La-participacion-del-psicologo-en-ninos-con-cancer-desde-una-perspectiva-cognitiva-conductual

Vista previa del material en texto

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA 
CARRERA DE PSICOLOGÍA 
 
 
 LA PARTICIPACIÓN DEL PSICÓLOGO EN NIÑOS CON 
 CÁNCER DESDE UNA PERSPECTIVA COGNITIVA CONDUCTUAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MÉXICO D.F. ABRIL 2015 
T E S I S 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE: 
LICENCIADA EN PSICOLOGÍA 
P R E S E N T A: 
ABIGAIL JIMÉNEZ VELÁZQUEZ 
 
 JURADO DEL EXAMEN 
 
 DIRECTOR: LIC. JESÚS BARROSO OCHOA 
 COMITÉ: LIC. EDUARDO ARTURO CONTRERAS RAMÍREZ 
 MTRO. SERGIO RODRÍGUEZ ARRIETA 
 MTRA. GUADALUPE MENDOZA RODRÍGUEZ 
 LIC. JAVIER RIVERA CONTRERAS 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea 
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
Agradecimientos 
 
Agradezco a la máxima casa de estudios, la Universidad Nacional Autónoma de México, por la 
oportunidad de formar parte de ella. En la cual transcurrieron los mejores años de mi vida, permitiéndome 
adquirir grandes conocimientos y lograr formarme como psicóloga. Hoy puedo decir “Soy 
orgullosamente UNAM” 
 
A mi familia 
Que día a día me brindó su apoyo, paciencia, confianza y amor para lograr ser la persona que soy. 
Agradezco especialmente a mi madre que ha dado todo por verme triunfar, mi madre que no se rindió para 
darme una vida digna y llena de amor. Gracias por ser madre y padre a la vez, gracias por todas las noches 
de enfermedad que pasaste a mi lado, por los eventos festejados, por estar en momentos de tristeza y de 
alegría, gracias por darme la dicha de decirte mamá y ser llamada hija. 
 
A mis abuelitos que lucharon por darme lo mejor, aquellos que sin importarles me recibieron con las 
manos abiertas. A ustedes abuelitos que me enseñaron el valor de tener una familia unida y llena de amor. 
Gracias abuelito por cada una de las risas que sacaste de mis labios, por quererme como una hija. 
Abuelita, gracias por tu apoyo, por tu amor incondicional, gracias por la confianza depositada en mí, 
gracias por demostrarme que lo más importante es la bondad y la humildad. Gracias a ambos por el 
privilegio que me dieron de llamarles abuelitos. 
 
A mi tío Chuchin que sin dudar se volvió mi padre y sin esperar nada a cambio me dio su amor 
incondicional, tío que me enseño el verdadero significado de amor de padre. Gracias tío por tu cariño, por 
tu protección, por compartir a mi lado los momentos más gratos e incluso los más devastadores, gracias 
por la confianza depositada en mí y gracias por la oportunidad de decir “Él es Chuchin y no es mi tío, es 
mi padre”. 
 
A mis profesores 
Quienes tienen gran pasión por lo que hacen. Gracias por su profesionalismo dentro y fuera de las aulas. 
Agradezco especialmente al Lic. Jesús Barroso Ochoa, por todo el apoyo brindado en la realización de 
esta investigación, gracias por aceptar ser director de este proyecto, gracias por el tiempo dedicado en el 
cumplimiento de esta gran meta. Gracias a la Mtra. Guadalupe Mendoza por impulsarme a cumplir con 
mis objetivos, gracias por su exigencia dentro del salón de clases y gracias por la pasión puesta en este 
proyecto. Gracias al Lic. Eduardo Contreras, por su profesionalismo, por ser parte de esta meta, por todo 
su apoyo brindado durante la carrera y durante este proyecto, gracias por recorrer a mi lado este camino y 
ubicarme en los momentos de desorientación. Gracias al Lic. Javier Rivera por su paciencia, exigencia y 
sinceridad, gracias por el interés mostrado en este proyecto. Agradezco al Mtro. Sergio Rodríguez por la 
dedicación y compromiso mostrado en esta investigación, gracias por su profesionalismo. 
 
 
 
A mis compañeros de vida 
Gracias por los momentos compartidos, por su apoyo en las situaciones más complicadas, por estar a mi 
lado en momentos de dicha, gracias por su apoyo incondicional, por las aventuras vividas, por las horas 
dentro del salón de clases, gracias por impulsarme a ser mejor, gracias por su amistad Ale, Edy, Oscar, 
Hess, Amanda y Aby. Gracias José Luis por caminar conmigo hombro a hombro, por permitirme 
compartir contigo lo que soy, gracias por coincidir en mi camino. 
 
A la fundación Luz de Vida 
Gracias por el apoyo brindado para la elaboración de este proyecto y por permitirme ejecutarlo en sus 
instalaciones, gracias por la confianza depositada en mí. Gracias a cada uno de los niños de la fundación y 
a sus padres por su confianza y colaboración. 
 
 
Dedicatorias 
 
A mi madre que día a día ha luchado por ser la mejor y que ningún obstáculo ha valido para frenarse, a 
mis dos ángeles (Elvirita y Ponchito) que estoy segura se sentirían muy orgullosos de este logro, a mi tío 
que con dedicación y amor ha sido un héroe en mi vida. 
 
A los niños con cáncer, como reconocimiento a la fortaleza y valentía que tienen, a cada uno de los padres 
como admiración de su fortaleza y amor brindado a sus hijos. 
 
En memoria de cada uno de los niños que han cerrado sus ojos en este arduo camino. 
 
 
 
 
Vive de tal forma que al mirar hacia atrás no lamentes haber desperdiciado la existencia. Vive 
de tal forma que no lamentes las cosas que has hecho ni desees haber actuado de otra manera. 
Vive con sinceridad y plenamente ¡vive, hasta morir! 
Elisabeth Kubler Ross 
 
 
 
 
 
ÍNDICE 
 
Introducción 
 
 
1. Antecedentes Históricos del Cáncer 
 
 
3 
2. Cáncer 6 
2.1. Factores desencadenantes del cáncer 7 
2.2. Ciclo celular y el cáncer 9 
2.3. Tipos de cáncer 
 
 
11 
3. Cáncer Infantil 13 
a) Linfoma 14 
Enfermedad de Hodgkin 14 
Linfoma no Hodgkin 15 
b) Tumor de Wilms 16 
c) Neuroblastoma 17 
d) Sarcoma de tejidos blandos (rabdomiosarcoma) 18 
e) Osteosarcoma 18 
f) Leucemia 19 
Leucemia mieloide aguda 19 
Leucemia mieloide crónica 20 
Leucemia linfoblástica aguda 21 
Cuadro clínico22 
a) Síntomas y signos iniciales 22 
b) Diagnóstico 
 
 
23 
4. Tratamiento 25 
4.1. Quimioterapia 26 
4.1.1. Efectos de la quimioterapia 30 
4.2. Radioterapia 31 
4.2.1. Efectos de la radioterapia 33 
4.3. Trasplante de células progenitoras hematopoyéticas 33 
4.4. Cuidados paliativos en el paciente con cáncer 
 
 
34 
5. Psicología 37 
5.1. Aspectos psicológico del paciente con cáncer 39 
5.2. Intervención interdisciplinar 50 
5.3. Psicooncología 52 
5.3.1. Áreas de trabajo de la psicooncología 57 
5.3.2. Evaluación y diagnóstico 62 
 
 
5.3.3. Psicooncología infantil 63 
5.4. Terapia cognitivo conductual 
 
 
65 
Metodología 
Planteamiento del problema 
88 
88 
Hipótesis 88 
Definición de variables 88 
Objetivo general 89 
Método 
Participantes 
Escenario 
Procedimiento 
89 
89 
90 
90 
Análisis de resultados 94 
Conclusión 114 
Referencias bibliográficas 
Anexos 
1. Programa de Intervención Psicológico Cognitivo 
Conductual 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTRODUCCIÓN 
 
En la actualidad el cáncer infantil en México se ha vuelto un problema de salud importante, 
impactando no solo de manera fisiológica sino también, psicológica. La importancia de esta 
investigación recae en el impacto que tiene la participación de la psicología desde la terapia 
cognitivo conductual para el bienestar del menor oncológico. 
 
Es así como en el contenido de esta investigación inicia hablando del cáncer, desde su 
surgimiento (como podrá leerse en el capítulo 1), para posteriormente describir los factores que 
desencadenan esta enfermedad y los tipos de cáncer existentes (véase en capítulo 2). El tema de 
interés es lo que sucede en la población infantil, así que en el capítulo 3 se describen los tipos de 
cáncer más representativos en la población infantil y las manifestaciones de estos. No se puede 
dejar de lado el tratamiento, ya que muchas de las consecuencias físicas y psicológicas se 
presentan a razón de este, en el capítulo 4 se habla de los diferentes tipos de tratamiento como lo 
son la quimioterapia, radioterapia, trasplante de células progenitoras hematopoyéticas y cuidados 
paliativos. 
 
Una vez familiarizado con los aspectos centrales del cáncer y sobre todo en la población 
infantil, el punto central de la investigación es el impacto psicológico en el menor oncológico, el 
cual está inmerso en una serie de cambios y adaptación contante, ante lo cual la participación de 
la psicología es fundamental para lograr que la enfermedad sea lo más llevadera posible y que la 
calidad de vida del menor será más óptima. Es así como el capítulo 5 está enfocado a los aspectos 
psicológicos del menor oncológico y cómo es que la psicología se va adentrando a esta área 
 
 
donde queda claro que no es solo una problemática médica y que la participación del psicólogo es 
fundamental. Dando paso a desarrollo de la psicosociología, sobre todo en el área infantil. 
 
