradores publicaron un estudio realizado en 4 unidades hospitalarias de
Bélgica donde confirmaron la alta mortalidad a corto plazo de los pacientes con falla hepática aguda
sobre crónica, pero también valoraron las escalas clásicas SOFA, Maddrey, MELD y Child Pugh para
predecir mortalidad intrahospitalaria, reportando que la escala SOFA es la que tuvo mejor exactitud
para discriminar entre los sobrevivientes y no sobrevivientes seguido de Maddrey [8].

Otro estudio realizado por Theocharidou E y colaboradores, con el objetivo de establecer el
pronóstico de pacientes cirróticos ingresados en la unidad cuidados intensivos por complicaciones de
la enfermedad, incluyo una muestra de 635 pacientes, el estudio comparó su propia escala
pronostica a la que llamaron escala RFC con escalas clásicas como SOFA, APACHE II, MELD, Child
Pugh, pero incluyeron la escala CLIF SOFA, reportaron que la escala RFC desarrollada por los autores
fue mejor que todas las escalas clásicas, incluso ligeramente mejor que la nueva escala CLIF SOFA en
su muestra [9].

Lee M, y colaboradores, en Corea, realizaron un estudio similar al previo, con el objetivo principal de
validar la nueva escala pronostica CLIF SOFA en pacientes con falla hepática aguda sobre crónica en
población asiática, y como objetivo secundario comparar esta nueva escala con escalas
convencionales (MELD; MELD-Na, Refit MELD, Child-Turcotte-Pugh) la muestra estuvo constituida por
345 pacientes con cirrosis alcohólica descompensada, el resultado fue que la escala CLIF SOFA fue
superior a otras escalas pronostica preexistentes para predecir muerte a corto plazo 4 semanas, pero
su exactitud disminuye cuando se aumentó el periodo a 8 y 12 semanas.[10] Otro segundo estudio
con población coreana para evaluar el rendimiento de las escalas propuestas para la predicción de
mortalidad a corto plazo en pacientes con falla hepática aguda sobre crónica en pacientes con
hepatitis alcohólica, se realizó con 264 pacientes, concluyó que CLIF SOFA y CLIF-C-ACLF tienen un
mejor rendimiento para predecir mortalidad a corto plazo comparado con las escalas clásicas
utilizadas para hepatitis alcohólica [11,12].

A nivel latinoamericano, Solares e Silva y colaboradores realizaron un estudio con el objetivo de
validar la escala CLIF SOFA en población brasileña, en Santa Catarina Brasil, el estudio incluyó 192
pacientes, reportaron una mortalidad elevada a 30 días asociada altos puntajes en escalas de CLIF
SOFA, MELD y Child Pugh, pero la exactitud pronostica fue similar para la escala MELD y CLIF SOFA,
ambos superiores a SOFA y Child Pugh, los autores refieren que estos resultados probablemente
difieran de otros estudios debido a que no solo incluyeron pacientes ingresados en unidad de
cuidado intensivos [13].

Recientemente se publicó un metanálisis donde se valoró las escalas para predecir mortalidad en
falla hepática aguda sobre crónica, se incluyeron 26 estudios para valorar las escalas MELD, MELD Na,
Child Pugh, SOFA y CLIF SOFA, el estudio concluyó que a pesar de que la escala CLIF SOFA demostró
utilidad todavía hacen falta más estudios prospectivos con muestras más grandes, para generar una
evidencia más fuerte de la exactitud pronostica de la escala [14].

Incluso nuevos estudios intentan asociar escalas como CLIF SOFA con Falla Renal Aguda y su
clasificación AKIN, para establecer pronóstico, aunque sus resultados iniciales son buenos aún se
necesita más evidencia que soporte estas nuevas escalas [15]. Otro reporte reciente fue realizado con
pacientes con Hepatitis B debido que se planteó que el estudio CANONIC no incluyó estos pacientes,
se concluyó que los criterios diagnósticos de ACLF eran aplicables a esta población, así como las
escalas pronosticas desarrolladas a partir del estudio CANONIC [16].

En el 2017 con población portuguesa, Barosa R y colaboradores realizan un estudios con 177
pacientes y comparan la escala CLIF-C-ACLF con escalas clásicas, concluyen que la nueva escala es útilpara identificar pacientes con una alta mortalidad y mejor que las escalas previas con las que se
comparó [17].

 Marco Teórico
La cirrosis hepática crónica se refiere a una afección nodular progresiva, difusa, fibrosante que
interrumpe toda la arquitectura normal del hígado. En la mayoría de las personas, aproximadamente
80 a 90 por ciento del parénquima del hígado debe ser destruido antes de que la insuficiencia
hepática se manifieste clínicamente [18,19].

La cirrosis es una causa creciente de morbilidad y mortalidad en los países más desarrollados. Es la
14ª causa de muerte más común en adultos en todo el mundo, pero la cuarta en Europa central;
Resulta en 103 millones de muertes anuales en todo el mundo [20] 170 000 por año en Europa, y 33
539 por año en Estados Unidos. La cirrosis es la principal indicación para 5500 trasplantes de hígado
cada año en Europa [21]. Las principales causas en los países más desarrollados son la infección con
virus de la hepatitis C, el abuso de alcohol, y, cada vez, enfermedad hepática no alcohólica; La
infección por el virus de la hepatitis B es la causa más común en el África subsahariana y en la mayor
parte de Asia. La prevalencia de cirrosis es difícil de evaluar y probablemente mayor de lo reportado,
porque las etapas iniciales son asintomáticas por lo que el trastorno no está diagnosticado. La
prevalencia se estimó en 0,3% en un programa de cribado francés, y la incidencia anual fue de 15,3-
132,6 por 100 000 personas en estudios en el Reino Unido y Suecia. Otras causas de cirrosis hepática
incluyen a la cirrosis biliar primaria, la cirrosis biliar secundaria resultado de lesiones necro
inflamatorias, procesos congénitos o metabólicos o comprensión extrínseca de las vías biliares que
producen un síndrome de colestasis crónica, la cirrosis cardíaca por insuficiencia congestiva crónica
del lado derecho, la hemocromatosis por un trastorno hereditario del metabolismo del hierro, las
hepatitis autoinmunes, la enfermedad de Wilson por acumulación de cobre o la deficiencia de alfa 1-
antitripsina que afectan a pacientes jóvenes [21].

Histológicamente se caracteriza por una regeneración nodular difusa rodeada de septos fibrosos
densos con subsiguiente extinción parenquimatosa y colapso de las estructuras hepáticas, causando
conjuntamente distorsión pronunciada de la arquitectura vascular hepática [22, 23]. Esta distorsión
resulta en una mayor resistencia al flujo sanguíneo portal y, por tanto, en la hipertensión portal y en
la disfunción hepática sintética. Clínicamente, la cirrosis ha sido considerada como una enfermedad
terminal que invariablemente conduce a la muerte, a menos que el trasplante de hígado se haga, y
las únicas estrategias preventivas han sido la detección de varices esofágicas y carcinoma
hepatocelular.

La mortalidad a 1 año en cirrosis varía ampliamente, de 1% a 57%, dependiendo de la ocurrencia de
eventos descompensantes clínicos. Los histopatólogos han propuesto que el término histológico
cirrosis debe ser sustituido por enfermedad hepática avanzada, para subrayar los procesos dinámicos
y pronóstico variable del trastorno [23]. Además, la fibrosis, incluso en el rango cirrótico, regresa con
una terapia específica si está disponible, tal como el tratamiento antiviral para la hepatitis B crónica o
C.
La mortalidad por cirrosis hepática estandarizada por edades en 1980 en México era de 45.9 (35.6 -
57.0) por 100,000 habitantes, misma que disminuyó en 2010 a 38.3 (30.7 - 47-5) por 100,000
habitantes, siendo la más alta en la región latinoamericana. La cirrosis hepática era la 4ª causa de

mortalidad en México en 2010, siendo responsable del 18% de las muertes en el género masculino
con edades entre 40 y 49 años [24].

Si bien la cirrosis hepática suele manifestarse predominantemente en la cuarta o quinta década de la
vida, no es sin embargo excepcional que un paciente sea portador de una cirrosis durante muchos
años y que esta se manifieste en edades más tardías o incluso sea un hallazgo de autopsia. La cirrosis
hepática es una enfermedad más frecuente en el sexo masculino.

La mayor parte de la enfermedad hepática crónica es notoriamente asintomática hasta que se
produce cirrosis con descompensación clínica. Los eventos descompensantes incluyen ascitis, sepsis,
hemorragia varicosa, encefalopatía e ictericia no obstructiva.

