TUBERCULOSIS II

Vista previa del material en texto

Anatomia Patologica 
TUBERCULOSIS II 
- La TBC es una infección crónica producida 
fundamentalmente por Mycobacterium tuberculosis. 
- Se contagia casi siempre por inhalación, en pocas 
ocasiones por ingestión y de forma excepcional por 
inoculación cutánea. 
- Desde su puerta de entrada se extiende por vía 
broncógena, linfática o hematógena, pudiendo 
permanecer latente por años. 
- Una vez establecida la infección, la tuberculosis 
clínica puede aparecer en cuestión de meses o no 
hacerlo durante años o incluso décadas. 
- La infección primaria (primoinfección tuberculosa) 
suele ser asintomática (90-95%), aunque en un 
porcentaje reducido de casos cursa con síntomas 
clínicos (TBC primaria). 
- El foco inicial de infección suele estar compuesto 
por un granuloma subpleural acompañado por 
infección linfonodal hiliar granulomatosa (complejo 
de Ghon). 
- Si bien la primoinfección casi siempre cura, quedan 
focos distantes al inicial con bacilos vivos, capaces 
de producir, meses o años más tarde, enfermedad 
tuberculosa (TBC post-primaria). 
- La evolución de la TBC es muy variable y depende 
de muchos factores: 
• Tamaño del inóculo. 
• Virulencia del germen. 
• Capacidad defensiva del huésped. 
• Condiciones inmunodepresoras. 
 
ETIOLOGIA: 
Son agentes etiológicos de la TBC humana: M. 
tuberculosis, M. bovis, M. africanum y el bacilo de 
Calmette-Guérin (BCG).- 4 
- El M. tuberculosis es el agente etiológico más 
importante. 
- La TBC humana producida por M. bovis es escasa o 
casi inexistente (pasteurización de la leche de vaca, 
eliminación del ganado enfermo). 
 
MICROBIOLOGIA: 
- M. tuberculosis es un bacilo de 1-4 por 0.3-0.6 µm, 
inmóvil y no esporulado. 
- Posee una pared celular muy rica en lípidos (40% 
de su peso en seco total), la que los hace 
ácidoalcohol resistentes (BAAR, Ziehl-Neelsen). 
- Es un microorganismo aerobio estricto, cuyo 
desarrollo es óptimo a 35-37 °C.- 
- Su velocidad de crecimiento es mucho más lenta 
que la de otras bacterias (tiempo de división de 18 
horas), tardando varias semanas en dar colonias 
visibles en medios convencionales (Löwenstein-
Jensen, Middlebrook y Cohn). 
IMNUNOPATOLOGIA: 
Fagocitosis por macrófagos alveolares 
Fracaso en la destrucción del bacilo 
Multiplicación intracelular del bacilo 
Secreción de citoquinas y quimiocinas por 
macrófagos alveolares 
Respuesta inespecífica de defensa (monocitos) 
Fracaso de la respuesta innata 
Diseminación de la infección 
Aumento en la concentración de antígenos bacilares 
Respuesta específica por linfocitos cd4+ th1 
Hipersensibilidad retardada 
Activación de macrófagos 
 
HISTORIA NATURAL: 
- El principal reservorio de M. tuberculosis es el 
hombre enfermo. 
- El bacilo se transmite por vía aérea (aerosoles 
contaminantes). 
- Los mecanismos de defensa son incapaces de 
impedir que estos núcleos contaminantes (1-2 µm) 
lleguen hasta los alvéolos pulmonares.- - En 90% de 
los casos el granuloma crónico acaba siendo 
destruido previa fibrosis y reabsorción del 
granuloma, en un proceso de años de evolución. 
- El 5-10% restante puede desarrollar la 
enfermedad tuberculosa o tuberculosis propiamente 
dicha. 
- La tuberculosis puede ser primaria en caso que el 
crecimiento bacilar no sea contenido inicialmente. - 
Las tuberculosis primarias tienen lugar en el período 
incluido en los 5 años posteriores a la infección, 
desarrollándose la mayoría (un 80%)a los 2 años. 
 
ANATOMIA PATOLOGICA: 
PATRONES MORFOLOGICOS: TUBERCULOSIS 
CAVITARIA Y TUBERCULOSIS MILIAR 
Tuberculosis primaria: 
- La primoinfección tuberculosa se localiza 
generalmente en los pulmones y se produce muchas 
veces sin dar signos o síntomas de enfermedad. 
- En una proporción de casos (5-10%) se presentan 
las manifestaciones de la infección primaria 
(componente parenquimatoso y ganglionar: complejo 
de Gohn). Se observa sobre todo en los niños. 
- En otros casos la diseminación linfohematógena de 
la primoinfección evoluciona hacia la afección de 
serosas (pleural) o linfonodos hasta diseminaciones 
miliares o meningoencefalitis tuberculosas.- 
Anatomia Patologica 
 
