Patrones-de-sueno-ansiedad-depresion-y-funciones-cognoscitivas-en-fumadores

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
 DE MÉXICO 
 
 
PROGRAMA DE MAESTRÍA Y DOCTORADO EN PSICOLOGÍA 
PSICOLOGÍA DE LA SALUD 
 
 
 
 
 
PATRONES DE SUEÑO, ANSIEDAD, DEPRESION Y 
FUNCIONES COGNOSCITIVAS EN FUMADORES. 
 
 
T E S I S 
 QUE PARA OBTENER EL GRADO DE: 
 DOCTORA EN PSICOLOGÍA 
 P R E S E N T A : 
 ERYKA DEL CARMEN URDAPILLETA HERRERA
 
 
 
 
 JURADO DE EXAMEN DE GRADO: 
 
DIRECTOR DE TESIS: DR. FRUCTUOSO AYALA 
COMITÉ: DRA. SELENE CANSINO 
 DR. REYES HARO VALENCIA 
 DR. JUSTINO REGALADO 
 DRA. ANA MORENO COUTIÑO 
 
 
MÉXICO, D.F. 2011 
 
 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 2
AGRADECIMIENTOS 
 
Al Programa de Doctorado de la Facultad de Psicología de la UNAM por darme la oportunidad del 
conocimiento y de crecer en lo personal y profesional. Mi corazón y mi mente orgullosamente UNAM. “Por 
mi raza hablará el espíritu” 
 
A mis tutores y miembros del Comité (Dr. Fructuoso Ayala, Dra. Selene Cansino, Dr. Reyes Haro, Dr. 
Justino Regalado, Dra. Ana Moreno) quienes con su inigualable paciencia me guiaron afectuosamente por 
este camino a veces espinoso, pero con su entusiasmo y apoyo fue agradable transitar por él. 
 
A Carlos Durán porque sin duda gracias a su acompañamiento en todo este tiempo, esto ha sido posible. 
Por haber sido durante mucho tiempo un ángel en el camino de muchos de nosotros, los alumnos. 
 
Al Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, Clínica de Tabaquismo, Al Dr. Raúl Sansores, 
por confiar en mí, por su apoyo y por inculcarme siempre el cariño por la investigación. 
Al Dr. Justino Regalado, por darme la hermosa oportunidad de hacer lo que me gusta. 
A Mony Méndez y Dany Castro, por ser dos ángeles amorosos en mi camino. 
 A Jeny Ossio, y Gaby Lara, por crecer junto conmigo. 
A Faby Valdelamar por tu perseverancia y compromiso, porque me recuerdas que siempre se puede hacer 
un mayor esfuerzo. 
A la Dra. Ramírez por su experiencia invaluable y su generosidad al compartir conocimiento. 
 
 
 
………A Dios, por tomarme de la mano y no permitir que me rindiera, por sostenerme amorosamente en 
los momentos más difíciles de este proceso y por darme los motivadores más hermosos que se puedan tener en 
la vida, mis hijos. 
 
 
 
 
 
 
 
 3
 
 
 
 
 
 
Dedico éste trabajo … 
 
A mi madre, no cabe duda que soy afortunada porque no he conocido amor más grande que el tuyo. Para ti 
mami por tu apoyo siempre, por tu paciencia, por tu cansancio pero sobre todo por tu infinito amor. 
A mi padre porque en silencio has gozado y sufrido junto conmigo para alcanzar mis metas, papi, para ti 
este otro objetivo cumplido. 
 
A mis más grandes tesoros, Charles, Carlos y Andrea. A ti mi amor por tu cariño, apoyo y confianza 
porque no dejaste que me rindiera y comprendiste e impulsaste mi sueño. A ustedes hijitos que son la más 
grande inspiración, por su tiempo que generosamente me brindaron para alcanzar el objetivo. 
 
A mis hermanos, Norma, Enrique y Jorge porque la confianza que han depositado en mí, merece 
resultados. Por ser ejemplo y por su cariño. 
 
A los pacientes, materia prima para el desarrollo de este trabajo, pero también principales beneficiarios 
A todos aquellos que voluntaria o involuntariamente participaron en este sueño… 
 
¡Gracias! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 4
1. NICOTINA Y ABSTINENCIA ________________________________________________ 7 
1.1. NICOTINA ___________________________________________________________________ 7 
1.2. Adicción. _____________________________________________________________________ 9 
1.3. Abstinencia. _________________________________________________________________ 13 
2. SUEÑO __________________________________________________________________ 21 
2.1. Historia del Registro de Sueño __________________________________________________ 21 
2.3. Mecanismos Neurofisilógicos del sueño y la vigilia. _________________________________ 23 
2.4. Patrón de sueño en adultos normales. ____________________________________________ 24 
2.4.1. Generalidades del sueño en el adulto normal. _____________________________________________ 25 
2.4.2. Actualizaciones en la clasificación de las etapas de Sueño. ___________________________________ 25 
a. Etapa W (wakefulness) (Despierto). ____________________________________________________ 26 
b. Etapa N1 (NREM 1) ________________________________________________________________ 26 
c. Etapa N2 (NREM 2) ________________________________________________________________ 26 
d. Etapa N3 (NREM 3) ________________________________________________________________ 26 
e. Etapa R (REM) ____________________________________________________________________ 26 
2.5. Sueño y Nicotina _____________________________________________________________________ 31 
3. ESTADO DE ANIMO ______________________________________________________ 35 
3.1. DEPRESION ________________________________________________________________ 35 
3.2 ANSIEDAD ______________________________________________________________ 39 
4. FUNCIONES COGNOSCITIVAS Y NICOTINA. ________________________________ 41 
4.1. MEMORIA. _________________________________________________________________ 41 
4.2. ATENCIÓN _________________________________________________________________ 41 
4.4. FUNCIONES COGNOSCITIVAS Y NICOTINA __________________________________ 41 
MATERIAL Y METODO ______________________________________________________ 46 
OBJETIVO GENERAL _______________________________________________________ 46 
OBJETIVOS ESPECIFICOS __________________________________________________ 46 
HIPOTESIS ________________________________________________________________ 46 
Sujetos _________________________________________________________________________ 47 
Criterios de Inclusión _____________________________________________________________ 47 
Criterios de Exclusión ____________________________________________________________ 48 
Criterios de Eliminación __________________________________________________________ 48 
VARIABLES ____________________________________________________________________ 48 
TIPO DE ESTUDIO ______________________________________________________________ 50 
DISEÑO DEL ESTUDIO __________________________________________________________ 51 
INSTRUMENTOS _______________________________________________________________ 51 
PROCEDIMIENTO ______________________________________________________________ 55 
RESULTADOS ______________________________________________________________ 58 
DISCUSIÓN ________________________________________________________________ 69 
APÉNDICE _____________________________________________________________________ 74 
REFERENCIAS _____________________________________________________________ 77 
 
 
 