Se ha propuesto una sub clasificación clínica pronostica con cuatro estadios distintos con
probabilidades de mortalidad sustancialmente diferentes: en la etapa 1 (compensada sin varices
esofágicas) se estima una mortalidad del 1% al año y las etapas 2 (compensada con varices), 3
(descompensada con Ascitis) y 4 (descompensados con hemorragia gastrointestinal) presentan tasas
de mortalidad anual del 3,4%, 20% y 57%, respectivamente [25]. Las infecciones e insuficiencia renal
se han considerado como estadio 5, con 67% de mortalidad a 1 año.

Los eventos de descompensación aguda que conducen a insuficiencia orgánica tienen una mortalidad
del 30%, La mortalidad es mayor en pacientes previamente compensados que en aquellos con
descompensación previa.

La insuficiencia hepática aguda sobre crónica (ACLF, acute-on-chronic liver failure) es un síndrome
definido recientemente y caracterizado por una descompensación aguda de una hepatopatía crónica,
asociada al fallo de diferentes órganos y a una elevada mortalidad. La ACLF es frecuente, y afecta al
30% de los pacientes ingresados por complicaciones de la cirrosis. Las infecciones bacterianas, el
alcoholismo y la reactivación de hepatitis virales representan los factores precipitantes más
frecuentes, Ocasionalmente, no se puede encontrar ningún evento precipitante específico. Aunque la
patofisiología exacta del desarrollo de ACLF aún no se ha dilucidado, se cree que la inflamación no
regulada es un factor principal que contribuye. Un rasgo característico de la ACLF es su rápida
progresión, la necesidad de múltiples soportes de órganos y una alta incidencia de mortalidad a corto
y medio plazo de 50-90% [26]. No existe ningún tratamiento específico para la ACLF y su manejo se
basa en el tratamiento de soporte y el trasplante hepático [27].

Los factores desencadenantes de la insuficiencia hepática aguda sobre crónica se pueden agrupar
genéricamente en 2 grandes grupos: a) los que afectan de manera directa al hígado (tóxicos directos),
y b) aquellos en los cuales la afección del hígado es secundaria a un acontecimiento no hepático.
Entre los primeros cabe destacar la hepatitis viral sobreañadida, la ingesta de fármacos u otras
sustancias hepato tóxicas y, fundamentalmente, el consumo excesivo de alcohol. La hemorragia por
varices y la infección bacteriana grave (neumonía, peritonitis bacteriana espontánea, etc.) son
responsables de la mayor parte de los casos asociados al segundo tipo de factores.

Las manifestaciones clínicas de la IHCA dependen tanto de la afectación del hígado como de la
alteración de los órganos diana. El marcador clínico fundamental es la presencia de ictericia, siendo
frecuentes cifras de bilirrubina por encima de 20 mg/dl. La presencia de coagulopatía con alteración
grave de los parámetros de la coagulación es habitual. La presencia de encefalopatía, de síndrome
hepatorenal o de ambos es un elemento casi indispensable para el diagnóstico de esta entidad [28].
Las puntuaciones pronosticas se utilizan ampliamente para predecir la supervivencia y la necesidad
de trasplante. La puntuación MELD se basa en las concentraciones de creatinina y bilirrubina y la
relación normalizada internacional (INR); Predice una mortalidad de 3 meses. UKELD añade
concentración sérica de sodio a los componentes MELD y predice la mortalidad a 1 año. La
puntuación de Child-Pugh se basa en las concentraciones de bilirrubina y albúmina, INR, y la
presencia y gravedad de la ascitis y la encefalopatía. Por último, los sistemas de valoración del fallo
multiorgánico(SOFA/APACHE), si bien incorporan de manera adecuada la afectación multiorgánica,
ponderan de manera poco específica el trastorno hepático. Por tanto, es preciso desarrollar
herramientas más precisas que permitan establecer no sólo un pronóstico, sino la posible asignación
de opciones terapéuticas.

La puntuación CLIF-SOFA se desarrolló en base al conocido índice SOFA, ampliamente utilizado en el
entorno de los pacientes ingresados en terapia intensiva. La razón que justifica el uso de esta nueva
herramienta es que algunos componentes de la puntuación SOFA no tienen en cuenta alguna de las
características peculiares de la cirrosis. El CLIF-SOFA incluye 6 componentes (hígado, riñón, cerebro,
coagulación, circulación y pulmón), con una puntuación para cada uno de estos componentes de 0 a
4, siendo la puntuación máxima (y que refleja la mayor gravedad) de 24 puntos.

Las distintas fallas orgánicas establecidos de acuerdo al CLIF-SOFA se definieron de la siguiente
manera: fallo hepático cuando la bilirrubina sérica era igual o superior a 12 mg/dl, fallo renal si la
creatinina sérica era superior a 2 mg/dl o el paciente precisaba diálisis, fallo cerebral ante la
presencia de encefalopatía hepática III-IV, fallo de coagulación con el hallazgo de un INR superior a
2,5 y/o plaquetas inferior a 20.000/mm3 ), fallo circulatorio ante la necesidad de fármacos
vasoactivos, dopamina, dobutamina, noradrenalina o terlipresina y fallo pulmonar ante la presencia
de un cociente PaO2/FiO2 inferior a 200 o saturación de O2 con pulsioxímetro /FiO2 ≤ 214. Un punto
controvertido en relación con la puntuación CLIF-SOFA es la consideración específica que esta hace
del INR y de la EH, factores inexistentes en la puntuación SOFA clásica. [29]

 Planteamiento del problema

No hay suficiente evidencia científica a nivel nacional hasta el momento que evalúen la aplicabilidad y
utilidad de la escala CLIF-C-ACLF como herramienta pronostica en nuestro medio en pacientes con el
diagnóstico de ACLF, y que haya comparado esta escala contra las escalas clásicas que todavía se
sigue aplicando en el trabajo clínico diario.

 Justificación

La ACLF es una nueva entidad clínica que se utiliza para caracterizar y/o identificar pacientes con
cirrosis que presentan descompensación aguda de la enfermedad pero que evolucionan hacia la falla
orgánica y tiene una mortalidad elevada a corto plazo, se han creado los criterios CLIF SOFA para
identificar a los pacientes con falla hepática aguda sobre crónica y la escala CLIF–C-ACLF para
establecer el pronóstico a 28 y 90 días en los mismos pacientes con esta entidad clínica, considerando
que las complicaciones de la cirrosis hepática es la primera causa de hospitalización en el servicio de
gastroenterología del Hospital General de México, con costos muy elevados; y que en nuestro medio
aún no hay ningún estudio que haya confirmado la aplicabilidad y utilidad pronostica de la escala
CLIF-C- ACLF, se hace necesario realizar un estudio que responda a estas interrogantes y que compare
esta nueva escala con escalas pronosticas clásicas, los resultados de estudio podrían cambiar
conductas clínicas actuales al poder identificar con una adecuada exactitud los pacientes con peor
pronóstico.

 Pregunta de investigación

¿La escala CLIF-C-ACLF puede ser una herramienta pronostica aplicable y útil en nuestro medio en
pacientes con el diagnóstico de ACLF?

 Hipótesis
Hipótesis Nula:
La escala CLIF-C-ACLF NO es más exacta para predecir mortalidad a 28 y 90 días en nuestra población
de paciente con falla hepática aguda sobre crónica, en comparación con las escalas pronosticas
clásicas. (APACHE II, SOFA, MELD, Child-Pugh).

Hipótesis Alterna:
La escala CLIF-C-ACLF es más exacta para predecir mortalidad a 28 y 90 días en nuestra población de
pacientes con falla hepática aguda sobre crónica, en comparación con las escalas pronosticas clásicas.
(APACHE II, SOFA, MELD, Child-Pugh).

Objetivos

General:
1. Validar si la escala pronostica CLIF-C-ACLF es útil para predecir mortalidad a 28 y 90 días en
pacientes con falla hepática aguda sobre crónica.

Específicos:
1. Describir las características demográficas y clínicas de los pacientes en estudio con el diagnóstico
de falla hepática aguda sobre crónica.

2. Determinar las diferencias en la supervivencia a 28 y 90 días entre los diferentes grados de falla
hepática sobre crónica según el CLIF-C-SOFA.

3. Comparar el rendimiento pronóstico de la escala CLIF-C-ACLF con escalas clásicas (MELD, Child
Pugh, SOFA, APACHE II) para mortalidad a 28 y 90 días en pacientes con falla hepática sobre crónica.

4. Comparar si existe diferencia del rendimiento de las escalas pronosticas entre el total de pacientes
y los pacientes que tienen criterios de ACLF.

 Metodología

 Tipo y Diseño de estudio:
Observacional, Analítico, Retrolectico( cohorte histórica)

 Población y muestra:
Pacientes con el diagnóstico de cirrosis hepática que cumplan con descompensación aguda de la
enfermedad, ingresados en el servicio de Gastroenterología en el periodo de estudio.

 Periodo de estudio:
El estudio se realizó con los pacientes ingresados que cumplan con criterios de inclusión y exclusión
desde Octubre 2016 a Mayo 2017.

