MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION final

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MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION
	NOMBRE DEL MEDIADOR
	CELULA QUE LO SECRETA
	CELULA EN LA QUE ACTUA
	 FUNCION 
	Óxido nítrico
	Células endoteliales, macrofagos
	Musculo liso vascular
	Relajación y vasodilatación. Inhibe adhesión de leucocitos T plaquetas al endotelio
	Histamina
	mastocitos y los basófilos
	H2 de células endotelial muscular 
	Vasodilatación arteriolar. Promueve síntesis en el endotelio de factores relajantes de fibra muscular. Contracción de grandes arterias musculares y musculo liso bronquial. Aumenta el flujo sanguíneo local al lecho vascular afectado.
	Serotonina 
	Plaquetas y células neuroendocrinas 
	Células musculares lisas, células cromafinicas.
	Mayor tendencia a producir contracción. Estimulación de fibroblastos. 
	Neuropéptido sustancia P
	Nervio sensitivo y leucocitos
	Su receptor es la neurocinina 1 (NK-1) perteneciente a la familia de receptores acoplado a proteína G
	Transmisión de señales dolorosas, regulación de TA, secreción hormonal y aumento de permeabilidad 
	Neuropeptido neurocinina A 
	Nervio sensitivo y leucocitos
	
	Transmisión de señales dolorosas, regulación de TA, secreción hormonal y aumento de permeabilidad
	TNF
	Macrófagos, mastocitos, linfocitos T
	Células endoteliales, 
PMN, fibroblastos
	Proliferación, diferenciación, migración, apoptosis, acción proinflamatoria 
	TNF-alfa
	Monocitos, macrófagos, linfocitos T y B, células NK, linfocitos polimorfonucleares 
	
	Las célula blanco responde modificando la expresión genética. Controla supervivencia, crecimiento y diferenciación de otras células 
	Leucotrieno B4
	Neutrófilo y macrófago 
	
	Promueve adhesión al endotelio y aumento de la permeabilidad. Vasoconstricción y broncoespasmo 
	Lipoxina 
	Leucocitos 
	
	Inhibición y reclutamiento leucocitario y componentes de la inflamación. Inhibe la adhesión de neutrófilos al endotelio. Efecto antiinflamatorio 
	5- lipoxigenasa 
	Predominante en neutrófilos 
	
	Precursor de los leucotrienos 
	Tromboxano
	Plaquetas 
	
	Poderoso vasoconstrictor. Promueve la acumulación de neutrófilos y aumento de la permeabilidad vascular. Broncoconstricción. Agregación plaquetaria. 
	
TXA2
	
	
	Broncoconstricción, invrementa la permeabilidad vascular, agregador plaquetario, vasoconstrictor 
	HETEs
	
	
	Activación de PMN, quimiotaxis, adhesión de leucocitos
	Citocinas 
	Macrófagos y linfocitos T 
	
	Las células blanco responden modificando la expresión genética. Controlan la supervivencia, crecimiento y diferenciación de otras células. 
	TNF-1 
	Macrofagos, mastocitos, linfocitos T, células dendríticas 
	
	Activación endotelial. Secreción de otras citocinas 
	Interleucina 1(IL1) 
	Células endoteliales y epiteliales 
	
	Activación del endotelio, secresion de otras citocinas, fiebre, reclutaiento de neutrófilos y monocitos 
	Quimiocinas 
	Macrófagos, células endoteliales, linfocitos T, mastocitos
	
	Reclutamiento de leucocitos para sitios de inflamación, migración de las células en tejidos normales 
	Quimiocina C-X-C 
	Macrófagos activados, células endoteliales 
	
	Activación de neutrófilos 
	Quimiocina C-C (MCP)-1, MIP-1alfa; rantes)
	
	
	Aatraen monocitos, eosinófilos, basófilos y linfocitos 
	Quimiocina C o linfotactina 
	Linfocitos 
	
	
	Quimiocina CX3X o fractalquina)
	
	
	Favorece adhesión a monocitos y linfocitos T y quimiotaxis 
	LTC4
	Monocitos, macrófagos alveolares, basófilos, eosinófilos, mastocitos, células epiteliales 
	
	Es componente de la SRLA, vasoconstrictor de la microvasculatura, permeabilidad muscular y broncoconstricción y secresion 
	LTD4
	Macrófagos y monocitos alveolares, eosinófilos, mastocitos, células epiteliales
	
	Componente predominante de SRSA, vasoconstrictor de la microvasculatura, permeabilidad vascular y broncoconstricción. 
	LTE4
	Mastocitos y basofilos
	
	Componente de SRL-A, vasoconstrictor de la microvasculatura y broncoconstricción. 
	Bradicinina
	
	
	Aumenta la permeabilidad vascular como histamina, produce dilatación arteriolar, provoca contracción del musculo liso, mediador quimico del dolor 
	Factor activador de plaquetas:PAF 
	Plaquetas, basófilos, mastocitos, neutrófilos, macrófagos y células endoteliales 
	
	Constriccion de los vasos sanguíneo, en bajas dosis vasodilatación. 
	Cininas 
	Glucoproteínas plasmáticas 
	
	Producir bradicinina 
	IL 1 
	Monocitos, macrófagos y linfocitos 
	Todo tipo de células 
	Fiebre, mialgia, somnolencia e hipotensión- respuesta en fase aguda. Estimula la liberación de hormonas pituitarias (ACTH- cortisol). Estimula la producción de GM-CSF y M-CSF- diferenciación leucocitaria. 
	IL 6 
	Se expresa casi en todos los tipos celulares. Se sobreexpresa ante na infeccin, trauma o actividad de la respuesta inmine
	Todo tipo de células 
	Media la respuesta de la fase agua. Diferenciación de las células B y activa las T. activación leucocitaria.
	IL 8
	Macrófago y células endoteliales 
	