Tuberculosis miliar: 
(Tuberculosis hematógena o linfohematógena 
diseminada) 
- Es una de las manifestaciones más graves de la 
diseminación hematógena como consecuencia de una 
infección o de la reactivación de un granuloma 
crónico. Puede aparecer una pleuritis, a veces 
bilateral. 
- Afecta especialmente a los infectados por el HIV. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TBC POST-PRIMARIA 
Es la forma más prevalente de la enfermedad. Se 
debe a una reactivación de la forma hematógena 
producida en el período primario. 
- Se localiza sobre todo en los segmentos 
posteriores de los lóbulos superiores. Tiene una 
gran tendencia a la ulceración y a la producción de 
siembras broncógenas. 
- Predominan los síntomas respiratorios (tos, 
expectoración y hemoptisis) con fiebre. 
- La tendencia evolutiva es hacia la fibrosis como 
forma de limitación y curación de la infección.- 
 
 
TUBERCULOSIS CAVITARIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMPONENTES HISTOPATOLOGICOS: DEL 
GRANULOMA TUBERCULOSO 
- Células epitelioides. 
- células gigantes tipo langhans. 
- corona linfocitária 
- banda fibrótica circundante. 
- necrosis caseosa. 
- bacilos aar (ziehl-neelsen). 
 
Anatomia Patologica 
 
 
 
 
 
 
FORMAS CLINICAS DE LA TUBERCULOSIS: 
TBC PRIMARIA: 
- La primoinfección tuberculosa se localiza 
generalmente en los pulmones y se produce muchas 
veces sin dar signos o síntomas de enfermedad. 
- En una proporción de casos (5-10%) se presentan 
las manifestaciones de la infección primaria 
(componente parenquimatoso y ganglionar: complejo 
de Gohn). Se observa sobre todo en los niños. 
- En otros casos la diseminación linfohematógena de 
la primoinfección evoluciona hacia la afección de 
serosas (pleural) o linfonodos hasta diseminaciones 
miliares o meningoencefalitis tuberculosas.- 
 
TBC POST-PRIMARIA: 
- Es la forma más prevalente de la enfermedad. Se 
debe a una reactivación de la forma hematógena 
producida en el período primario. 
- Se localiza sobre todo en los segmentos 
posteriores de los lóbulos superiores. Tiene una 
gran tendencia a la ulceración y a la producción de 
siembras broncógenas. 
- Predominan los síntomas respiratorios (tos, 
expectoración y hemoptisis) con fiebre. 
- La tendencia evolutiva es hacia la fibrosis como 
forma de limitación y curación de la infección.- 
 
TUBERCULOSIS MILIAR: 
(Tuberculosis hematógena o linfohematógena 
diseminada) 
- Es una de las manifestaciones más graves de la 
diseminación hematógena como consecuencia de una 
infección o de la reactivación de un granuloma 
crónico. Puede aparecer una pleuritis, a veces 
bilateral. 
- Afecta especialmente a los infectados por el HIV. 
 - La imagen típica de TBC miliar consiste en una 
fina granulación (granulia) de 1-3 mm distribuida por 
todo el parénquima pulmonar con predominio basal. 
 
 
MENINGITIS TUBERCULOSA 
- La forma más grave de TBC, asociada a una 
mortalidad elevada (15-50%). 
Anatomia Patologica 
- Forma parte de las diseminaciones hematógenas de 
la primoinfección, acompañándose, en muchos casos, 
de una siembra miliar concomitante. 
- También puede generarse a partir de un 
tuberculoma intracerebral. 
- Una proporción importante de enfermos que curan 
lo hacen con secuelas neurológicas. 
 
PLEURITIS TUBERCULOSA: 
- Complicación frecuente de la TBC primaria en 
niños mayores, adolescentes y adultos jóvenes, 
aunque puede presentarse a cualquier edad. 
- Suele deberse a la progresión directa de un foco 
tuberculoso subpleural o secundaria a una siembra 
hematógena. 
- Suele conducir a una pleuritis fibrinosa con 
derrame pleural. 
- Con el tratamiento médico actual, la evolución 
suele ser buena y son infrecuentes las adherencias o 
calcificaciones.TBC INTESTINAL: 
- La mucosa de todo el TGI es relativamente 
resistente a la invasión por bacilos tuberculosos. 
- Puede producirse en los casos de exposición 
prolongada, cuando el inóculo es muy grande 
(tuberculosis pulmonar cavitaria) y, con menor 
frecuencia, por ingesta de leche contaminada por M. 
bovis o por diseminación hematógena. 
- Se localiza preferentemente en el íleon terminal. 
Puede coexistir con tuberculosis peritoneal. Puede 
localizarse también en la región anal y provocar 
úlceras, abscesos y fístulas perianales. 
 