 Criterios:

Criterios de Inclusión:

1. Pacientes hombres y mujeres mayores de 18 años.
2. Con diagnóstico de cirrosis confirmado por biopsia hepática o una combinación de los
estudios de laboratorio, imagen y endoscopia.
3. Pacientes con descompensación aguda de la cirrosis hepática (Ascitis Severa Aguda,
Encefalopatía Hepática, Hemorragia Gastrointestinal, Infecciones bacterianas o combinación
de ellas).

Criterios de exclusión:
1. Pacientes con expediente con datos incompletos.

Criterios de eliminación:
1. Pacientes que fallezcan antes de 28 días y que no se logre registrar la fecha o la causa de
la defunción.

 Variables:
Independientes Definición Tipo Categorizació
n
Medición Análisis
Estadístico
Edad Tiempo cronológico
medido en años de
una persona.
Cuantitativa Continua Años. Descriptivo
R. Logística
T. Student /
U de Mann
Whitney
Sexo Conjunto de
características que
distinguen entre
masculino o
femenino a una
especie.
Cualitativa Nominal Masculino
Femenino
Descriptivo
R. Logística
T. Student /
U de Mann
Whitney
Etiología de la
Cirrosis
Causa que origina
enfermedad crónica
e irreversible del
hígado que se
origina a causa de la
destrucción de las
células hepáticas y
produce un
aumento del tejido
nodular y fibroso en
este órgano
Cualitativa Ordinal Alcohólica
Esteatosis
Hepática No
Alcohólica.
Hepatitis B
Hepatitis C
Cirrosis
Biliar
Primaria.
No
determinad
a
Criptogenic
a.
Descriptivo
Diabetes
Mellitus
Conjunto de
trastornos
metabólicos, cuya
característica común
principal es la
presencia de
concentraciones
elevadas de glucosa
en la sangre de
manera persistente
o crónica
Cualitativa Dicotómica Si
No

Descriptivo
R. Logística
Xi2
Hipertensión
Arterial
Crónica
Enfermedad crónica
caracterizada por un
incremento
Cualitativa Dicotómica Si
No
Descriptivo
R. Logística
T. Student /

continuo de las
cifras de la presión
sanguínea en las
arterias.
U de Mann
Whitney
Cardiopatía Conjunto de
trastornos
estructurales de
corazón, que
conducen a
insuficiencia
cardiaca.
Cualitativa Dicotómica Si
No
Descriptivo
R. Logística
Xi2
Alcoholismo
Activo
Consumo > 14
bebidas alcohólicas
por semana en la
mujer, >21 bebidas
por semana en el
hombre.
Cualitativa Dicotómico Si
No
Descriptivo
Xi2

Descompensac
ión Previa
Hospitalización
previa por
complicaciones
agudas de la cirrosis
(ascitis, HTDA,infecciones, PBE,
encefalopatía).
Cualitativa Dicotómico Si
No
Descriptivo
Xi2
Tiempo desde
la
descompensac
ión previa.
Tiempo transcurrido
desde la
hospitalización
anterior por
descompensación
aguda, al ingreso
actual.
Cuantitativa Continua < 1 semana
> 1semana
< 1 mes
< 1mes < 3
meses
> 3meses <
1año
>1año
Descriptivo
Xi2
Causa de la
hospitalización
actual.
Complicación aguda
que causa la
descompensación
de la cirrosis
hepática.
Cualitativa Nominal Ascitis
HTDA
PBE
Infecciones
Encefalopat
ía
Descriptivo
Xi2
Conteo de
leucocitos.
Número de
leucocitos en
sangre.
Cuantitativa Continua 103/mm3 Descriptiva
Conteo de
plaquetas
Número de
plaquetas en sangre.
Cuantitativa Continua 103/mm3 Descriptiva

AST Sérica
Aspartato
amino
transferasa
sérica
Medición de la
enzima AST en
suero.
Cuantitativa Continua U/L Descriptiva
ALT Sérica
Alanina amino
transferasa
Medición de la
enzima ALT en
suero.
Cuantitativa Continua U/L Descriptiva
GGT Sérica
Gamma-
glutamil
transferasa
Medición de la
enzima GGT en
suero.
Cuantitativa Continua U/L Descriptiva
Bilirrubina
Total.
Medición de la
bilirrubina total en
sangre.
Cuantitativa Continua Mg/dl Descriptiva
Sodio Sérico Medición del ion
Sodio en suero.
Cuantitativa Continua mmol/L Descriptiva
Albumina
Sérica
Medición de la
proteína albumina
en suero.
Cuantitativa Continua g/dl Descriptiva
Creatinina
Sérica
Medición del
producto final del
metabolito de la
creatinina en suero,
indicador de la
función renal.
Cuantitativa

Continua mg/dl Descriptiva
INR Radio Internacional
Normalizado, es un
indicador calculado
en base al tiempo
de protrombina, que
se mide en sangre
Cuantitativa

Continua --- Descriptivo
Lactato Sérico. Biomarcador sérico,
con utilidad en
sepsis y otros
procesos agudos de
gravedad.
Cuantitativa

Continua Mg/dl Descriptivo
Grado de Falla
Hepática
Aguda sobre
crónica.
Nivel de severidad
de la falla aguda
sobre crónica
definido por el
número de fallas
orgánicas.
Cuantitativa Continua I, II, III Descriptivo
Regresión
logística
Xi2

Escala SOFA Escala el grado de
disfunción orgánica
de forma
cuantitativa
obtenida
periódicamente
basado en la función
de 6 órganos.
Cuantitativa Intervalo 0 -24
puntos
Descriptivo
Curvas ROC
Sensibilidad,
Especificidad,
VPP; VPN.
Escala APACHE
II
Sistema de
clasificación de
severidad o
gravedad de una
enfermedad.
Cuantitativa Intervalo 0 – 59
puntos
Descriptivo
Curvas ROC
Sensibilidad,
Especificidad,
VPP; VPN.
Escala Child
Pugh
Sistema de
Estadificación
utilizado parta
evaluar el
pronóstico de una
enfermedad
hepática
Cuantitativa Intervalo 5 -15
puntos
Descriptivo
Curvas ROC
Sensibilidad,
Especificidad,
VPP; VPN.
Escala MELD
Na
Índice un pronóstico
para valorar la
gravedad de la
cirrosis hepática,
estima la
probabilidad de
supervivencia de un
paciente con
enfermedad
hepática terminal.
Cuantitativa Continua Puntos Descriptivo
Curvas ROC
Sensibilidad,
Especificidad,
VPP; VPN.
Escala CLIF C
ACFL
Escala pronostica de
mortalidad a corto
plazo en pacientes
con falla hepática
aguda sobre crónica,
realizada por EASL
(Asociación europea
para el estudio de
hígado) al realizar
una modificación de
la escala SOFA.
Cuantitativa Continua Puntos Descriptivo
Curvas ROC
Sensibilidad,
Especificidad,
VPP; VPN.
Dependientes Definición Tipo Categorizació
n
Medición Análisis
Estadístico

Muerte
(defunción)
Efecto terminal que
resulta de la
extinción del
proceso
homeostático en un
ser vivo, y con ello el
fin de la vida.
Cualitativa Dicotómica Si
No
Descriptivo
Xi2
Log Rank test

 Procedimientos:
A todo paciente que fue ingresado en el servicio de Gastroenterología en el periodo de estudio con el
diagnóstico de cirrosis hepática, y cursó con descompensación aguda, se procedió a tomar los datos
tomados del expediente clínico como: edad, sexo, número de teléfono celular y de casa, resultados
de estudios de laboratorio e imagen se estableció si el paciente cumplió con criterios para ACLF en
alguno de sus tres grados, y se calculó el puntaje del paciente en las escalas pronosticas de
mortalidad (CLIF-C-ACLF, SOFA, APACHE II, MELD, CHILD PUGH).

Parte fundamental de este trabajo fue registrar la fecha del deceso del paciente, ya sea si ocurrió
durante la hospitalización o posterior al egreso, si el paciente fue dado de alta y
se citó a la consulta externa del servicio de gastroenterología para seguimiento, previo a cada cita el
personal de la consulta externa de Gastroenterología confirma la cita por vía telefónica para
optimizar la agenda como procedimiento rutinario, si el paciente falleció se registra la ficha del
fallecimiento.

 Análisis estadístico:
El Análisis estadístico se realizó con el programa estadístico SPSS versión 22.

