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Hallazgos-audiologicos-en-pacientes-con-diagnostico-de-insuficiencia-renal-cronica-en-tratamiento-con-hemodialisis

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
 
 
 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN 
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO O.D. 
SERVICIO DE AUDIOLOGÍA Y FONIATRÍA 
 
 
 
 
“HALLAZGOS AUDIOLÓGICOS EN PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE 
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA EN TRATAMIENTO CON 
HEMODIALISIS” 
 
T E S I S D E P O S G R A D O 
QUE PARA OBTENER EL DIPLOMA DE 
L A E S P E C I A L I D A D E N: 
AUDIOLOGÍA, OTONEUROLOGÍA Y FONIATRÍA 
P R E S E N T A 
 
 
DR. ERNESTO DE LA FUENTE ROBLES 
 
 
 
 
TUTOR DE TESIS: 
DR. JESÚS ANDRÉS SILVA ROJAS 
AUDIOLOGÍA Y FONIATRÍA 
 
ASESOR: 
DR. JESÚS ANDRÉS SILVA ROJAS 
AUDIOLOGÍA Y FONIATRÍA 
 
 
MÉXICO, D. F. 2013 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 II 
DEDICATORIA 
 
A mis padres que me han acompañado durante todo este tiempo de preparación, 
a mi esposa Miriam por ser parte fundamental en el recorrido de toda esta 
aventura en mis estudios de posgrado y a mi hija Minerva que llego a dar un gran 
impulso a mi vida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 III 
AGRADECIMIENTOS 
 
A Dios que me da la oportunidad de disfrutar esta vida y realizar esta profesión. 
 
A mi familia; a mis padres que me han apoyado y guiado durante todo este tiempo, 
nunca les podré pagar todas las oportunidades que me dieron, a mis hermanos 
por estar conmigo a la distancia y darme su apoyo incondicionalmente. 
 
A mi esposa que ha sido mi gran ayuda en todo este proceso de aprendizaje, con 
tu respaldo y amor hemos logrado cosas increíbles. 
 
A mis compañeras Dra. Elia Victoria Ochoa González y Dra. Erica Vargas 
Betancourt desde el inicio hasta el final formamos un muy buen equipo a pesar de 
todas las dificultades que encontrarnos en el camino siempre encontramos apoyo 
el uno en el otro. 
 
A mis compañeros residentes por hacer más ameno el trabajo y aprendizaje de la 
especialidad, estén seguros que siempre podrán contar conmigo. 
 
Al Dr. José Marcos Ortega por sus enseñanzas y consejos aportándome un gran 
ejemplo de liderazgo y profesionalismo. 
 
A los Dres: Dr. Andrés Silva, Dr. Alberto Sotelo, Dra. Laura Reyes, Dra. Lesvia 
Solís y Dra. Reyna Martínez por sus enseñanzas y gran apoyo en mi formación 
académica. 
 
A todo el personal del servicio de Audiología y Foniatría del Hospital General de 
México así como a todo el equipo médico de los servicios de Audiología del 
Hospital Infantil de México, Hospital PEMEX Norte, Hospital Juárez de México e 
Instituto Nacional de Rehabilitación por sus invaluables enseñanzas. 
 IV 
---------------------------------------------------- 
DR. FRANCISCO GONZÁLEZ MARTÍNEZ 
DIRECTOR DE EDUCACIÓN Y CAPACITACIÓN EN SALUD 
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO 
 
 
 
---------------------------------------------- 
DR. JOSÉ MARCOS ORTEGA 
JEFE DEL SERVICIO DE AUDIOLOGÍA Y FONIATRÍA 
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO 
 
 
 
------------------------------------------------ 
DR. JESÚS ANDRES SILVA ROJAS 
PROFESOR TITULAR DEL CURSO DE ESPECIALIZACIÓN 
EN AUDIOLOGÍA, OTONEUROLOGÍA Y FONIATRÍA 
TUTOR DE TESIS 
 
 
 
------------------------------------------------ 
DR. JESÚS ANDRES SILVA ROJAS 
MÉDICO ADSCRITO DEL SERVICIO DE 
AUDIOLOGÍA Y FONIATRÍA 
ASESOR DE TESIS 
 
 
--------------------------------------------------- 
DR. ERNESTO DE LA FUENTE ROBLES 
RESIDENTE DE AUDIOLOGÍA Y FONIATRÍA 
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO 
AUTOR DE TESIS 
 V 
ÍNDICE 
 
 
Resumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 
Antecedentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 
Marco Teórico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 
El oído . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 
El riñón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 
Insuficiencia Renal Crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 
Hemodiálisis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 
Audiometría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 
Impedanciometría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 
Timpanometría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 
Reflejo Acústico Estapedial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 
Emisiones Otoacústicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 
Planteamiento del problema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 
Justificación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 
Hipótesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 
Objetivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 
Metodología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 
Procedimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 
Análisis estadístico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 
Aspectos éticos y de bioseguridad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 
Recursos disponibles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34 
Resultados y análisis estadístico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 
Discusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 
Conclusiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 
Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 
Anexos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 
 
 
 
 1 
RESUMEN 
 
Antecedentes: Es frecuente la asociación clínica de afección renal y auditiva 
simultáneamente, debido a la similitud anatómica y funcional que comparten 
dichos órganos. Se han descrito una gran variedad de causas de hipoacusia en 
pacientes urémicos, entre ellas se pueden mencionar el desequilibrio 
hidroelectrolítico, la hipertensión arterial, el uso de Ototóxicos, la deficiencia de 
vitamina D y la inhibición de la enzima ATPasa Na+K+ activada (importante para 
mantenimiento de gradiente catiónico en cóclea). El papel de la hemodiálisis en la 
evolución de la hipoacusia en los pacientes con diagnóstico de insuficiencia renal 
no es claro pero se han descrito fluctuaciones en la audición en dichos pacientes. 
 
Objetivo: Describir los hallazgos audiológicos de los pacientes con diagnóstico de 
insuficiencia renal crónica en tratamiento con hemodiálisis. 
 
Metodología: Se realizó un estudio transversal, descriptivo, en un grupo de 46 
pacientes de 17 a 63 años de edad, con diagnósticode insuficiencia renal crónica 
que se encuentran actualmente en tratamiento con hemodiálisis. A cada paciente 
se le aplicó un cuestionario para recolección de datos personales, posteriormente 
se realizó exploración física otológica para finalmente realizar estudio audiológico 
por medio de audiometría tonal, impedanciometría, reflejos estapediales y la 
obtención de emisiones Otoacústicas por productos de distorsión 
 
Resultados: El grupo de pacientes estudiado en esta investigación muestra en 
mayor proporción audición normal en el 82.60% de los oídos estudiados, 36 
pacientes con audición normal bilateral (78.26%), 6 pacientes (13.04%) con 
hipoacusia bilateral, y 4 pacientes de los 46 casos con hipoacusia unilateral 
(8.69%). Cabe mencionar que de los pacientes con audición normal por promedio 
de frecuencias del lenguaje 22 pacientes (47.82%) presentan caídas selectivas en 
frecuencias agudas y solo 14 (30.43%) pacientes no presentaron alteraciones 
audiometricas en todas las frecuencias estudiadas. 
La curva timpanometrica más frecuentemente encontrada fue la curva tipo A en la 
clasificación de Jerger en 50 oídos (54.34%). 
Los reflejos estapediales se encontraron ausentes en mayor proporción en las 
frecuencias agudas (4 KHz) corroborando con los perfiles audiometricos obtenidos 
y las emisiones Otoacústicas por productos de distorsión mostraron mayor 
dispersión en los datos de las desviaciones estándar en las frecuencias agudas 
que lo observado en las frecuencias graves. 
 
Discusión y Conclusiones: Los pacientes con insuficiencia renal crónica presentan 
alteraciones audiológicas descritas en esta investigación, la causa de este daño es 
multifactorial, sin embargo el estudio sugiere que los pacientes urémicos 
presentan en apariencia una cortipatía de tipo metabólica afectando 
principalmente a las frecuencias agudas. 
 
Es necesario complementar con investigaciones futuras para comparar grupos de 
sujetos normales y/o pacientes con insuficiencia renal crónica que no han iniciado 
 2 
tratamiento con hemodiálisis y realizar estudios audiometricos antes y después de 
la terapia con hemodialisis para poder esclarecer el rol de esta en la pérdida 
auditiva de estos pacientes con lo que podremos establecer un pronóstico para la 
información que se le pueda proporcionar al paciente, así como iniciar medidas 
rehabilitatorias oportunas. 
 
 
Palabras claves: hipoacusia, insuficiencia renal crónica, hemodiálisis, audiometría, 
impedanciometría, reflejos estapediales, emisiones otoacústicas por productos de 
distorsión 
 3 
ANTECEDENTES 
 
Se ha reportado una alta incidencia de hipoacusia en pacientes con insuficiencia 
renal debido a las similitudes anatómicas, fisiológicas, farmacológicas y 
patológicas existentes entre la nefrona y la estría vascular de la cóclea. 
 
Ambos contienen estructuras epiteliales en estrecho contacto con su abastecedor 
sanguíneo, su membrana basal es encontrada estrechamente al endotelio capilar 
en ambos, tanto en la cápsula de Bowman y el tubulo renal del riñón y también 
alrededor de los capilares de la estría vascular. A si mismo los canales 
intercelulares de la membrana basal existen en ambos el glomérulo renal y la 
estría vascular. En los dos, las células epiteliales muestran características 
asociadas con el transporte activo de fluidos y electrolitos, a saber, 
microvellosidades que contienen numerosas mitocondrias. 
 
Ambos órganos son envueltos en fluidos corporales homeostáticos, tienen epitelio 
que contiene bomba de iones sodio potasio ATPasa. La anhidrasa carbónica 
también esta presente en ambos la estría y la nefrona. Hay varios agentes 
farmacológicos que actúan en el oído interno y el riñón, y los antibióticos 
aminoglucosidos pueden ser tanto nefrotoxicos como Ototóxicos. 
Además ha sido demostrado que hay una conexión inmunológica entre el riñón y 
el oído interno en el que los anticuerpos producidos contra la nefrona también se 
depositan en la estría vascular. 
 