 La investigación se enfoca en la participación del psicólogo desde una perspectiva 
cognitivo conductual ya que ha sido la terapia más efectiva en el tratamiento de niños con cáncer. 
Se resalta la forma de trabajar desde este enfoque, describiendo cada una de las técnicas 
empleadas y los resultados que pueden obtenerse. El cáncer es un problema de salud severo en la 
población infantil, el menor atraviesa por diversas situaciones que interfieren en su bienestar 
psicológico y fisiológico. Es así como la razón de ser de la investigación, surge bajo la necesidad 
de lograr mejorar la calidad de vida del menor oncológico, la cual no es tomada en cuenta en 
muchas ocasiones ya que los hospitales y fundaciones se concentran más en aspectos médicos 
olvidando un bienestar psicológico. 
 
El objetivo principal de la investigación es lograr mejorar la calidad de vida del menor 
oncológico, incrementando su autoestima, disminuyendo la ansiedad y desaparecer los 
pensamientos erróneos que tienen. Todo esto mediante la implementación de un programa de 
intervención cognitivo conductual. Se trabajó con cuatro niños inscritos en la fundación “Luz de 
Vida”, todos con leucemia linfoblástica aguda, con una edad de fluctuó de 10 a trece años. 
Seleccionados mediante un muestreo no probabilístico intencional. La investigación fue 
cualitativa de tipo descriptivo, mediante un estudio de caso y el análisis de resultados es 
narrativo. Una vez implementado el programa de intervención se lograron ver cambios con 
respecto a los pensamientos erróneos (desaparecieron), disminución de ansiedad e incremento de 
su autoestima. Es así como se ha desarrollado esta investigación y que se espera pueda ser útil 
para futuras investigaciones e intervenciones con menores oncológicos.
3 
 
1. Antecedentes Históricos del Cáncer 
 
En los últimos 50 años se han observado en México cambios en el panorama 
epidemiológico relacionados con la disminución de las enfermedades infecciosas y la aparición 
de nuevas prioridades en salud. Entre las causas que explican estos cambios podemos mencionar 
el acelerado proceso de urbanización, el aumento de la esperanza de vida, con el consiguiente 
envejecimiento de la población, cambios en el estilo de vida y finalmente el mejoramiento en el 
acceso a los servicios de salud y en la efectividad de estos. Como resultado de lo anterior, el 
aumento progresivo de las enfermedades crónico-degenerativas, entre las que destaca el cáncer, 
son ahora las principales causas de muerte y lo seguirán siendo en el futuro (Pérez, 2003). 
 
Desde el surgimiento del cáncer hasta la fecha, se han visto reflejados infinidad de 
cambios, ya sea de las características de los diversos tipos de cáncer, como de su tratamiento. En 
1845 el medico JohnHughes Benett describió en la revista Edimburgh Medical Journal el caso de 
un paciente con hepatoesplenomegalia y trastornos hematológicos, el cual representa el primer 
caso de la enfermedad. Casi simultáneamente en Berlín el doctor Rudolph Virchow describió un 
caso similar, con niveles anormalmente elevados de células blancas, por lo que llamaron a la 
enfermedad sangre blanca. En 1913 cuatro tipos de leucemia se describieron oficialmente: 
linfoide crónica, mieloide crónica, linfoide aguda, mieloide aguda (Bonadonna y Robustelli, 
1983). 
 
Hasta fines de la década de los 1940s el tratamiento del cáncer era únicamente 
locorregional, es decir, a base de cirugía y radioterapia, los pacientes eran tratados 
exclusivamente de esta manera. El primer intento de tratamiento con quimioterapia se llevó a 
4 
 
cabo después de la Segunda Guerra Mundial (Pérez, 2003). En el año de 1948 el clínico S. Farber 
descubrió por primera vez que un fármaco quimioterapéutico, la ametopterina (metotrexate) era 
capaz de producir una remisión en la leucemia linfoblástica aguda del niño (Bonadonna y 
Robustelli, 1983). Es así como, desde el avenimiento de la quimioterapia en 1948, el pronóstico 
para los niños con leucemia linfoblástica aguda (LLA) ha mejorado mucho, puesto que la tasa de 
curación es ahora del 90%. 
 
El desenlace clínico a largo plazo de los pacientes con cáncer ha mejorado drásticamente 
en los últimos 40 años. Mediante la implementación de estudios clínicos aleatorizados y la 
atención multidisciplinaria, la identificación de terapias efectivas, desarrollo de nuevos agentes 
quimioterapéuticos, a nuevos y mejores usos de los antibióticos para las complicaciones 
infecciosas. Es así como el pronóstico de los niños con neoplasia maligna sigue mejorando 
(Bernstein y Shelov, 2012). En 1956 Horn y Enterline unificaron el concepto de 
rabdomiosarcoma al definirlo como un tumor que presenta rabdomioblastos entre sus células 
malignas, al tiempo que establecían 4 subtipos fundamentales: embrionario, alveolar, botrioides y 
pleomórfico (Sierrasesumaga, Calvo, Villa & Cañadell, 1992). 
 
En el decenio de 1970 se incorpora a los psicólogos y psiquiatras como parte del grupo 
multidisciplinario para el tratamiento del paciente con cáncer que presenta dolor crónico. La 
psicoterapia debe empezar por aclarar las ideas de culpa y agresividad. Posteriormente debe tratar 
de desviar la atención que pone el paciente en el dolor físico hacia las causas emocionales. 
Después se intenta solucionar los sentimientos de culpa y hostilidad y recuperar la estimación y 
confianza en sí mismo. El dolor es una experiencia multidimensional, es una experiencia de 
índoles física, psicológica, afectiva y conductual (Medina y Martínez, 2009). 
5 
 
Durante 1970 y 1980 se ven reflejados diversos cambios con respecto al cáncer y el 
tratamiento. Se desarrolla el concepto de enfermedad residual y se comienza a hablar de una 
estrategia terapéutica multidisciplinaria. Se dan los primeros resultados favorables con 
quimioterapia coadyuvante, sobre todo en los tumores infantiles, en los linfomas y carcinoma de 
mama. También se logra una constatación de efectos tóxicos tardíos tras la quimioterapia y 
radioterapia: en particular la aparición de segundos tumores en pacientes con largas 
supervivencias y tratados con alquilantes. Se trabaja en el perfeccionamiento de una terapia de 
soporte (antiinfecciosa, analgésica, dietética, psicológica y de rehabilitación). Y por último 
comienza a formarse el personal paramédico especializado en oncología (Bonadonna y 
Robustelli, 1983). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
 
1. CÁNCER 
 
Primeramente, es necesario comprender lo que es el cáncer y una vez hecho esto conocer 
su desarrollo. Es así como el término cáncer se aplica a una entidad patológica caracterizada por 
un crecimiento anormal de las células del organismo. Las células normales crecen, se dividen y 
mueren de manera secuencial. El cáncer se desarrolla cuando una célula escapa al control del 
crecimiento, proliferación y muerte y, como resultado, se divide y prolifera anormalmente. Es así 
como las células cancerosas pierden su dependencia de los factores de crecimiento y con ello 
adquieren autonomía respecto al microambiente que las rodea. Estas células no responden a 
señales que, en condiciones normales, conducirían a su muerte después de cierto número de 
divisiones (Herrera y Granados, 2013). 
 
Otra propiedad de las células cancerosas es la disminución para inhibir la proliferación, 
que en células normales se activa en cuanto dos o más células entran en contacto. Las células 
malignas tienden a perder esa inhibición por contacto y por lo tanto, pueden crecer invadiendo los 
tejidos. El cáncer en la actualidad, como lo mencionan Herrera y Granados (2013) y González, 
Bello y Jiménez (2001) constituye un problema de salud pública, puesto que existe un enorme 
número de pérdidas humanas y económicas. El cáncer ocupa el 2° lugar como causa de muerte en 
la mayoría de los países en vía de desarrollo y a pesar de los tratamientos aplicados para 
combatirlo, aproximadamente el 50% de los individuos con este diagnóstico morirá como 
consecuencia de la enfermedad (Chabner, Lynch y Longo, 2009). 
 
 
 
7 
 
1.1. Factores desencadenantes del cáncer 
 
Existen diversos factores de riesgo a los que el enfermo de cáncer ha estado expuesto para 
enfermar. El cáncer no tiene una causa única, más bien, es el efecto de la interacción de varios 
factores de riesgo. Pueden agruparse los factores de riesgo para desarrollar cáncer en: factores 
relacionados con el estilo de vida, antecedentes familiares y factores hereditarios, infecciones 
crónicas y exposición a agentes químicos o físicos (Herrera y Granados, 2013). 
 
Con respecto al estilo de vida, es bien sabido que fumar cigarros por tiempo prolongado 
se asocia con cáncer de pulmón, de colon o páncreas. El alcohol y el tabaco son los agentes 
etiológicos más importantes para cáncer de cabeza y cuello, esófago y se ha implicado en cáncer 
de páncreas (Pérez, 2003). Una alimentación baja en fibra y rica en grasas se relaciona con cáncer 
de colon, dieta alta en grasas con cáncer de mama, la dieta con deficiencia en vitamina A y C se 
relacionan con cáncer de pulmón y estómago. El consumo de alimentos ahumados o salados se 
relaciona con la mayor probabilidad de sufrir cáncer gástrico y de esófago. Mientras que la 
ingesta excesiva de edulcorantes artificiales (sacarina y aspartame) es factor de riesgo para cáncer 
de vejiga (Medina y Martínez, 2009). 
 