Para la estadística descriptiva se ocuparon media y desviación estándar en caso de variables
cuantitativas con distribución normal, o mediana y rango intercuartílico en caso de variables
cuantitativas con distribución no paramétrica. Para la comparación entre grupos, en las variables
continuas T Student para las variables con distribución normal, o prueba de U de Mann-Whitney para
variables con distribución no paramétrica, en las variables categóricas prueba de Chi Cuadrado. Para
comparar la supervivencia entre el grupo sin ACLF y los diferentes grados de falla hepática aguda
sobre crónica se utilizó curvas de Kaplan-Meier y prueba de log rank. Para valorar el rendimiento de
la escala CLIF-C-ACLF y las otras escalas clásicas para pronóstico de mortalidad a 28 y 90 días, se
realizaron curvas ROC, se calculó el área bajo la curva (AUROC), así como Sensibilidad, Especificidad,
se establecerán los puntos de cortes de las escalas para nuestra población. Para todas las pruebas se
consideró una P<0.05 como estadísticamente significativa.

 Aspectos éticos y de bioseguridad:
El presente protocolo se encuentra apegado de acuerdo al reglamento General de Salud en Materia
de investigación para la Salud. Título II Capítulos 1, 3-5.

La investigación corresponde a investigación sin ningún tipo de riesgo directo o indirecto para el
paciente pues el estudio consistió únicamente en recabar datos de expedientes clínicos, previa
autorización de las autoridades correspondientes a cargo del resguardo de los expedientes de Clínica
de Hígado del Servicio de Gastroenterología. Los procedimientos que se realizaron fue el registro de
datos del expediente respecto a la 1) Historia clínica completa, con registro de los datos relevantes al
estudio en la ficha de recolección de datos (ANEXO 1), 2) Exploración física general, con el registro de

los datos relevantes al estudio en la ficha de recolección de datos, (ANEXO 1) 3) el registro de los
resultado de los estudios de gabinete en la Ficha de Recolección de Datos (ANEXO 1), Biometría
Hemática Completa, Química Sanguínea completa, Tiempos de coagulación, Cultivo de líquido
ascítico, Urocultivo, Hemocultivo, Ultrasonido abdominal, Radiografía tórax, estudios que se realizan
de forma rutinaria a todos los pacientes en el servicio de Gastroenterología.

 Relevancia y expectativas
Este estudio tuvo como relevancia ser el primer estudio con población mexicana, que validó que la
escala pronostica CLIF-C-ACLF es aplicable a nuestros pacientes con falla hepática aguda sobre
crónica, así como estableció su utilidad como herramienta pronostica de mortalidad a corto plazo, y
definió si al igual que en otras poblaciones esta nueva escala es similar que las escalas clásicas que
utilizamos de manera rutinaria en nuestra práctica clínica.

Toda esta información será de mucha utilidad enla práctica clínica en el momento de establecer el
pronóstico de estos pacientes que constituyen el mayor porcentaje de los pacientes ingresados en
nuestro servicio.

 Recursos disponibles
Recursos Humanos: 2 Médicos, Servicio de Gastroenterología, Unidad 310 D, Hospital General de
México.

Recursos materiales Expedientes clínicos del Servicio de Gastroenterología.

 Resultados:
Se revisaron un total de ciento cuarenta y uno expedientes de pacientes con cirrosis hepática y
descompensación aguda en el periodo de estudio, de Octubre del 2016 a Junio del 2017; siendo esta
la muestra total del estudio.
Tabla 1 Características demográficas y clínicas de los pacientes en estudio según el diagnóstico de
ACLF.
Características Total (n=141)
Con ACLF
(n=120)
Sin ACLF
(n=21) P
Edad años. Media ± DE 54.18 ± 12.16 53.75 ± 12.62 56.62 ± 8.93 0.32
Sexo Masculino n, (%) 77 (54.6) 70 (58.3) 7 (33.3) *0.03
Etiología de la Cirrosis
Alcohol n, (%) 72 (51.1) 63 (52.5) 9 (42.9) 0.415
EHNA n, (%) 16 (11.3) 13 (10.8) 3 (14.3) 0.645
Hepatitis B n, (%) 1 (0.7) 1 (0.8) 0 (0) 0.675
Hepatitis C n, (%) 10 (7.1) 9 (7.5) 1 (4.8) 0.652
Cirrosis Biliar Primaria n, (%) 7 (5) 4 (3.3) 3 (14.3) *0.03
Criptogénica n, (%) 23 (16.3) 20 (16.7) 3 (14.3) 0.78
No Determinada n, (%) 12 (8.5) 10 (8.3) 2 (9.5) 0.857
Comorbilidades
Hipertensión Arterial n, (%) 10 (7.1) 8 (6.7) 2 (9.5) 0.638
Diabetes Mellitus tipo 2 n, (%) 13 (9.2) 10 (8.3) 3 (14.3) 0.384
HTA y DM tipo 2 n, (%) 3 (2.1) 3 (2.5) 0 (0) 0.464
Hospitalización previa por
descompensación cirrosis n, (%) 41 (29.1) 36 (30) 5 (23.8) 0.564
Tiempo desde la Hospitalización previa
< 1 semana n, (%) 1 (0.7) 1 (0.8) 0 (0) 0.675
> 1 semana < 1 mes n, (%) 3 (2.1) 3 (2.5) 0 (0) 0.464
> 1 mes < 3 meses n, (%) 21 (14.9) 20 (16.7) 1 (4.8) 0.157
> 3 meses < 1 año n, (%) 8 (5.7) 5 (4.2) 3 (14.3) 0.064
> 1 año n, (%) 8 (5.7) 7 (5.8) 1 (4.8) 0.845
Motivo de Hospitalización Actual
Ascitis a Tensión n, (%) 39 (27.7) 33 (27.5) 6 (28.6) 0.919
Peritonitis Bacteriana Espontánea n,
(%) 8 (5.7) 7 (5.8) 1 (4.8) 0.845
Encefalopatía Hepática n, (%) 47 (33.3) 45 (37.5) 2 (9.5) *< 0.02
Hemorragia Tubo Digestivo Alto n, (%) 35 (24.8) 24 (20) 11 (52.4) *< 0.02
Hepatitis Toxico alcohólica n, (%) 12 (8.5) 11 (9.2) 1 (4.8) 0.505

Etiología de HTDA
Varices Esofágicas n, (%) 33 (23.4) 25 (20.8) 8 (38.1) 0.085
Ulcera Gastroduodenal n, (%) 13 (9.2) 9 (7.5) 4 (19) 0.095
Uso de profilaxis antibiótica previo a
hospitalización n, (%) 34 (24.1) 29 (24.2) 5 (23.8) 0.972
Uso de betabloqueantes previo a
hospitalización n, (%) 24 (17) 23 (19.2) 1 (4.8) 0.085
Uso de Terlipresina n, (%) 34 (24.1) 26 (21.7) 8 (38.1) 0.104
Uso de sonda de balones n, (%) 10 (7.1) 8 (6.7) 2 (9.5) 0.638
Uso de Esteroides n, (%) 3 (2.1) 2 (1.7) 1 (4.8) 0.365
Ligadura de Varices Esofágicas n, (%) 29 (20.6) 22 (18.3) 7 (33.3) 0.117
Infección (Neumonía, Sepsis Urinaria,
PBE) n, (%) 62 (44) 56 (46.7) 6 (28.6) 0.123
Neumonía n, (%) 13 (9.2) 10 (8.3) 3 (14.3) 0.384
Sepsis Urinaria n, (%) 33 (23.4) 32 (26.7) 1 (4.8) *< 0.02
Síndrome Hepatorenal n, (%) 24 (17) 24 (20) 0 (0) *< 0.02
Datos de Laboratorio
Conteo de leucocitos (x109) Media ± DE 12.67 ± 9.36 13.35 ± 9.58 8.74 ± 7.02 *0.03
Hemoglobina sérica gr/dl. Media ± DE 10.97 ± 4.65 11.06 ± 4.38 10.44 ± 6.08 0.576
Hematocrito %. Media ± DE 29.76 ± 9.65 30.22 ± 9.34 27.14 ± 11.20 0.18
Conteo de plaquetas (x109) Media ± DE
112.63 ±
56.26 125.08 ± 58.25
104.38 ±
39.82 0.12
ALT U/L. Media ± DE 60.91 ± 95.05 56.93 ± 79.62
83.67 ±
157.74 0.236
AST U/L. Media ± DE
108.5 ±
113.37 116.13 ± 128.38 61.90 ± 33.47 *0.04
GGT U/L. Media ± DE
150.23 ±
161.65 156.19 ± 164.32
116.14 ±
144.33 0.297
Fosfatasa Alcalina U/L. Media ± DE
182.84 ±
114.72 188.13 ± 118.9
152.67 ±
88.80 0.192
Bilirrubina Total mg/dl. Media ± DE 9.18 ± 10.27 10.23 ± 10.5 3.19 ± 5.17 *< 0.02
Albumina Sérica gr/dl. Media ± DE 2.05 ± 0.53 1.99 ± 0.50 2.41 ± 0.58 *< 0.02
Tiempo de Protrombina seg. Media ±
DE 22.03 ± 8.08 22.50 ± 8.48 19.32 ± 4.49 0.096
INR. Media ± DE 2.03 ± 1.81 2.09 ± 1.96 1.70 ± 0.34 0.378
Creatinina mg/dl. Media ± DE 2.37 ± 1.64 2.60 ± 1.67 1.04 ± 0.39 *< 0.02
Sodio Sérico mmol/L. Media ± DE 129.33 ± 12.5 128.60 ± 13.34 133.52 ± 4.19 0.096
Potasio Sérico mmol/L. Media ± DE 4.11 ± 0.96 4.14 ± 1.01 3.93 ± 0.57 0.356
Lactato Sérico mmol/L. Media ± DE 2.90 ± 1.37 2.95 ± 1.37 2.60 ± 1.36 0.279
Sin ACLF = cirróticos con descompensación aguda de la cirrosis
* diferencia estadísticamente significativa.