Se han sugerido una variedad de causas de esta hipoacusia, entre ellas el 
desequilibrio hidroelectrolitico, la hipertensión arterial, el uso de Ototóxicos, la 
deficiencia de vitamina D y la inhibición de la enzima ATPasa Na+K+ activada 
(importante para mantenimiento de gradiente cationico en coclea). 
 
El paciente uremico tiene perturbaciones en varios metabolismos y algunas 
sustancias toxicas producidas en la condición uremica se piensa que son los 
factores causantes de varias neuropatías. Aunque la entidad real de estas 
sustancias no es aun clara, algunos autores sospechan que esas toxinas uremicas 
pueden ser la causa de la ototoxicidad. Thomsen (1976) y Mitschke (1975) (1) 
reportaron 13 casos respectivamente en el cual la hipoacusia fue mejorada por el 
transplante renal. Ellos declararon que esta recuperación en la audición fue debido 
a la remoción de toxinas uremicas por el transplante renal. 
 
El rol exacto de la hemodiálisis en la hipoacusia no es muy claro. Mathog y Jonson 
(2) describen una fluctuación de la audición en los pacientes tratados con 
hemodiálisis. 
 
La discapacidad auditiva con hemodiálisis ha sido reportada por Rizvi (3), 
Kligerman (4) y Mitschke (1). 
 
 
 4 
MARCO TEÓRICO 
 
El Oído 
 
Anatomía. 
El oído es el órgano responsable de la audición y del mantenimiento del equilibrio. 
Se compone de tres partes: oído externo, medio e interno; el oído externo se sitúa 
fuera del cráneo, mientras que las otras dos partes se hallan dentro del hueso 
temporal. 
 
El oído externo está formado por el pabellón auricular, una estructura cartilaginosa 
recubierta de piel, y por el conducto auditivo externo, un cilindro de forma irregular, 
recubierto de glándulas que secretan cera. 
El oído medio consta de la cavidad timpánica, una cavidad llena de aire cuyas 
paredes externas forman la membrana timpánica (tímpano) y que se comunica 
con la nasofaringe a través de las trompas de Eustaquio, que mantienen el 
equilibrio de presión a ambos lados de la membrana timpánica. La cavidad 
timpánica contiene los huesecillos: martillo, yunque y estribo, que son controlados 
por los músculos del estribo y tensor del tímpano. La membrana timpánica se une 
al oído interno por los huesecillos, a través del pie móvil del estribo, que está en 
contacto con la ventana oval. 
El oído interno contiene el aparato sensorial. Está formado por una cubierta ósea 
(el laberinto óseo) en la que se encuentra el laberinto membranoso, una serie de 
cavidades que forman un sistema cerrado lleno de endolinfa, un líquido rico en 
potasio. El laberinto membranoso está separado del laberinto óseo por la perilinfa, 
un líquido rico en sodio. El laberinto óseo consta de dos partes. La porción anterior 
se conoce como cóclea, es el órgano de la audición. Tiene una forma espiral que 
recuerda a la concha de un caracol, apuntada en sentido anterior. La porción 
posterior del laberinto óseo contiene el vestíbulo y los canales semicirculares y es 
la parte responsable del equilibrio. Las estructuras neurosensoriales que participan 
en la audición y el equilibrio se localizan en el laberinto membranoso: el órgano de 
 5 
Corti se localiza en el canal coclear, mientras que la mácula del utrículo y del 
sáculo y las ampollas de los canales semicirculares se localizan en la sección 
posterior. (Fig1) 
 
Órganos de la audición. 
El canal coclear es un tubo triangular en espiral de dos vueltas y media que 
separa la rampa vestibular de la rampa timpánica. 
La rampa vestibular y la timpánica terminan en la ventana oval (el pie del estribo) y 
la ventana redonda, respectivamente. Las dos cámaras se comunican a través del 
helicotrema o punta de la cóclea. 
La membrana basilar forma la superficie inferior del canal coclear y sostiene el 
órgano de Corti, que es el responsable de la transducción de los estímulos 
acústicos. Toda la información auditiva es traducida por sólo unas 15.000 células 
ciliadas (órgano de Corti), de las que unas 3.500, las denominadas células ciliadasinternas, son las que establecen sinapsis con alrededor del 90 % de las 30.000 
neuronas auditivas. Las células ciliadas internas y externas están separadas entre 
sí por una capa abundante de células se sostén. Los cilios atraviesan una 
membrana fina y se incrustan en la membrana tectoria, cuyo extremo libre se 
localiza por encima de las células. 
La superficie superior del canal coclear está formada por la membrana de 
Reissner. Los cuerpos de las células sensoriales cocleares que descansan sobre 
la membrana basilar están rodeados de terminaciones nerviosas y de los casi 
30.000 axones que forman el nervio coclear. El nervio coclear atraviesa el 
conducto auditivo interno y se extiende hacia las estructuras centrales del tronco 
encefálico. Las fibras auditivas finalizan en el lóbulo temporal (5). 
 
Riñón 
 
Al contrario que el resto de las estructuras que forman el aparato urinario, cuya 
misión es almacenar y evacuar la orina, el riñón es una víscera que posee una 
estructura enormemente compleja y característica, debido a las numerosas 
funciones bioquímicas y endocrinas que tiene encomendadas. 
 
Anatomía 
Macroscópicamente, los riñones humanos son dos vísceras de color pardo-rojizo, 
y contornos lisos, que se localizan en la parte posterior del peritoneo, junto a la 
columna vertebral, y están rodeados por abundante tejido fibro-adiposo. Tienen 
forma de alubia y en el centro de su borde medial cóncavo aparece una profunda 
depresión denominada hilio. Los riñones miden en el adulto unos 11 cm de alto 
por 6 cm de ancho y 3 cm de grosor, situándose la porción más alta a nivel de la 
parte superior de la decimosegunda vértebra dorsal y la más baja, a la altura de la 
tercera vértebra lumbar. Aparecen orientados hacia abajo y hacia afuera en cuanto 
a sus ejes longitudinales y, en general, el riñón izquierdo está un poco más 
elevado que el derecho. Su peso oscila, aproximadamente, entre 150 y 160 g en el 
hombre, siendo ligeramente menor en la mujer. 
 6 
El hilio renal está limitado por dos labios, uno anterior y otro posterior y se 
continúa con una cavidad denominada seno renal que se extiende hacia el interior. 
Por esta zona discurren los grandes vasos y los nervios renales, así como el 
extremo terminal superior del uréter, que tiene forma de embudo y que se 
denomina pelvis renal. El resto del seno renal está relleno de tejido fibroadiposo. 
En una visión anterior de los riñones se observa la vena renal en primer plano, tras 
ella aparece la arteria renal, localizándose la pelvis renal por detrás de los grandes 
vasos. 
 
Figura 2 
Las paredes del seno renal están tapizadas por tejido conjuntivo de la cápsula 
renal y presentan numerosas protrusiones denominadas papilas renales. La pelvis 
del uréter se divide en dos o tres grandes ramas, que se conocen como cálices 
mayores y, a su vez, cada uno de éstos se bifurca en varias ramas más cortas o 
cálices menores. Existen en total de 7 a 14 cálices menores, cada uno de ellos 
con su extremo dilatado y acoplado alrededor de una a tres papilas renales. En los 
vértices de cada papila desembocan los tubos colectores mayores, que perforan 
tanto la papila como el extremo del cáliz correspondiente, originando el área 
cribosa papilar. 
La grasa y el tejido conjuntivo fibroso perirrenales se condensan formando una 
envoltura llamada fascia renal, que, además, otorga al riñón puntos de anclaje con 
las estructuras cercanas. No obstante, son las vísceras vecinas las que influyen 
decisivamente para que el riñón se mantenga en la posición correcta 
 7 
Estructura general del riñón 
Cada riñón está tapizado íntimamente por una delgada cápsula conjuntiva rica en 
fibras colágenas, entre las que aparecen algunas células musculares lisas. Salvo 
en algunas situaciones patológicas, esta cubierta conjuntiva es fácilmente 
separable del parénquima renal. 
Cuando se observa el corte de un riñón hemiseccionado, se aprecian dos zonas 
fácilmente distinguibles a simple vista: una externa o corteza, de coloración rojo-
pardusca, y una interna o médula, más pálida. La corteza renal forma un arco de 
tejido situado inmediatamente bajo la cápsula. Del córtex surgen proyecciones, 
que se sitúan entre las unidades individuales de la médula, denominadas 
columnas de Bertin. Asimismo, es posible observar finas estriaciones en la 
corteza, que discurren perpendicularmente a la superficie renal y que se conocen 
como rayos medulares. La médula renal está formada por unidades de aspecto 
cónico, con la base hacia la corteza, denominadas pirámides medulares. El vértice 
de cada pirámide se dirige hacia el sistema calicial y constituye una papila. En el 
riñón humano existen entre 12 y 18 pirámides medulares. 
Se puede establecer, en este momento, el concepto de lóbulo renal como la 
unidad morfo-funcional constituida por una pirámide medular con su corteza renal 
asociada. 
Histología 
La unidad morfo-funcional del riñón es la nefrona. En un hombre adulto existen de 
1,5 a 2 millones de nefronas repartidas por toda la corteza renal, y en ellas se 
pueden distinguir dos componentes principales: el glomérulo y el sistema tubular 
córtico-medular. 
Las nefronas están situadas en la corteza renal siguiendo un patrón establecido 
que se repite periódicamente y que se denomina lobulillo renal. Este lobulillo está 
constituido por la subunidad de corteza comprendida entre dos arterias 
interlobulillares contiguas, y en el centro presenta un rayo medular que, a modo de 
eje, aparece surcado por un conducto colector principal que desciende 
verticalmente hacia las pirámides, recibiendo la orina concentrada en las nefronas 
situadas a ambos lados del rayo medular. 
Se reconocen cuatro subdivisiones en la porción tubular de la nefrona: el túbulo 
proximal, el túbulo intermedio (constituido por una parte de lo que clásicamente se 
ha denominado como asa de Henle), el túbulo distal y el sistema colector. Cada 
una de las citadas porciones se subdivide, a su vez, en diferentes segmentos. 
El extremo ciego de la porción proximal del sistema tubular aparece dilatado e 
invaginado, formando una estructura hueca, de finas paredes epiteliales, 
denominada cápsula de Bowman. La concavidad externa de dicha cápsula está 
ocupada por el ovillo capilar glomerular, y el conjunto compuesto por este ovillo 
más la cápsula de Bowman se conoce como corpúsculo renal, estructura que, 
junto al sistema tubular, completa la nefrona 
 
