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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE MEDICINA DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO O.D. SERVICIO DE AUDIOLOGÍA Y FONIATRÍA “HALLAZGOS AUDIOLÓGICOS EN PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA EN TRATAMIENTO CON HEMODIALISIS” T E S I S D E P O S G R A D O QUE PARA OBTENER EL DIPLOMA DE L A E S P E C I A L I D A D E N: AUDIOLOGÍA, OTONEUROLOGÍA Y FONIATRÍA P R E S E N T A DR. ERNESTO DE LA FUENTE ROBLES TUTOR DE TESIS: DR. JESÚS ANDRÉS SILVA ROJAS AUDIOLOGÍA Y FONIATRÍA ASESOR: DR. JESÚS ANDRÉS SILVA ROJAS AUDIOLOGÍA Y FONIATRÍA MÉXICO, D. F. 2013 UNAM – Dirección General de Bibliotecas Tesis Digitales Restricciones de uso DERECHOS RESERVADOS © PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el respectivo titular de los Derechos de Autor. II DEDICATORIA A mis padres que me han acompañado durante todo este tiempo de preparación, a mi esposa Miriam por ser parte fundamental en el recorrido de toda esta aventura en mis estudios de posgrado y a mi hija Minerva que llego a dar un gran impulso a mi vida. III AGRADECIMIENTOS A Dios que me da la oportunidad de disfrutar esta vida y realizar esta profesión. A mi familia; a mis padres que me han apoyado y guiado durante todo este tiempo, nunca les podré pagar todas las oportunidades que me dieron, a mis hermanos por estar conmigo a la distancia y darme su apoyo incondicionalmente. A mi esposa que ha sido mi gran ayuda en todo este proceso de aprendizaje, con tu respaldo y amor hemos logrado cosas increíbles. A mis compañeras Dra. Elia Victoria Ochoa González y Dra. Erica Vargas Betancourt desde el inicio hasta el final formamos un muy buen equipo a pesar de todas las dificultades que encontrarnos en el camino siempre encontramos apoyo el uno en el otro. A mis compañeros residentes por hacer más ameno el trabajo y aprendizaje de la especialidad, estén seguros que siempre podrán contar conmigo. Al Dr. José Marcos Ortega por sus enseñanzas y consejos aportándome un gran ejemplo de liderazgo y profesionalismo. A los Dres: Dr. Andrés Silva, Dr. Alberto Sotelo, Dra. Laura Reyes, Dra. Lesvia Solís y Dra. Reyna Martínez por sus enseñanzas y gran apoyo en mi formación académica. A todo el personal del servicio de Audiología y Foniatría del Hospital General de México así como a todo el equipo médico de los servicios de Audiología del Hospital Infantil de México, Hospital PEMEX Norte, Hospital Juárez de México e Instituto Nacional de Rehabilitación por sus invaluables enseñanzas. IV ---------------------------------------------------- DR. FRANCISCO GONZÁLEZ MARTÍNEZ DIRECTOR DE EDUCACIÓN Y CAPACITACIÓN EN SALUD HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO ---------------------------------------------- DR. JOSÉ MARCOS ORTEGA JEFE DEL SERVICIO DE AUDIOLOGÍA Y FONIATRÍA HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO ------------------------------------------------ DR. JESÚS ANDRES SILVA ROJAS PROFESOR TITULAR DEL CURSO DE ESPECIALIZACIÓN EN AUDIOLOGÍA, OTONEUROLOGÍA Y FONIATRÍA TUTOR DE TESIS ------------------------------------------------ DR. JESÚS ANDRES SILVA ROJAS MÉDICO ADSCRITO DEL SERVICIO DE AUDIOLOGÍA Y FONIATRÍA ASESOR DE TESIS --------------------------------------------------- DR. ERNESTO DE LA FUENTE ROBLES RESIDENTE DE AUDIOLOGÍA Y FONIATRÍA HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO AUTOR DE TESIS V ÍNDICE Resumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Antecedentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 Marco Teórico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 El oído . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 El riñón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Insuficiencia Renal Crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 Hemodiálisis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 Audiometría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Impedanciometría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 Timpanometría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 Reflejo Acústico Estapedial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 Emisiones Otoacústicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 Planteamiento del problema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 Justificación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 Hipótesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Objetivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 Metodología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Procedimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 Análisis estadístico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 Aspectos éticos y de bioseguridad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 Recursos disponibles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34 Resultados y análisis estadístico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 Discusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 Conclusiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 Anexos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 1 