La edad promedio de la población en estudio fue de 54.18 años, sin haber diferencias significativas
entre el grupo de pacientes que tenían ACLF y los que no, respecto al sexo 54.6% de los pacientes
eran hombres, y el porcentaje de hombres aumento hasta 58.3% en el grupo de pacientes con ACLF
contra un 33.3% en el grupo de pacientes sin ACLF, esta diferencia fue estadísticamente significativa.
(tabla 1).
La etiología de la cirrosis en el total de pacientes fue de 51.1% por alcohol, seguida de 16.3%
criptogénica, 11.3% esteatohepatopatía no alcohólica, de causa no determinada en un 8.5%, las
causas menos comunes fueron Hepatitis C 7.1%, Cirrosis Biliar Primaria 5% y Hepatitis B 0.7%. (tabla
1).
Referente a la etiología de la cirrosis según el diagnóstico ACLF, la etiología por alcohol, EHNA,
Criptogénica también fueron las más comunes con porcentajes muy similares a la del total de
paciente, pero si fue estadísticamente significativo que la etiología de Cirrosis Biliar Primaria se
presentó más en el grupo de pacientes sin ACLF. (tabla 1).
En las comorbilidades, la Hipertensión Arterial se presentó en 7.1% de la población y Diabetes
Mellitus en 9.2%, un 2.1% presentó las dos patologías, los porcentajes fueron similares en los grupos
con y sin ACLF. El 29.1% de los pacientes ya había sido ingresado previamente por descompensación
aguda de la cirrosis, este porcentaje disminuyó a 23.8% en los pacientes sin ACLF. De los 41 pacientes
que tuvieron una hospitalización previa el mayor porcentaje 21 (14.9%) tienen más de 1 mes pero
menos de 3 meses de estar hospitalizados. (tabla 1).
Los motivos de hospitalización fueron Ascitis a tensión en 27.7%, Peritonitis Bacteriana Espontánea
5,7%, Encefalopatía Hepática en 33.3%, Hemorragia de Tubo de Digestivo 24.8%, Hepatitis tóxica
alcohólica en 8.5%, en el grupo de pacientes con ACLF los porcentajes fueron similares sin embargo
en el grupo de pacientes sin ACLF se redujo el porcentaje de pacientes que fueron ingresados por
encefalopatía hepática con un 9.5% (p < 0.02) y se aumentó el porcentaje de pacientes ingresados
por Hemorragia de Tubo Digestivo Alto con un 52.4% (p < 0.02). Del total de pacientes se diagnosticó
varices esofágicas como causa del sangrado en un 23.4% y ulcera gastroduodenal en un 9.2%. (tabla
1).
El 24.1% de los pacientes utilizaba profilaxis antibiótica para peritonitis bacteriana espontánea previo
al ingreso y 17 % tomaba regularmente betabloqueantes como parte del manejo de hipertensión
portal, sin embargo, no hubo diferencias significativas en los grupos con y sin ACLF. Durante la
hospitalización se utilizó infusión de Terlipresina en 24.1% del total de pacientes y en un 38.1% de los
pacientes que no tenían ACLF, la sonda de balones se utilizó en 7.1%, los esteroides fueron indicados
en un 2.1% de los pacientes y el procedimiento de ligadura de varices en 20.6%. (tabla 1).
El 44% de los pacientes fueron diagnosticados con un proceso infeccioso durante la hospitalización
(Peritonitis Bacteriana espontánea, Neumonía, Sepsis Urinaria), el porcentaje con neumonía fue de
9.2% y de sepsis urinaria 23.4%, fue estadísticamente significativo que la sepsis urinaria se presentó

en mayor porcentaje en el grupo de pacientes con ACLF con 26.7 % versus 4.8%en el grupo de
pacientes sin ACLF, esto no se registró con las neumonías. (tabla 1).
Se estableció la complicación del sindrome hepatorenal en 24 pacientes que representan el 17% del
total de pacientes y el 20% de los pacientes con ACLF, ningún paciente del grupo sin ACLF presentó
sindrome hepatorenal esta diferencia fue significativa (p< 0.02). (tabla 1).
En lo referente a los estudios de laboratorio, se encontró diferencias estadísticamente significativas
en el conteo de leucocitos con una Media ± DE 12.67 ± 9.36 x 109 para el total de pacientes, para el
grupo de ACLF 13.35 ± 9.58 x 109 y 8.74 ± 7.02 x 109 para el grupo sin ACLF (p 0.03); Bilirrubina Total
sérica con una media ± DE 9.18 ± 10.27 mg/dl, 10.23 ± 10.5 mg/dl en el grupo con ACLF y 3.19 ± 5.17
en el grupo sin ACLF (p <0.02); Albúmina Sérica con una media de 2.05 ± 0.53 gr/dl en el total de
pacientes, 1.99 ± 0.5 gr/dl para el grupo con ACLF y 2.41 ± 0.58 sin ACLF (p< 0.029); y en los niveles
creatinina sérica con una media ± DE 2.37 ± 1.64 mg/dl en el total de pacientes, en el grupo con ACLF
2.60 ± 1.67 y 1.04 ± 0.39 en el grupo sin ACLF. (tabla 1).

Tabla 2 Puntajes en Escalas Pronosticas en los pacientes en estudio según el diagnóstico de ACLF.
Escalas de Severidad Total (n=141)
Con ACLF
(n=120)
Sin ACLF
(n=21) P
Escala APACHE II Media ± DE 16.09 ± 5.56 16.76 ± 5.40 12.24 ± 4.97 0.084
Escala SOFA Media ± DE 8.55 ± 2.57 8.91 ± 2.52 6.48 ± 1.83 0.114
Escala Child Pugh Media ± DE 10.57 ± 1.93 10.87 ± 1.81 8.90 ± 1.75 0.132
Escala MELD Media ± DE 26.42 ± 7.92 27.55 ± 7.87 19.95 ± 4.28 0.117
Escala CLIF C ACLF Media ± DE 54.84 ± 9.06 54.84 ± 9.56 54.81 ± 5.51 0.98
Sin ACLF = descompensación aguda de la cirrosis.
Se establecieron las medias ± DE para las escalas pronosticas y de gravedad que se valoraron en este
estudio, en el total de pacientes y por grupos según el diagnóstico de ACLF y sin ACLF, encontrándose
que para todas las escalas los promedios fueron más elevados en el grupo de pacientes con ACLF
respecto al grupo de pacientes sin ALCF, sin encontrar significancia estadística. (tabla 2)
Tabla 3 Sobrevida a los 28 y 90 días por grado de ACLF.
Grado de ACLF Ingreso n, (%) Vivos 28 días n, (%) Vivos 90 días n, (%)
I 56 (100) 42 (75) 32 (57.1)
II 40 (100) 16 (40) 7 (17.9)
III 24 (100) 6 (25) 3 (12.5)
No ACLF 21 (100) 18 (85) 16 (72.5)
TOTAL 141 (100) 82 (58.2) 58 (41.4)

Se dividió al total de pacientes según el grado de ACLF, el grado de ACLF se estableció en base al
puntaje del paciente en la escala de gravedad CLIF SOFA, y se estableció la sobrevida a los 28 y 90
días por grado de ACLF se encontró que a los 28 días la sobrevida fue de 75% para el grado I, 40%
grado II, 25% grado III, 85% para los pacientes sin ACLF, la sobrevida para el total de pacientes fue de
58.2%.
A los 90 días la sobrevida para el grado I de ACLF fue de 57.1%, 17.9% para el grado II, 12.5 para el
grado III, 72.5% para los pacientes sin ACLF, la sobrevida para el total de pacientes fue de 41.4%.
(tabla 3)
Se realizaron curvas de Kaplan Meier para los diferentes grados de ACLF para valorar supervivencia a
90 días donde se observa que las 4 curvas se separan desde los primeros días indicando una mayor
supervivencia para el grupo de pacientes sin ACLF, y como la supervivencia disminuye si aumenta el
grado de ACLF, está diferencia en la supervivencia fue estadísticamente significativa p< 0.005 al
realizar la prueba log Rank al comparar el grupo de pacientes sin ACLF y grado I con los grados II y III,
al comparar grado II con grado III la diferencia no tuvo significancia estadística. (Figura 1).
Figura 1. Curva de Kaplan Meier para los diferentes grados de ACLF, para valorar supervivencia a 90
días.