	Acción quimiotáctica y de activación leucocitaria. Activa las funciones de los neutrófilos. 
	IL 12
	Células dedriticas, macrófagos 
	
	Aumento de la producción de IFN-gamma 
	IL 16 
	Macrofagos 
	
	
	IL 17 
	Linfocitos T
	
	Recñutamiento de neutrófilos y monocitos 
	IL 18 
	Macrófagos 
	
	Induce la producción de INFgamma por las NK LsT
	IL 33 
	macrofagos
	
	Estimula a los LTh2 a producir IL-5 
	ITF- gamma 
	Linfocitos T, NK
	
	Activación de macrófagos 
	Fibrinopéptidos
	
	
	
	C3a
	
	
	Aumenta la permeabilidad vascular y vasodilatación, induce la liberación de histamina por las células cebadas
	C5a 
	
	
	Activa la via lipoxigenasa en neutrófilos y macrófagos, activa los leucocitos aumentando la adhesión endotelial, potente quimiotáctico para neutrófilos, monocitos, eosinófilos y basófilos 
	C3b iC3B 
	
	
	Actúan como opsoninas para neutrófilos y macrófagos potenciando la fagocitosis. 
	Leucotrieno: LTB4
	
	
	Quimiotaxis, reclutamiento de leucocitos y activación de PMN, incrementa la permeabilidad vascular 
	Prostaglandinas
	Mastocitos, macrófagos, células endoteliales y otros 
	
	Contracción del musculo liso, aumenta el flujo sanguíneo 
	Bradicinina
	Glucoproteína plasmática 
	
	Aumenta la permeabilidad vascular como la histamina, produce dilatación arteriolar, provoca contracción del musculo liso (broncoconstricción), mediador quimico del dolor. 
	Enzimas lisosomales de neutrófilos
	
	
	Daño tisular 
	Especies reactivas de oxígeno
	Via de la NADPH oxidasa liberadas por neutrófilos y macrófagos activados 
	
	A niveles bajos estimula la cascada inflamatoria, a mayores niveles las ROS son responsables de la lesión tisular: daño al endotelio con trombosis y aumento de permeabilidad vasculas. Activación de proteasas y degradación de la MEC. Lesión directa a otras células parenquimatosas, hematíes, células tumorales,etc
	Sistemas de cininas 
	
	
	Produce cininas vasoactivas (bradicinina)
	Sistema de coagulación 
	
	
	Activa la trombina, fibrinopeptidos y factor X
	Sistema fibrinolítico 
	
	
	Produce plasmina e inactiva trombina 
	Sistema del complemento 
	
	
	Produce C5a y C3a (anafilotoxinas)
	Factor activador de plaquetas (PAF)
	Se genera a partir de las membranas de los fosfolípidos de neutrófilos, monocitos, basófilos, células endoteliales y plaquetas. 
	
	Inducen vasoconstricción y broncoconstricción. Es mas potente que la histamina en el aumento de la permeabilidad vascular. Participa en todas las fases de la inflamación: adhesión leucocitaria, quimotaxis, degranulacion leucocitaria y estadillo oxidativo. Estimula la síntesis de eicosanoides 
	PGD2
	Mastocitos 
	
	Vasodilatación, dolor y fiebre, aumentan la ´permeabilidad de las vénulas poscapilares, favoreciendo la formación del edema 
	PGE2
	Mstocitos 
	
	Vasodilatación, dolor y fiebre, aumentan la ´permeabilidad de las vénulas poscapilares, favoreciendo la formación del edema, hiperanalgesica induce la hipersensibilidad cutánea ante el dolor.
	PGI2 
	
	
	Vasodilatación e inhibición de la agregación plaquetaria 
	COX 1
	Células del tubo digestivo, células del riñon 
	
	
	COX 2 
	Células que participan en reccionesinflamatorias
	
	
	Sustancia P
	
	
	Aumento de la permeabilidad vascular 
	Productos bacterianos: péptidos N-formilmetil
	
	
	Quimiotaxis, reclutamiento de leucocitos y activación.
	Proteína quimioatrayente de monocitos (MCP-1)
	
	
	Quimiotaxis y activación de monocitos/ macrófagos, contribuye en la remodelación de las arterias pulmonares
	ENA-78 
	
	
	Induce la quimiotaxis de PMN
	MIP-1 
	
	
	Activación de macrófagos 
	bFGF
	
	
	Mejora la resolución del trombo, induce la angiogénesis
	VEGF
	
	
	Incrementa la permeabilidad vascular, mejora la resolución del trombo, induce la angiogénesis 
	Enzimas lisosomales de leucocitos 
	
	
	Daño tisular 
	Inhibidor C1 
	
	
	Bloquea la activación de C1
	Factor acelerador de la degradación DAF
	Membranas plasmática 
	
	Evita la formación de C3 convertasa
	CD59
	Membranas plasmáticas 
	
	Inhibe la del complejo de ataque a la membrana 
	Factor H del complemento 
	Glucoproteína circundante 
	
	Promueve la degradación y destrucción de C3b y recambio de las C3 convertasas
	Receptores activados por proteasas PAR 
	Leucocitos 
	
	Inflamación 
	Fibrinopeptidos 
	Productos de degradación de la fibrina 
	
	Inflamación