Insuficiencia renal crónica 
 
 8 
La mayoría de las enfermedades renales pueden producir un daño estructural 
suficientemente grave como para causar una disminución crónica del filtrado 
glomerular. 
Esta reducción oscila entre discretos deterioros que apenas conllevan alteraciones 
clínicas o metabólicas detectables y una IRC avanzada, con repercusiones 
clínicas graves (síntomas urémicos) y una constelación de trastornos funcionales 
que afectan a la práctica totalidad de los sistemas corporales. El listado de causas 
de IRC es, por tanto, casi equivalente al de las enfermedades renales. En todos 
los registros existe además un porcentaje considerable de casos de etiología 
incierta o no filiada, debido a que el diagnóstico es muy difícil de establecer 
cuando el grado de IRC es avanzado. La frecuencia de estos procesos como 
causantes de IRC terminal presenta notables diferencias geográficas y 
cronológicas. En la tabla 1 se reflejan las principales etiologías de la IRC en 
registros procedentes de diversas áreas geográficas; la nefropatía diabética y la 
nefroangioesclerosis ocupan actualmente los primeros puestos en Estados Unidos 
y otros países desarrollados, pero las glomerulonefritis y las enfermedades renales 
secundarias a infecciones continúan siendo la principal causa de IRC en muchos 
países con escasos recursos económicos y sanitarios. Diversos datos 
epidemiológicos apuntan, no obstante, a un incremento general de la nefropatía 
diabética (en la diabetes tipo II, también conocida como diabetes del adulto o no 
insulino-dependiente)y de la nefroangioesclerosis/nefropatía hipertensiva, que en 
algunos países alcanzan proporciones alarmantes y que están desplazando 
progresivamente de los primeros lugares etiológicos a las glomerulonefritis. Estos 
cambios en el perfil etiológico de la IRC se inscriben en un contexto mundial de 
incremento en la prevalencia de diabetes tipo II, hipertensión arterial y 
envejecimiento de la población, al menos, en los países desarrollados. Otros 
factores socio-sanitarios (sedentarismo, obesidad, adopción global de pautas 
dietéticas occidentalizadas) y genéticos (como la mayor predisposición a la 
nefroangioesclerosis de los pacientes de raza negra) desempeñan sin duda un 
papel destacado, pero muchas de las razones de estas diferencias etiológicas son 
desconocidas. Algunas consecuencias de enorme impacto socio-económico de 
estos cambios en el perfil etiológico de la IRC son el progresivo incremento de la 
edad media de los pacientes que comienzan diálisis y el aumento de la 
prevalencia de IRC/diálisis crónica en la mayoría de los países con registros 
fiables. 
 
Una de las características más importantes de la IRC es su tendencia a la 
progresión. En la mayoría de los pacientes con IRC se asiste a un progresivo 
deterioro de la función renal (disminución del filtrado glomerular) por dos 
mecanismos fundamentales: por un lado, un daño específico ligado a la 
enfermedad causal (por ejemplo, depósito continuado de fibrillas en una 
amiloidosis secundaria a proceso reumático no controlado); por otro, una 
progresión inespecífica, independiente de la causa inicial y que la gran mayoría de 
las enfermedades renales parece compartir, una vez que el daño estructural es 
suficientemente grave. La progresión inespecífica de la IRC permitiría explicar la 
evolución desfavorable de muchos pacientes en los que la causa inicial ha 
desaparecido tras dejar un daño histológico residual importante. En los últimos 
 9 
años se han aclarado algunos de los mecanismos patogénicos de esta vía final 
común hacia la IRC terminal, utilizando modelos experimentales. En función de 
estos hallazgos, se han aplicado diversas medidas terapéuticas que han mostrado 
su utilidad en el ser humano. 
 
Tabla 1 Causas más frecuentes de IRC terminal según distintos registros de 
diálisis 
 USRDS JSDT ANZDATA 
Incidencia (%) 
Diabetes 41,7 33,8 18,6 
Nefroangioesclerosis 25,7 6,5 9,7 
Glomerulonefritis 10,5 38,2 34,5 
USRDS: USA Data System Registry; JSDT: Japanese Society for DialysisTherapy; 
ANZDATA: Asian-Pacific, New Zealand and Australian Re-gistry (Datos de 1996). 
 
La similitud de las vías patogénicas finales en la IRC se ve reflejada en los 
hallazgos morfológicos: las lesiones histológicas de los pacientes con IRC 
avanzada son muy similares, independientemente de la etiología inicial. Los 
glomérulos muestran esclerosis segmentaria o global como cambio más 
destacable; a nivel tubulointersticial destaca una fibrosis intersticial con atrofia del 
epitelio tubular y los vasos muestran cambios crónicos inespecíficos 
(engrosamiento de la íntima, fibrosis subendotelial, reducción de la luz). En 
muchas ocasiones es imposible discernir, desde el punto de vista histológico, cuál 
pudo ser la causa desencadenante del proceso, motivo por el que raramente se 
indican biopsias renales en pacientes con IRC avanzada. 
 
Hemodialisis 
 
Desde que Willem J. Kolff, en 1943 (6), publicara por primera vez la realización de 
una técnica que permitía depurar la sangre de urea y otros productos acumulados 
en la insuficiencia renal, las indicaciones de la hemodiálisis (HD) se han ido 
incrementando progresivamente. Los importantes avances en el campo de la 
depuración extracorpórea, tales como el control volumétrico de la ultrafiltración, el 
uso de bicarbonato como alcalinizante, la aparición de las técnicas de 
hemodiafiltración, etc., han permitido que pacientes de mayor edad y con mayor 
comorbilidad se beneficien del tratamiento crónico con hemodiálisis. Además, a 
pesar de los avances producidos en la diálisis peritoneal, así como el aumento en 
las indicaciones y supervivencia del trasplante renal, la HD continúa siendo el 
método más ampliamente utilizado para el tratamiento sustitutivo de la función 
renal. 
 
Aspectos clínicos a considerar al inicio de la diálisis crónica 
Indicaciones claras para iniciar el tratamiento crónico con diálisis son la uremia 
grave sintomática, la hiperpotasemia no controlable con medicación, la acidosis 
metabólica grave y la sobrecarga de volumen con edema agudo de pulmón y/o 
hipertensión arterial refractaria. Sin embargo, cuando no se produce ninguna de 
 10 
las situaciones anteriores, el momento de abandonar el tratamiento conservador 
resulta más controvertido. En general, debe indicarse cuando el aclaramiento de 
creatinina (CCr) es inferior a 5-10 ml/min. Los pacientes diabéticos y aquellos que 
tienen factores de comorbilidad se benefician de un comienzo más precoz de la 
diálisis, cuando el CCr se encuentra entre 10-15 ml/min. No debe olvidarse que 
aunque la excreción urinaria de creatinina depende fundamentalmente de la 
filtración glomerular, una pequeña proporción es secretada por el túbulo. Esta 
proporción aumenta en la insuficiencia renal avanzada, incrementando 
erróneamente la estimación del filtrado glomerular. Más aun, debería ser la 
sintomatología clínica la que marque el momento de iniciar el tratamiento 
sustitutivo, aunque el CCr se encuentre por encima de estos valores. El reciente 
uso de la eritropoyetina en la etapa prediálisis ha puesto de manifiesto que 
muchos de los síntomas que referían estos pacientes dependían directamente de 
los bajos niveles de hemoglobina y hematocrito. Por tanto, la existencia de anemia 
con repercusión clínica debe ser descartada y tratada precozmente. 
Hoy en día se tiende a iniciar con mayor antelación el tratamiento sustitutivo con 
diálisis, ya que esto parece disminuir el número de complicaciones e ingresos 
hospitalarios a corto y medio plazo. Además, la desnutrición y los bajos niveles de 
albúmina al comienzo de la diálisis crónica parecen asociarse a un posterior 
incremento de la mortalidad. Algunos autores han propuesto que el inicio de la 
diálisis crónica debe hacerse de forma progresiva, incrementando la dosis de la 
misma conforme decae la función renal residual. Es lo que se conoce como diálisis 
incremental. Esta idea defiende que si un Kt/V semanal menor de 2,0 es 
inadecuado para los enfermos sometidos a diálisis peritoneal, también lo debe ser 
para los pacientes en prediálisis. Actualmente, sólo se aplica a la diálisis 
peritoneal, ya que el inicio de ésta parece no deteriorar la función renal residual. 
Su objetivo es mantener un Kt/V semanal mayor de 2,0, considerando 
conjuntamente el aclaramiento peritoneal y el renal residual. 
En la actualidad no existe ninguna contraindicación absoluta para la diálisis 
crónica. La edad no se considera contraindicación y en muchas unidades de 
diálisis se están incluyendo pacientes por encima de los 80-85 años. Algunos 
factores, como el estado general del enfermo y la calidad de vida, deben primar 
sobre la edad cronológica. En general, la esperanza de vida debe ser el factor que 
indique o contraindique el tratamiento crónico con alguna modalidad de diálisis. 
Dentro de las contraindicaciones relativas se pueden considerar: a) ACVA con 
secuelas graves. b) Insuficiencia cardíaca congestiva o arterioesclerosis graves 
sintomáticas que condicionen deterioro importante del estado general y/o de la 
calidad de vida del paciente. c) Enfermedades malignas diseminadas o 
metastásicas (excepto el mieloma múltiple). d) Cirrosis avanzada con 
encefalopatía o hemorragia activa persistente. e) Demencia. 
El mieloma múltiple no es una causa que por sí misma contraindique la diálisis 
crónica, ya que la respuesta al tratamiento quimioterápico puede conseguir, en 
algunos casos, amplia supervivencia, con recuperación de la función renal hasta 
en un 20% de los casos.En todo caso, la situación general del enfermo y las 
complicaciones asociadas constituyen los elementos primordiales a considerar. 
 