Figura 2. Curva COR para valorar las escalas de severidad APACHE II, SOFA, MELD, CHILD PUGH y CLIF
C ACLF para valorar muerte a 28 días con el total de pacientes (n=141).

Se realizó curva COR para valorar el rendimiento de las escalas pronosticas para la mortalidad a 28
días, donde se observa que la escala CLIF C ACLF tiene área bajo la curva similar a las otras escalas
pronostica. (Figura 2).

Se establecieron los valores de AUC (Área bajo la curva) para las distintas escalas a 28 días APACHE II
AUC= 0.63, SOFA AUC = 0.72, Child Pugh = 0.73, MELD AUC = 0.69 y CLIF C ACLF AUC = 0.65. De igual
forma se establecen los puntos de cohorte óptimos para la población en estudio de cada escala
pronostica, para la escala CLIF C ACLF el punto de corte a los 28 días fue de 55, con una Sensibilidad
52% y Especificidad 61%.

Figura 3. Curva COR para valorar las escalas de severidad APACHE II, SOFA, MELD, CHILD PUGH y CLIF
C ACLF para valorar muerte a 90 días con el total de pacientes (n=141).

Se realizó curva COR para valorar el rendimiento de las escalas pronosticas para la mortalidad a 90
días, donde se observa que la escala CLIF C ACLF tiene área bajo la curva similar a las otras escalas
pronostica. (Figura 3).

Se establecieron los valores de AUC para las distintas escalas a 90 días APACHE II AUC= 0.63, SOFA
AUC = 0.71 , Child Pugh = 0.72, MELD AUC = 0.72 y CLIF C ACLF AUC = 0.65. De igual forma se
establecen los puntos de cohorte óptimos para la población en estudio de cada escala pronostica,
para la escala CLIF C ACLF el punto de corte a los 90 días fue de 55, con una Sensibilidad 52% y
Especificidad 62%. (Tabla 4).

Tabla 4. Rendimiento de las escalas pronosticas para predecir mortalidad a 28 y 90 días acorde a los
puntos de corte, con el total de pacientes (n=141).

Escala Pronostica Área bajo la Curca Punto de Corte Sensibilidad % Especificidad %
28 días
Escala APACHE II 0.63 17 53 86
Escala SOFA 0.72 9 68 65
Escala Child Pugh 0.73 11 58 81
Escala MELD 0.69 28 52 70
Escala CLIF C ACLF 0.65 55 55 61
90 días
Escala APACHE II 0.63 16 54 66
Escala SOFA 0.71 9 61 69
Escala Child Pugh 0.72 10 65 64
Escala MELD 0.72 27 52 72
Escala CLIF C ACLF 0.65 55 52 62

Figura 4. Curva COR para valorar las escalas de severidad APACHE II, SOFA, MELD, CHILD PUGH y CLIF
C ACLF para valorar muerte a 28 días solo con pacientes con el diagnóstico de ACLF (n=130).

Figura 5. Curva COR para valorar las escalas de severidad APACHE II, SOFA, MELD, CHILD PUGH y CLIF
C ACLF para valorar muerte a 90 días solo con pacientes con el diagnóstico de ACLF (n=130).

Tabla 5. Rendimiento de las escalas pronosticas para predecir mortalidad a 28 y 90 días acorde a los
puntos de corte, solo con pacientes con el diagnóstico de ACLF (n=130).

Escala Pronostica Área bajo la Curva Punto de Corte Sensibilidad % Especificidad %
28 días
Escala APACHE II 0.62 17 55 65
Escala SOFA 0.71 9 58 75
Escala Child Pugh 0.70 11 57 78
Escala MELD 0.66 28 55 62
Escala CLIF C ACLF 0.70 55 55 72
90 días
Escala APACHE II 0.62 17 51 67
Escala SOFA 0.69 9 52 79
Escala Child Pugh 0.69 10 66 53
Escala MELD 0.70 28 53 67
Escala CLIF C ACLF 0.67 55 51 68

Se realizó curva COR para valorar el rendimiento de las escalas pronosticas para la mortalidad a 28 y
90 días, pero solo incluyendo a los pacientes con el diagnóstico de ACLF (n= 120), en ambas curvas se
puede observar el rendimiento de todas las similar; para mortalidad a los 28 días el valor de AUC de
la escala CLIF C ACLF es 0.70, con un valor cercano a SOFA con AUC = 0.71 e igual a Child Pugh con un
AUC = 0.70 (figura 4), para mortalidad a los 90 días el valor de AUC de la escala de CILF C ACLF es de
0.67 cercana a la escala MEDL con AUC = 0.70 y SOFA, Child Pugh AUC = 0.70. (figura 5).

De igual forma se establecen los puntos de cohorte óptimos para la población en estudio de cada
escala pronostica, para la escala CLIF C ACLF el punto de corte a los 28 días continuo siempre fue 55,
con una Sensibilidad55% y Especificidad 72%. El punto de corte a los 90 días continuó siendo 55 con
una Sensibilidad 51% y Especificidad 68%.

 Discusión:
Del total de paciente (n= 141) se diagnosticó ACLF según los criterios del CLIF SOFA en 120 pacientes,
21 no cumplieron criterios para esta entidad clínica.

Nuestro estudio encontró que las principales etiologías de cirrosis hepática en nuestro medio son
alcohol, criptogenica y esteatohepatitis no alcohólica, otras series de pacientes donde se valoró la
utilidad de escalas pronosticas, como la realizada por Soares e Silva PE y colaboradores en Santa
Catarina, Brasil incluyó una población de 192 pacientes donde las principales etiologías de Cirrosis
fueron Alcohol y Hepatitis C [13]; Barosa R. Y colaboradores analizó una población de 177 pacientes
en Almada Portugal y las principales etiologías de cirrosis fueron similares a las de Brasil [17].
Las comorbilidades asociadas a la cirrosis hepática como hipertensión arterial, diabetes mellitus y
otras no fueron relevantes en nuestro estudio. Un estudio previo que valoró la utilidad CLIF SOFA en
pacientes con cirrosis hepática alcohólica encontró de que de los 105 pacientes incluidos en su
estudio 30.5% eran diabéticos esta prevalencia no fue observada en nuestro estudio [12]. 1 de cada 3
pacientes incluidos en este estudio ya tenía una hospitalización previa por descompensación aguda
de la cirrosis, pero el porcentaje de estos pacientes no fue mayor en el grupo de pacientes con
diagnóstico de ACLF, un estudio previo encontró un porcentaje de descompensación previa 63% en el
total de sus pacientes [13].

En nuestra población las principales causas de hospitalización fueron encefalopatía hepática, ascitis a
tensión, hemorragia de tubo digestivo, menos frecuente peritonitis bacteriana o hepatitis alcohólica,
fue estadísticamente significativo que la encefalopatía hepática se presentó principalmente en el
grupo de pacientes con ACLF y la hemorragia de tubo digestivo fue el principal motivo de
hospitalización para los pacientes sin ACLF, estudios previos también identificaron que la
encefalopatía hepática era más prevalente en pacientes con ACLF en relación a los que no tenían
ACLF, y en todos los casos esta diferencia también fue estadísticamente significativa [8, 13, 17].
Durante la hospitalización se diagnosticó a 23.4% con varices esofágicas como la etiología de la
hemorragia de tubo digestivo, sin embargo, un 9.2% fue diagnosticado con ulcera gastroduodenal; un
estudio previo que se le realizo para valorar la utilidad de escalas pronosticas encontró sangrado
variceal en porcentaje menor al de nuestra población [12].

En nuestro estudio la utilización de profilaxis antibiótica para peritonitis bacteriana espontánea, así
como la utilización de betabloqueantes como parte del manejo de hipertensión portal, no fue menor
en el grupo de pacientes con ACLF respecto al grupo de pacientes sin ACLF, por lo que la utilización
de estas medidas no pareciera influir en que los pacientes desarrollen ACLF al momento que son
ingresados por una descompensación aguda de la cirrosis.

El porcentaje de pacientes con infecciones durante la hospitalización no fue mayor en el grupo con
ACLF, sin embargo la sepsis urinaria sin fue diagnosticada de manera estadísticamente significativa en
el grupo de pacientes con ACLF, estudios previos ya habían identificado que las infecciones durante la
hospitalización se presentaban más en el grupo de ACLF respecto a su control y que esta asociación

era estadísticamente significativa, incluso que las infecciones son más comunes si el grado de ACLF es
mayor [8, 10, 13, 17].