 5
INTRODUCCION 
Actualmente los daños ocasionados por el tabaquismo han dado origen 
al desarrollo de distintas teorías sobre su etiología. A este respecto se 
identifican factores biológicos y psicológicos; dentro de estos últimos, se 
describen algunascaracterísticas de personalidad asociadas al consumo de 
distintas sustancias adictivas; mientras que en los primeros, se asocian 
mecanismos fisiológicos que fungen como reforzadores del tabaquismo ya que 
al incidir en áreas cerebrales específicas de la emoción, atención y memoria, el 
tabaquismo se incrementa y mantiene a lo largo de grandes periodos de la vida 
del individuo, creándole tolerancia (necesidad de consumir cada vez más 
número de cigarrillos para generar el mismo efecto) y con ello favorece la 
adicción (Benowitz, 1992). Esto facilita a su vez el incremento en la incidencia y 
mantiene la prevalencia del tabaquismo siendo actualmente del 35.6% en 
nuestro país (Encuesta Nacional de Adicciones,[ENA], 2008). 
Hoy en día, el tabaquismo se desarrolla en edades cada vez más 
tempranas y el costo a la salud es cada vez más alto, representando a nivel 
mundial un problema de salud pública, cobrando la muerte de un promedio de 
153 personas en México, diariamente (ENA, 2008). Al respecto se han tomado 
diversas medidas para atacar el incremento en la prevalencia. Una de las 
estrategias más importantes en este sentido, es promover campañas que 
concienticen acerca de los daños a la salud ocasionados por el consumo de 
tabaco. Dichas campañas van dirigidas principalmente a los niños, 
adolescentes y adultos jóvenes, que aún no se han iniciado en el consumo del 
tabaco. Este tipo de intervenciones, a pesar de los esfuerzos no consiguen el 
éxito necesario ya que los índices de tabaquismo aun son muy altos en nuestro 
país y afectan principalmente a la población con edades comprendidas entre 
los 18 y 29 años de edad, (ENA, 2008). 
Tanto el inicio como el mantenimiento del tabaquismo están asociados a 
los efectos sobre el estado de ánimo de quienes lo consumen, mejorando las 
sensaciones de malestar producidas por la depresión y la ansiedad (Benowitz, 
1992; Salín Pascual y Drucker- Colín, 1998; Lai, Hong y Tsai, 2001). 
 Con relación a la ansiedad, se ha propuesto que algunos trastornos de 
ansiedad, están asociados al consumo de tabaco encontrándose que la 
administración de nicotina, puede en algunas ocasiones contrarrestar estos 
 6
estados (Johnson, et al. 2000, Amering et al., 1999; Himle, Thyer y Fisher, 
1988, Breslau, Kilbey y Andreski, 1991); por lo que el consumo de nicotina al 
igual que con la sintomatología depresiva podría estar actuando a manera de 
automedicación para tratar sus síntomas, sobre todo cuando estos forman 
parte del síndrome de abstinencia (Fiammeta, et al. 2006; Pomerlau, Marks, 
Pomerleu,2000). 
De acuerdo con lo anterior, los efectos del consumo de nicotina no se 
limitan en el campo clínico del estado de ánimo, ni en los efectos sobre la 
arquitectura del sueño, ya que también tiene una acción directa sobre 
funciones cognoscitivas pues al estimular la descarga de acetilcolina favorece 
el rendimiento en actividades físicas, mejora de la memoria; al mismo tiempo 
que favorece estados de alerta, de concentración, mejora en el rendimiento de 
tareas de ejecución y en la capacidad de atención (Gentry, Hammersley, Penny 
Nuwer, Meliska, 2000; Brailowsky, 1999 y Jarvik, 1991). 
De igual manera el efecto de la sustancia modifica la arquitectura del 
sueño tanto durante su consumo regular como durante la abstinencia de la 
misma (Jiménez, 2003; Haro y Drucker Colín, 2004; Salín Pascual y Drucker 
Colín, 1998). Dado que variables como arquitectura o patrones de sueño, la 
ansiedad, la depresión y funciones como atención y memoria no han sido 
evaluadas en su conjunto y en virtud de la importancia que representan para la 
permanencia en la abstinencia de la nicotina, el objetivo de este estudio fue 
medirlas tanto al inicio (durante el consumo regular) como al final del 
tratamiento para dejar de fumar (un mes de abstinencia). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 7
1. NICOTINA Y ABSTINENCIA 
1.1. NICOTINA 
 La nicotina es una de las sustancias incluidas en el tabaco, constituye la 
forma actual y más frecuente de consumo. El tabaco, llamado así por su 
nombre de origen Nicotiana tabacum, promovido por Jean Nicot en tiempos 
remotos con fines medicinales. Es originario de América y desde Paraguay 
hasta Québec los indígenas americanos han consumido tabaco durante siglos. 
Ya sea en su forma pura (la hoja de la planta simplemente enrollada), como 
cigarrillo (envuelto en hoja de maíz), en pipa combinado con jarabe para ser 
ingerido, e incluso en forma de enema. Se le llamaba también la hierba santa o 
hierba para todos los males ya que es en forma casi indiscriminada remedio ya 
sea para el dolor, la cefalea, la flatulencia, e incluso para la tos (Benowitz, 
1992) 
 La nicotina es una amina terciaria, es una base débil con pka de 8.0, 
soluble tanto en agua como en lípido. A pH fisiológico no se ioniza una 
proporción cercana a 31% de la nicotina y cruza con facilidad las membranas 
celulares. El pH del humo de los tabacos curados con borra, que se encuentran 
en la mayor parte de los cigarrillos, es ácido. A este pH se ioniza la mayor parte 
de la nicotina y no cruza con rapidez las membranas. Como consecuencia hay 
poca absorción bucal de la nicotina por el humo del cigarrillo, incluso cuando se 
conserva en la boca. Las sustancias que se absorben se transportan con 
rapidez hacia las diversas partes del cuerpo y hacia los diferentes órganos. 
Después de la absorción por los pulmones, las concentraciones sanguíneas de 
nicotina se incrementan con rapidez y llegan a su máximo al terminarse el 
cigarrillo que se está fumando (Benowitz, 1992). 
 El tabaquismo es una forma única de administración general de 
sustancias ya que la entrada en la circulación se produce a través de la 
circulación pulmonar, en vez de hacerlo por las circulaciones portal o venosa 
general. La entrada por los pulmones influye en el ritmo del patrón de descarga 
de las sustancias hacia los órganos corporales. Por lo anterior la nicotina se 
desplace con rapidez desde el humo del cigarrillo inhalado hacia el cerebro 
(Benowitz,1992). Se estiman aproximadamente 19 segundos desde el 
momento de la aspiración hasta la descarga de la nicotina en el tejido cerebral, 
 8
en esta estimación están considerados los segundos de la aspiración que son 
alrededor de dos. Las concentraciones cerebrales disminuyen con rapidez 
conforme se distribuye la nicotina hacia los otros tejidos corporales. Las 
concentraciones de nicotina en la sangre arterial y el cerebro se incrementan 
de manera aguda después de la exposición y disminuyen en plazo de 20 a 30 
minutos conforme se redistribuye la nicotina hacia los tejidos corporales, en 
particular el músculo esquelético (Porchet, 1987, citado por Benowitz, 1992). 
La tasa de la nicotina en el cerebro, en relación con la que se encuentra en la 
sangre venosa, es más elevada durante el período de exposición y al final del 
mismo y disminuye de manera gradual conforme se inicia la fase de 
eliminación. La inhalación de una sustancia como la nicotina permite la 
transferencia rápida de la misma hacia la circulación arterial y el cerebro. 
(Benowitz, 1992). 
 La nicotina es la sustancia química del tabaco responsable de la 
adicción, actúa sobre los receptores colinérgicos nicotínicos en cerebro y otros 
órganos del cuerpo (Benowitz, 1992). 
 Los efectos fisiológicos de la nicotina resultan de su acción colinérgica, 
debido a que ésta tiene la propiedad de estimular áreas específicas del sistema 
nervioso. Este agente farmacológico puede actuar predominantemente a nivel 
presináptico fomentando la descarga de neurotransmisores como acetilcolina, 
noradrenalina, dopamina y serotonina. Algunas de las consecuencias de estas 
acciones son la excitación de la conducta motora y activación neural simpática 
(Pormeleau y Pormeleau, 1984, citado por Benowitz, 1992; Brailowsky, 1999). 
El incremento de la descarga de dopamina y noradrenalina se puede 
acompañar desensaciones de placer debido a que tiene efecto sobre el 
sistema límbico. Las vías de refuerzo son, dopaminérgica mesolimbocortical, 
en ella se desarrolla el proceso de reforzador positivo, el estímulo se inicia en 
el área tegmental ventral, que libera dopamina en el núcleo accumbens (Nisell, 
1994). El incremento en la descarga de dopamina y noradrenalina se puede 
acompañar de placer lo mismo que de anorexia. La acetilcolina se puede 
acompañar de mejoría en el rendimiento en las tareas conductuales, lo mismo 
que mejoría de la memoria. Al fumar hay una descarga de betaendorfina que 
se puede acompañar de reducción de la ansiedad y la tensión (Nisell, 1994; 
Benowitz, 1999; citado por Arreseygor y Müller 2006). Por lo que respecta a los 
 9
reforzadores negativos, se originan en las vías noradrenérgicas del locus 
coeruleus del tronco cerebral y el neurotransmisor involucrado es la 
noradrenalina. El locus coeruleus es responsable de los estados de vigilia y 
alerta y junto a otros núcleos noradrenérgicos del tronco cerebral (sistema 
noradrenérgico) participan en el control de sensaciones como bienestar, sueño, 
hambre, ira, miedo así como en distintas funciones somáticas. Por otro lado, la 
estimulación de los receptores nicotínicos específicos de acetilcolina en el 
locus coeruleus con nicotina mejora las funciones cognoscitivas, la capacidad 
de concentración, el rendimiento intelectual; además reduce el estrés y atenúa 
las sensaciones de malestar derivadas de situaciones críticas (Müller y Wehbe, 
2006). 
 La nicotina origina efectos farmacológicos complejos y a veces 
impredecibles ya que no sólo genera diversas respuestas al actuar sobre los 
receptores sino también porque puede estimular o desensibilizar a estos 
receptores. Ésta es una acción básica de la nicotina que se reconoce en todos 
los sitios donde actúa (Arreseygor y Müller, 2006). 
 Por otro lado se sabe que la nicotina tiene una vida media de 2 horas 
cuando comienza la disminución de las concentraciones de nicotina en la 
sangre de los fumadores, éstos empiezan a experimentar síntomas físicos y 
afectivos de abstinencia, razón por la cual tienen la necesidad de fumar cada 
30 o 60 minutos aproximadamente, manteniendo así niveles de nicotina 
mínimos necesarios para evitar dichos síntomas (Parrot, 1994, 1996, 1998). 
1.2. Adicción. 
 
 
 
 
 
 
 
 Müller y Wehbe (2006), proponen que la nicotina promueve tres tipos de 
adicción: física, psicológica y social. La existencia de la primera requiere el 
consumo de un producto psicoactivo, una actitud caracterizada por la conducta 
Adicción a la 
Nicotina
Dependencia 
Física 
Dependencia 
Psicológica
Dependencia 
Social
 10
de “búsqueda de droga” y la existencia de estímulo exterior asociado al 
consumo. El producto psicoactivo capaz de generar la adicción debe provocar 
también cambios en el humor, la cognición y la conducta. La “búsqueda de 
droga” es una actitud de autoadministración que queda condicionada por sus 
consecuencias llamadas también efectos reforzadores positivos originados por 
las situaciones vivenciales asociadas al consumo de la sustancia y pueden ser 
externas (música, llamado telefónico olores, sabores) o bien internas (ira, 
hambre, miedo, alegría). Algunos o todos estos estímulos pueden ser neutros, 
es decir, no están relacionadas con las propiedades farmacológicas de la 
sustancia. Una característica muy importante de las sustancias de abuso como 
la nicotina, es que actúa como “reforzador positivo”, provocando un estado 
afectivo positivo (euforia). Este efecto reforzador se lograría regulando los 
sistemas de recompensa naturales como las sensaciones que provocan el 
alimento, el agua o el sexo (Zieger, 1999, citado por Müller y Wehbe, 2006). 
 El refuerzo de una conducta es un estímulo que provoca la tendencia y 
necesidad de repetir esa conducta. El efecto conocido como refuerzo o 
recompensa dopamínica (por el neurotransmisor involucrado) se caracteriza 
por la percepción de sensaciones placenteras originadas por el consumo de 
una sustancia capaz de generar farmacodependencia. Ya que se estableció la 
percepción se instala la conducta caracterizada por la “búsqueda del placer” lo 
que lleva a la utilización reiterada de la sustancia, en este caso la nicotina. 
Cuando se suspende el consumo se da origen a un fenómeno conocido como 
“síndrome de abstinencia” en el cual están presentes síntomas desagradables 
para el fumador, síntomas que sólo se eliminan mediante el restablecimiento de 
niveles nicotínicos en sangre, a los cuales se le da el nombre de reforzadores 
negativos (Zieger, 1999, citado por Müller y Wehbe, 2006). 
 