Aunque el cáncer no se considera una enfermedad hereditaria, si pueden favorecerlo 
cierto tipos de alteraciones genéticas transmitidas y dichas alteraciones tienden a incrementar la 
susceptibilidad del individuo a desarrollar cáncer. Las mutaciones que bloquean la muerte celular 
asociada con una proliferación inadecuada, promueven el desarrollo de cáncer. Por ejemplo, se 
sabe que el gen p53 se encuentra mutado en la mitad de los canceres humanos. Las leucemias 
mieloides son parte del otro 50% donde no hay mutaciones de este gen. La pérdida de la función 
8 
 
del par53 deja a las células sin un mecanismo para inhibir el desarrollo de tumores y, por lo tanto, 
frente a un daño al ADN (ácido desoxirribonucleico) que active un oncogén no podrían detener 
su ciclo proliferativo y corregir el daño o morir por apoptosis (Quezada, 2007). 
 
Es posible que el cáncer sea causado por alteraciones en protooncogenes y genes 
supresores de tumores (evita que la célula se divida muy rápidamente) de las cuales, se requiere 
la acumulación de varias alteraciones para generar la neoplasia. Cuando un protooncogen sufre 
mutaciones se llama oncogén. Es importante resaltar que lo que se hereda no es el cáncer, es el 
gen anormal que puede dar lugar al cáncer. Al cambio anormal en un gen se le llama mutación. 
Losdos tipos de mutaciones son las heredadas y las adquiridas (American Cancer Society, 2014). 
Las mutaciones adquiridas (somáticas) se adquieren en algún momento en la vida de la persona, y 
son más comunes que las mutaciones heredadas. Este tipo de mutación ocurre en una célula, y 
luego pasa a cualesquiera otras células nuevas que sean células hijas de ésta (Bernstein y Shelov, 
2012). Defectos en la replicación y reparación del ADN parecen jugar papel significante en estos 
desordenes (Correa, Gómez y Posada, 2012). Se sabe que determinados tumores de la infancia se 
asocian a mutaciones de la línea germinal, es así como los sujetos con una mutación del gen p53 
en la línea germinal tiene un riesgo significativamente mayor de sufrir cierto tipo de tumores 
(Behrman y Kliegman, 2002). 
 
En lo que respecta a infecciones crónicas, la hepatitis viral tipo B y C se asocian con 
carcinoma hepatocelular. La infección crónica de samonella typhi es factor de riesgo para cáncer 
de la vía biliar. La infección del virus del papiloma humano en la mujer se asocia fuertemente 
con el carcinoma cervicouterino. El sarcoma de Kaposi y linfomas de tipo B pueden desarrollarse 
en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), (Pérez, 2003). Con respecto a 
9 
 
la exposición a agentes físicos y químicos, encontramos que la exposición prolongada a la 
radiación solar se relaciona con cáncer de piel. La exposición de radiaciones se relaciona con 
cáncer de tiroides, de glándulas salivales, sarcoma, cáncer de pulmón y páncreas. Como es 
posible notar son diversos los factores que pueden desencadenar algún tipo de cáncer pero no 
todo termina con el hecho de tener cáncer ya que este ha tenido una evolución durante muchos 
años, tanto en el tratamiento como en el desarrollo de la enfermedad (Pérez, 2003). 
 
1.2. Ciclo celular y el cáncer 
 
El ciclo celular es el conjunto de eventos que van desde el nacimiento y el crecimiento 
hasta la división de una célula cualquiera; es decir, la proliferación celular propiamente dicha. 
Cada fase del ciclo celular está bajo el control de proteínas reguladoras como las ciclinas y 
cinasas (González, Ordoñez y García de Paredes, 1992). Lo que sucede con en el ciclo celular 
cuando hablamos de cáncer es que, la proliferación celular se ve alterada. La mayoría de las 
células deben entrar en su ciclo celular para poder ser destruidas por la quimioterapia o la 
radioterapia. 
a) Fase G0: las células están generalmente programadas para realizar funciones 
especializadas. 
b) En la fase G1 (interfase): se sintetizan proteínas y ácido ribonucleico (ARN) para algunas 
funciones específicas de la célula. Al final de la fase se produce un estallido de la síntesis 
de ADN. La L-asparaginasa es un fármaco activo en esta fase. En esta fase las células 
detienen la proliferación. 
c) Fase S (síntesis de ADN): se duplica el contenido celular del ADN, para heredar a cada 
célula hija la misma carga genética. En esta fase actúan los antimetabolitos. 
10 
 
d) Fase G2 (fase 2): se interrumpe la síntesis del ADN, continúa la de las proteínas y el 
ARN. La bleomicina y los alcaloides vegetales son fármacos activos en esta fase. 
e) Fase M (mitosis): la velocidad de la síntesis de las proteínas y el ARN disminuye 
bruscamente, mientras que el material genético se agrega en las células hijas (división 
celular). Tras completarse la mitosis, las nuevas células entran en la fase G0, esto sucede 
cuando la célula no está en actividad de proliferación, ha salido del ciclo celular. Los 
alcaloides vegetales son activos en esta fase (véase en figura 1). 
 
Figura1. Efectividad de los fármacos en el ciclo celular 
 Antraciclinas Mitomicina 
 Asparaginasa Fluoruracilo 
 Methotrexate Actinomicina 
 Alcaloides Adriamicina 
 Fluoruracilo 
 Alquilantes 
 Asparaginasa 
 Methotrexate Fluoruracilo 
 Actinomicina Methotrexate 
 Alquilantes Vinblastina 
 Cisplatino 
 
Se muestra la fase en la que actúan y tienen mayor efectividad los fármacos dentro del ciclo celular. En la fase G0, 
los fármacos que tienen mayor efectividad son el fluoruracilo, methotrexata y la vinblastina. Durante la interfase 
(G1) actúan los alquilantes y el cisplatino, cuando esta la interfase está por concluir actúan la asparaginasa y el 
methotrexate. Durante la síntesis (S) los fármacos activos son las antraciclinas, asparaginasa, methotrexate y los 
alcaloides. En la fase 2 (G2) actúan la mitomicina y el fluoruracilo. En la mitosis actúan con efectividad la 
actinomicina, adriamicina, fluoruracilo y los alquilantes (González, Ordoñez y García de Paredes, 1992). 
 G2 
S M 
 
 G1 
 
 
11 
 
1.3. Tipos de cáncer 
 
El desarrollo del cáncer sin duda es muy complejo, cada vez resulta más increíble cómo 
puede manifestarse y la gran variedad que existe. Cada tejido y órgano es distinto, así que el 
desarrollo del cáncer tiene características propias dependiendo de su lugar de origen (De Castro, 
2008). La neoplasia mejor conocida como cáncer, es la entidad patológica caracterizada por una 
división y proliferación anormal de las células Herrera y Granados, 2013). En general se 
clasifican en dos clases: 
 
a) Benignas: se conocen así cuando crecen en forma lenta, con bordes bien delimitados y no 
se diseminan a distancia. En general los tumores benignos se designan con la adición del 
sufijo oma al radical de la célula de origen. No obstante existen excepciones a esta regla, 
como el caso de linfoma, que es un tumor maligno de linfocitos y melanoma que es una 
neoplasia maligna de melanocitos. Se designan como adenomas los tumores benignos de 
células epiteliales que forman estructuras glandulares o los tumores derivados de 
glándulas, algunos de estos se acompañan del nombre de la glándula u órgano de los que 
se originan, como adenoma sebáceo, adenoma hepático, etc. Los tumores que tienen 
origen en epitelio de revestimiento se les conoce como papiloma. Los tumores benignos 
de ovario y otras localizaciones que conforman estructuras glandulares se llaman 
cistadenomas. 
 
b) Malignas: se conocen así cuando crecen en forma rápida, sus bordes están mal 
delimitados, infiltran tejidos vecinos y desarrollan metástasis (Herrera y Granados, 2013). 
Por debajo de epitelio se encuentra la estructura de soporte, formada por grasa, músculos, 
12 
 
nervios, vasos sanguíneos, que tienen como origen la capa mesenquimal. A los tumores 
malignos mesenquimatosos se les agrega el sufijo sarcoma. Es así como los tumores 
derivados de este tejido de soporte se denominan sarcomas. También existen excepciones 
a esta regla, por ejemplo, un tumor maligno de linfocitos se conoce como linfoma (De 
Castro, 2008: Herrera y Granados, 2013). 
 
Los tumoresmalignos de células epiteliales, procedentes de cualquiera de las tres 
capas blastodérmicas, se designan con el término carcinoma. El epitelio puede tener 
células productoras de diversas hormonas que forman parte del sistema neuroendocrino, 
por lo que los tumores derivados de estas células se denominan carcinomas 
neuroendocrinos (De Castro, 2008). Las neoplasias originadas en la medula ósea y los 
ganglios linfáticos se llaman leucemias y linfomas. La leucemia es una enfermedad 
sistemática que procede de los órganos hematopoyéticos. La leucemia es en ocasiones 
descrita como un cáncer en la sangre, término que aporta confusión a un tema lo 
suficientemente complejo (Bodley, 1979). Por el contrario, el linfoma es una afección 
primaria en los ganglios linfáticos o el tejido linfoide en extraganglionar. 
 
Existen neoplasias de cabeza y cuello, neoplasias torácicas, neoplasias 
gastrointestinales, neoplasias, neoplasias ginecológicas, neoplasias urológicas, neoplasias 
de la piel y neoplasias hematológicas (Herrera y Granados, 2013). Existen varias 
modalidades del cáncer y es importante resaltar que no es una enfermedad particular de 
los adultos, sino que muchas de estas neoplasias tienen una gran incidencia en los 
infantes. Lo cual está representando una gran problemática de salud y no solo a nivel 
físico sino también, a nivel psicológico. 
13 
 
2. CÁNCER INFANTIL 
 
El cáncer infantil representa la 2ª causa de muerte en los niños de 5 a 14 años de edad y la 
4ª en la población de 1 a 4 años (Instituto de Salud del Estado de México: Secretaría de Salud, 
2014). A pesar de la gran variedad de los tipos de cáncer que se han desarrollado en el humano 
los tipos de cáncer que aparecen en la infancia son distintos a los que afectan a los adultos. Los 
tipos más frecuentes de cáncer en un menor son: leucemias, linfomas, sarcomas y tumores 
neurales, siendo estos últimos los tumores sólidos que más ocurren durante la niñez, cada uno de 
ellos con una prevalencia diferente determinada por la edad, el sexo, la raza y la distribución. 
 