Al valorar los estudios de laboratorio se encontraron diferencias significativas entre los grupo de ACLF
y sin ACLF en las medias de conteo de leucocitos, AST (Aspartato Transaminasa), Bilirrubina Total,
Albumina Sérica y Creatinina sérica, se considera que estas diferencias son debido que estas son de
las principales variables que se incluyen en el modelo del CLIF SOFA para establecer el diagnóstico de
ACLF, diferencias significativas en el conteo de leucocitos, sodio sérico, creatinina sérica, albúmina y
bilirrubina total se habían encontrado en estudios previos, incluso se reportó que estas diferencias
también fueron encontradas al comparar el grupo de sobrevivientes contra los pacientes que
fallecieron [10,11,13].

En relación a los puntajes en las escalas pronosticas, se observó que los puntajes fueron mayores en
el grupo de ACLF respecto a su control para todas las escalas, sin que esta diferencia llegará a
presentar significancia estadística, en estudios previos las medias en los puntajes de escalas
pronosticas también fueron mayores en el grupo de pacientes con ACLF, pero a diferencia de nuestro
estudio los autores encontraron que esas diferencias eran estadísticamente significativas [10,17].
Nuestro estudio valoró la supervivencia a 28 y 90 días de los pacientes según los grados de ACLF, en
la curva de Kaplan Meier se encontró una diferencia significativa en la supervivencia entre los
pacientes sin ACLF, ALCF grado I respecto a ACLF grado II y III, la diferencia en la supervivencia entre
los grados II y III no fue estadísticamente significativa, al igual que en un estudio previo se observó
que las curvas de supervivencia se separan principalmente en los primeros 28 días (4 semanas) lo
cual se ha asociado al efecto de las fallas orgánicas que se presentan en los pacientes con ACLF y que
influyen en la supervivencia del paciente principalmente en los primeros 28 días [10].

En el 2014 Jalan R. Y colaboradores publicaron el estudio que desarrollo y valoró la escala pronostica
CLIF c ACLF para predecir mortalidad en pacientes con ACLF, el estudio se realizó con población
europea debido a que los datos fueron tomados del estudio CANONIC, el estudio además de validar
la utilidad de la escala demostró que esta nueva herramienta era superior a escalas como Child Pugh,
MELD, MELD NA para predecir mortalidad a 28 días y 90 días [7]; en nuestro estudio se realizaron
curvas COR para comparar la exactitud de la escala CLIF C ACLF y comparar con otras escalas
pronosticas, a diferencia del estudio previo comentado se encontró que la escala CLIF C ACLF si fue
útil pero no superior a las otras escalas para predecir mortalidad tanto a los 28 como 90 días. Otro
estudio publicado recientemente también comparo la escala CLIF C ACLF con otros escalas y
demostró que esta era más exacta que escalas como Child Pugh, MELD y MELD NA, el punto de corte
a 28 días para la escala CLIF C ACLF fue de 50 con una sensibilidad 73.1% y Especificad de 74.1%, a 90
días el punto de corte fue el mismo pero con sensibilidad de 67.7% y especificidad de 84.2%, nuestro
estudio encontró un punto de corte más alto de 55 pero con sensibilidad 55% y especificidad 55% a
los 28 días valores más bajos al estudio previo comentado.

Se realizaron curvas COR para comparar las escalas pronosticas solo en los pacientes que cumplían
criterios ACLF, para valorar si mejoraba el rendimiento de estas, se encontró un aumento del AUC de
0.65 a 0.70 para la escala CLIF C ACLF en la curva COR de mortalidad a 28 días, y de 0.65 a 0.67 en la

curva COR de mortalidad a 90 días, a pesar de este aumento el rendimiento de la CLIF C ACLF fue
similar y no mejor al de las otras escalas pronosticas.

 Conclusiones:

La escala pronostica CLIF C ACLF demostró ser una herramienta aplicable y útil para identificar a
pacientes con falla hepática aguda sobre crónica que tienen una alta mortalidad a 28 y 90 días
después de la hospitalización en nuestro medio.

La población con diagnóstico de cirrosis hepática y que es ingresada por descompensación aguda,
tiene una media de 54.18 años, está constituida principalmente por hombres, las principales
etiologías de la cirrosis son alcohol,criptogenica y esteatohepatitis no alcohólica, los principales
motivos de hospitalización fueron encefalopatía hepática, ascitis y hemorragia de tubo digestivo; la
sepsis urinaria el elevado conteo de leucocitos, la elevación de la AST, Creatinina, Bilirrubina Total así
como el descenso en los valores de Albumina se presentaron en mayor proporción en el grupo de
pacientes que si cumplieron criterios para ACLF.

Los pacientes con ACLF grado II y III tuvieron una menor sobrevida a 28 y 90 días, y esta diferencia fue
significativa al comparar con los grupos de pacientes sin ACLF o con ACLF Grado I.

La escala CLIF C ACLF demostró tener un rendimiento similar pero no mejor a las escalas clásicas
pronosticas como APACHE II, SOFA, Child Pugh y MELD para predecir mortalidad a 28 y 90 días con el
total de pacientes.

Al valorar el rendimiento de las escalas pronosticas para predecir mortalidad a 28 y 90 días, solo con
pacientes con criterios de ACLF, el rendimiento de la escala CLIF C ACLF mejoró pero sin lograr
superar a las otras escalas pronosticas.

 Referencias:

1. Bernal W, Jalan R, Quaglia A, Simpson K, Wendon J, Burroughs A. Acute-on-chronic liver
failure. Lancet 2015; 386:1576-87.
2. Zhang Q, Li Y, Han T, Nie CY, Cai JJ, Liu H, Liu Y. Comparison of Current Diagnostic Criteria for
Acute-On-Chronic Liver Failure. Plos One 10(3):e0122158.
3. Jalan R, Yurdaydin C, Bajaj JS, at al. and the World Gastroenterology Organization Working
Party. Toward an improved definition of acuet-on-chronic liver failure. Gastroenterology
2014;147:4-10.
4. Moreau R, Jalan R, Arroyo V. Acute on Chronic Liver Failure: Recent Concepts. J Clin Exp
Hepatol. 2015 Mar;5(1):81-5.
5. Moreau R, Jalan R, Gines P, Pavesi M, Angeli P, Cordoba J, et al. Acute-on-Chronic Liver Failure
is a Distinct Syndrome That Develops In Patients With Acute Decompensation of Cirrhosis.
Gastroenterology 2013; 144:1426–1437.
6. Jalan R, Saliba F, Pavesi M, et al, and the CANONIC study investigators of the EASL-CLIF
Consortium. Develoment and validation of a prognostic score to predict mortality I patients
with acute-on-chronic liver failure. J Hepatol 2014; 61:1038-47.
7. Kim TY, Kim DJ. Acute-on-chronic liver failure. Clin Mol Hepatol 2013;19:349-359.
8. Katoonizadeh A, Laleman W, Verslype C, Wilmer A, Maleux G, Roskams T, Nevens F. Early
features of acute-on-chronic alcoholic liver failure: a prospective cohort study.
Gut:2010;59:1561-1569.
9. Theocharidou E, Pieri G, Mohammad AO, Cheung M, Cholongitas E, Banwari A. The Royal Free
Hospital Score: A Calibrated Prognostic Model for Patients With Cirrhosis Admitted to
Intensive Care Unit. Comparison with Current Models and CLIF-SOFA Score. Am J
Gastroenterol 2014; 109:554-562.
10. Lee M, Jeong-Hoon L, Oh S, Jang Y, Lee W, Lee HJ, et al. CLIF-SOFA scoring system accurately
predicts short-term mortality in acutely decompensated patients with alcoholic cirrhosis: a
retrospective analysis. Liver Int. 2015;35:46-57.
11. Kim HY, Kim CW, Kim TY, Song DS, Sinn DH, Yoon EL, et al. Assessment of scoring systems for
acute-on-chronic liver failure at predicting short-term mortality in patients with alcoholic
hepatitis. World J Gastroenterol 2016 November 7;22(41):9205-9213.
12. Jeong JH, Park IS, Kim DH, Kim SC, Kang C, Lee SH, et al. CLIF-SOFA score and SIRS are
independent prognostic factors in patients with hepatic encephalopathy due to alcoholic liver
cirrhosis. Medicine (2016) 95:26(e3935).
13. Soares e Silva PE, Fayad L, Lazzarotto C, Ronsoni MF, Bazzo ML, Colombo BS, et al. Single-
centre validation of the EASL-CLIF Consortium definition of acute-on-chronic liver failure and
CLIF-SOFA for prediction of mortality in cirrhosis. Liver Int. 2015;35:1516-1523.