 
 
 11
 
Figura 1.Las vías de los neurotransmisores Figura 2. Las vías de neurotransmisores serotoninérgicos 
noradrenérgicos y dopaminérgicos. Las letras A indican y colinérgicos. Se indican los principales núcleos de origen. 
la localización de los grupos neuronales. Participan en procesos complejos como adicción, sueño, 
 (Brailowsky, 1995) memoria y atención. (Brailowsky, 1995). 
 La dependencia psicológica se refiere a la necesidad de fumar 
independientemente de los efectos físicos generados sobre el sistema nervioso 
central, en función de la relación que el individuo establece con el cigarro pues 
con él se festeja, llora, se hace la digestión, se mejora la evacuación intestinal, 
se calma el nerviosismo, se consigue mayor seguridad, se seduce, se disfruta, 
etc. (Müller y Wehbe, 2006). La posibilidad de dejar de fumar por sí misma 
genera angustia por temor a perder todo lo que representa. Así pues el cigarro 
se incorpora a la personalidad del fumador (Cherry y Kieman,1976, 
Pulvermuller, F. 1996, citados por Müller y Wehbe, 2006; Sieber y Angst 1990) 
formando parte de sus gestos, costumbres y autoimagen, haciendo de la 
actividad de fumar un estilo propio de vida, por lo que dejar de fumar, 
representa pérdida de identidad, incluso puede considerarse una pérdida de sí 
mismo (Müller y Wehbe, 2006). 
Por lo que respecta a la dependencia social, Müller y Wehbe (2006) afirma que 
la posibilidad de obtener reforzadores en éste ámbito, favorece que los 
individuos se inicien y mantengan en el consumo. Parte de los reforzadores en 
esta dependencia los constituyen factores como el hecho de que el tabaco es 
una droga aceptada socialmente, admitida en los muy diversos sectores de la 
 12
sociedad, tan es así que según el Banco Mundial (2000), en el mundo entero 
1,300,000,000 de personas fuman y constituye el mayor riesgo de morbi-
mortalidad en el mundo. 
 
Figura 2. Explica las asociaciones que un individuo realiza a través del tiempo de consumo y que dificulta su 
abandono. El individuo asocia cualquier actividad o incluso afecto al consumo y lo asume como una relación causal. 
Ejemplo: Fumar y tomar café es placentero.(Sansores, 1998) 
Debe señalarse que tanto la dependencia física como la psicológica se 
asocia a sensaciones de bienestar general, como se comentó anteriormente, 
sin embargo, de forma paradójica, existe evidencia que apoya la hipótesis de 
que si bien la nicotina es un agente que favorece algunos procesos cerebrales, 
también es causa de deficiencia en otros, debido a que fumar cigarro causa 
vasoconstricción produciendo con ello, un incremento en la presión sanguínea 
arterial y en la frecuencia cardiaca (Seto et al. 1989, citado por Shinohara y 
Nagata, 2006). La literatura refiere que la nicotina en humanos reduce la tasa 
metabólica cerebral de la glucosa (Stapleton, et al., 2003). Zubieta et al. (2005) 
afirman que tanto la nicotina, como el tabaco alteran el flujo sanguíneo 
cerebral, por lo que fumar crónicamente haceque disminuya la perfusión 
sanguínea y no sólo en una región sino en forma global (Silvestrini, Troisi, 
Matteis, Cupini y Bernardi, 1996), mientras que la administración aguda de 
nicotina en sujetos normales incrementa el flujo sanguíneo cerebral global 
Familia
Copas 
Fiesta 
Despedidas
Trabajo 
Descanso
Placer
Euforia 
Alegría 
Tristeza
Tensión 
Relajación 
Espacimiento
 13
(Fujishiro, Kodaira, Wada, Tsukiyama, 1995). Entonces la nicotina por una 
parte estimula centros específicos del sistema nervioso central y favorece 
algunos procesos mentales, pero por otra parte, empleada crónicamente puede 
perjudicar las funciones normales del cerebro entre ellas la memoria. 
1.3. Abstinencia. 
 Por la exposición prolongada o repetitiva a la nicotina, sobreviene la 
neuroadaptación y una de las consecuencias de ésta es la aparición de 
síntomas de supresión de nicotina, también llamada síndrome de abstinencia 
(Hughes, Higgins, Hatsukami, 1990, Benowitz, 1992). 
 El síndrome de abstinencia se define como el estado de desequilibrio 
homeostático, provocado por el cese abrupto del consumo de una droga y 
representa la existencia clara de la dependencia física. La Asociación 
Americana de Psiquiatría, incluye en el DSM – IV un apartado en el que se 
define los criterios de dependencia a sustancias psicoactivas en el que se 
incluye a la nicotina. 
 Los diversos síntomas que describen al síndrome de abstinencia según 
el DSM-IV (1996) son: 
Estado de ánimo disfórico o depresivo 
Insomnio 
Irritabilidad 
Frustración 
Ira 
Craving (compulsión por fumar) 
Ansiedad 
Dificultad en la concentración 
Disminución de la frecuencia cardiaca 
Aumento del apetito y del peso 
Enlentecimiento en el EEG 
Cambios en los MOR 
Disminución de catecolaminas y cortisol 
Criterios Diagnósticos del DSM-IV F 17.3 Abstinencia Nicotínica (292.0) 
De acuerdo con Gross y Stitzer (1989), los síntomas psicológicos y 
fisiológicos de la abstinencia aparecen dentro de las primeras 24 horas, surgen 
más síntomas pasadas las siguientes 24 horas y tienden a declinar después de 
tres o cuatro semanas. Mientras que para Huges (1992) el tabaco produce 
estrés ya que durante el inicio de la abstinencia se incrementan los síntomas 
de ansiedad, irritabilidad e intranquilidad, pero pasados los 14 días, éstos 
 14
comienzan a disminuir progresivamente a través de los 30, 60 y 90 días de la 
abstinencia. 
Lara-Rivas, Ramírez-Venegas, Sansores, Espinoza, Regalado-Pineda, 
(2007) afirma que síntomas como la ansiedad y la depresión están asociados al 
síndrome de abstinencia, producto de la suspensión brusca de la sustancia y 
que tienen su mayor intensidad durante las dos primeras semanas de la 
suspensión pero que algunos otros también asociados al síndrome de 
abstinencia, como irritabilidad y dificultad para concentrarse, no muestran la 
misma tendencia. 
Otros investigadores (Prokhorov, Suchanek, Cinciripini, 2005) afirman 
que los síntomas de abstinencia observados en adultos que dejan de fumar son 
cansancio, insomnio, incremento en el apetito, aumento de peso, irritabilidad, 
enojo, depresión, deseo de fumar y problemas de concentración. En su estudio, 
los fumadores crónicos pesados, reportaron mayor intensidad en estos 
síntomas. 
En otro estudio, realizado por Breslau et al. (1992), se observó que la 
presencia e intensidad de los síntomas está en relación con el estado de ánimo 
de los sujetos, de tal manera que aquellos con una historia de depresión y 
ansiedad, reportaron mayor severidad en los síntomas. 
1.4. Alternativas para dejar de fumar. 
En la actualidad existen diferentes alternativas para favorecer el 
abandono del consumo del tabaco. Este apartado se iniciará con aquellas 
consideradas farmacológicas. Las terapias farmacológicas se subdividen en las 
terapias nicotínicas (parches, chicles, inhaladores, aerosol nasal, tabletas 
sublinguales) y en las no nicotínicas (Sansores, 2002; Regalado, 2005, citados 
por Regalado-Pineda, Lara-Rivas, Osio, Ramírez-Venegas, 2007); en este 
grupo se encuentran los fármacos que actúan a nivel colinérgico en los 
receptores nicotínicos α4β2 como el tartrato de vareniclina y por otro lado los 
antidepresivos como el bupropión y la nortriptilina (Regalado-Pineda, et al. 
2007). 
Una mención especial requieren los tratamientos psicológicos ofrecidos 
en diferentes ocasiones para apoyar la abstinencia de los pacientes 
considerando que la adicción está constituida por elementos tanto físicos como 
psicológicos. Dicho tratamiento está orientado hacia el presente a cambiar los 
 15
pensamientos y conductas que determinan que un sujeto continúe fumando. En 
este tratamiento paciente y terapeuta colaboran y se comprometen a trabajar 
hacia un objetivo común: el abandono del tabaco (Ponciano y Morales, 2007). 
Así pues la psicoterapia de grupo de enfoque cognitivo conductual en su 
mayoría, favorece el desarrollo de estrategias conductuales para cambiar 
hábitos a través de la modificación de pensamientos irracionales que alteran el 
comportamiento del fumador. Este tipo de terapia se aplica desde los años 
setenta con el objetivo de modificar la conducta del fumador y reestructurar sus 
conocimientos de manera que sea capaz de canalizar, sustituir y finalmente 
suprimir el comportamiento adquirido de fumar (Carreras, Sánchez y Quezada, 
2003). 
Esta técnica de psicoterapia comparte características con la Terapia 
Racional Emotiva de Albert Ellis en 1983 y tiene como objetivo principal ayudar 
al individuo a modificar los pensamientos y con ello su conducta a fin de 
hacerlos más racionales y evitar conductas como la de fumar. Es propuesta 
para ser combinada con las diferentes alternativas farmacológicas ya sean 
nicotínicas o no nicotínicas (Sansores y Espinoza,1998). 
Con respecto al éxito ofrecido por este tipo de alternativas, Ponciano y 
Morales (2007), afirma que una evaluación realizada al Programa para dejar de 
fumar de la Clínica de Tabaquismo de la Facultad de Medicina y que incluye el 
tratamiento psicológico ofrece una abstinencia del 82.3% en psicoterapia grupal 
y 70.4% de psicoterapia individual al finalizar las 10 semanas de tratamiento 
teniendo un índice de abstinencia al año de 69%, considerada la tasa de éxito 
más alta en la actualidad. 
Regalado-Pineda, et al. (2007) afirma que con la psicoterapia de grupo 
en la Clínica de Tabaquismo del Instituto Nacional de Enfermedades 
Respiratorias (INER) se logra una abstinencia anual del 20 al 35%, mientras 
que con la psicoterapia individual ha mostrado ser una alternativa eficaz para 
lograr la abstinencia a mediano plazo, por lo que ya sea grupal o individual, la 
psicoterapia ofrece resultados interesantes. Cabe decir que aunque no es el fin 
principal de este enfoque, la psicoterapia de grupo en cualquiera de sus 
modalidades favorece la identificación, la contención, la integración entre los 
miembros y el logro de los objetivos comunes (González-Núñez, 2003). 
 16
 Actualmente no se dispone de información acerca de cómo modificar y/o 
evaluar estos parámetros en un grupo de pacientes que acuden a tratamiento 
para dejar de fumar, razón por la cual, se planteó realizar este estudio con el 
objetivo de evaluar algunos de los elementos que intervienen en el proceso de 
dejar de fumar, tales como el nivel de ansiedad, las funciones cognoscitivas de 
atención y memoria así como las funciones ejecutivas antes y después de 
dejar de fumar mediante el empleo único de psicoterapia cognitivo conductual 
en sujetos con sintomatología depresiva mínima. 
 Otros estudios se suman a la evaluación del efecto de la psicoterapia 
grupal como el de Fukunishi, Ichikawa, M, Ichicawa, T, Matsuzawa, (1994) 
quienes midieron el efecto antes y después de la psicoterapia en un grupo de 
pacientes afectados por un tipo de depresión y concluyeron que aquellos 
pacientes sometidos a ella, mostraron mejoríaen la funcionalidad familiar, el 
incremento de la cohesión así como en la expresión de la ansiedad y de los 
conflictos. Otro estudio realizado en Lituania por Beresnevaite (citado por 
Taylor, Bagby, Psrker, 1997), evaluó el efecto de la psicoterapia en pacientes 
con alexitimia quienes después de haber cursado por un infarto al miocardio 
fueron tratados en forma grupal en una sesión semanal de 90 minutos por un 
periodo de 4 meses, los resultados arrojaron que los pacientes después del 
tratamiento mostraron menos síntomas somáticos relacionados a la 
enfermedad coronaria, disminuyeron el estrés y mejoraron la funcionalidad 
familiar no sólo inmediatamente tras haber concluido el tratamiento sino que 
permanecieron así en el seguimiento de 6 meses y un año. 
En la actualidad se ha demostrado que la psicoterapia que utiliza un modelo 
cognitivo conductual es más efectiva que otros modelos (Regalado-Pinedada, 
et al. 2007), por tal razón es uno de los modelos principalmente utilizados. En 
México a pesar de haber variabilidad de técnicas para apoyar el abandono del 
consumo, pocos son los que han reportado mediante método científico su 
efectividad. En el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias se ofrece 
tratamiento para dejar de fumar con este modelo. 
 