En México sólo existen 135 oncólogos pediatras para los cerca de 7,500 casos de cáncer 
infantil que se registran anualmente. Leucemia es el cáncer infantil más común teniendo una 
incidencia del 31%, los tumores cerebrales se presentan en un 16%, mientras que el linfoma se 
presenta en un 15%. En México durante 2011, de cada 100 personas menores de 20 años con 
tumores malignos, 59 lo tienen en los órganos hematopoyéticos, siendo principalmente por 
leucemia (CANICA: Centro de apoyo a niños con cáncer). La Sociedad Americana del Cáncer en 
2013 reportó la tasa global de curación del cáncer infantil cercana al 80%, en donde el porcentaje 
aproximado de la tasa de supervivencia discriminada para cada uno de los tumores más 
frecuentes en los menores de 20 años es: leucemia linfoblástica aguda 85%, linfoma Hodgkin 
92%, linfoma no Hodgkin 72% y tumores neurales 67%. 
 
La leucemia y varios tumores embrionarios como el tumor de Wilms y el neuroblastoma 
son más comunes en la lactancia y al comienzo de la infancia, mientras que la enfermedad de 
Hodgkin, los tumores óseos y las neoplasias malignas de las gónadas predominan en la 
14 
 
adolescencia, aunque también pueden llegar a presentarse en infantes pero no es predominante en 
estos ya que, el sistema óseo en los niños aun no entra en un proceso de maduración (Behrman y 
Kliegman, 2002). En un niño puede presentarse gran variedad de neoplasias, pero en las 
siguientes líneas solo se describirán las que se presentan con mayor frecuencia, no por ello se le 
resta importancia a las demás neoplasias. 
 
a) Linfoma 
Son la tercera causa de cáncer en menores de 15 años después de la leucemia y los tumores del 
sistema nervioso central. Se distinguen el linfoma de Hodgkin y linfoma no Hodgkin (Correa, 
Gómez y Posada, 2012). 
 
Enfermedad de Hodgkin 
 
Al comienzo de la infancia predomina entre los varones, alrededor del 85% de los niños 
con linfoma de Hodgkin son varones (Casciato y Territo, 2013). Se desconoce tu etiología pero 
se ha descubierto datos que indican una asociación con un agente infeccioso. Probablemente el 
virus de Epstein-Barr, también se ha demostrado un ligero incremento de la incidencia en la 
infección por VIH (Casciato y Territo, 2013: American Cancer Society, 2014). Se manifiesta 
como una adenopatía dura e indolora que suele limitarse a una o dos regiones ganglionares. El 
30% de los niños presenta fiebre alta, sudoración nocturna y adelgazamiento. Los exámenes 
recomendados para el diagnóstico son un hemograma, radiografía de tórax, biopsia ganglionar, 
biopsia de médula ósea bilateral, radiografía simple y gammagrafía ósea en caso de sospecha de 
compromiso óseo, resonancia magnética del hueso afectado demostrado por radiografía simple, 
ecocardiograma (Correa, Gómez y Posada, 2012). 
15 
 
La enfermedad de Hodgkin comprende de una clasificación de 4 estadios. Estadio I: 
afectación de una sola región ganglionar. Estadio II: afectación de dos o más regiones linfáticas 
en el mismo lado del diafragma. Estadio III: afectación de regiones ganglionares en ambos lados 
del diafragma. Estadio IV: afectación difusa o diseminada de uno o más órganos extralinfáticos 
con o sin afectación de regiones ganglionares (Sierrasesumaga, Calvo, Villa & Cañadell, 1992). 
El tratamiento consiste en una combinación de quimioterapia y radioterapia del campo afectado 
en dosis bajas. El índice de curación infantil supera el 90% (Sierrasesumaga, Calvo, Villa & 
Cañadell, 1992). 
 
Linfoma no Hodgkin 
 
El linfoma no Hodgkin (LNH) se divide en tres grupos: linfoblásticos, de células B 
Burkitt y no Burkitt y linfoma de células grandes (Correa, Gómez y Posada, 2012). Casi todos los 
casos de LNH son muy malignos y agresivos. Tiene una incidencia tres veces mayor en los niños 
que en las niñas. La incidencia máxima se da entre los 7 y 11 años. Síndromes genéticos pueden 
causar que niños nazcan con un sistema inmunológico deficiente, aumentando el riesgo de 
padecer este linfoma. Estos síndromes son: síndrome de Wiskott-Aldrich, síndrome de Bloom, 
Chediak-Higashi y Ataxia-telangiectasia. El VIH también es un factor de riesgo para el linfoma 
no Hodgkin (Sierrasesumaga, Calvo, Villa & Cañadell, 1992: American Cancer Society, 2014). 
Se pueden detectar síntomas generales como fiebre, anorexia y adelgazamiento (Sierrasesumaga, 
Calvo, Villa & Cañadell, 1992). 
 
Para llegar a un diagnostico se recomiendan un hemograma, radiografía de tórax, biopsia 
ganglionar, citología de líquido pleural, citología de líquido cefalorraquídeo y radiografía de 
16 
 
hueso. Con respecto a su tratamiento, la quimioterapia es parte fundamental de tratamiento, sus 
enfoques terapéuticos son parecidos a los utilizados en el tratamiento de las leucemias. Los 
fármacos para el tratamiento del LNH son la ciclofosfamida, metotrexato, la citarabina, la 
doxorubicina y la ifosfamida (Bernstein y Shelov, 2012). 
 
b) Tumor de Wilms 
 
Constituye el tumor maligno renal más común de la infancia. El promedio de edad en el 
momento del diagnóstico es de 3 a 4. Existe un mayor riesgo del tumor de Wilms en síndromes 
caracterizados por gigantismo corporal (Sindrome de Beckwith-Wiedemann y Sindrome de 
Perlman), también existe un riesgo en presencia del Sindrome de Denys-Drash y Frasier 
(Sierrasesumaga, Calvo, Villa & Cañadell, 1992: Sondheimer, 2009). Más del 80% de los niños 
presenta una masa abdominal que los padres suelen descubrir de manera casual. Los síntomas 
asociados a este tumor consisten en dolor abdominal, fiebre, hipertensión, retención urinaria y 
pérdida de peso (Williams, 1976: Gigante, 2007). El primer paso para el diagnóstico es realizar la 
ecografía abdominal, es necesaria la evaluación de la vena cava inferior pues el tumor puede 
extenderse a esta vena. También es conveniente efectuar una radiografíade tórax para buscar 
posibles metástasis pulmonares. Es necesaria una hematimetría completa, pruebas de función 
hepática y función renal y análisis de orina. 
 
El tumor de Wilms se divide en 5 grupos o estadios. Grupo I: tumor limitado al riñón y 
completamente extirpado. Grupo II: tumor que se extiende más allá del riñón, pero es totalmente 
extirpado. Grupo III: tumor residual con diseminación no hematógena, confinada en el abdomen. 
Grupo IV: metástasis hematógenas. Grupo V: afectación renal bilateral en el momento del 
17 
 
diagnóstico (Sierrasesumaga, Calvo, Villa & Cañadell, 1992). Se recomienda iniciar el 
tratamiento con quimioterapia o radioterapia preoperatorias que reduzcan el tamaño tumoral y 
faciliten la extirpación. Para su tratamiento, los pacientes reciben vincristina y dactinomicina 
doxorubicina (Bernstein y Shelov, 2012). 
 
c) Neuroblastoma 
 
Es la neoplasia solida extracraneal más frecuente en niños. La localización más frecuente 
de los tumores neuroblásticos es el abdomen (Pérez, 2003). Constituye el tumor maligno más 
común en la lactancia y aparece a una mediana de edad de 20 meses. En la infancia ocupa el 
cuarto lugar tras la leucemia, el linfoma y los tumores del SNC. El neuroblastoma ocupa el 15% 
de las causas de muerte por cáncer en la infancia. Parece que existe cierta predisposición genética 
a padecer un neuroblastoma. Está asociado también al síndrome de Wiedemann-Beckwith. 
Aunque no se han descrito anomalías congénitas especificas asociadas a este tumor 
(Sierrasesumaga, Calvo, Villa & Cañadell, 1992). La presentación más habitual es la de una masa 
abdominal dura, uniforme y dolorosa. Los síntomas iniciales en niños mayores son la fiebre y 
adelgazamiento o dolores generalizados (Williams, 1976). Para su diagnóstico es necesario: TC 
de tórax, abdomen, pelvis, aspirado y biopsia bilateral de médula ósea, un análisis de orina 
(Gigante, 2007). Con respecto a su tratamiento, una cirugía puede tener finalidad diagnostica o 
terapéutica. Esta última puede ser paliativa o dirigida a obtener la curación del paciente 
(Sierrasesumaga, Calvo, Villa & Cañadell, 1992). En presencia de enfermedad avanzada, lo 
normal es administrar quimioterapia (Sondheimer, 2009). Los fármacos que se usan regularmente 
son la vincristina, ciclofosfamida, doxorubicina (adriamicina) y cisplatino (Casciato y Territo, 
2013). 
18 
 
d) Sarcoma de tejidos blandos (rabdomiosarcoma) 
 