Elección de la modalidad de diálisis 
 11 
El primer punto es elegir entre las dos modalidades básicas de la diálisis crónica: 
la diálisis peritoneal (DP) y la hemodiálisis. En la mayoría de los casos, la elección 
no está basada en criterios médicos sino socioeconómicos y familiares. La DP 
presenta ciertas ventajas como son: mayor estabilidad hemodinámica, mejor 
control de la presión arterial, de la sobrecarga de volumen y de la anemia, no 
requiere acceso vascular y permite el tratamiento domiciliario aportando mayor 
movilidad e independencia. El grupo de pacientes que se benefician claramente de 
la DP son: a) Pacientes pediátricos, ya que mejora el crecimiento, el control 
tensional, la anemia y permite una mayor adaptación al medio. b) Pacientes con 
afectación cardiovascular grave, tanto cardiopatía isquémica como insuficiencia 
cardíaca de cualquier etiología y aquellos con arteriopatía periférica que presentan 
problemas de acceso vascular, como los pacientes diabéticos. c) Enfermos 
jóvenes, colaboradores, que solicitan independencia y movilidad. Pacientes con 
dificultad para trasladarse, que viven lejos de la unidad de HD o discapacitados 
para la deambulación; en definitiva, todos aquellos que se ven favorecidos por el 
tratamiento domiciliario. Su principal inconveniente es que requiere de un cierto 
apoyo familiar y una vigilancia constante de la técnica. Las ventajas que ofrece la 
HD sobre la DP son que no requiere conocimiento de la técnica, ocupa menos 
tiempo y liberaliza al enfermo respecto al procedimiento de la diálisis. Consigue 
mayor eficacia depuradora, siendo más útil en enfermos obesos, hipercatabólicos 
o con gran ingesta proteica, los cuales no pueden controlarse adecuadamente con 
la DP. Además, en pacientes en los que no se contempla la posibilidad del 
trasplante renal y se prevé una larga supervivencia, la HD puede ser electiva, ya 
que, con el tiempo el peritoneo va perdiendo eficacia dialítica, pudiendo llegar a 
ser insuficiente (7). 
 
Audiometría. 
 
La audiometría es la prueba para detectar y evaluar la pérdida auditiva. Se utiliza 
un aparato conocido como audímetro para determinar el umbral auditivo de los 
individuos a tonos puros de 250-8.000 Hz y niveles de sonido entre -10 dB (el 
umbral de audición de los oídos intactos) y 110 dB. 
La conducción aérea se determina con unos auriculares colocados en los oídos y 
la conducción ósea, colocando un diapasón en el cráneo por detrás del pabellón 
auricular. 
La audición de cada oído se determina por separado y los resultados de las 
pruebas se describen en una gráfica conocida como audiograma. El umbral de 
inteligibilidad, esto es, la intensidad de sonido a la que se entiende el habla, se 
determina mediante una prueba complementaria conocida como logoaudiometria, 
basada en la capacidad para entender palabras compuestas de dos sílabas de 
igual intensidad (por ejemplo, fuera, dedo, uso). 
La comparación entre la conducción aérea y la ósea permite clasificar las pérdidas 
auditivas como de transmisión (las que afectan al conducto auditivo externo o al 
oído medio) o neurosensoriales (afectación del oído interno o del nervio auditivo). 
 
El audiómetro tonal es un dispositivo electrónico que produce sonidos 
relativamente libres de ruido o de energía sonora en sobretonos, de allí el nombre 
 12 
de tonos “puros”. Se dispone de una selección de tonos que se acercan a las 
relaciones de las octavas de do (C): 125, 250, 500, 1000, 2000, 4000 y 8000 Hz. 
El audiómetro tiene tres partes esenciales: un oscilador de frecuencia variable 
para producir sonidos, un atenuador para permitir variaciones de intensidad y un 
transductor (audífonos o un vibrador para hueso) para convertir la energía 
eléctrica en acústica. 
 
Por convección, hay dos fuentes de sonido. Una proviene de los audífonos 
aplicados con firmeza contra los oídos por una banda cefálica. Se estudia cada 
oído por separado y se grafican los resultados como el audiograma de conducción 
aérea. La segunda fuente de sonido es un oscilador o vibrador para conducción 
ósea que se coloca en contacto estrecho con la mastoides, mediante una banda. 
El vibrador hace oscilar al cráneo, con agitación consecuente de los líquidos 
cocleares. Los resultados que se representan como audiograma de conducción 
ósea, reflejan las condiciones que guarda la porción auditiva del sistema nervioso. 
El objetivo de la medición consiste en determinar la cifra de intensidad mínima en 
decibeles que puede oírse para cada frecuencia de audición. La cifra umbral de 
audición derivada para un paciente se compara con el cero, este es el umbral 
promedio de una gran muestra de adultos jóvenes sin síntomas auditivos. El cero 
representa un valor promedio de sensibilidad umbral; debe contarse con 
intensidades menores para medir audición aun más sensible. Las intensidades del 
audiómetro varían de -10 hasta 110 decibeles. Las mediciones se registran por 
separado para cada oído; en las abscisas se muestra la frecuencia y en las 
ordenadas la intensidad. Los símbolos convencionales son: los símbolos de 
conducción aérea están conectados por una línea continua y los de conducción 
ósea están conectados por una línea discontinua. Cuando se emplea color debe 
usarse rojo para símbolos de oído derecho y líneas de conexión y azul para el 
izquierdo (8) fig. 2 
 
 
 
Figura 3 
 
 13 
En las sorderas de conducción (transmisión) la curva en la vía aérea, está 
descendida toda ella o en parte y la curva de conducción ósea está normal o 
ligeramente descendida. fig. 3 
 
Figura 4 
En las sorderas de percepción (neurosensoriales) la curva aérea y la ósea 
están descendidas paralelamente, poco en las frecuencias graves y fuertemente 
en las frecuencias agudas, pudiendo incluso estar cortadas (o no oírse) en las 
frecuencias muy agudas (4.000 hasta 8.000). fig. 4 
 
Figura 5 
 14 
En las sorderas mixtas la curva de conducción aérea está descendida en toda la 
longitud de las frecuencias presentando un nivel muy bajo en las frecuencias 
elevadas. La curva de conducción ósea puede estar más o menos conservada en 
las frecuencias bajas o medias y muy descendida o desaparecida en las 
frecuencias altas. Fig. 5 
 
Figura 6 
En la sordera de conducción (transmisión), está afectado el oído externo o medio; 
igualmente puede decirse de algunas sorderas mixtas en las que predomina la 
pérdida de transmisión, ya que se hallan afectados el tímpano o la cadena 
oscicular (por defecto de osificación o por rarefacción ósea). En las sorderas de 
percepción del oído lesionado es el interno, en donde reside el Órgano de Corti, o 
bien las vías y los centros auditivos. El Órgano de Corti puede estar afectado por 
diversas causas: unas de tipo constitucional (congénitas, malformativas) otras de 
tipo tóxico y entre ellas debemos distinguir las endógenas (urea, glucosa, etc.) las 
tóxico medicamentosas (estreptomicina, gentamicina, etc.) y las traumáticas que 
son o bien de traumas óseos (fracturas de peñasco, lesiones en las ventanas oval 
o redonda) o de traumas sonoros. 
 
Impedanciometría 
 
Por medio de la impedanciometría se pretende medir la resistencia del sistema 
auditivo, particularmente de las estructuras del oído medio, al paso de la energía 
sonora. Para ello disponemos de los impedanciómetros. 
 
La historia del impedanciómetro se remonta al año 1934, cuando Schuster 
desarrolló un puente mecánico electroacústico que permitía determinar la 
impedancia del oído. Más tarde los trabajos de Metz (1946) concretaron las 
aplicaciones clínicas de la medida de la impedancia auditiva. Posteriormente, 
 15 
Terkildsen y Nielsen desarrollaron el primer dispositivo comercial disponible 
(Madsen Electronics Model Z061), para la medición de la impedancia acústica en 
Dinamarca en el año de 1950. Las técnicas de impedancia y los equipos para 
desarrollarlashan sufrido una evolución gradual. Sin embargo, los componentes 
necesarios siguen siendo los mismos, que incluyen: 
 
1. Un generador de sonidos que emite un tono de intensidad conocida en una 
frecuencia fija, normalmente a 226 Hz. Este es el denominado tono sonda o tono 
de prueba. La intensidad empleada para éste suele ser entre 80-85 dB SPL. La 
escala decibelimétrica de Sound Pressure Level (SPL) se utiliza en algunas 
pruebas audiológicas. Es aquella en la que los 0 dB se corresponden, para todas 
las frecuencias, con una presión sonora de 0,0002 dinas/cm2. En cada frecuencia 
los umbrales de audición, medidos en dB SPL, varían. La gráfica que une los 
umbrales de audición mínima en dB SPL es irregularmente curva y su manejo 
práctico es complicado. Por el contrario, la escala Hearing Level (HL), es la que se 
utiliza en la audiometría tonal. En esta escala, el 0 de referencia para cada 
frecuencia se ha seleccionado como el promedio de los umbrales de audición 
normal en un grupo de sujetos jóvenes y normooyentes. Así, los niveles de 0 dB 
se han seleccionado en función de un criterio psicoacústico, y no en función de un 
valor físico como ocurre en la escala SPL. En la escala HL, el umbral de audición 
para todas las frecuencias se sitúa en una línea recta de base, lo que facilita 
cualquier medida e interpretación posterior. 
 
2. Una bomba de aire que permite variar la presión que actúa sobre la cara 
externa de la membrana timpánica. Se mide en decaPascales (daPa) o milímetros 
de agua (mm H2O). La relación es 1daPa = 1,02 mm H2O. Puede variar entre los –
600 mm y los +400 mm de H2O. Su función es la base de la timpanometría. 
 
3. Un sistema que capta y mide el sonido que es reflejado por el tímpano y que 
por ello, no ha atravesado la membrana timpánica hacia el oído medio. El sonido 
reflejado es captado por un micrófono que detecta la presión de sonido creado en 
el conducto auditivo externo y que depende del que se refleje en el tímpano. Este 
nivel sonoro resulta de filtrar la onda residual reflejada por el tímpano con respecto 
al tono sonda. El sonido captado se valora por un voltímetro para calcular la 
distensibilidad. Mientras mayor sea el sonido reflejado, se estará manifestando 
una mayor impedancia del sistema auditivo al paso de los sonidos y viceversa. 
 