 17
 
1.4.1. Programa Cognitivo Conductual para Dejar de Fumar de la Clínica 
de Tabaquismo del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias. 
 De acuerdo al Manual del Programa de la Clínica (Sansores y Espinoza, 
1998), el tratamiento para dejar de fumar del INER, consiste en tres fases: 
Fase 1. Pretratamiento. 
 En esta etapa los pacientes llegan a solicitar informes acerca del 
programa. Después de explicarles las características, se les ofrecen una serie 
de cuestionarios que incluyen la Historia de tabaquismo, el Cuestionario de 
adicción a la nicotina de Fagerström y algunos inventarios de estado de ánimo 
en los que se incluyen Inventario de depresión de Beck, entre otros. 
 Una vez que han llenado sus cuestionarios se les pasa a una entrevista 
psicológica, en la cual el profesional tienen la tarea de evaluar en su dimensión 
mental y emocional al paciente y descartar padecimientos psiquiátricos de tipo 
psicótico (esquizofrenias), así como trastornos de ansiedad generalizados y /o 
trastornos depresivos mayores, por no ser compatibles con los objetivos del 
grupo de terapia al que se inscriben para dejar de fumar. Se descartan 
poliusuarios, es decir que los pacientes sean consumidores de otras sustancias 
como alcohol, cocaína, marihuana, etc. 
 Los pacientes que aprueban esta entrevista pasan con la trabajadora 
social para que se les determine el costo del tratamiento y una vez que han 
realizado su pago son inscritos en el tratamiento para dejar de fumar y se les 
abre su expediente, lo cual los hace ya miembros del Instituto. 
Fase 2. Tratamiento. 
 El tratamiento para dejar de fumar consiste en 10 sesiones de 
psicoterapia grupal con enfoque cognitivo – conductual. Cada una de las 
sesiones posee un objetivo específico, a saber: 
 Sesión 1. Introducción- Dependencia Física y Psicológica. 
 En esta sesión Los pacientes se presentan con el grupo y con la 
terapeuta, hablan de su historia como fumadores, edad de inicio, cantidad de 
cigarros fumados al día, intentos previos de dejar de fumar y sobre sus 
expectativas acerca del tratamiento. También se les explica el mecanismo de 
la adicción con la finalidad de que ellos comprendan la importancia de 
atenderlos integral y multidisciplinariamente. 
 18
 Sesión 2. Motivos de mantenimiento. 
 A través del Cuestionario de Motivos de Rusell los pacientes identifican 
la predominancia de su dependencia sea física y/o psicológica. Se utilizan la 
técnica cognitiva-conductual del autorregistro. Se refiere a una hoja en la que 
los pacientes deben anotar cada uno de los cigarros que enciendan, 
registrando hora, actividad y motivo aparente para consumirlo, así como la 
emoción que antecede al consumo de cada cigarro. 
 Se les dan instrucciones para iniciar la abstinencia a partir de la 
siguiente sesión. 
 Sesión 3. Abstinencia. 
 Es hasta la tercera sesión que los pacientes están comprometidos a 
dejar de fumar. Ellos deben presentarse en abstinencia absoluta de cigarro 
desde las 00:00 hrs del día anterior. Es esta sesión en la que se evalúa el 
tratamiento farmacológico adicional que se le dará a cada uno en función del 
grado de adicción, cantidad de cigarros fumados al día y presencia e intensidad 
de síntomas del síndrome de abstinencia. Este tratamiento puede ser nicotínico 
(parches, chicles, inhaladores o spray nasal) o bien no nicotínico (tartrato de 
vareniclina o anfebutamona). Cabe señalar que para fines de este estudio, los 
pacientes no emplearon ninguna de estas alternativas farmacológicas para lo 
cual se contó con su consentimiento. Durante esta sesión se revisan todas las 
estrategias cognitivas conductuales que deberán emplear para hacerle frente a 
los siguientes días de abstinencia. 
 Sesión 4. Relajación. 
 Se realizan ejercicios de relajación entre los que se incluyen: imaginería 
guiada, relajación muscular progresiva y respiración diafragmática. 
 Sesión 5. Daños a la salud. 
 Posterior a la dinámica en la que se evalúa el modo de afrontamiento a 
la abstinencia, las estrategias empleadas y los pensamientos irracionales en 
los que incurren, un médico neumólogo del equipo les habla de los daños a la 
salud asociados al consumo de tabaco y el riesgo para desarrollarla en función 
del índice tabáquico llamado “paquetes año” (cantidad de cigarros fumados al 
día por años fumando entre 20). 
 
 
 19
Sesión 6. Rehabilitación Pulmonar. 
 Como en las anteriores se lleva a cabo una dinámica psicoterapéutica en 
el grupo para después dar oportunidad al especialista. En este caso es un 
Técnico en Rehabilitación Pulmonar quien tiene el objetivo de enseñarles a 
respirar adecuadamente con la finalidad de optimizar su capacidad respiratoria. 
 Sesión 7. Alimentación. 
 Una nutrióloga en conocimiento absoluto del proceso tanto de la adicción 
como de la abstinencia habla sobre las asociaciones que se hacen entre dejar 
de fumar y subir de peso, expone y revela los mitos y realidades de esto y les 
diseña una dieta para prevenir el incremento. 
 Sesión 8. Publicidad. 
 Esta sesión está dedicada tanto al trabajo psicoterapéutico como a 
hablar del impacto de la publicidad en los consumidores de tabaco y su efecto 
tanto en el inicio como en el mantenimiento y recaída del consumo de cigarro. 
 Sesión 9. Motivos de recaída. 
 Se pretende prevenir de manera contundente los principales motivos con 
los que los pacientes se enfrentan día con día y con los que se enfrentarán 
permanentemente. Se trabajan diferentes estrategias para superarlas y 
promover una abstinencia más duradera. 
 Sesión 10. Cierre. 
 Es la última sesión, el programa llega a su fin con una revisión de las 
expectativas que cada uno tenía al inicio y evalúa sus condiciones al final del 
tratamiento así como los recursos psicológicos con los que cuentan en ese 
momento y se refuerzan todos ellos para ofrecer mayores posibilidades de 
abstinencia una vez que ya no asistan regularmente a la Clínica. Se revisa el 
tratamiento farmacológico y se les dan indicaciones para las siguientes semana 
y fase 3 del tratamiento. 
Fase 3. Postratamiento. 
 Los pacientes están comprometidos a asistir a la Reunión Mensual de 
exfumadores el tercer miércoles de cada mes. Esta tiene la finalidad de dar 
seguimiento a los pacientes una vez que el programa de las 10 sesiones ha 
concluido, se lleva un control de la asistencia y de la abstinencia. 
 En la reunión de exfumadores los pacientes exponen su experiencia 
(testimonio) frente al resto de los compañeros, comparten emociones y 
 20
sugerencias para promover la abstinencia permanente. Esta reunión seles 
complementa con información útil impartida por especialistas de tal forma que 
beneficia el logro de su objetivo: Dejar de fumar. 
 