El tumor afecta principalmente al musculo esquelético, pero puede darse en cualquier 
tejido derivado del mesénquima. El rabdomiosarcoma constituye el sarcoma de los tejidos 
blandos más común en la infancia. Alcanza su primer pico en entre los niños de 2 a 6 años y el 
segundo en la adolescencia. Es más frecuente en varones. Se ha descrito la presencia de este 
tumor en pacientes afectados por el síndrome de Rubinstein-Taybi, síndrome de alcohol fetal y 
malformación quística pulmonar (Sierrasesumaga, Calvo, Villa & Cañadell, 1992). Su 
diagnóstico exige una biopsia tisular, es necesario también una TC del tórax, el abdomen y la 
pelvis y un aspirado y biopsia de médula ósea. Para su tratamiento, se emplea una cirugía radical 
siempre que el tumor primario sea extirpable. Se administra radiación a pacientes con 
enfermedad residual tras la intervención quirúrgica inicial y aquellos sometidos a biopsia de 
tumor primario. Para la quimioterapia, los antineoplásicos más comunes son la ciclofosfamida, la 
vincristina y actinomicina. Pacientes con tumor localizado en un lugar favorable reciben 
tratamiento con vincristina y dactinomicina (González, Ordoñez y García de Paredes, 1992). 
 
e) Osteosarcoma 
 
Tumor óseo maligno más frecuente en la infancia y adolescencia. Esta caracterizado por 
la formación directa de hueso o tejido esteoide por las células tumorales. La localización primaria 
habitual se da en los huesos largos. Las radiaciones ionizantes son un factor ambiental con 
capacidad de inducir osteosarcomas. Las displasias óseas congénitas predisponen al desarrollo de 
tumores malignos, ya que el osteosarcoma se puede presentar en pacientes con la enfermedad de 
19 
 
Ollier, síndrome de Maffucci, síndrome Albright, encodroma solitario y osteoblastoma 
(Sierrasesumaga, Calvo, Villa & Cañadell, 1992). 
 
Se presenta un dolor e inflamación en la zona afectada, tumoración palpable de 
consistencia dura y finalmente se produce una impotencia funcional. Para su diagnóstico debe 
hacerse un estudio anatomopatológico de una muestra representativa de la lesión, obtenida 
mediante biopsia. La evaluación previa a la biopsia incluye historia clínica, exámenes de 
laboratorio que incluyen una hematimetría, fosfatasa alcalina, test de función hepática y renal. Es 
necesario también un estudio radiológico convencional del hueso afectado y una gammagrafía. 
Para su tratamiento la radiación suele ser utilizada antes y después de la cirugía, sola o 
combinada con quimioterapia. Para la quimioterapia se utiliza methotrexate, ifosfamida, 
cisplatino y adriamicina. 
 
f) Leucemia 
 
La leucemia aguda es la enfermedad maligna más común en la niñez. En la edad 
pediátrica la leucemia linfoblástica aguda (LLA) representa el 75%, la leucemia mieloide aguda 
(LMA) el 20%, mientras que la leucemia mieloide crónica (LMC) 3% (Correa, Gómez y Posada, 
2012). 
 
Leucemia mieloide aguda 
 
Este tipo de leucemia representa del 15 al 20% de los casos de leucemia en la población 
pediátrica (Zorc, 2013). El pronóstico de la leucemia mieloide aguda (LMA) es notablemente 
20 
 
peor que el de los pacientes con LLA (Behrman y Kliegman, 2002). El síndrome de Bloom es un 
factor de riesgo para desarrollar LMA, existe también un mayor riesgo en anemia de Diamond-
Blackfan, síndrome de Down, de Kostmann (Sondheimer, 2009). La radiación es un factor 
leucemógeno, las sustancias químicas por su capacidad de producir una mutación de las células 
madre de la médula ósea (Casciato y Territo, 2013). Las manifestaciones son similares al 
momento del diagnóstico a los de la LLA, se presente palidez, fatiga, fiebre, equimosis y 
hemorragias. 
 
El diagnóstico definitivo depende de aspirado de médula ósea, se debe analizar el líquido 
cefalorraquídeo. Al hacer el diagnostico, hasta el 15% de los pacientes presenta evidencias de 
blastos en el líquido cefalorraquídeo. Su tratamiento consiste en quimioterapia, incluido 
tratamiento preventivo para el sistema nervioso central. Se recomienda que el paciente 
permanezca hospitalizado durante todo el periodo de inducción (Correa, Gómez y Posada, 2012). 
En la LMA se utiliza citarabina, una antraciclina y etopósido. Pero dada la evolución 
desfavorable que sigue a la quimioterapia habitual, se recomienda practicar un trasplante de 
médula ósea a todos los niños con LMA con un hermano compatible en cuanto se complete el 
tratamiento de inducción y consolidación (Behrman y Kliegman, 2002). 
 
Leucemia mieloide crónica 
 
La leucemia mieloide crónica (LMC) representa alrededor del 3% de los casos pediátricos 
de leucemia y la mayoría de los casos se presentan en la infancia tardía. Esta leucemia es 
relativamente indolora comparada con las leucemias agudas. Son tres las fases de la LMC: 
crónica, acelerada y crisis blástica (Zorc, 2013). La causa de la mayoría de los casos de LMC se 
21 
 
desconoce, aunque la exposición a la radiación es un factor de riesgo identificado (Casciato y 
Territo, 2013). Se presenta a partir de los 4 años de edad del niño. En la fase crónica los síntomas 
presentes son fiebre, sudoración nocturna, dolor abdominal y dolor óseo. En la fase acelerada se 
presentan síntomas similares a la fase crónica, la pérdida de peso es común. En la fase blástica 
hay palidez marcada, dolor óseo, fiebre (Correa, Gómez y Posada, 2012). El tratamiento para esta 
fase es de tipo molecular dirigido con inhibidores de la tirosincinasa (ITC). La fase acelerada es 
unafase intermedia y la fase blástica es la más agresiva. Pero el único tratamiento que ha 
demostrado que es curativo en la LMC es el trasplante de médula ósea, aunque el inconveniente 
del trasplante es que existe un riesgo del 15-20% de mortalidad al cabo de 1 año en pacientes 
jóvenes (Casciato y Territo, 2013). 
 
Leucemia linfoblástica aguda 
 
Es una neoplasia agresiva de las células hematopoyéticas pertenecientes al linaje linfoide. 
Se caracteriza por una proliferación descontrolada de células linfoides inmaduras, que invaden la 
medula ósea bloqueando la hematopoyesis normal. Los linfoblastos leucémicos tienen un 
crecimiento exagerado y sin control, no para dar una respuesta inmune normal sino para causar 
una caída en la producción de células normales de la medula ósea (Herrera y Granados, 2013). Es 
así como la expansión clonal aberrante de linfoblastos T (célula tímica y madura) o B se 
manifiestan en la medula ósea, sangre periférica y otros sitios extramedulares. Todo esto conduce 
a una deficiencia de glóbulos rojos (anemia), plaquetas (trombocitopenia). 
 
La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es la neoplasia más común en la edad pediátrica, 
el 60% de los pacientes con LLA son niños con mayor incidencia en los primeros 5 años de vida 
22 
 
(Skeel y Khlief, 2012; Zorc, 2013). Es importante mencionar que el Síndrome de Down y la 
ataxia telangiectasia se asocian a un mayor riesgo de sufrir LLA. La radiación también es un 
factor que puede aumentar el riesgo de presentar este cáncer, las sustancias químicas por su 
capacidad de producir una mutación de las células madre de la médula ósea (Casciato y Territo, 
2013). A pesar de su elevada incidencia, la LLA es curable en más del 80% de los niños debido a 
los avances en la quimioterapia. La leucemia abarca el 32% de las enfermedades malignas en 
menores de 15 años y es 30% más común en niños que en niñas (Chabner, Lynch & Longo, 
2009: Correa, Gómez y Posada, 2012). 
 
De acuerdo con el French-American-British (FAB) Coorperative Group, la LLA se 
clasifica en tres subtipos, subgrupos (L1-L3) con base en criterios morfológicos (tamaño de 
célula, cromatina nuclear, cantidad, la forma nuclear y vacuolización) (Herrera y Granados, 
2013). Aproximadamente el 75% de los pacientes tienen linfoblastos con fenotipos 
correspondientes a precursores de células B (Chabner, Lynch & Longo, 2009). La LLA con 
precursores T se ha clasificado como de riesgo alto para recaída. De acuerdo a la clasificación 
EGIL la LLA-T se clasifica en: T1= pro-T LLA, TII= pre-T LLA, TIII= cortical LLA, TIV= T 
madura (Medina y Martínez, 2009). 
 
Cuadro clínico 
 
a) Síntomas y signos iniciales 
El cáncer en sus diversas variedades, inicialmente es asintomático, de tal forma que 
cuando presenta manifestaciones clínicas ya tiene tiempo en su evolución (Medina y Martínez, 
2009). Se presenta falla medular condicionada por la invasión de células leucémicas, con la 
23 
 
consiguiente disminución de hematíes (anemia, palidez, disnea), de leucocitos (infecciones, 
fiebre) y de plaquetas (púrpura, manifestaciones hemorrágicas), adenomegalia, dolores 
osteoarticulares causados por la expansión masiva de los blastos, el crecimiento de la medula 
ósea causa dolor óseo y los niños pueden presentar resistencia para caminar. Cerca del 8 al 10% 
de los pacientes al momento del diagnóstico refieren manifestaciones como cefalea, vomito, 
alteración en el estado de consciencia (Bonadonna, 1983: Chabner, Lynch & Longo, 2009: Zorc, 
2013: Gigante, 2007). 
 
b) Diagnóstico 
 
Es necesario realizar una biopsia, un estudio citológico no permite distinguir con 
precisión el tipo de linfoma. Cuando se sospecha de la presencia de la LLA, el trabajo 
diagnostico consiste en solicitar una batería completa de pruebas sanguíneas, de estudio de 
imagen, aspiración y biopsia de medula ósea y punción lumbar. El aspirado medular debe 
realizarse cuando hay sospecha de LLA, se habla de la presencia de leucemia si exhibe cuando 
menos 25% de linfoblastos (Gigante, 2007: Zorc, 2013). La biometría hemática de rutina puede 
revelar diversas alteraciones. La presencia de anemia se detecta en la mayor parte de los 
pacientes, también pueden observarse alteraciones en los leucocitos o leucocitosis dependiente de 
blastos. La pulsión lumbar se realiza al momento del diagnóstico para poder analizar el líquido 
cefalorraquídeo, se puede identificar la infiltración a SNC ya para hacer el diagnostico de 
infiltración a el SNC se requiere la presencia de más de 5 leucocitos en el líquido cefalorraquídeo 
con blastos en la diferencial (Medina y Martínez, 2009). 
 