En resumen, el conducto auditivo externo sellado es sometido a cambios de 
presión sobre y bajo la presión atmosférica (con la bomba de aire), mientras se 
introduce en el CAE la energía acústica (generador de sonidos). Parte de la 
energía acústica pasa al oído medio pero otra parte es reflejada y captada por el 
micrófono y luego medida. La información obtenida es indirecta debido a que lo 
que se mide es energía reflejada. 
 
4. Un audiómetro incorporado al impedanciómetro, envía sonidos a través de un 
auricular o de un inserto de diferentes frecuencias e intensidades tanto al oído 
contralateral al explorado (auricular) como al mismo a través del inserto. Este 
 16 
audiómetro incorporado al impedanciómetro sirve para desencadenar el reflejo del 
músculo del estribo, cuya acción será captada por el impedanciómetro. Para poder 
someter a la membrana timpánica a presiones constantes y sostenidas es 
necesario que el inserto o sonda, cierre herméticamente el conducto auditivo 
externo, convirtiéndolo en una cavidad cerrada. Para ello se utilizan diferentes 
adaptadores de goma con los que podemos hacer que la sonda se acople 
perfectamente a la entrada del conducto. 
 
La impedanciometría nos aporta información sobre los movimientos y flexibilidad 
de la membrana timpánica, sobre el estado funcional de la cadena osicular, sobre 
la presión del oído medio, sobre el funcionamiento de la trompa de Eustaquio y 
sobre los resultados para estimular la respuesta del reflejo acústico estapedial. 
Este tipo de dispositivo también tiene la capacidad para generar un estímulo 
sonoro al oído contralateral para su uso en la prueba de reflejo acústico. 
 
 
Timpanometría 
Se entiende por timpanometría la prueba impedanciométrica basada en las 
variaciones de compliancia del sistema tímpano-osicular cuando está sometido a 
distintas presiones a través del CAE. Se representa gráficamente como una curva 
llamada timpanograma. 
 
El timpanograma es la representación gráfica de los cambios de flujo de energía a 
través del oído medio. Se representa en un eje de coordenadas donde en el eje 
de las abscisas se consideran las variaciones de presión en decaPascales (daPA) 
o en mm H2O, tanto positivas como negativas y en el eje de las ordenadas se 
consideran los incrementos de la compliancia (la facilidad o la magnitud del 
movimiento de la membrana timpánica y del volumen del oído medio en cm3). 
 
La timpanometría puede ser de gran valor para el médico, el educador, o el 
investigador clínico en varias formas: en la confirmación o puesta en duda sobre 
diagnósticos clínicos; en la objetivación de los resultados sobre la función del 
tímpano con fines de la investigación clínica en programas de seguimiento; en la 
inspección de la membrana timpánica para determinar, a través de mediciones de 
volumen del conducto auditivo externo, la presencia de perforación del tímpano o 
la permeabilidad de tubos de ventilación. 
 
Tipos de Timpanograma 
Reviste gran importancia bajo el punto de vista clínico la forma de la curva 
timpanométrica y existen varias clasificaciones. Entre las clasificaciones más 
conocidas está la de Jerger en la que existen tres patrones básicos de curvas 
timpanométricas: 
 
1. Tipo A (normal) 
En este patrón se incluyen las curvas semejantes a un techo de pagoda. Pico 
estrecho situado entre el rango de presiones considerado normal (+50 y –100 
daPa o mm de agua) con una compliancia máxima de 0,6 a 1,6 ml 
 17 
Este tipo de curva indica que el sistema tímpano-osicular funciona bien, pero no 
proporciona información sobre el estado auditivo del sujeto. Dentro del tipo A se 
distinguen dos subgrupos con curvas anormales: 
 
Tipo As: punto de compliancia máxima en 0 daPa pero con escasa movilidad 
timpánica. La curva se observa de menor altura a la “A”. 
Puede indicar tímpano rígido (timpanoesclerosis, líquido en oído medio, 
otosclerosis...). 
Tipo Ad: el punto de compliancia máxima se sitúa también en 0 daPa pero con una 
movilidad timpánica exageradamente alta. La curva se observa muy por encima de 
los valores normales de la curva tipo “A”. 
Puede indicar tímpano fláccido, luxación o fractura de huesecillos. 
 
2. Tipo C 
En este patrón el tímpano tiene movilidad (normal o baja), pero ésta se encuentra 
fuera del rango de presiones considerado normal. Se puede detectar, sin 
embargo, un pico de compliancia. 
Estas curvas suelen indicar una depresión timpánica, generalmente por disfunción 
tubárica, o líquido en oído medio si la compliancia es baja. También puede sugerir 
fase de desarrollo o resolución de una otitis media. La curva es similar a la de tipo 
“A” pero se observa desplazada de la zona central. 
 
3. Tipo B 
En este patrón la curva es aplanada, sin un punto evidente de máxima compliancia 
timpánica. Es importante interpretar bien este tipo de curvas, de forma conjunta 
con la lectura del volumen del canal auditivo (volúmenes medios en adultos 
considerados normales: 0,63-1,46 ml). 
 
Los procesos que llenan de un contenido la caja del tímpano, inmovilizan la 
membrana timpánica, lo que ocurre principalmente en la otitis media secretoria. Se 
manifiestan en la timpanometría con una curva plana y volumen de canal normal. 
También daría una curva plana la existencia de cerumen impactado en el 
conducto auditivo externo, pero en este caso se apreciaría fácilmente un volumen 
de canal pequeño. En el caso de una perforación timpánica tendríamos una curva 
tipo B pero con un volumen de canal grande. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 7. Timpanograma. Clasificación de Jerger. 
 18 
Reflejo Acústico Estapedial 
 
El reflejo estapedial se hace evidente por la contracción del músculo estapedialcomo consecuencia de la captación de un sonido de alta intensidad que ocasiona 
un aumento de la rigidez de la cadena osicular. Esto disminuye la compliancia, lo 
que se refleja automáticamente en la curva del timpanograma. Ante sonidos de 
intensidad extrema, se activa también y de forma sinérgica el músculo del martillo. 
 
La contracción del músculo del estribo se produce de manera automática y refleja 
cuando el sonido que estimula al oído alcanza una intensidad lo suficientemente 
elevada por encima del umbral, que en personas normales está entre los 70 y los 
100 dB para las frecuencias medias del campo auditivo. Dicha contracción se 
mantendrá en circunstancias normales mientras permanezca el sonido que 
desencadenó el reflejo. 
 
La prueba de búsqueda del reflejo estapedial permite una valoración adicional de 
las funciones del oído medio. 
 
Las hipoacusias conductivas mayores a 30B, sea cualquiera la causa que produce 
alteraciones en el oído medio (otitis media, otosclerosis, etc.), se caracteriza por la 
ausencia de reflejo estapedial, tanto por probables factores que influencian la 
producción neuromuscular del propio reflejo, como por el hecho de que el 
impedanciómetro generalmente emite sonidos no mayores a 100 dB de intensidad, 
por lo que a veces no se alcanza el nivel necesario para desencadenarlo. 
 
Emisiones Otoacústicas 
 
Descubiertas por David Kemp del Instituto de Laringología y Otología de Londres, 
Inglaterra (ILO en 1978). Kemp basó sus estudios en los reportados por Gold en 
1940: la cóclea era capaz de concentrar energía sonora. En 1948, Gold reconoció 
que la teoría de la onda viajera de Békésy no podía explicar la alta sensibilidad y 
precisión de la cóclea, y propuso que la cóclea posee un proceso de traducción 
reversible de energía mecánica a eléctrica. Goldstein, en 1967, sugirió que la 
cóclea puede funcionar como un amplificador a bajos niveles de estimulación y, 
además, que tiene un comportamiento no lineal. Esta idea la apoyaban Rhode, en 
1978, y Le Page y Johntone, en evaluando la audición y el equilibrio 1980. 
Posteriormente Zwicker, en 1979, introdujo la idea de que las células pilosas 
externas incrementaban la sensibilidad de las células internas mediante procesos 
mecánicos, electromecánicos y/o bioquímicos (Gummer y Preyer, 1997). 
Adicionalmente surgieron evidencias anatómicas y fisiológicas respecto a que las 
estructuras del órgano de Corti eran capaces de efectuar oscilaciones 
espontáneas por la presencia de actina en los estereocilios, y por la actividad del 
sistema olivococlear (Brownell, Bader, Bertrand y Ribaupierre, 1985) (9). Kemp 
investigaba las características micromecánicas activadas en la cóclea. Ésta emite 
sonidos que son transmitidos al conducto auditivo externo, donde se pueden 
registrar y grabar (ecos cocleares o otoemisiones acústicas). En 1978, Kemp 
registró las primeras emisiones otoacústicas (EO). 
 19 
 
Las emisiones otoacústicas son sonidos de baja intensidad que se producen en el 
oído espontáneamente, como señales de tonos de banda estrecha durante o 
después de la estimulación acústica. El origen de estos fenómenos sonoros está 
en estudio pero se supone que se deben a subproductos de una actividad coclear 
no lineal, probablemente producida en las células ciliadas externas. Se ha 
propuesto que las vibraciones cocleares viajan hacia la base de la cóclea y 
después a la cadena osicular en el oído medio, desplazando la membrana 
timpánica. Se han identificado dos clases de ecos u otoemisiones: las 
espontáneas y las provocadas, que incluyen a las transitorias y a las de producto 
de distorsión. 
 
Emisiones otoacústicas espontáneas (10) 
Son señales acústicas en forma de tonos con una baja intensidad, de origen 
coclear, que pueden medirse en el conducto auditivo externo sin la necesidad de 
algún estímulo. Su presencia sugiere que la sensibilidad auditiva es normal en las 
inmediaciones de la frecuencia de la emisión. No pueden registrarse en oídos con 
pérdidas auditivas mayores de 25 ó 30 dB. Su máxima aplicación es la posibilidad 
de evaluar el sistema auditivo sensorial de una forma rápida y eficiente, aun en 
neonatos. 
 
Como deben transmitirse por el oído medio, se recomienda una otoscopia previa y 
una prueba timpanométrica (Margolis y Trine, 1997) (10). Se pueden registrar por 
medio de un micrófono pequeño que se acople en forma adecuada al conducto 
auditivo externo. El sonido recogido en el canal auditivo es preamplificado y 
filtrado para eliminar diferentes sonidos fisiológicos con bandas por debajo de 300 
a 5.000 Hz. La señal se envía a un analizador de frecuencias, se recogen varias 
muestras y se promedian para eliminar el ruido aleatorio. La existencia de un pico 
reproducible de al menos 3 dB sobre el nivel del ruido de fondo, se considera 
como un criterio normativo para determinar su presencia (Bright, 1997). 
 