 
 21
2. SUEÑO 
2.1. Historia del Registro de Sueño 
 
El interés por el estudio del sueño, ha estado presente desde comienzo 
de la historia de la humanidad, sin embargo, pocos han sido los estudiosos 
dedicados a ello, que se han atrevido a decir algo más acerca de la naturaleza 
y estructura del sueño, desde su perspectiva fisiológica y psicológica, entre 
ellos se encuentran Aristóteles, Hipócrates, Freud, Pavlov, entre otros (Dement, 
2000). 
Jiménez (2003), afirma que el sueño además forma parte importante de 
nuestra cultura y ha intentado ser explicado no sólo desde la perspectiva 
científica, sino desde la religiosa y refiere un pasaje en el que a través de un 
sueño la Virgen María es anunciada de la llegada de Jesús. Así pues la 
interpretación de los sueños ha sido campo de otras áreas de la ciencia como 
el psicoanálisis propuesto por Freud en 1900. 
A pesar de que el sueño constituye un factor importantísimo en la vida 
del individuo y de ser en esta actividad en la que se invierten alrededor de 8 
horas diariamente, el sueño permaneció fuera de la vista de los investigadores 
durante muchos años (Corsi, 1983). Los investigadores en aquel entonces 
estudiaban las variables alrededor del sueño, como actividad cardiaca, 
temperatura corporal, frecuencia respiratoria; sin embargo tenían que 
conformarse con la observación que hacían del individuo, suponiendo que 
mientras hubiese inmovilidad y el individuo mantuviera los ojos cerrados estaba 
dormido (Corsi, 1983). 
La llegada de la técnica del Electroencefalograma (EEG), llamado así 
por Berger (citado por Corsi, 1983), abrió las posibilidades para un estudio más 
objetivo del sueño. Esta técnica consiste en registrar la actividad eléctrica 
cerebral por medio de electrodos ya sea en la superficie del cráneo o 
directamente en el cerebro. La posibilidad de registrar los cambios eléctricos 
permite percibir directamente la actividad del cerebro. Actualmente la actividad 
cerebral es captada a través de la colocación de electrodos sobre la superficie 
del cuero cabelludo o directamente en el cerebro; así los electrodos detectan 
los cambios del potencial eléctrico que ocurra entre ellos. La actividad recogida 
 22
consiste en cambios rítmicos de polaridad u oscilaciones de baja frecuencia 
con un rango que varía entre 0.5 y 50 ciclos por segundo (cps) ó Hertz (Hz). 
Así pues la era de la electroencefalografía, es iniciada por Loomis et al. 
(citado por Corsi, 1983), ellos fueron quienes clasificaron por primera vez los 
cambios eléctricos durante el sueño y lo consideraron el cambio más notorio 
entre las variaciones normales del EEG. 
Derbyshire (citado por Corsi, 1983), realizó los primeros estudios en 
gatos, a ellos le siguieron Reihnberger y Jasper en 1937 y Klaue también en 
1937; sin embargo estas observaciones pasaron desapercibidas (Corsi, 1983). 
Los Movimientos Oculares Rápidos fueron accidentalmente descubiertos 
y estudiados por Aserinsky en 1955 y por Denisova y Figurin que desde 1928 lo 
estudiaban. Más tarde Aserinsky y Kleitman estudiaron profundamente el 
fenómeno y en 1955 Dement y Kleitman lo caracterizaron definitivamente 
(Corsi, 1983). 
 
2.2. Técnicas de Registro. 
El estudio objetivo de sueño es gracias a la invención del polígrafo en 
1929 (Jiménez, 2003), por ello a la técnica empleada para registrar el sueño es 
la polisomnografía (PSG). En 1974 Holland, Dement y Raynal (citados por 
Jiménez, 2003), propusieron el término PSG para referirse al registro 
simultáneo de las señales de electroencefalografía (EEG), electromiografía 
(EMG) y de electrooculografía (EOG). 
La colocación de los electrodos se lleva a cabo mediante el sistema de 
registro internacional 10-20 (Jasper, 1958). 
Este sistema consiste en que a cada punto correspondiente a un 
electrodo se le designó en forma lógica una abreviatura específica, mediante la 
cual se identifica la zona del cerebro sobre la que queda colocado determinado 
electrodo; así la F se refiere a frontal, la C a la central, es decir, a la cisura 
central o de Rolando, la P a parietal, la O a occipital, la T a temporal y la A a 
auricular. Con la letra Z se identifica la línea media se le asigna esa letra por 
sus siglas en inglés (zero). Es la referencia y corresponde a la línea que parte 
del nasión, pasa por la parte superior de la cabeza y llega al inión, de tal 
manera que siguiendo un orden de delante hacia atrás, sobre esta línea los 
 23
electrodos serán: FZ (frontal cero o frontal medio), Cz (central medio o vértex) y 
Pz (parietal cero o parietal medio) (Rechtschaffen y Kales, 1968). 
Los números que se agregan a cada una de estas letras están en 
relación con el hemisferio cerebral derecho los pares y con el hemisferio 
izquierdo los nones. Con estos números también se define la posición de los 
electrodos en relación a la línea media, es decir, los números más bajos 
señalan una posición del electrodo más cerca de la línea media y al contrario 
los más altos se refieren a que el electrodo está más retirado de ella. 
Cuando los electrodos se colocan adecuadamente bajo el sistema 10-
20, los hemisferios quedan cubiertos simétricamente, esto es, la convexidad 
izquierda tiene su homólogo en el lado derecho (Rechtschaffen y Kales, 1968). 
A este montaje, se le agrega el registro de algunas señales cuya lectura 
contribuye al diagnóstico del pacientes. A continuación se describen las 
señales que es recomendable existan en una polisomnografía. 
a) Flujo aéreo nasobucal 
b) Movimientos respiratorios toracoabdominales 
c) Saturación de oxígeno 
d) Frecuencia cardiaca 
e) Ronquido 
f) Erección del pene 
g) Electromiografía de músculos tibiales anteriores 
h) Electromiografía de mentón, músculos maceteros o temporales 
i) Reflujo gastroesofágico 
2.3. Mecanismos Neurofisiológicos del sueño y la vigilia. 
 
 En 1900 Pieron (citado por Jones, 2000), introdujo el concepto de que un 
factor químico puede acumularse en el cerebro durante la vigilia y 
eventualmente generar sueño. 
 En los años 50’s y 60´s se descubrió que neurotransmisores 
identificados en el sistema nervioso periférico, también estaban presentes en el 
sistema nervioso central. Se descubrió que algunas drogas tenían el efecto de 
algunos neurotransmisores y que sugerían estar asociados al mecanismo de 
vigilia-sueño. Así en 1960, Jouvet (citado por Jones, 2000). Introdujo el 
 24
concepto de que el sueño y la vigilia podían ser generados por 
neurotransmisores específicos, contenidos dentro de un sistema neuronal que 
enviaban proyecciones al cerebro. De tal forma las monoaminas y la 
acetilcolina fueron los primeros candidatos para generar este sistema. 
 Steriade McCormick y Sejnowski, (1993) (citados por Jiménez, 2003) 
comentan que es en el tálamo donde se transmite la mayor información 
sensorial hacia la corteza. Representa una estación donde el flujo de 
información sensorial puede ser bloqueado por inhibición sináptica; este 
mecanismo contribuye con el cambio de un estado de activación abierto a 
señales del mundo exterior a un estado de bloqueo sensorial propio del sueño. 
 Se ha reportado que varios de los sistemas activadores ascendentes en 
la parte superior del tallo cerebral, el hipotálamo posterior y en el cerebro basal 
anterior; están involucrados en la liberación de neurotransmisores que 
participan en la regulación del ciclo sueño-vigilia; destacando la acetilcolina, 
norepinefrina, serotonina, histamina y el glutamato (Steriade McCormick y 
Sejnowski, 1993, citados por Jiménez, 2003). 
2.4. Patrón de sueño en adultos normales. 
 
El sueño ha sido definido como un estado conductual reversible de 
desconexión perceptual y una ausencia de respuesta al medio ambiente 
(Carskadon y Dement, 2000). El sueño es unacompleja amalgama de 
procesos conductuales y fisiológicos, usualmente se acompaña de una postura 
recostada, ojos cerrados, quietud y otros indicadores asociados con el dormir. 
 En ocasiones inusuales pueden estar presentes otras conductas durante 
el sueño, como el caminar dormido, hablar dormido, rechinar los dientes y otras 
actividades físicas. Existen en el sueño dos estados a partir de los cuales se 
definen los parámetros fisiológicos; éstos son Sueño con Movimientos Oculares 
Rápidos (Sueño MOR) y sueño sin Movimientos Oculares Rápidos (Sueño No 
MOR) que existen en todos los mamíferos y aves y que los distinguen de la 
vigilia (Carskadon y Dement,2000). 
 
 
 25
 
2.4.1. Generalidades del sueño en el adulto normal. 
 
 De acuerdo con Kryger, Roth y Dement (2000) se definen las siguientes 
características del sueño en el adulto normal. 
 
 a) El sueño es iniciado en sueño no REM 
b) El sueño No REM y sueño REM alternan en periodos cercanos a 90 
min. 
 c) El sueño de ondas lentas predomina en el primer tercio de la noche. 
d) El sueño REM predomina en el último tercio de la noche y está ligado 
al ritmo circadiano de la temperatura corporal. 
e) Los despertares dentro del sueño ocupan menos del 5% de la noche. 
f) La fase 1 generalmente constituye alrededor del 2 al 5% del sueño. 
g) La fase 2 constituye alrededor del 45 al 55% del sueño. 
h) La fase 3 constituye alrededor del 3 al 15% del sueño 
j) El sueño no MOR por lo tanto es usualmente el 75 al 80% del sueño 
k) El sueño REM es usualmente el 20 o 25% del sueño y ocurren 
durante la noche de 4 a 6 episodios (Kryger, et al. 2000). 
 
2.4.2. Actualizaciones en la clasificación de las etapas de 
Sueño. 
En el 2007 la American Academy of Sleep Medicine publicó “The AASM 
Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events, Rules 
Terminology and Technical Specifications”. En este manual se presentan 
algunas consideraciones técnicas que tienen que ver básicamente con 
un cambio en la nomenclatura tanto del montaje como de la 
estadificación; sin embargo no representan un cambio radical en lo 
propuesto anteriormente. Quizá el cambio más importante en esta 
versión, es que deja de existir fase 3 y 4 para ser considerada una sola 
etapa de sueño. 
 26
Este manual propone que para la clasificación de las etapas de sueño, se 
considere la siguiente terminología. 
a. Etapa W (wakefulness) (Despierto). 
b. Etapa N1 (NMOR1 o Fase 1) 
c. Etapa N2 (NMOR 2 o Fase 2) 
d. Etapa N3 (NMOR 3 o Fase 3y4) 
e. Etapa R (o REM/ MOR) 
Para la estadificación se deben considerar los siguientes criterios: 
Etapa W (antes Vigilia) 
A. Se clasifica como época W cuando más del 50% de la época tiene ritmo alfa 
en la región occipital. 
B. Si hay presencia de épocas sin ritmo alfa discernible se clasifica como Etapa 
W si está presente: 
1. Parpadeo de ojos con un frecuencia de 0.5-2 Hz 
2. Movimientos de ojos 
Movimientos de ojos irregulares asociados con tono muscular alto. 
 