24 
 
La química sérica refleja el grado de carga tumoral, la aspiración de medula ósea revela 
un campo homogéneo de linfoblastos con medula hipercelular (Chabner, Lynch & Longo, 2009). 
Los pacientes con LLA se dividen en dos grupos de riesgo general, basados en la edad y el 
recuento inicial de leucocitos. Los pacientes de grupo de riesgo normal son niños de 1-9 años. 
Los demás se encuadran en el grupo de alto riesgo (Behrman y Kliegman, 2002). 
 
En todo tipo de cáncer se presenta cierto grado de dolor, ya sea como consecuencia del 
cáncer como tal o como efectos del tratamiento. En los estadios avanzados del cáncer del 55% al 
95% de los pacientes presentan dolor (González, Bello & Jiménez, 2001). En el enfermo con 
cáncer, en 70% de los pacientes su dolor es causado por infiltración tumoral directa de tejidos 
blandos, huesos, nervios y vísceras; en 20% se relaciona con la terapéutica antineoplásica y solo 
en 10% tiene una causa ajena al cáncer (González, Bello & Jiménez, 2001). El tratamiento del 
dolor está conformado básicamente por medicación vía oral, también existen métodos no 
farmacológicos para el tratamiento del dolor como lo son la hipnosis, psicoterapia y radioterapia. 
La Organización Mundial de la Salud estableció la siguiente escala para el tratamiento del dolor 
relacionado al cáncer (González, Bello & Jiménez, 2001): 
 
El primer escalón (dolor leve): se utilizan analgésicos no opiáceos, adyuvantes y 
psicoterapia. Los analgésicos no opiáceos tienen efectos analgésicos, antiinflamatorios y 
antipiréticos. Segundo escalón (dolor moderado): se utiliza la combinación de analgésicos 
(antiinflamatorios no esteroides), adyuvantes y opiáceos débiles. Tercer escalón (dolor grave): se 
basa en el uso de los agonistas puros de opiáceos, antiinflamatorios esteroides, adyuvantes y 
psicoterapia. Incluyen sulfato de morfina, hidromorfona, oximorfona, metadona, meperidina y 
fentanil de uso transdérmico. 
25 
 
3. TRATAMIENTO 
 
Un tratamiento no solo busca la eliminación de células leucémicas de modo más eficaz y 
permanente, en realidad el problema suele ir más allá dadas las características que rodean este 
tipo de enfermedades en las que se conjugan el daño imputable a la invasión y sustitución del 
tejido sano por las células neoplásicas, las complicaciones derivadas de las alteraciones 
inmunológicas que frecuentemente los acompañan, el resquebrajamiento moral y psicológico 
tanto del enfermo como de sus seres queridos, factores que varían de intensidad que van de un 
caso a otro y que no deben pasar por desapercibidos (Medina y Martínez, 2009). 
 
El tratamiento debe ser dirigido a la destrucción de células leucémicas en todas las 
localizaciones afectadas o de afectación potencial. Para lograr la curación es necesario destruir 
todas las células leucémicas existentes en el organismo. Para conseguir la destrucción total de las 
células, el primer paso consiste en obtener la remisión completa (desaparición total de los signos 
y síntomas de enfermedad, ausencia de blastos en sangre periférica y linfoblastos en uno o varios 
aspirados medulares) (Bonadonna, 1983). 
 
Los tipos de tratamiento ante una neoplasia varían dependiendo la neoplasia y la fase en la 
que se encuentre. El tratamiento común para el cáncerrecae en quimioterapia, radiación, 
trasplante de medula ósea o bien, cuidados paliativos. En caso de LLA, esta es considerada muy 
sensible a la quimioterapia y radioterapia, por lo que estas constituyen los pilares de su 
tratamiento. La duración total del tratamiento oscila entre 2 y 3 años, aproximadamente el 10% 
de los pacientes recaen durante el año siguiente a la suspensión del tratamiento (Sierrasesumaga, 
Calvo, Villa & Cañadell, 1992). 
26 
 
3.1. Quimioterapia 
 
La quimioterapia es el uso de medicamentos para tratar una enfermedad, como el cáncer. 
Surte su efecto a través de todo el cuerpo, puede destruir las células cancerosas que han hecho 
metástasis o se han propagado a otras partes del cuerpo alejadas del tumor primario (original). La 
mayoría de los medicamentos de quimioterapia se administran directamente al torrente sanguíneo 
a través de un catéter. Otro medio de administrarla es oralmente, el medicamento es en forma de 
pastilla, cápsula o en forma líquida. Intratecal es cuando el medicamento se inyecta en el canal 
espinal y llega hasta el líquido que rodea su cerebro y médula espinal. Intramuscular, el 
medicamento se administra en un músculo a través de una aguja (como una inyección), 
(American Cancer Society, 2014). 
 
En presencia de tumores sólidos infantiles el tratamiento inicial suele ser quimioterapia, 
cuando esta se aplica a pacientes después de extirpar el tumor recibe el nombre de tratamiento 
adyuvante. Mientras que la quimioterapia administrada sin haber extirpado aun el tumor recibe el 
nombre de quimioterapia neoadyuvante (Behrman y Kliegman, 2002). 
 
Hay datos que indican que los niños con LLA consiguen la remisión en 98% de los casos, 
con 80% de sobrevida a los 5 años del diagnóstico. Ensayos clínicos han demostrado que adultos 
tratados con protocolos de tratamiento para adultos obtuvieron un resultado poco favorable que 
los adultos que son sometidos a un protocolo infantil (Skeel y Khlief, 2012). El tratamiento de 
inducción suele iniciarse en cuanto ha terminado el estudio diagnóstico (Skeel y Khlief, 2012). 
 
27 
 
Con la quimioterapia se busca reconstruir la hematopoyesis normal, proporcionar 
profilaxis adecuada de los sitios de refugio y eliminar la enfermedad mínima residual mediante la 
consolidación posterior a la remisión y el tratamiento de mantenimiento. Se emplean seis grupos 
farmacológicamente diferentes: alcaloides que suspenden la duplicación celular, alquilantes los 
cuales suspenden el crecimiento celular alterando la cadena de DNA, antibióticos que se dividen 
en antraciclicos y no antraciclicos y alteran la duplicación del DNA y su transcripción, 
antimetabolitos indispensables para la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas, misceláneos y 
esteroides (Games, 2002). El proceso de la quimioterapia se describe a continuación. 
 
Inducción a la remisión: el objetivo es la eliminación de cerca del 99% de todas las 
células leucémicas y restaurar una hematopoyesis normal (Medina y Martínez, 2009). Tiene una 
duración de 4 a 5 semanas. Con respecto a la LLA, el esquema terapéutico consiste en vincristina, 
prednisona, L-asparaginasa, solo en caso de riesgo alto se usa daunorubicina, suelen añadir 
citarabina intratecal el primer día y metotrexato intratecal el octavo día (Behrman y Kliegman, 
2002; Correa, Gómez y Posada, 2012). La L-asparaginasa se utiliza especialmente en el 
tratamiento de inducción para la LLA (Skeel y Khlief, 2012). 
 
Intensificación o consolidación: ayuda a eliminar la leucemia residual que no es 
detectable por métodos habituales de laboratorio, también previene recaídas. Pueden 
administrarse medicamentos diferentes empleados en la inducción o incluso utilizar nuevamente 
el mismo esquema de inducción. En niños es común usar metotrexato en dosis altas con 
mercaptopurina. Ciclofosfamida y citarabina para pacientes de alto riesgo (Behrman y Kliegman, 
2002). 
28 
 
Profilaxis del sistema nervioso central: el SNC puede albergar LLA y ser nido de una 
recurrencia si no se trata al principio. La profilaxis estándar del SNC puede incluir la radiación, la 
quimioterapia sistémica e intratecal o una combinación. Esta combinación puede reducir la tasa 
de recaída del SNC en pacientes con LLA. Consiste en la administración intrarraquídea por vía 
lumbar. También la terapia incluye citarabina y tiotepa. El número de inyecciones intratecal 
administradas depende del riesgo de recaída del SNC (Herrera y Granados, 2013). 
 
Reinducción: se denomina también intensificación retardada, en esta etapa se usan 
medicamentos comparables a los usados en la inducción y consolidación. Es de gran importancia 
la reinducción ya que ha demostrado reducir el riesgo de recaída (Correa, Gómez y Posada, 
2012). 
 
Mantenimiento: preserva la remisión, en niños se requieren 2 años de mantenimiento. 
Prolongar el mantenimiento por más de 3 años no ofrece ventajas, no refuerza o crea mayores 
cambios (Medina y Martínez, 2009: Skeel y Khlief, 2012: Bernstein y Shelov, 2012). El esquema 
de mantenimiento consta en 6-mercaptopurina, metotrexato, ciclofosfamida, vincristina y 
prednisona. Con el mantenimiento aumenta la duración de la remisión completa (Behrman y 
Kliegman, 2002). 
 