Propiedades 
La mayoría de las otoemisiones se presentan dentro de las frecuencias de 1.000 a 
2.000 Hz. En recién nacidos y lactantes tienen frecuencias e intervalos más altos 
de 3.000 a 4.000 Hz. Son estables temporalmente, pero estudios recientes 
muestran cambios circadianos y mensuales. La prevalencia de Emisiones 
Otoacústicas Espontáneas (EOE) en la población con audición normal se estima 
en un 72%, incluyendo a los neonatos (Bilger y otros, 1990) (10). 
 
Utilidad clínica 
En los recién nacidos, el buen desarrollo funcional de la audición que se registra 
en el tercer trimestre de la gestación hace que las EOE puedan registrarse desde 
la semana 30 de edad gestacional; después, el sistema auditivo continúa 
madurando, y las propiedades de electromotilidad de las células ciliadas externas 
contribuyen a la selectividad de frecuencias y a la génesis de las otoemisiones. 
Como sucede en los adultos, hay mayor presencia de ellas en el oído derecho que 
en el izquierdo y con amplitudes mayores en las mujeres. Son vulnerables a 
 20 
agresores cocleares, como los ototóxicos (Mc Fadden y Plasmier, 1984), y al ruido 
(Norton y otros, 1989) (10). 
 
Emisiones otoacústicas provocadas transitorias (10) 
Cuando se administra un sonido de tipo chasquido (click) para estimular una 
otoemisión acústica se obtiene una respuesta de varios componentes, en un 
tiempo de alrededor de 20 mseg. después, que es llamada transitoria. Se origina 
en la cóclea por un aumento no lineal del movimiento de las células ciliadas 
externas que sigue a la estimulación externa. A una intensidad cercana al umbral 
conductual, la respuesta tiene características similares al estímulo, y al aumentar 
20 a 30 dB crece en amplitud hasta intensidades medias (60–70 dB). Estos 
cambios son compatibles con la hipótesis del amplificador coclear que opera a 
intensidades bajas y que se satura a intensidades medias. 
 
Para su registro debe realizarse otoscopia previa y timpanometría. Se registran y 
administran por medio de un micrófono y una bocina miniaturizados, que se 
colocan en un adaptador que sella completamente el conducto auditivo externo. El 
estímulo utilizado es un click con duración de 80 mseg, y la intensidad es de 70 dB 
(HL nivel de audición) ó 45 dB supraumbral tonal audiométrico. Pueden usarse 
también tonos de salvas (tone burst), en lugar de chasquidos (clicks), como 
estímulo para la prueba. La respuesta promediada y analizada espectralmente se 
presenta como una serie de ondas (componentes no lineales) dentro de una 
ventana de 20 mseg. En un panel aparte se muestra el nivel de la respuesta de las 
escalas A y B, y en otra un histograma del espectro de la respuesta. Otro 
histograma muestra el nivel de ruido detectado por el micrófono. 
 
Hallazgos 
Los recién nacidos a término tienen respuestas de amplitud mayores en 10 o más 
decibeles que las de los adultos, pero a la vez presentan niveles mayores de ruido 
de fondo con un promedio de 37 dB, especialmente en las zonas de frecuencias 
bajas relacionadas con ruidos de respiración, deglución o succión, y esto dificulta 
la detección delas respuestas a intensidades menores. 
En los adultos se ha reportado que las otoemisiones acústicas provocadas 
transitorias (EOPT) están presentes en todos los oídos de sujetos con audición de 
25 dB o más, entre las frecuencias de 500 a 6.000 Hz, con una amplitud total de A 
+ B de 7.02 a 9.7 dB. El nivel de ruido en adultos es de 32.3 dB. Las amplitudes 
en mujeres adultas son mayores. Sujetos adultos mayores tienen amplitudes 
menores. 
 
Utilidad clínica 
Desde los inicios se observó una falta de correlación entre las EOPT y los 
umbrales conductuales, que corresponde seguramente a la naturaleza no lineal de 
la respuesta. La respuesta depende fundamentalmente del estado del oído 
durante la prueba y del ruido de fondo. La ausencia de respuesta es sugestiva de 
pérdida auditiva. Se han utilizado en programas de rastreo o tamizaje de 
hipoacusia neonatal con el criterio de que las EOPT con reproducibilidad mayor 
del 50% son indicativas de audición en 30 dB o más (Kemp y Ryan, 1991). En 
 21 
adultos se utilizan para estudiar la posibilidad de hipoacusia sensorioneural, para 
el diagnóstico diferencial de patología retrococlear y presbiacusia (Bonfils y otros, 
1988). 
 
Emisiones otoacústicas provocadas por producto de distorsión (EOPD) (10) 
Son sonidos de baja intensidad que probablemente se producen durante el 
proceso normal de audición. Se generan como respuesta de intermodulación a la 
administración de dos tonos de igual intensidad y estímulo. Se originan en la 
cóclea como un sonido diferente a partir de los estímulos administrados. Por 
convención internacional, los tonos se diferencian en su frecuencia e intensidad 
como f1–L1 y f2–L2, siendo f1 el tono menor (Lonsbury - Martin, 1997). Se piensa 
que se originan dentro de la cóclea como movimientos activos asociados de las 
células ciliadas externas ante sonidos de baja intensidad, utilizando energía 
metabólica que incrementa el movimiento inducido por los sonidos en la 
membrana basilar, cerca del lugar de la frecuencia característica (Kemp, 1979). 
 
Como en los casos anteriores, se tienen en cuenta las medidas de viabilidad del 
oído externo y el oído medio y un equipo computarizado. La respuesta se presenta 
como una función del estímulo de tono primario y de la intensidad, y se muestra 
como la media geométrica del producto de distorsión. Se considera que está 
presente si el producto de distorsión excede el nivel de ruido de fondo al menos en 
3 dB. La amplitud depende de los parámetros del estímulo. Al incrementar la 
intensidad de los tonos de estimulación, las EOPD crecen a una tasa de 1 dB por 
decibel aumentado hasta su saturación a intensidades medias. También se puede 
aumentar su amplitud si se reduce el nivel de L2 por debajo de L1. Tienen buena 
reproducibilidad en pruebas de evaluación / re-evaluación. 
 
Hallazgos 
Las EOPD están presentes en todos los oídos con umbrales de audición por 
debajo de 25 dB. La amplitud media de las EOPD, estudiadas en pasos de 1.2 K 
Hz, tienen un pico de 12.9, más o menos 5.4 dB, y las mujeres suelen tener 
mayores amplitudes y decrecen a edades mayores, especialmente en frecuencias 
altas. El coeficiente de correlación con la audiometría es bajo pero significativo, 
especialmente en frecuencias por encima de los 3.000 Hz (Poblano y otros, 1996). 
 
Utilidad clínica 
Se requiere la elaboración de una base de datos normativos con oídos sanos. Su 
aplicación clínica más común es detectar alteraciones auditivas de origen coclear, 
mediante la observación de reducciones en la amplitud del EOPD grama. Se han 
empleado para el estudio de trauma acústico (hipoacusia inducida por ruido), 
presbiacusia y lesiones por ototóxicos. Otros grupos la han empleado para 
detectar alteraciones auditivas en recién nacidos. Su utilidad continúa aún en 
investigación. 
 
En conclusión, la búsqueda de emisiones otoacústicas, en especial de las 
provocadas, tiene el valor clínico de ser una técnica nueva auxiliar para el 
diagnóstico en las patologías de oído interno. No se recomienda su aplicación 
 22 
como estudio único, no se puede determinar en frecuencias bajas y no puede 
tomarse como sustituto de la audiometría tonal. 
 23 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
La insuficiencia renal crónica es un problema de salud pública a nivel mundial, 
como se ha comentado, el número de pacientes se viene incrementando tanto en 
países desarrollados como en desarrollo. Un buen numero de estudios han 
demostrado que pacientes con insuficiencia renal crónica presentan hipoacusia 
neurosensorial, sin embargo no se ha determinado si en los pacientes con 
hemodiálisis existen daño auditivo, ya que se podría existir un efecto protector de 
este tratamiento, por lo tanto cada vez es mayor la necesidad de estudios para la 
identificación y manejo temprano por medio de pruebas audiológicas, las cuales 
nos permitan conocer la funcionalidad del oído interno. 
 
 
 24 
JUSTIFICACIÓN 
 
Al conocer si hay anormalidades en el estudio audiológico realizado a pacientes 
con diagnostico de insuficiencia renal que actualmente se encuentran en 
tratamiento con hemodiálisis, se identificara si existe algún grado de hipoacusia o 
perdida incipiente de la capacidad auditiva, la cual puede limitar las actividades 
más indispensables de la vida cotidiana del paciente, por lo tanto, se debe 
considerar la importancia de un diagnostico oportuno para que el paciente y la 
familia reciba la orientación y tratamiento pertinentes evitando las consecuencias 
materiales, económicas, sociales, familiares y personales de una hipoacusia como 
por ejemplo depresión, deterioro cognitivo y aislamiento social que pueden ser 
abordados con la intervención temprana. 
 
 25 
HIPÓTESIS ALTERNA 
Existen anormalidades en los resultados de estudios audiológicos de pacientes 
con diagnostico de insuficiencia renal crónica en tratamiento con hemodiálisis. 
HIPÓTESIS NULA 
No existen anormalidades en los resultados de estudios audiológicos de pacientes 
con diagnostico de insuficiencia renal crónica en tratamiento con hemodiálisis 
 
 26 
OBJETIVOS 
Objetivo General. 
Describir los hallazgos audiológicos de los pacientes con diagnostico de 
insuficiencia renal crónica en tratamiento con hemodiálisis. 
 
Objetivos Específicos. 
1. Determinar el grado de daño auditivo mediante audiometría, timpanometría, 
reflejos estapediales y emisiones otoacusticas en pacientes con 
insuficiencia renal crónica tratados con hemodiálisis. 
 27 
METODOLOGIA 
 
Tipo y Diseño de Estudio: 
 
Se realizó un estudio transversal, descriptivo, en un grupo de pacientes de 17 a 63 
años de edad, con diagnostico de insuficiencia renal crónica que se encuentran en 
tratamiento con hemodiálisis. 
 