 27
 
 
Etapa W (Antes Vigilia). Imagen de registro polisomnográfico realizado a un adulto sano en la Clínica de Trastornos del Sueño de la 
Universidad Nacional Autónoma de México bajo los criterios de calificación del Rechtschaffen (1968). 
 
Etapa N1 (antes Fase 1) 
A. En sujetos con generación de ritmo, clasificar como N1 si el ritmo alfa es 
atenuado y reemplazado por actividad de baja amplitud y frecuencia mixta más 
del 50% de la época. 
B. En sujetos que no generan ritmo alfa, se clasifica como N1 cuando se 
presenta tempranamente alguno de los siguientes fenómenos. 
1. Actividad en un rango de 4-7 Hz con frecuencias bajas, iguales o 
menores a 1Hz que viene de etapa W. 
2. Ondas Vertex 
3. Movimientos de ojos lentos. 
 
 
 28
 
Etapa N1 (Fase I para la clasificación antigua). Imagen de registro polisomnográfico realizado a un adulto sano en la Clínica de 
Trastornos del Sueño de la Universidad Nacional Autónoma de México bajo los criterios de calificación del (Rechtschaffen, 1968). 
 
Etapa N2 (antes fase 2) 
A. Las siguientes reglas definen el inicio de un periodo de etapa N2 de sueño. 
1. Iniciar la clasificación de N2 (en ausencia de criterios para N3) si 1 o ambas 
condiciones siguientes ocurren durante la primera parte de la época o en la 
última parte de la etapa previa. 
a) Uno o más complejos K no asociados a alertamientos. 
b) Uno o más trenes de Husos de sueño. 
 
B. Las siguientes reglas definen la continuación de la etapa N2 
1. Continua clasificándose las épocas con baja amplitud, frecuencia EEG 
mixta actividad sin complejos K o husos de sueño como N2 si ellas son 
precedidas por 1) complejos K no asociados a alertamientos o 2) husos 
de sueño. 
 
Las siguientes reglas definen el fin de la etapa N2 
1. Finaliza la etapa N2 cuando uno o más de los siguientes eventos 
ocurren 
a) Transición a etapa W 
 29
b) Un alertamiento (cambia a etapa N1 hasta un complejo K no 
asociado a alertamiento o cuando ocurre un huso de sueño). 
c) Movimiento corporal mayor seguido de movimientos oculares 
lentos, frecuencias EEG mixtas y de baja amplitud sin complejos 
K ni husos de sueño. 
d) Transición a Etapa N3 
Transición a Etapa R 
 
 
 
 
Etapa 2 (Antes Fase II). Imagen de registro polisomnográfico realizado a un paciente Adulto sano en la Clínica de Trastornos del 
Sueño de la Universidad Nacional Autónoma de México bajo los criterios de calificación del Rechtschaffen, (1968).En esta imagen 
se aprecian los complejos K y los husos de sueño Definir las características de los complejos 
 
Etapa N3 (antes fase 3 y 4) 
 
Se clasifica como N3 cuando el 20% o más de una época consiste en actividad 
de ondas lentas. 
 30
 
Etapa N3 (antes Fase III,) . Imagen de registro polisomnográfico realizado a un paciente Adulto sano en la Clínica de 
Trastornos del Sueño de la Universidad Nacional Autónoma de México bajo los criterios de calificación del (Rechtschaffen, 1968).. 
En esta imagen se aprecian las ondas delta, de alta amplitud, como sueño delta. 
 
Etapa R (antes Fase MOR) 
A. Se clasifica como etapa R las épocas que incluyen todos los fenómenos 
siguientes. 
1. Baja amplitud, frecuencias EEG mixtas 
2. Tono muscular bajo 
Movimientos oculares rápidos. 
 31
 
Etapa R (Antes Fase MOR). Imagen de registro polisomnográfico realizado a un paciente Adulto sano en la Clínica de 
Trastornos del Sueño de la Universidad Nacional Autónoma de México bajo los criterios de calificación del Rechtschaffen, (1968). 
En esta imagen se aprecian ondas de frecuencia mixta, por lo que se pueden encontrar en este registro ondas alfa e incluso algunos 
husos de sueño. En el canas de EMG se aprecia ausencia de tensión muscular y en el canal de EOG, se aprecian los movimientos 
oculares rápidos. Es llamada sueño paradójico por su parecido a un registro de vigilia. 
 2.5. Sueño y Nicotina 
 
Se ha demostrado que el uso frecuente de estimulantes por causas 
adictivas produce una alteración en los patrones del sueño, tal es el caso de la 
nicotina. Nehlig, Daval y Debry, (1992) afirman que el uso crónico de esta 
sustancia produce un incremento en la latencia al dormir, del sueño ligero y de 
los movimientos corporales durante el sueño, además de una disminución del 
tiempo total de sueño, de la eficiencia del dormir, del sueño de ondas lentas 
(fase III) y del sueño MOR. 
Según Ashley y Craig (2001) el tabaquismo incrementa la excitabilidad 
cortical y disminuye transitoriamente la actividad delta e incrementa la actividad 
rápida. 
Jiménez (2003) propone que la nicotina en fumadores sanos favorece 
las latencias largas, más vigilia, más despertares, más alertamientos, menor 
tiempo total de sueño y menor eficiencia de sueño mientras que al dejar de 
fumar se favorece la recuperación de la arquitectura de sueño. Su estudio lo 
comparó contra controles sanos y permite identificar algunas de las 
características de sueñode sujetos sanos mexicanos. 
 32
Soldatos et al. (1980) reportaron que fumar está asociado con la 
dificultad para iniciar el sueño, mientras que la suspensión abrupta de la 
sustancia tiene como efecto la mejoría en las características del sueño. 
Recientemente Moreno, Calderón y Drucker-Colín, (2006), realizaron un 
estudio longitudinal en el que describe el comportamiento de los patrones de 
sueño en un grupo de fumadores antes y después de haber dejado de fumar. 
En su estudio, los pacientes al dejar de fumar tendieron a deprimirse lo cual 
favoreció algunas alteraciones en el sueño, tales como latencias al sueño MOR 
acortadas, aumento de la vigilia y de los despertares así como la disminución 
en la eficiencia de sueño. 
Se describe en otros estudios que las alteraciones en los patrones de 
sueño de los pacientes deprimidos se encuentran en la distribución, reducción 
y fragmentación del sueño. Estos pacientes presentan disminuciones en la 
latencia al sueño MOR y en ondas lentas, así como incrementos en los 
despertares nocturnos, la latencia al sueño, el sueño MOR y la etapa 1 del 
sueño (Armitage et al., 1992; Kupfer y Reynolds, 1992; Armitage, 1995). 
En sujetos sanos no fumadores, Salín Pascual et al. (1995) encontraron 
que al aplicárseles nicotina a través de parches, el sueño se fragmenta, se 
incrementa el sueño MOR (Salín Pascual y Drucker Colín, 1998) y la latencia 
al inicio del sueño y se disminuye el tiempo total de sueño, la fase II y su 
eficiencia (Gillin, Lardon, Ruiz, Glosan y Salín Pascual, 1994; Dávila, Hurt, 
Oxford, Harris y Shepard, 1994). Knott y Venables (1977), reportaron que los 
fumadores en abstinencia nocturna tienen menor activación EEG respecto a los 
sujetos no fumadores o fumadores activos; mencionan que la privación de 
tabaco generalmente reduce la activación EEG mientras que su uso provoca 
activación EEG promedio o normal. 
Por otro lado al sueño se le ha propuesto como un medio a través del 
cual se identifiquen alteraciones en el estado de ánimo. Gillin y Borbely 1985; 
Giles, Roffwarg, Rush y Guzick, 1990 (citados por Moreno, 2006) plantean que 
el sueño MOR parece tener una especial conexión con la depresión dado que 
el cambio más frecuentemente observado en adultos con depresión es la 
reducción en la latencia al sueño MOR, menor a 60 min; así pues las latencias 
acortadas han sido asociadas a casos de depresión severa (Kupfer y Reynolds, 
1997), por lo que la latencia al sueño MOR ha sido considerada como un 
 33
marcador biológico de la depresión (Giles, Roffwarg, Rusch, Guzick, 1990; 
Somoza y Mossman, 1989) 
Un estudio, longitudinal, realizado por Salín- Pascual y Drucker- Colin 
(1998), comparó el efecto de la administración de nicotina sobre el estado de 
ánimo en pacientes deprimidos no fumadores contra controles. Posterior a 4 
días de administración continua y después de registrar polisomnográficamente 
su arquitectura del sueño y evaluar diariamente la depresión a través de un 
inventario, se concluyó que la Terapia de Reemplazo con Nicotina incrementó 
el tiempo total de sueño MOR en ambos grupos. En el grupo control se observó 
que presentaron un incremento en sueño MOR significativo, sobre todo en la 
segunda noche de administración. El mayor incremento se vio durante la noche 
de abstinencia, mientras que en el grupo de pacientes deprimidos, el sueño 
MOR se incrementó significativamente en todas las noches con excepción de la 
2ª noche con nicotina. El mayor incremento de MOR fue en la 4ª noche con 
nicotina. Por lo que respecta a los cambios en el patrón de sueño, se observó 
que en el grupo de pacientes sanos disminuyó la etapa II de sueño de la 
segunda noche al final del estudio y hubo un decremento en la fase III de la 1ª 
a la 3ª noche con nicotina, mientras que en el grupo de pacientes deprimidos, 
no hubo cambios significativos en arquitectura del sueño además de los 
relacionados a MOR. 
 La principal diferencia en arquitectura entre ambos grupos fue en la fase 
II los sanos disminuyeron esta fase, mientras que los deprimidos no 
presentaron cambios. 
 Todos los pacientes deprimidos presentaron una disminución en el 
Cuestionario de Depresión de Hamilton de la basal en la 4ª semana, esto 
quiere decir que el ánimo mejoró en todos los pacientes. 
 Estos autores, proponen que la administración aguda de nicotina en 
deprimidos ofrece una mejoría en el sueño MOR y en el estado de ánimo. Por 
otra parte el incremento inmediato de MOR soporta el argumento de que la 
depresión mayor tiene hipersensibilidad a receptores colinérgicos; así pues, el 
mecanismo de la nicotina puede ser involucrado en la depresión. 
 En un estudio realizado por Haro y Drucker-Colín (2004), con pacientes 
deprimidos se encontró que la nicotina disminuye la vigilia y la fase 1 e 
 34
incrementa la latencia al sueño MOR y el sueño de ondas lentas y una 
pequeña disminución en la duración de MOR fue observada en la abstinencia. 
 Estudios como el de Gross (1989) demuestran que en sujetos que 
iniciaron su abstinencia su arquitectura de sueño se encuentra alterada como 
producto de la suspensión brusca de la sustancia nicotina, contenida en el 
tabaco. Otros estudios apoyan el efecto benéfico de la administración 
transdérmica de nicotina sobre los desórdenes de sueño (Kihara, et al. 1997; 
Leibenluft, Wehr, 1992; Salín-Pascual, Rosas, et al.1996). 
 