Quimioterapia de salvamento: los pacientes que recaen son sometidos a reinducción 
mediante el uso repetido de los agentes utilizados para la inducción. En pacientes de riesgo alto, 
si se consigue la remisión y cuando es posible, el tratamiento anterior va seguido del trasplante 
alogénico (Chabner, Lynch & Longo, 2009). Si la recidiva aparece mientras el paciente sigue en 
tratamiento, el pronóstico es más desfavorable (Behrman y Kliegman, 2002). 
29 
 
Fármaco Acción Indicaciones Toxicidad 
Metotrexato Inhibe la reductasa de 
dihidrofolato 
LLA, linfoma, osteosarcoma Mielodepresión, mucositis, 
dermatitis, hepatitis renal y 
del SCN 
6-Mercaptopurina Inhibe biosíntesis de 
DNA y RNA 
LLA Mielodepresión, mucositis 
Citarabina Inhibe la polimerasa del 
ADN 
LLA, linfoma, sarcoma Mielodepresión, 
conjuntivitis, mucositis, 
disfunción del SNC 
Ciclofosfamida Inhibe la síntesis del 
ADN 
LLa, linfoma, sarcoma Mielodepresión, cistitis 
hemorrágica, fibrosis 
pulmonar 
Doxorubicina Se unen al ADN LLA, LMA, linfoma, 
neuroblastoma, 
osteosarcoma 
Miocardiopatía, orina roja, 
mielodepresión, 
conjuntivitis 
Dactinomicina Se unen al ADN, inhiben 
la transcripción 
Tumor de Wilms, sarcoma 
de Ewing 
Mielodepresión, estomatitis 
Vincristina Inhibe la formación de 
microtúbulos 
LLA, linfoma, tumor de 
Wilms, enfermedad de 
Hodgkin, neuroblastoma, 
sarcoma de Ewing 
Celulitis local, 
estreñimiento, dolor 
mandibular, convulsiones, 
mielodepresión 
L-Asparraginasa Disminución de la 
asparragina 
LLA Reacción alérgica, 
pancreatitis, 
hiperglucemia, 
encefalopatía 
Prednisona Citotoxicidad linfocítica 
directa 
LLA, enfermedad de 
Hodgkin 
Sindrome de Cushing, 
cataratas, diabetes, 
hipertensión, psicosis, 
miopatía 
Cisplatino Inhibe la síntesis del 
ADN 
Tumores gonadales, 
osteosarcoma, 
neuroblastoma, tumores del 
SNC 
Mielodepresión, tetania, 
neurotoxicidad 
Carboplatino Inhibe la síntesis del 
ADN 
Tumores gonadales, 
osteosarcoma, 
neuroblastoma, tumores del 
SNC 
Mielodepresión 
Etopósido Inhibidor de la 
topoisomerasa 
LLA, linfoma, tumor de las 
células germinales 
Mielodepresión, leucemia 
secundaria 
Behrman y Kliegman, 2002 
 
30 
 
3.1.1. Efectos de la quimioterapia 
 
La quimioterapia produce diversos efectos secundarios, por ejemplo: sobre la medula ósea 
se produce mielodepresión, pues las células hematopoyéticas están en constante reproducción y 
eso las hace muy vulnerables a los citostáticos. La medula ósea cuenta con unas reservas de 
precursores de leucocitos que duran 10 días, por tal razón la leucopenia no se observa en sangre 
periférica hasta el décimo día tras laaplicación de la dosis de tratamiento y dura hasta los 14 a 21 
días (Estapé y Burgos, 1991). 
 
El efecto secundario más frecuente en la piel es el eritema pigmentario fijo por bleomicina 
que afecta a codos y rodillas y en ocasiones puede ser doloroso. Algunos citostáticos como el 
metotrexato producen fotosensibilización. La alopecia es uno de los efectos más notables e 
indeseables de la quimioterapia. Se produce por el freno del crecimiento celular de la raíz del 
folículo piloso y ocasiona una caída parcial o total del cabello. Se observa sobre todo con 
adriamicina, ciclofosfamida, vincristina y nitrosoureas. Con metotrexato se puede presentar 
alopecia leve (Skeel y Khlief, 2012; Games, 2002). La caída de cabello se da a las tres semanas 
de la primera dosis. 
 
En lo que respecta a las mucosas, están tienen células en constante reproducción y se ven 
afectadas por la quimioterapia. En la boca se origina de los 4 a 7 días un eritema algo doloroso 
que desafortunadamente por el trauma del alimento se lacera y aparecen ulceras que duran de 14 
a 21 días muy dolorosas que llegan a impedir la ingestión de alimentos. Esto ocurre con los 
antimetabolitos como metotrexato, pero también con un antibiótico antitumoral como la 
adriamicina (Estapé y Burgos, 1991). Por la acción sobre la mucosa gástrica fármacos como 
31 
 
prednisona, ciclofosfamida, vincristina, metotrexato o mercaptopurina producen náuseas y 
vómitos (Games, 2002). 
 
Cuando las náuseas y el vómito son inducidos por la quimioterapia se clasifican como 
anticipatorios, agudos y retrasados. Donde las náuseas y vomito anticipatorio ocurren antes de la 
quimioterapia como respuesta condicionada por estímulos ambientales específicos (objetos, 
olores, sabores). Los olores constituyen los estímulos ambientales desencadenantes más 
importantes en la náusea anticipatoria, mientras que en el vómito anticipatorio el estímulo 
condicionado puede ser la contemplación del tratamiento (González, Bello & Jiménez, 2001). Las 
náuseas y vomito retrasados se presentan después de la etapa aguda, más de 24 hora después de 
haberse administrado la quimioterapia (Skeel y Khlief, 2012). 
 
Sobre el riñón puede actuar el cisplatino y ocasionar nefritis intersticial. En las vías 
urinarias, ciertos citostáticos como la ifosfamida o la ciclofosfamida pueden producir cistitis 
hemorrágica. Sobre el sistema nervioso central el fluorouracilo produce ocasionalmente un 
cuadro de ataxia cerebelar. Fármacos como el cisplatino, la vincristina o la vindesina pueden 
producir polineuritis (Estapé y Burgos, 1991; Bonadonna, 1983). 
 
3.2. Radioterapia 
 
Como ya se mencionó en líneas anteriores, la radioterapia también juega un papel de 
suma importancia en el tratamiento del cáncer. El factor tiempo en radioterapia es un elemento 
fundamental y lo conforma el fraccionamiento, el tiempo total de la irradiación y la tasa de dosis. 
Donde el fraccionamiento consta de la administración de la radiación en varias sesiones, ya que 
32 
 
permite la reparación de algunas lesiones reparables, que sean subletales o potencialmente letales, 
no aquellas que presentan fenómenos letales irreversibles y la restauración de los sistemas de 
reparación durante el intervalo de las sesiones. 
 
En radioterapia clásica, las sesiones son de 4 a 5 veces por semana. La radioterapia 
hiperfraccionada corresponde a una radiación administrada en varias sesiones en un mismo día, 
con la condición de que entre una y otra haya un intervalo de 4 a 8 horas, que permite la 
reparación de lesiones reparables de los tejidos sanos. Mientras que el hiperfraccionamiento 
acelerado consiste en administrar una dosis total más elevada y una duración clásica para lograr 
un mayor índice terapéutico (Herrera y Granados, 2013). 
 
El hipofraccionamiento es la aplicación de la radiación ionizante en un número reducido 
de sesiones, cada una con dosis mayor que en radioterapia clásica. La finalidad es obtener 
resultados rápidos y evitar los desplazamientos inútiles en pacientes en los que la diseminación 
tumoral determina la urgencia en primer término y el riesgo de secuelas a largo plazo, debido a 
las dosis elevadas administradas, pasa a segundo plano (Herrera y Granados, 2013). 
 
Es importante mencionar que se recomienda la aplicación de una radioterapia clásica o 
modificada para los tratamientos con intención curativa o con esperanza de vida larga y, una 
radioterapia hipofraccionada para todos los tratamientos paliativos. Por otro lado, la irradiación 
corporal total se efectúa para la erradicación de células tumorales que persisten después de la 
quimioterapia con el fin de preparar un trasplante de medula ósea, la destrucción de tejido 
inmunocompetente o ambas cosas. 
 
33 
 
3.2.1. Efectos de la radioterapia 
 
Los efectos secundarios de la radioterapia son bien conocidos y deben valorarse antes de 
planificar el tratamiento multidisciplinar del enfermo oncológico. Los efectos de la radiación 
sobre los tejidos vivos pueden ser agudos y crónicos. La clínica de la toxicidad aguada se expresa 
por astenia, cansancio, anorexia, nauseas, vómitos y cefaleas. En el aparato digestivo se da un 
espesamiento de saliva, esofagitis. Hay diarrea asociada a nauseas, anorexia y vómito 
(Sierrasesumaga, Calvo, Villa & Cañadell, 1992). 
 
La radiación tiene una función determinante en la aparición de náuseas y de vomito. Es 
así como entre más alta sea la dosis diaria fraccionada y mayor la cantidad de tejido irradiado 
mayor será el potencial para inducir nausea y vomito (González, Bello & Jiménez, 2001). Los 
pacientes informan que los síntomas se reducen de modo espontaneo con el paso de los días y 
habitualmente no requiere tratamiento. En cuanto al sistema nervioso, la radiación en la médula 
espinal puede dar lugar a un cuadro de mielopatía aguda que es transitoria y que se manifiesta 
como síndrome de Lhermitte. Con respecto a la piel, esta puede reaccionar desde pocas horas 
después de comenzar el tratamiento presentando desde eritema, hasta hiperpigmentación. El 
cabello suele caerse a partir de la 3ª semana y desarrollarse nuevamente 3 a 4 meses después del 
tratamiento. 
 