Población y Tamaño de la muestra 
 
Se estudiaron 46 pacientes de ambos sexos, con edades comprendidas entre 17 y 
63 años, que cuentan con diagnostico de insuficiencia renal crónica y en 
tratamiento con hemodiálisis. 
 
Criterios de Selección 
 
Criterios de inclusión. 
 
 pacientes con diagnostico de insuficiencia renal crónica en tratamiento de 
hemodiálisis. 
 Ambos sexos 
 
Criterios de exclusión. 
 
 Pacientes que no cuenten con diagnostico confirmado de insuficiencia renal 
crónica. 
 Pacientes con diagnostico de insuficiencia renal crónica sin haber iniciado 
tratamiento de hemodiálisis. 
 Pacientes que por sus condiciones generales no puedan participar en el 
estudio. 
 Pacientes con diagnostico de sordera o patología auditiva confirmado 
anterior al diagnostico de insuficiencia renal. 
 
Criterios de eliminación. 
 
 Será motivo de eliminación del estudio todo paciente por fallecimiento, por 
cambio de domicilio a otro país o Estado de la República y/o que por 
voluntad propia decida no concluir con el mismo. 
 Detección de cuadros de patología de oído medio durante la realización del 
estudio. 
 
 
 28 
 
Definición de las variables 
 
 
 
Variable Descripción operativa de la 
Variable 
Escala de medición 
 
Edad 
 
 
Laedad del paciente en años 
cumplidos al momento del 
estudio 
 
Continua 
Años cumplidos 
Sexo Género Categórica 
1. Femenino 
2. Masculino 
Enfermedades 
concomitantes 
Enfermedades adicionales al 
diagnostico principal 
Categórica 
1. Diabetes Mellitus 
2. Hipertensión 
arterial sistémica 
3. Otras 
Tiempo de 
diagnostico 
confirmado de 
insuficiencia 
renal crónica 
Tiempo de establecido el 
diagnostico de insuficiencia 
renal crónica en meses 
Continua 
Meses 
Tiempo de 
tratamiento con 
hemodiálisis 
Tiempo de tratamiento con 
hemodialis 
Continua 
Meses 
Uso de 
Ototóxicos 
Exposición a Ototóxicos Categórica 
1. Amikacina 
2. Otros 
Audiometría Representación numérica del 
umbral auditivo por 
frecuencias 
Continua 
Decibeles HL 
Timpanograma Representación gráfica de los 
cambios de flujo de energía a 
través del oído medio 
Categórica 
1. Curva A 
2. Curva As 
3. Curva Ad 
4. Curva B 
5. Curva C 
 
 29 
Reflejo 
estapedial 
Contracción del músculo 
estapedial secundaria a un 
sonido de alta intensidad que 
hace aumentar la rigidez de la 
cadena osicular 
Categórica 
1. Presente 
2. Ausente 
Emisiones 
otacústicas por 
productos de 
distorsión 
Diferencia obtenida al 
presentar sonido de 
frecuencias similares 
Continua 
Decibeles HL 
 
 
 
 30 
PROCEDIMIENTO 
 
Se captaron 46 pacientes en el servicio de nefrología del Hospital General de 
México de edades entre 17 y 63 años de edad de acuerdo con los criterios de 
inclusión y exclusión mencionados, los cuales acudieron posteriormente al 
Servicio de Audiología y Foniatría. 
 
A cada uno de estos pacientes se les aplicó un cuestionario general, en el que se 
incluyeron los puntos siguientes: 
Datos generales 
Antecedentes heredofamiliares 
Antecedentes personales no patológicos 
Antecedentes personales patológicos 
(Ver Anexo 1) 
 
Previa autorización de consentimiento informado (ver anexo 2) y de haberse 
cubierto los criterios de inclusión, se procedió a la realización de la exploración 
otoscópica. La otoscopia se realizó antes del estudio audiometrico para 
comprobar la permeabilidad del conducto auditivo externo así como para detectar 
la normalidad o las posibles alteraciones timpánicas. 
 
Audiometría 
Se determinó el umbral mínimo de audición mediante el método ascendente 
modificado por Carhart y Jerger (Hormazábal Red. 2005) con audiómetro marca 
MADSEN ORBITER 922 (equipado con auriculares TDH 39, en una cámara 
sonoamortiguada, de acuerdo con las especificaciones que señala la ANSI S3.1-
1997 (Nivel máximo permitido para un ambiente de pruebas audiométricas). Se 
determinaron los umbrales de audición en ambos oídos por vía aérea en las 
frecuencias de 125 a 8000 Hz con valoración de medias octavas (3 y 6 Hz). Así 
como por vía ósea. Se considera audición normal cuando presente umbral de 20 
dB o mejor en las octavas de frecuencias entre 250 y 2000 Hz según criterio de la 
ANSI (1989). 
 
Clasificación cuantitativa de las pérdidas auditivas periféricas en audiometría tonal 
convencional 
 Superficial (20 a 40 dB) 
 Media (40 a 70 dB) 
 Profunda (70 a 90 dB) 
 Anacusia más de 90 dB 
 
 
 31 
Timpanometría 
Para la realización de la timpanometría se colocó la sonda con el molde adaptador 
adecuado en la dirección del conducto. 
 
Para la obtención del timpanograma se utilizó un impedanciómetro automático de 
diagnóstico Tympstar/middle ear analyzer marca GSI. La presión manométrica 
puede variar con este equipo entre los –600mm de agua y los +300mm de agua. 
El tono sonda utilizado fue de 226 Hz para todas las funciones, con una 
intensidad del tono de 85 dB SPL. En la obtención del reflejo acústico estapedial 
se utilizó el mismo impedanciómetro antes citado. Los reflejos se obtuvieron de un 
modo automático para las frecuencias de 500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz y 4000 Hz. 
En cada caso, se realizó la impresión de los trazos impedanciométricos de ambos 
oídos. 
 
Para valorar el reflejo estapedial se tomaron en consideración los valores 
obtenidos para las distintas frecuencias. Se clasificó como presente o ausente en 
función de los siguientes límites: presente si se encontraba entre 85-100 dB y 
ausente para aquellas pruebas donde el resultado se obtenía sin respuesta (SR). 
Para codificar el tipo de timpanograma se tomó en consideración la clasificación 
propuesta por Jerger. 
 
Emisiones otacústicas por productos de distorsión 
Para la valoración de las emisiones otacústicas se utilizó equipo de diagnóstico 
modelo ILO 96 marca Otodynamics, se coloca al paciente la oliva en el oído a 
estudiar y se obtiene la respuesta de forma automática al presentar estímulos 
similares en frecuencia e intensidad, el equipo realiza la medición y obtiene la 
diferencia de la frecuencia 1 y frecuencia 2 representada en decibeles, se realizan 
mediciones presentando las frecuencias de 818, 1001, 1038, 1257, 1306, 1587, 
1636, 2002, 2063, 2515, 2600, 3174, 3284, 4004, 4126, 5042, 5200 y 6348. 
 32 
ANALISIS ESTADÍSTICO 
 
 
Para el análisis de los datos se ha utilizado la aplicación estadística SPSS 17.0. 
 
 
Análisis descriptivo 
 
 
Para el análisis descriptivo de la muestra se han utilizado frecuencias absolutas y 
relativas para variables categóricas; y desviación estándar, medias y medianas 
para variables continúas. 
 
 33 
ASPECTOS ÉTICOS Y DE BIOSEGURIDAD 
 
 
Para la realización de los estudios audiológicos y la recopilación de datos 
personales de los pacientes, se obtuvo el consentimiento informado de los 
pacientes y se les detallo en todo momento los procedimientos a los que serían 
sometidos en los cuales no se pondrían en riesgo en ningún momento su vida ni 
su integridad física, garantizando a sí mismo la confidencialidad y el beneficio para 
los participantes. 
 34 
RECURSOS DISPONIBLES 
 
 
Recursos Humanos 
 
 Médico Residente de cuarto año de la especialidad de Audiología, 
Otoneurología y Foniatría del Servicio de Audiología y Foniatría del HGM. 
 Medico asesor de tesis 
 
 
Recursos Materiales 
 
 Audiómetro marca madsen modelo Orbiter 922 con audífonos para 
audiometría convencional. 
 Impedanciómetro de diagnóstico Tympstar/middle ear analyzer marca GSI 
 Equipo de diagnóstico OAE System modelo ILO 96 marca Otodynamics 
 Programa estadístico Excel Y SPSS 
 
Recursos Financieros 
 
Este proyecto contó con la infraestructura y los recursos y equipamiento existentes 
en el Servicio de Audiología y Foniatría y del servicio de nefrología del Hospital 
General de México. 
 35 
RESULTADOS 
 
El estudio comprendió una muestra de 46 paciente, de los cuales 32 (69.6%) eran 
hombres y 14 (30.4%) mujeres, para un total de 92 oídos estudiados. grafica 1 
 
Grafica 1 
 
El rango de edades estuvo situado entre los 17 y 63 años de edad, siendo la edad 
media de 34 años. Grafica 2 
 
 
Grafica 2 
 
Al momento de la hemodiálisis del estudio los pacientes tenían de 2 a 216 meses 
de diagnostico de insuficiencia renal crónica con una media de 45.5 meses y 
Hombres
Mujeres
0
10
20
30
40
50
60
70
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50
Distribucion por edad en años
 36 
tenían un tiempo de tratamiento con hemodiálisis de 2 a 168 meses con una 
media de 34.8 meses. Grafica 3 
 
Grafica 3 
 
4 pacientes (8.7%) tenían antecedente de uso de Ototóxicos, en su totalidad 
habían utilizado amikacina para infección de vías aéreas superiores; 2 pacientes 
tenían 6 meses de haberla utilizado, 1 paciente hace 36 meses y el otro paciente 
no recordaba el tiempo en el que se administro el medicamento. 
 