14. Yi-Xiang Z, Zhong X, Ya-Jun L, Xue-Gong F. Performance of scoring systems to predict mortality
of patients with acute-on-chronic liver failure: a systematic review and meta-analysis. J
Gastroenterol Hepatol. 2017 Mar 16. doi: 10.1111/jgh.13786.
15. Dan-Qin S, Chen-Fei Z, Wen-Yue L, Poucke SV, Ke-Qing S, Xiao-Dong W, et al. AKI-CLIF-SOFA: a
novel prognostic score for critically ill cirrhotic patients with acute kidney injury. Aging 2017,
Vol.9, No. 1.
16. Li, H. et al. Characteristics, Diagnosis and Prognosis of Acute-on-Chronic Liver Failure in
Cirrhosis Associated to Hepatitis B. Sci. Rep 6, 25487; doi:10.1038/srep25487 82016).
17. Barosa R, Roque-Ramos L, Patita M, Nunes G, Fonseca J. CLIF-C ACLF score is a better
mortality predictor than MELD, MELD-Na and CTP in patients with acute on chronic liver
failure admitted to the Ward. Rev Esp Enferm Dig 2017, Vol. 109, No 6, pp. 399-405.
18. Friedman S, Schiano T. Cirrosis y sus secuelas. En: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Libro de
texto de la medicina. 22ª ed. Philadelphia, PA: Saunders, 2004: 936-44.
19. Lozano R, Naghavi M, Foreman K, Lims S, Shibuya K, Abuyans V. Global and regional mortality
from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the
Global Burden of Disease Study 2010. Lancet 2012; 380: 2095-128.
20. Blachier M, Leleu H, Peck-Radosavjevic M, Valla DC, Roudot-Thoraval F. The burden of liver
disease in Europe: A review of available epidemiological data. Journal of Hepatology 2013 vol.
58: 593-608.
21. Schuppan D, Afdhal NH. Liver cirrhosis. Lancet 2008; 371: 838-51.
22. Dooley JS, Lok A, Burroughs AK, Heathcote J, editors. Sherlock´s Diseases of the Liver and
Biliary System. 12th Edition. Wiley-Blackwell, Oxford; 2011.
23. Hytiroglou P, Snover DC, Alves V, Balabaud C, Bhathal PS, Bioulac-Sage P, et al. Beyond
“Cirrhosis” A Proposal From the International Liver Pathology Study Group. Am J Clin Pathol
2012; 137: 5-9.
24. Mokdad AA, Lopez AD, Shahraz S, Lozano R, Mokdad AH, Stanaway J, et al. Liver cirrhosis
mortality in 187 countries between 1980 and 2010: a systematic analysis. BMC Medicine
2014, 12: 145.
25. D'Amico G, García-Tsao G, Pasliaro L. Natural history and prognostic indicators of survival in
cirrosis: A systematic review of 118 studies. Journal of Hepatology 44 (2006) 217 -231.
26. Jalan R, Gines P, Olson JC, Mookerjee RP, Moreau R, Garcia-Tsao G, et al. Acute-on chronic
liver failure. J Hepatol. 2012 Dec;57(6):1336-48.
27. Bañares R., Catalina MV, Ripoll C. Insuficiencia hepática crónica agudizada. Gastroenterol
hepatol 2004; 27 (Supl 4): 12-4.
28. Sen S, Williams R, Jalan R. The pathophysiological basis of acute-on-chronic liver failure. Liver
2002:22(Suppl. 2): 5-13.
29. Catalina MV, Ibáñez L, Bañares R. Acute on chronic liver failure: a new concept for classic
complication. Gastroenterol Hepatol. 2014 Apr;37(4):229-32.

 ANEXOS 1:
Ficha de Recolección de Datos.
Número de Ficha: ____Fecha de llenado: ________ No. De teléfono _______

Datos Generales.
Iniciales de Paciente: _________No de Expediente:_________ Fecha de ingreso
Fecha de egreso _______Edad: ____ Sexo: ______ Estado de Origen: _______ Delegación:_______ _Estado
civil:________ Escolaridad:_____________
Ocupación:______________ Religión:_______________________
Paciente en espera de trasplante si_____ no _____
Fecha de fallecimiento _______________ HOSPITALARIA _____ HOGAR ____

 CAUSAS DE CIRROSIS:
Alcohol ____, NAFLD ____, HBV ___, HCV ___, CBP ____, Criptogenica ____
No determinada ____.

 OTRAS ANTECEDENTE PATOLÓGICOS:
HTA ____, Cardiópata _____, Enfermedad neurológica ____, EPOC ____, DM ______, si es SI tx : hipoglucemiante ____,
insulina ___ otras _____
Especifique ___________

 TIEMPO DE LA ÚLTIMA HOSPITALIZACION :

Menos de semana _____, más de una semana pero menos de 1 mes ____, más de 1 mes pero menos de 3 meses ______,
más de 3 meses pero menos de 1 año ____, más de 1 año pero menos de 2 años ____, más de 2 años ____
No tiene hospitalización previa _____

 CAUSAS DE ULTIMA HOSPITALIZACION
Ascitis si ___no ____ No de eventos 1 ___, 2 ___ 3 ____ más de 3 ____
Grado de ascitis del ultimo evento 2 _____ 3 _____
PBE si _____ no _____ No de eventos 1 ___, 2 ___ 3 ____ más de 3 ____
Profilaxis de antibiótico: si ____ no _____
Encefalopatía hepática WH: si ____ no _____ No de eventos 1 ___, 2 ___ 3 ____ más de 3 ____ Grado de encefalopatía
del ultimo evento 1____ 2 ____ 3 ____ 4 _____
HTDA si ______ no _____ No de eventos 1 ___, 2 ___ 3 ____ más de 3 ____
Variceal ______ profilaxis con b bloqueantes si ____ no ____ ligadura si ____ no ____ ulcera péptica ______ alcohol si
____ no ____ uso de corticoides si ___, no ____ otras causas si ____ no ______Especifique ______ cirugía si ____ no
_____.

PA ____ PAM ___ FC ____ FR ____ T ____ LITROS DE O2 ____ GLASGOW __

 CAUSAS DE HOSPITALIZACION ACTUAL :
Ascitis si ___ no ____
Grado de ascitis 2 __ 3 __ uso de albumina si __ no __
PBE si __ no __
Profilaxis de antibiótico: si ____ no _____
Encefalopatía hepática si _no _de 3_Grado de encefalopatía del 1_2 _ 3 _4 _
HTDA si no _ No

Variceal ___ , Terlipresina si__ no __ sonda de balones si__ no __ligadura si ____ no ____ profilaxis con b bloqueantes si
____ no ____ ulcera péptica ______ alcohol si ____ no ____ uso de corticoides si ___, no ____ Lilli ______ otras causas
si ____ no ______Especifique ______ cirugía si ____ no _____.

 LABORATORIO
• Hematocrito ___________ (%) • Hemoglobina __________ (g/dL)
• Leucocitos ______ (x 109 cells/L) • % neutrófilos (bands) ____________ (%)
• Plaquetas _________ (x 103 /μL) •Bilirrubina Total __________ (mg/dL)
•Albumina __________ (g/dL)
• TP __________ (sec) • INR ______________ • TPT ______________(sec)
• ALT __________ (U/L) • AST __________ (U/L) • FA __________ (U/L)
• GGT __________ (U/L) • Glucemia __________ (mg/dL)
CREAT _____MG/DL NA ________ K __________ CL ________ CA _______ P ________
 PaO2 __________ (mmHg) PH _______________ PaCO2 __________ (mmHg)
 Bicarbonato __________ (mEq/L) Lactato __________ (mg/dL)
 PaO2 / FiO2 _________
 FiO2 _____ So2%______
 CULTIVO DE LIQUIDO ASCITICO _________________ CITOQUIMICO DE LIQUIDO ASCITICO _________________
 HEMICULTIVO _____________________
 EGO _______________ UROCULTIVO _________________
 RX DE TORAX ________________________________________________________
 US ABDOMINAL ________________________________________________________

 ESCALAS :
APACHE II_________ MORTALIDAD % ______ SOFA __________ MORRALIDAD %____
CHILD PUGH ______ MELD ________ MORTALIDAD % ______
LILLE ________

CLIFC ACLF SOFA __________ 1MES ____ 3 MES ____ 6 MES ___
SISTEMA-ORG PUNTUACION 1 PUNTUACION 2 PUNTUACION 3
Hígado – BT < 6 6 - ≤ 12 > 12
Riñón – CR 2 2- < 3.5 3.5
Cerebro-WH 0 1-2 3-4
Circulación-PAM ≥70 <70 Vasopresores
Respiración – PaO2-Fio2
SpO-Fio2

> 300
> 358

≤ 300 Y > 200
> 214 Y ≤ 357

≤ 200
≤ 214
Coagulación – INR <2 2- < 2.5 ≥ 2.5
Alta por: Mejoría  Máximo Beneficio  Fallecido  Abandono 
Portada
Índice
Resumen
Antecedentes
Marco Teórico
Planteamiento del Problema
Justificación
Pregunta de Investigación
Hipótesis
Objetivos
Metodología
Resultados
Discusión
Conclusiones
Referencias
Anexos