 35
 
3. ESTADO DE ÁNIMO 
 3.1. DEPRESION 
 
 La depresión es algo más que un malestar, aun cuando muchas 
personas experimentan sensaciones de tristeza, desánimo no es del todo 
correcto enunciar esos estados como depresión. La Asociación Psiquiátrica 
Americana propone en el DSM IV (1996), los criterios específicos para la 
depresión, a saber: 
1) Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi 
todos los días. 
2) Disminución notable del interés o de la capacidad para 
disfrutar casi todas las actividades, la mayor parte del 
día, casi todos los días. 
3) Pérdida importante de peso sin que tenga un origen en el 
cambio alimenticio (más del 5% de su peso corporal en 
un mes), o pérdida o aumento de apetito casi todos los 
días. 
4) Insomnio o hipersomnia casi todos los días. 
5) Agitación o enlentecimiento psicomotores casi todos los 
días (esto suele ser observado por los demás, no se 
refieren a meras sensaciones de inquietud o de estar 
enlentecido) 
6) Fatiga o pérdida de energía casi todos los días. 
7) Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o 
inapropiados (que pueden ser delirante) casi todos los 
días (no se refieren a los simples reproches o 
culpabilidad por el hecho de estar enfermo) 
8) Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, 
o indecisión, casi todos los días (ya sea por una 
autopercepción o por una percepción de los demás) 
9) Pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la 
muerte), ideación suicida recurrente sin un plan 
 36
específico o bien una tentativa de suicidio o plan definido 
para suicidarse. 
 Para explicar la depresión existen algunas teorías, la hipótesis 
monoaminérgica de la depresión presentada por Joseph Schildkraut y Seymour 
Kety (1967) (citados por Rosenzweig y Leiman, 1998), propone que la 
depresión está asociada con una disminución en la actividad sináptica de las 
conexiones que emplean noradrenalina y serotonina. Esta disminución es 
especialmente característica en los circuitos hipotalámicos y del sistema 
límbico. 
3.1.1. Depresión en Fumadores 
 
Se ha definido que tanto el inicio como el mantenimiento de la conducta 
tabáquica están asociados no sólo a los efectos producidos por la dependencia 
física a la nicotina, sino también por los efectos sobre el estado de ánimo de 
quienes lo consumen, mejorando las sensaciones de malestar producidas por 
la depresión (Benowitz,1998). Dado que la nicotina reduce los síntomas de 
depresión, se ha encontrado una fuerte asociaciónentre dependencia a la 
nicotina y depresión mayor (Lai, et al. 2001). Por otro lado se ha descrito que la 
depresión precede al inicio en el consumo del tabaco (Hanna, Dufuor, 
Withmores, 2001; Wu 1999; McMahon 1999; Escobedo, Reddy, Glovino, 1998; 
Pederson, Koval, O´Connor 1997; Patton, et al. 1996). En estudios sobre 
población adulta y adolescente, se ha encontrado una historia de tabaquismo 
entre las personas que han padecido depresión severa y ansiedad (Patton et 
al. 1996; Glasman, Helzer, y Covey, 1990); siendo entonces la depresión una 
de las alteraciones del estado de ánimo más frecuentes en los fumadores 
(Haro y Drucker-Colín, 2004; Kahler, 2003; Breslau y Johnson, 2000; Balfour y 
Ridley, 2000; Salín Pascual y Drucker-Colín, 1998; Glassman, et al. 1990). 
Además se ha observado que durante la abstinencia al tabaquismo la 
sintomatología se torna más frecuente y más intensa; producto de ello, es que 
los fumadores tengan severas dificultades para mantenerse en abstinencia 
(Moreno et al, 2007; Covey, Glassman y Stetner, 1998; Breslau, et al. 1992; 
Glassman, et al. 1990). Dejar de fumar también puede precipitar síntomas 
depresivos y las recaídas en el consumo de la nicotina (Stage, Glassman, y 
Covey, 1996). 
 37
En diversos estudios, se ha reportado que los fumadores que están 
deprimidos, tienden a fumar más cigarros que los individuos emocionalmente 
estables (Glassman, et al., 1990, Benjet, Wagner, Borges, Medina-Mora, 
2004). Una relación no causal, sugiere que una predisposición de factores 
comunes como la vulnerabilidad psicológica, contribuye a la correlación 
observada entre el tabaquismo y la depresión en los adultos (Breslau, et al. 
1993); se afirma a través de diversos estudios longitudinales, que el 
tabaquismo además de estar relacionado a la depresión, su consumo es para 
el individuo que la padece, una automedicación en contra de los diversos 
síntomas que produce. 
Está descrito que existen conexiones biológicas entre el tabaquismo y la 
depresión además se encontró que el inicio temprano en el consumo regular de 
tabaco es altamente predictivo de desórdenes depresivos y que puede existir 
una similitud biológica entre el uso de la sustancia y un desorden depresivo. 
(Balfour y Ridley, 2000). 
La automedicación para la depresión, a través del consumo de tabaco, 
es un postulado actual de diversos autores, (Mihailescu y Drucker-Colín, 2000), 
esto en función de que la nicotina parece inhibir a la monoaminooxidasa, 
enzima involucrada en la supresión de la nicotina, de tal forma que al inhibirse 
esta enzima hay producción de dopamina generando efectos placenteros y 
reforzando con ello la conducta tabáquica; así pues el individuo sin saberlo 
crea un mecanismo de autorregulación de neurotransmisores que tienen 
directamente un efecto positivo sobre su estado de ánimo. 
Otro estudio sugiere que la nicotina tiene efectos antidepresivos y que 
los adolescentes tienen sustancialmente un riesgo más alto de fumar si por lo 
menos uno de sus padres fuma (Sachs, Jawe, Leischow, 1993). 
 Gross (1989), realizó un estudio para examinar el curso y la severidad 
del síndrome de abstinencia al tabaco durante 10 semanas de abstinencia 
verificada y determinar la duración de los efectos del reemplazo de nicotina 
cuyos efectos no habían sido descritos. Para ello reclutaron a fumadores de por 
lo menos 10 cigarros al día que no usaran medicamentos psiquiátricos y 
vivieran cerca del Hospital en el cual se realizó el estudio. Se evaluaron tres 
condiciones; con chicle de nicotina, consejo conductual y con grupo de apoyo. 
Los sujetos seleccionados fueron entre 18-70 años de edad, sin 
 38
contraindicación para el uso de Terapia de Reemplazo con Nicotina, ni 
patologías como cardiopatías, úlcera, embarazo, etc. La abstinencia se 
corroboró a través de Monóxido de carbono en aire exhalado, así como niveles 
de tiocinato (elemento químico que no interviene con el uso de chicles), la 
determinación debía ser menor a 1600 ng/ml o menos para ser considerado 
abstinencia. La cotinina, que es el principal metabolito de la nicotina fue 
determinada también y se consideró abstinencia con 10 ng/ml o menos. La 
asignación para el uso de chicle fue doble ciego, la relación chicle – placebo 
fue 10:7. Los instrumentos empleados fueron un cuestionario de síntomas de 
abstinencia de Hughes y Hatsumi, 1986, que incluye los criterios del DSM III-R 
y trastornos de sueño. 
 Los resultados obtenidos arrojaron una relación negativa, es decir, que 
entra mayor cantidad de chicle empleado, menor manifestación de síntomas de 
abstinencia. Así pues, disminuyeron considerablemente (p <.05) algunos 
síntomas como trastornos del sueño, frecuencia cardiaca, problemas de 
estómago; por otro lado síntomas como hambre excesiva y falta de descanso 
fueron también significativos, mientras que otros quedaron un poco más lejos 
del nivel requerido para considerarlos significativos, por ejemplo síntomas 
como dificultad en la concentración, deseos de fumar, ansiedad, tensión, 
irritabilidad, enojo e impaciencia alcanzaron sólo el nivel 0.1 de significancia. 
Finalmente los autores describen síntomas transitorios, llamados así aquellos 
en los cuales no se notan diferencias significativas al inicio, sin embargo a 
través del tiempo disminuyen en ambos grupos, tales síntomas fueron 
impaciencia, ansiedad, tensión, enojo, irritabilidad, mientras que la ingesta y el 
hambre excesiva, se reportaron como síntomas más estables. 
Dejar de fumar en estos pacientes depresivos provoca más recaídas en 
el consumo de tabaco (Stage, et al. 1996). 
Así pues, el tabaquismo puede encubrir un fenómeno depresivo al crear 
falsas sensaciones de bienestar. Ahora bien la depresión ha sido estudiada 
también con relación a las modificaciones en la arquitectura de sueño, diversos 
estudios han observado que en pacientes depresivos, la latencia del sueño 
MOR es menor, aunada a la dificultad para conciliar el sueño. Ambos signos se 
presentan como los hallazgos más comunes en el trastorno depresivo mayor 
(Berger, Riemann, Hochli, Spiegel, 1989), de tal manera que debido a su 
 39
potencial diagnóstico de evaluación de los patrones de sueño y los datos 
acerca de éste, pueden ser usados en el reconocimiento de la depresión. 
(Kihara, et al. 1997; Leibenluft y Wehr 1992; Salín-Pascual, Rosas, et al. 1996). 
Moreno et al. (2007), corrobora la relación de la nicotina y la depresión, pues 
en su estudio reporta el incremento en los índices de depresión una vez que se 
suspende el consumo del tabaco. 
3.2 ANSIEDAD 
 