Audiometría 
Se estudiaron 92 oídos, los cuales se explican en la siguiente tabla de acuerdo al 
promedio por frecuencias de lenguaje promediando 500, 1000 y 2000 Hz. Tabla 2 
 
 Oído derecho Oído izquierdo 
Normal 38 38 
Hipoacusia superficial 6 4 
Hipoacusia media 1 1 
Hipoacusia severa 1 1 
Hipoacusia profunda 0 2 
Tabla 2 
 
Se realizo una división frecuencial para el estudio mas detallado de las 
características audiometricas de lospacientes encontrando mayor variabilidad en 
las frecuencias agudas como lo muestra la siguiente tabla donde se dividen por 
frecuencia y oído estudiado. Tabla 3 
T iempo de diag nos tic o de ins ufic ienc ia renal 
c ronic a y tiempo de inic io de tratamiento c on 
hemodialis is en mes es
0.00
50.00
100.00
150.00
200.00
250.00
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39 41 43 45
Serie1 Serie2
 37 
 
Frecuencia / oído rango Mínimo máximo Media Desviación 
estándar 
125 Hz/oído derecho 70 0 70 19.13 13.008 
125 Hz/oído izquierdo 75 0 75 18.33 13.399 
250 Hz/oído derecho 80 5 85 18.15 14.657 
250 Hz/oído izquierdo 90 5 95 20.65 18.785 
500 Hz/oído derecho 75 5 80 15.43 12.902 
500 Hz/oído izquierdo 110 0 110 18.26 22.489 
1 KHz/ oído derecho 80 0 80 13.15 13.958 
1 KHz/ oído izquierdo 105 0 105 18.04 23.722 
2 KHz/oído derecho 80 0 80 15.00 18.737 
2 KHz/oído izquierdo 110 -5 105 19.13 22.810 
3 KHz/oído derecho 95 5 100 24.78 23.827 
3 KHz/oído izquierdo 95 0 95 26.77 23.744 
4 KHz/oído derecho 110 0 110 25.76 26.519 
4 KHz/oído izquierdo 100 0 100 27.22 24.086 
6 KHz/ oído derecho 110 0 110 31.84 28.758 
6 KHz/oído izquierdo 100 5 105 36.33 26.509 
8 KHz/oído derecho 110 -5 105 35.00 29.514 
8 KHz/oído izquierdo 90 0 90 38.00 29.741 
 
Tabla 3 
 
Timpanometría 
Para tipificar el timpanograma se tomó en consideración la clasificación propuesta 
por Jerger y a cada una de las diferentes curvas timpanométricas se le asigno un 
número clave progresivo de la siguiente forma: 
 
Curva 1: A de Jerger 
Curva 2: As de Jerger 
Curva 3: Ad de Jerger 
Curva 4: B de Jerger 
Curva 5: C de Jerger 
 
De un total de 92 oídos estudiados, se encontró la siguiente incidencia en cada 
una de las curvas. Tabla 4 
 
 
 
 
 
 
 
 38 
 
Tipo de curva 
 
Oído derecho 
Total / % 
 
Oído izquierdo 
Total / % 
A 24 / 52.17 26 / 56.52 
As 19 / 41.30 15 / 32.60 
Ad 0 / 0 0 / 0 
B 0 / 0 0 / 0 
C 2 / 4.34 1 / 2.17 
Sin respuesta 1 / 2.17 4 / 8.69 
Tabla 4 
 
Reflejos estapediales 
Los límites del reflejo estapedial aceptados como normales para este estudio 
fueron de 85 dB a 100 dB. En función de lo anterior, obtuvimos los siguientes 
resultados. Tabla 5 
 
 
Frecuencia/ oído estudiado Presente 
Total / % 
Ausente 
Total / % 
500 Hz/ oído derecho 28 / 60.86 18 / 39.13 
500Hz/ oído izquierdo 28 / 60.86 18 / 39.13 
1 KHz/ oído derecho 29 / 63.04 17 / 36.95 
1 KHz/ oído izquierdo 29 / 63.04 17 / 36.95 
2 KHz/ oído derecho 31 / 67.39 15 / 32.60 
2KHz/ oído izquierdo 27 / 58.69 19 / 41.30 
4 KHz/ oído derecho 18 / 39.13 28 / 60.86 
4 KHz/ oído izquierdo 21 / 45.65 25 / 54.34 
Tabla 5 
 
Emisiones otacústicas por productos de distorsión 
Se realizaron mediciones de las emisiones otacústicas por productos de distorsión 
de los 46 pacientes, encontrando la siguiente información. Tabla 6 
 39 
 
EOA F1-F2/ 
Oído estudiado 
rango mínimo máximo media Desviación 
estándar 
818-1001/oído derecho 34.10 -14.50 19.60 5.86 8.531 
818-1001/oído izquierdo 36.40 -15.60 20.80 4.35 9.179 
1038-1257/oído derecho 82.10 -10.10 72.00 8.27 12.604 
1038-1257/oído izquierdo 36.00 -15.60 20.40 5.49 9.822 
1306-2002/oído derecho 44.40 -19.80 24.60 6.35 9.335 
1306-2002/oído izquierdo 43.10 -20.00 23.10 6.23 10.205 
2063-2515/oído derecho 50.80 -26.90 23.90 5.86 10.964 
2063-2515/oído izquierdo 48.00 -25.40 22.60 4.08 11.272 
2600-3174/oído derecho 43.00 -21.40 21.60 3.94 10. 557 
2600-3174/oído izquierdo 46.80 -27.70 19.10 1.16 12.085 
3284-4004/oído derecho 47.30 -32.30 15.00 0.91 11.684 
3284-4004/oído izquierdo 40.40 -23.60 16.80 0.06 10.426 
4126-5042/oído derecho 48.80 -26.30 22.50 0.10 11.970 
4126-5042/oído izquierdo 59.10 -37.30 21.80 -1.40 13.412 
5200-6348/oído derecho 47.10 -21.20 25.90 1.70 13.97 
5200-6348/oído izquierdo 50.30 -32.60 17.70 -3.74 13.153 
Tabla 6 
 
Las emisiones Otoacústicas mostraron desviaciones estándar con mayor 
dispersión de los datos en frecuencias agudas que en frecuencias graves, lo que 
sugiere que existe mayor daño auditivo en frecuencias agudas en éste tipo de 
pacientes. 
 40 
DISCUSIÓN 
 
A través de esta investigación se encontró en cuestión de género una mayor 
frecuencia el sexo masculino. Estudiamos 32 hombres de 46 casos, lo que 
corresponde al 69.6%, mientras que la población femenina fue de 14 pacientes de 
los 46 casos, correspondiente al 30.4%. De este grupo estudiado presentaban una 
edad media al momento del estudio de 34 años de edad con un rango de los 7 a 
los 63 años, se obtuvo una media de 3.79 años (45.5 meses) de tiempo de 
diagnostico de insuficiencia renal crónica y tenían un tiempo medio de tratamiento 
con hemodiálisis de 2.9 años (34.8 meses). 
 
El grupo de pacientes con insuficiencia renal crónica en tratamiento con 
hemodiálisis estudiado en esta investigación muestra en mayor proporción 
audición normal en el 82.60% de los oídos estudiados, 36 pacientes con audición 
normal bilateral (78.26%), 6 pacientes presentaron hipoacusia bilateral lo que 
corresponde al 13.04% del grupo estudiado, y 4 pacientes de los 46 casos con 
hipoacusia unilateral (8.69%). Cabe mencionar que de los pacientes con audición 
normal por promedio de frecuencias del lenguaje 22 pacientes (47.82%) presentan 
caídas selectivas en frecuencias agudas y solo 14 (30.43%) pacientes no 
presentaron alteraciones audiometricas en todas las frecuencias estudiadas 
 
Al estudio audiometrico por frecuencias se encuentra una mayor variabilidad en la 
desviación estándar de las frecuencias agudas lo que correlaciona con los 
estudios realizados y descritos por diferentes autores donde se encuentra un perfil 
audiometrico descendente. 
 
La timpanometría revelo curvas de perfil normal o curva A en la clasificación de 
Jerger en 50 oídos (54.34%); 24 (26.08%) en solo el oído derecho y 26 (28.26%) 
en el oído izquierdo del total de los 92 oídos estudiados, siendo la curva 
timpanometrica más frecuentemente encontrada, la curva As en la clasificación de 
Jerger se reportó en 34 oídos (36.95%); 19 (20.65%) en oídos derechos y 15 
(16.30%) en oídos izquierdos, 2 (2.17%) pacientes presentaron curva tipo C en 
oído derecho y 1 paciente (1.08%) en el oído izquierdo 
 
En cuanto a los reflejos estapediales se encontraron presentes en el 60.86% de 
los 92 oídos estudiados en la frecuencia de 500 Hz, mientras que en la frecuencia 
de 1 y 2 kHz se encontró respuesta en el 63.04% de los casos y en la frecuencia 
de 4 KHz se reporto presente en un 42.39% del total de los 92 oído estudiados, 
con esto se puede observar que los reflejos estapediales se encuentran ausentes 
en mayor proporción en las frecuencias agudas (4 KHz) corroborando con los 
perfiles audiometricos obtenidos donde encontramos perdidas auditivas en 
frecuencias altas. 
 
Similar a los resultados obtenidos en los estudios de audiometría y reflejos 
estapediales, las emisiones Otoacústicas mostraron mayor dispersión en los datos 
de las desviaciones estándar en las frecuencias agudas que lo observado en las 
 41 
frecuencias graves, lo que sugiere que existe mayor daño auditivo en frecuencias 
agudas en éste tipo de pacientes. 
 
 42 
CONCLUSIONES 
 
Los pacientes con insuficiencia renal crónica presentan alteraciones audiológicas 
descritas en esta investigación similar a los paciente sin tratamiento con 
hemodiálisis (11), debido a la similitud en cuanto a la estructura anatómica, 
fisiológica y patológica que comparten tanto la nefrona como el órgano de Corti, la 
causa de este daño es multifactorial, sin embargo el estudio sugiere que los 
pacientes urémicos presentan en apariencia una cortipatía de tipo metabólica 
afectando principalmente a las frecuencias agudas. 
 
Es necesario complementar con investigaciones futuras para comparar grupos de 
sujetos normales y/o pacientes con insuficiencia renal crónica que no han iniciado 
tratamiento con hemodiálisis y realizar estudios audiometricos antes y después de 
la terapia con hemodialisis para poder esclarecer el rol de esta en la pérdida

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