 
 
LINFADENITIS TUBERCULOSA: 
- La mayoría de las adenitis tuberculosas son una 
manifestación post-primaria. Afecta, generalmente, 
los ganglios de la cadena cervical. En 
inmunodeprimidos puede verse una forma de 
afectación linfonodal generalizada. 
- El proceso no tratado suele seguir un curso 
crónico, con vaciamiento intermitente de pus 
caseoso, cicatrización incompleta, nuevas 
fistulizaciones y constitución de cicatrices 
antiestéticas (escrófula). 
- La reactivación tardía puede conducir a 
diseminación hematógena, neumonía lobar 
tuberculosa, pericarditis o incluso tuberculosis 
vertebral. 
 
 
TBC OSTEOARTICULAR: 
- Se produce fundamentalmente por vía hematógena. 
La enfermedad es una combinación de osteomielitis 
y artritis, con predominio de esta última. 
- En casi la mitad de los casos coincide con focos 
tuberculosos activos y usualmente es única. 
- Las principales articulaciones afectas son las 
coxofemorales, las rodillas, las sacroilíacas, los 
tobillos, las muñecas y los codos. 
- La localización más grave es la de la columna 
vertebral (mal de Pott). 
 
TBC GENITOURINARIA: 
- Es la forma más tardía de presentación y suele 
aparecer al cabo de 20-30 años de la 
primoinfección. 
- La necrosis papilar es el proceso básico. 
- La TBC genital femenina afecta en primer lugar a 
los anexos por vía hemática, desde donde se 
extiende al endometrio (endometritis tuberculosa). 
- La afectación de las trompas puede causar 
esterilidad o embarazo ectópico. 
- En los varones puede afectar la próstata y el 
epidídimo y conducir también a esterilidad. 
Anatomia Patologica 
 
 
TBC ADRENAL: 
- Sólo se manifiesta clínicamente cuando hay 
destrucción global de las glándulas y puede coincidir 
con TBC renal. 
- Suele ser bilateral con agrandamiento de las 
glándulas suprarrenales. 
- La destrucción cortical determina la aparición de 
signos de insuficiencia suprarrenal crónica 
(enfermedad de Addison). 
 
 
TBC HEPATICA: 
- Es posible la formación de granulomas en el hígado 
de pacientes con tuberculosis pulmonar avanzada, 
tuberculosis miliar o diseminación generalizada. 
- La infección tuberculosa del hígado se extiende en 
ocasiones a la vesícula biliar, con ictericia 
obstructiva. 
 
PERITONITIS TUBERCULOSA: 
- La peritonitis tuberculosa, difusa o localizada, sola 
o asociada a otras localizaciones, es bastante rara. 
- La TBC se puede extender al peritoneo a partir de 
ganglios linfáticos abdominales afectos o desde una 
salpingo-ooforitis tuberculosa. 
- La afectación peritoneal es particularmente común 
en alcohólicos con cirrosis. 
- Puede evolucionar como una ascitis libre o 
tabicada. 
- El pericardio puede afectarse por contigüidad, en 
general secundariamente a una pleuritis, por un 
ganglio mediastínico o por vía hematógena, solo o 
junto con otras serosas. 
- La afección pericárdica puede limitarse a una 
alteración serofibrinosa/hemorrágica, con dolor, 
roces y cambios electrocardiográficos, o bien llegar 
a producir un taponamiento cardíaco por 
pericarditis constrictiva. 
 
 
OTRAS FORMAS: 
- Existen otras localizaciones menos frecuentes: 
formas cutáneas, oculares (iridociclitis), úlceras 
linguales, laringitis, TBC bronquiales, amigdalares, 
de la mama, de los tejidos subcutáneos, TBC 
gástrica, ótica y otras. 
- En la mayoría de estas formas el diagnóstico puede 
establecerse fácilmente con la biopsia o el cultivo 
de las secreciones o exudados de los órganos 
implicados. 
- Debido a que estas localizaciones son mucho menos 
frecuentes el diagnóstico con frecuencia se retarda 
considerablemente.- 
 
TBC Y SIDA: 
- La TBC es una de las enfermedades asociadas al 
SIDA más importante. Mientras el SIDA no sea 
controlado, es poco probable que la TBC pueda ser 
eliminada. La incidencia de TBC ha aumentado de 
forma alarmante entre los VIH (+). 
- La TBC activa se debe tanto a reactivación de la 
infección tuberculosa latente como a infección 
adquirida recientemente. 
- La infección por VIH ha creado circunstancias 
favorables para la emergencia de microorganismos 
resistentes a todos los fármacos de primera línea.- 
- En los pacientes con infección por VIH, la 
progresión hasta la TBC clínica es mucho más 
frecuente y rápida. En lugar de un porcentaje de 
enfermedad clínica del 5 al 10% después de 1 a 2 
años, la cifra aumenta hasta el 50% en 60 días. 
- La proporción de lesiones tuberculosas 
extrapulmonares es mayor en los pacientes con 
infección por VIH.