 De acuerdo a la Asociación Psiquiátrica Americana, se distinguen 2 tipos 
de ansiedad: los trastornos de ansiedad y los estados de ansiedad. 
El DSM-IV (1996), la ansiedad como trastorno, se clasifica en: 
1) Crisis de angustia (panic attack) 
2) Trastorno de angustia con y sin agorafobia 
3) Agorafobia sin historia de trastorno de angustia 
4) Fobia social (trastorno de ansiedad social) 
5) Trastorno obsesivo compulsivo 
6) Trastorno por estrés postraumático 
7) Trastorno de ansiedad generalizada (incluye trastorno por ansiedad excesiva 
infantil). 
8) Trastorno de ansiedad debido a (enfermedad médica). 
9) Trastorno de ansiedad inducido por sustancias. 
Los estados de ansiedad. Estos según Resenzweig y Leiman (1998). La 
ansiedad se define como un estado relativamente permanente de sensaciones 
corporales atípicas, vértigo, dificultad para respirar, temblores, estremecimiento 
y sentimiento de pérdida de control. (Resenzweig y Leiman (1998), su 
mecanismo fisiológico según este autor, está relacionado con los receptores 
GABA de tal forma que su tratamiento farmacológico con benzodiacepinas 
produce un aumento en las sinapsis inhibitorias encefálicas que usan GABA, 
de tal forma que con la inhibición postsináptica mediada por GABA se ve 
facilitada y con ello la reducción de la ansiedad 
3.2.1.Ansiedad en Fumadores 
Con relación a la ansiedad, se ha propuesto que algunos trastornos de 
ansiedad, están asociados al consumo de tabaco encontrándose que la 
 40
administración de nicotina, puede en algunas ocasiones contrarrestar estos 
estados (Johnson et al. 2000, Amering et al., 1999; Himle, Thyer y Fisher, 
1988, Breslau, et al. 1991); por lo que el consumo de nicotina al igual que con 
la sintomatología depresiva podría estar actuando a manera de automedicación 
para tratar sus síntomas, sobre todo cuando estos forman parte del síndrome 
de abstinencia (Fiammeta, et al, 2006; Pomerlau, et al. 2000). La descarga de 
una sustancia como la betaendorfina inducida por la nicotina provoca la 
reducción de la ansiedad. (Benowitz, 1992). Dislaver (1987), (citado por 
Fiammeta, et al. 2006), propone que la nicotina libera epinefrina y norepinefrina 
sustancias que inducen estados de ansiedad característicos en algunos de 
estos trastornos. Por lo que los fumadores tienden a autorregular el consumo 
de la nicotina en función de su estado de ánimo a través de la cantidad de 
bocanadas, de la profundidad y duración de ellas (Benowitz, 1992). 
 También se ha propuesto que de igual forma que para la depresión, la 
nicotina es consumida en forma de automedicación (Fiammeta, et al. 2006). 
 Los efectos fisiológicos de la nicotina resultan de su acción colinérgica, 
debido a que ésta tiene la propiedad de estimular áreas específicas del sistema 
nervioso (Brailowsky, 1999), por lo que la administración puede en algunas 
ocasiones relajar los estados de ansiedad y ser otro de los estados de ánimo 
comunes en la población fumadora (Jonhson et al., 2000, Amering et al., 1999; 
Breslau, et al. 1991; Himle, et al. 1988). Así pues se propone que la nicotina es 
utilizada para tratar o prevenir los síntomas de ansiedad. (Kassel y Shiffman, 
1997; Pohl, Yeragani, Balon, Lycaki, McBride, 1992; Haro y Drucker-Colín, 
2004; Breslau y Johnson, 2000; Balfour y Ridley, 2000; Salín Pascual y Drucker 
Colín, 1998; Glassman, et al. 1990). Se plantea también en otro estudio que la 
disminución que la nicotina favorece la concentración y la disminución de la 
ansiedad (Kassel y Shiffman, 1997). En un estudio realizado por Salín – 
Pascual y Basañez (2003) se afirma que los pacientes estudiados evaluados 
con el Inventario de Ansiedad de Beck disminuyen los síntomas de ansiedad 
mediante el empleo de parches de nicotina. 
 41
4. FUNCIONES COGNOSCITIVAS Y NICOTINA. 
4.1. MEMORIA. 
 Los términos aprendizaje y memoria se asocian a menudo de modo que 
parecen implicarse mutuamente. Se emplea el término memoria en el sentido 
común de cualquier cosa que demuestre que se ha producido un aprendizaje 
(Rosenzweig y Leiman, 1998) 
 La memoria es una función mental relacionada a la acción de la 
dopamina en el sistema nervioso central (Brailowsky, 1999). Al ser una 
catecolamina forma parte de las vías colinérgicas centrales de tal forma que 
está en relación con los receptores nicotínicos (Brailowsky, 1999), por tal razón 
los procesos de memoria y el consumo de la nicotina, plantean una asociación 
fisiológica interesante. 
4.2. ATENCIÓN 
 Se considera la atención como el proceso que permite la selección de 
determinadas entradas sensoriales de entre otras muchas que compiten. 
 Las neuronas sensoriales al llegar al mesencéfalo y el diencéfalo envían 
ramificaciones laterales a una zona especial del tronco encefálico llamada 
formación reticular y desempeña un papel importante en la atención 
(Rosenzweig y Leiman, 1998) al mismo tiempo esta estructura también tiene 
participación en el mecanismo del ciclo vigilia sueño (Brailowsky, 1999). 
Moruzzi y Magoun (citados por Rosenzweig y Leiman, 1998), así como las 
perspectivas actuales, enfatizan la importancia de las porciones mesencefálica 
y pontina de la formación reticular en el mantenimiento de la activación 
(estados de vigilia), mientras que el sueño se produce por declive pasivo de la 
actividad de este sistema. (Rosenzweig y Leiman, 1998) 
4.4. FUNCIONES COGNOSCITIVAS Y NICOTINA 
 
 Se sabe hoy en día que el tabaquismo tiene influencia no sólo sobre el 
ánimo y sueño, sino también en los procesos cognoscitivos del individuo y que 
al igual que los anteriores efectos fungen como reforzadores de la conducta 
adictiva. (Lecacheux, et al. 2009; Benowitz, 1992; Berry, Webb, Block, Bauer, 
Switzer, et al. 1986). 
 42
Con relación a los aspectos cognoscitivos y el tabaquismo, se afirma que 
el tabaco o propiamente, la nicotina posee efectos a nivel de Sistema Nervioso 
Central (SNC) que favorecen la atención, concentración y memoria 
(Lecacheux, et al. 2009), además de que disminuye el tiempo de reacción 
(Froeliger, Gilbert, McClernon, 2009, Benowitz, 1992). Se afirma que el 
mecanismo de adicción se establece en función de que la nicotina altera 
diferentes mecanismos del SNC afectando entonces niveles de ansiedad, 
recompensa, cognición y conducta alimentaria, así pues la nicotina actúa 
estimulando los cuerpos celulares de las neuronas dopaminérgicas del Área 
Tegmental Ventral (ATV) produciendo con ello la liberación de dopamina en el 
Núcleo Accumbens, sitio en el cual se encuentran neuronas (gabaérgicas) que 
modulan y ejercen un efecto inhibitorio sobre el ATV produciendo entonces una 
disminución en la liberación de dopamina en dicho núcleo; por lo cual la 
nicotina y el alcohol, bloquean el efecto inhibitorio del GABA facilitando la 
liberación de dopamina y produciéndose entonces el efecto de recompensa 
(Watkins, Koob, Markou, 2000). 
Existe evidencia de los receptores que están involucrados en los 
procesos cognitivos como resultado del consumo de cigarro. Levin, (2002), 
afirma que tanto los receptores alpha 4, beta 2 y alpha 7 son receptores 
nicotínicos del hipocampo ventral y de la amígdala involucrados en funciones 
de memoria, específicamente en la memoria de trabajo. 
 Ahora bien, al producirse un efecto de recompensa, esto es, generar 
sensaciones agradables en el sujeto que consume la nicotina, la mayoría de las 
veces en forma de tabaco, se pueden plantear una gran cantidad de síntomas 
“falsos” que van a favorecer que el sujeto se mantenga en el uso de la 
sustancia, con la finalidad de producir una y otra vez los mismos efectos. 
 Algunos de esos efectos tiene que ver con la capacidad de 
concentración que los fumadores consiguen al consumir cigarros (Murray, 
1991); en otro estudio clínico controlado tras la suministración de nicotina y la 
evaluación posterior a ella, se obtuvo que la repetición de dígitos y tareas de 
razonamiento lógico, la nicotina parece haber tenido influencia en el 
decremento de los puntajes de las pruebas (Snyder, et al. 1989). 
 Desde otra perspectiva pero con el mismo objetivo de definir el efecto de 
la nicotina sobre la cognición. Waters y Stephen, (2000), afirman que el 
 43
consumo de nicotina si tiene efectos sobre la cognición y suponen que se hace 
a través de un mecanismo directo de nicotina-cognición, es decir, posterior al 
consumo de nicotina puede esperarse un efecto sobre la cognición; sin 
embargo postulan que el mecanismo puede ser mediado por el estado de 
ánimo y de alertamiento a través del cual se favorecen los efectos 
cognoscitivos. En otro estudio Perkins et al. (1994) y Soria, et al. (1996) 
concluyen que la mejoría en tareas cognoscitivas dependen de la dosis de 
nicotina. Por otro lado Foulds, et al. (1996) reportan mejoras en la realización 
de tareas de atención sostenida en individuos que consumieron nicotina 
previamente a la realización de las pruebas. 
Otro estudio (Picciotto, Caldarone, King, Zachariou, 2000), se llevó a 
cabo con ratas que tiene la finalidad de identificar la participación de los 
núcleos colinérgicos del cerebro basal anterior para lo cual, lesiona dicho 
núcleo y observa que las ratas mejoran la ejecución en algunos paradigmas de 
aprendizaje.