3.3. Trasplante de células progenitoras hematopoyéticas 
 
El término médula ósea es aplicado al campo, sin embargo, el trasplante de células madre 
puede ser un término más apropiado ya que la sangre periférica, la sangre del cordón umbilical, e 
34 
 
incluso el hígado fetal también se utilizan como fuentes de células madre hematopoyéticas para el 
trasplante humano. El objetivo es restaurar la hematopoyesis del enfermo, la cual se encuentra 
afectada por una enfermedad incurable (Herrera y Granados, 2013). La aparición de una recidiva 
medular cuando el paciente se halla en tratamiento o durante los 6 meses siguientes, implica casi 
siempre un pronóstico desfavorable. Ante esto es necesario un tratamiento similar al de la 
inducción inicial para obtener una segunda remisión y después se opta por un trasplante de 
médula ósea (Sierrasesumaga, Calvo, Villa & Cañadell, 1992). 
 
La aplicabilidad del trasplante de médula ósea está limitada por la disponibilidad de un 
donante relacionado HLA-compatible (antígenos leucocitarios humanos). Entre hermanos hay 1 
entre 4 posibilidades de ser HLA-idéntico; por tal motivo la probabilidad de que un paciente 
tenga como donante un hermano HLA-idéntico varía con el tamaño de la familia. El porcentaje 
de complicación de los trasplantes utilizando donante compatible no relacionado por lo general es 
mucho más alto que en los trasplantes entre hermanos compatibles. Ante esto, se espera que con 
las continuas mejoras en técnicas de compatibilidad, los porcentajes de complicación se reduzcan 
hasta niveles aceptables. 
 
3.4. Cuidados paliativos en el paciente con cáncer 
 
En el comienzo de la vida humana todos deben ser tratados con respeto, de la misma 
maneraese respeto debe prevalecer hasta el último momento. Es por esto que a un moribundo se 
le debe brindar una supervivencia digna, con calidad de vida útil para sí y para sus semejantes. En 
el contexto de un paciente con una enfermedad terminal se entrelazan todos los esfuerzos de un 
equipo multi e interdisciplinario de salud con miras de aliviar el sufrimiento y a lograr una 
35 
 
mejoría en los estándares de vida del moribundo, palpando de forma objetiva el bienestar físico, 
psicológico, social, ocupacional y espiritual del individuo. A todo esto le llamamos cuidados 
paliativos (Medina y Martínez, 2009). 
 
En México, la Ley de Cuidados Paliativos define a estos, como los cuidados integrales 
para aquellas enfermedades que no responden a tratamiento curativo e incluyen, pero no se 
limitan al control del dolor y otros síntomas asociados a la enfermedad, así como la atención de 
aspectos psicológicos, sociales y espirituales de los pacientes y la familia. Mientras que, la 
Organización Mundial de la Salud define los cuidados paliativos como aquellas intervenciones 
que mejoran la calidad de vida de los pacientes y sus familias que enfrentan una enfermedad 
potencialmente mortal. Donde se considera la muerte como un proceso natural, no busca 
prolongar la vida ni acelerar la muerte, ofrece apoyo para que los pacientes vivan lo más activos 
posibles hasta su muerte, ofrece apoyo a la familia para enfrentar la enfermedad del paciente y su 
propia tristeza (Herrera y Granados, 2013). 
 
Cuidados paliativos sugiere una filosofía de cuidados al paciente terminal. La medicina 
paliativa pasa a ocupar hoy el día un lugar preponderante dentro de los campos de la especialidad 
médica y la psicología del moribundo. Finalmente, lo que se pretende obtener con esto es que la 
muerte llegue de la mejor manera y en su momento justo, alcanzando así quien la sufre el grado 
de ser humano (Medina y Martínez, 2009). Se considera que un paciente es candidato a recibir 
apoyo paliativo para el manejo de dolor, problemas de comunicación con el paciente, o su familia 
y tiene uno o más de los siguientes datos: disminución en sus capacidades físicas para 
desempeñar sus actividades de rutina, presencia de una enfermedad crónica grave, pérdida de 
36 
 
peso, múltiples ingresos hospitalarios, dificultad para el manejo de síntomas relacionados con la 
enfermedad, conflicto con las órdenes de no reanimar (Herrera y Granados, 2013). 
 
Cuando hablamos de paciente terminal se hace alusión a cuando el proceso es crónico y 
previsiblemente progresivo; se cambian las opciones terapéuticas de curativas a paliativas, esto 
debido a la necesidad de controlar los síntomas que derivan de la progresión de la enfermedad, ya 
que la muerte es cierta y previsible en un espacio de tiempo breve (Estapé y Burgos, 1991). Para 
que el cuidado paliativo sea exitoso es necesario atender todos los aspectos que ocasionan 
sufrimiento en el enfermo, deben ser abordados por un equipo multidisciplinario de médicos, 
psicólogos, psiquiatras, nutriólogos, etc., en donde el paciente y su familia son parte importante 
del equipo. Ya que los pacientes en cuidados paliativos deben tomar decisiones en conjunto con 
su familia, y es importante mencionar que un paciente bien informado habitualmente acepta las 
recomendaciones del equipo de salud (Herrera y Granados, 2013). 
 
Algunas características que identifican a las personas en agonía son: aumento de 
cansancio, debilidad, disnea, anorexia, boca seca, somnolencia matutina e insomnio nocturno, 
menor interés por levantarse de la cama o recibir visitas, apatía por lo que sucede a su alrededor, 
periodos de confusión frecuente, alternando con periodos de irritabilidad, angustia, agitación, 
alucinaciones visuales y miedo a estar a solas. Y aunque en ocasiones pueda resultar difícil para 
los profesionales aceptar que el paciente ha entrado en agonía, el reconocimiento de esta etapa 
resulta esencial para poder apoyar al paciente y a su familia a superar esta etapa. Dada la 
situación, los aspectos principales a tomar en cuenta en esta fase son: cuidados físicos, en donde 
es necesario reevaluar al paciente, suspender todo tratamiento innecesario, asegurara una vía para 
administración de medicamentos, mantener al paciente cómodo. 
37 
 
4. PSICOLOGÍA 
 
Los problemas de salud-enfermedad están estrechamente vinculados con diversos factores 
físicos, conductuales y ambientales, cada uno de los cuales contribuye a las diferentes situaciones 
que enfrenta el manejo médico. El equipo de salud actual cuenta con un modelo de intervención 
que intenta comprender, explicar y tratar a la enfermedad con una combinación de estrategias, y 
no solo como un problema orgánico. En este contexto, el desarrollo de la psicología ha 
demostrado importantes avances y ha dado especial importancia a los componentes conductuales 
asociados a los diferentes problemas que plantea la enfermedad (Rodríguez, 2004). 
 
Existe una mayor concientización acerca de la importancia que juegan los factores 
psicológicos en la vida diaria, aumentando significativamente los conocimientos populares acerca 
del papel de un psicólogo en la adaptación de las demandas del día a día. Ellos han influido para 
que la psicología tome mayor fuerza en los diferentes ámbitos sociales, laborales, médicos y 
personales. Es así como la psicología tiene un papel fundamental en el tratamiento del cáncer. Su 
participación es inevitable y lo ha hecho apoyado en diversas corrientes psicológicas. Dada la 
complejidad del cáncer ha sido necesaria la participación de la psicología día a día (Remor, 
Arranz y Ulla 2003). 
 
Desde el punto de vista del psicólogo de la salud, resulta esencial enfocar la problemática 
del cáncer desde una perspectiva integral, implica reconocer la importancia de la dimensión 
biológica en la etiología de la enfermedad, la rehabilitación y la adaptación psicológica pero, 
además, aceptar que existe una interacción importante entre los factores biológicos y 
psicológicos, con lo que se resalta la importancia de las variables psicológicas y sociales y su 
38 
 
contribución para entender el problema, buscar formas de enfrentar el mismo y coadyuvar en la 
rehabilitación (Reynoso y Seligson, 2005). 
 
El estado anímico tanto del paciente como de sus seres queridos es de suma importancia 
para el desarrollo del tratamiento. En efecto, el miedo que despierta la sola sospecha de ser 
portador de un proceso oncológico se agrega al desequilibrio familiar que habitualmente 
producen los cambios de diversa índole impuestos por el nuevo estado de uno de sus 
componentes (Medina y Martínez, 2009). 
 
El psicólogo de la salud se encuentra con diversas situaciones donde existen altos niveles 
de estrés y experiencias de sufrimiento, derivados de la impredecibilidad, incontrolabilidad e 
incertidumbre asociadas a la enfermedad. El hecho de enfermar supone, en muchos casos, una 
ruptura del equilibrio personal al tener que hacer frente a diversas amenazas. La pérdida de salud 
supone una crisis situacional en la que las personas sufren reacciones emocionales de una 
intensidad significativa y requieren unos recursos específicos para restaurar el propio equilibrio 
(Remor, Arranz y Ulla 2003). Las habilidades de comunicación con el enfermo y la ayuda 
psicológica como parte integral de la rehabilitación del enfermo durante y después de la 
administración de los tratamientos antineoplásicos, ocupan un lugar privilegiado. 
 
Por ello, además del apoyo que deben brindar tanto los médicos como las enfermeras 
encargados de paciente oncológicos, debe contarse con el auxilio de psicólogos y trabajadoras 
sociales que ayuden a sobrellevar la carga emocional y económica al enfermo y a los suyos 
ganando con esto su confianza y cooperación para un mayor éxito del tratamiento buscando, en la 
medida de lo posible, su reincorporación a la vida normal.