RESUMEN Antecedentes: Es frecuente la asociación clínica de afección renal y auditiva simultáneamente, debido a la similitud anatómica y funcional que comparten dichos órganos. Se han descrito una gran variedad de causas de hipoacusia en pacientes urémicos, entre ellas se pueden mencionar el desequilibrio hidroelectrolítico, la hipertensión arterial, el uso de Ototóxicos, la deficiencia de vitamina D y la inhibición de la enzima ATPasa Na+K+ activada (importante para mantenimiento de gradiente catiónico en cóclea). El papel de la hemodiálisis en la evolución de la hipoacusia en los pacientes con diagnóstico de insuficiencia renal no es claro pero se han descrito fluctuaciones en la audición en dichos pacientes. Objetivo: Describir los hallazgos audiológicos de los pacientes con diagnóstico de insuficiencia renal crónica en tratamiento con hemodiálisis. Metodología: Se realizó un estudio transversal, descriptivo, en un grupo de 46 pacientes de 17 a 63 años de edad, con diagnósticode insuficiencia renal crónica que se encuentran actualmente en tratamiento con hemodiálisis. A cada paciente se le aplicó un cuestionario para recolección de datos personales, posteriormente se realizó exploración física otológica para finalmente realizar estudio audiológico por medio de audiometría tonal, impedanciometría, reflejos estapediales y la obtención de emisiones Otoacústicas por productos de distorsión Resultados: El grupo de pacientes estudiado en esta investigación muestra en mayor proporción audición normal en el 82.60% de los oídos estudiados, 36 pacientes con audición normal bilateral (78.26%), 6 pacientes (13.04%) con hipoacusia bilateral, y 4 pacientes de los 46 casos con hipoacusia unilateral (8.69%). Cabe mencionar que de los pacientes con audición normal por promedio de frecuencias del lenguaje 22 pacientes (47.82%) presentan caídas selectivas en frecuencias agudas y solo 14 (30.43%) pacientes no presentaron alteraciones audiometricas en todas las frecuencias estudiadas. La curva timpanometrica más frecuentemente encontrada fue la curva tipo A en la clasificación de Jerger en 50 oídos (54.34%). Los reflejos estapediales se encontraron ausentes en mayor proporción en las frecuencias agudas (4 KHz) corroborando con los perfiles audiometricos obtenidos y las emisiones Otoacústicas por productos de distorsión mostraron mayor dispersión en los datos de las desviaciones estándar en las frecuencias agudas que lo observado en las frecuencias graves. Discusión y Conclusiones: Los pacientes con insuficiencia renal crónica presentan alteraciones audiológicas descritas en esta investigación, la causa de este daño es multifactorial, sin embargo el estudio sugiere que los pacientes urémicos presentan en apariencia una cortipatía de tipo metabólica afectando principalmente a las frecuencias agudas. Es necesario complementar con investigaciones futuras para comparar grupos de sujetos normales y/o pacientes con insuficiencia renal crónica que no han iniciado 2 tratamiento con hemodiálisis y realizar estudios audiometricos antes y después de la terapia con hemodialisis para poder esclarecer el rol de esta en la pérdida auditiva de estos pacientes con lo que podremos establecer un pronóstico para la información que se le pueda proporcionar al paciente, así como iniciar medidas rehabilitatorias oportunas. Palabras claves: hipoacusia, insuficiencia renal crónica, hemodiálisis, audiometría, impedanciometría, reflejos estapediales, emisiones otoacústicas por productos de distorsión 3 ANTECEDENTES Se ha reportado una alta incidencia de hipoacusia en pacientes con insuficiencia renal debido a las similitudes anatómicas, fisiológicas, farmacológicas y patológicas existentes entre la nefrona y la estría vascular de la cóclea. Ambos contienen estructuras epiteliales en estrecho contacto con su abastecedor sanguíneo, su membrana basal es encontrada estrechamente al endotelio capilar en ambos, tanto en la cápsula de Bowman y el tubulo renal del riñón y también alrededor de los capilares de la estría vascular. A si mismo los canales intercelulares de la membrana basal existen en ambos el glomérulo renal y la estría vascular. En los dos, las células epiteliales muestran características asociadas con el transporte activo de fluidos y electrolitos, a saber, microvellosidades que contienen numerosas mitocondrias. Ambos órganos son envueltos en fluidos corporales homeostáticos, tienen epitelio que contiene bomba de iones sodio potasio ATPasa. La anhidrasa carbónica también esta presente en ambos la estría y la nefrona. Hay varios agentes farmacológicos que actúan en el oído interno y el riñón, y los antibióticos aminoglucosidos pueden ser tanto nefrotoxicos como Ototóxicos. Además ha sido demostrado que hay una conexión inmunológica entre el riñón y el oído interno en el que los anticuerpos producidos contra la nefrona también se depositan en la estría vascular. Se han sugerido una variedad de causas de esta hipoacusia, entre ellas el desequilibrio hidroelectrolitico, la hipertensión arterial, el uso de Ototóxicos, la deficiencia de vitamina D y la inhibición de la enzima ATPasa Na+K+ activada (importante para mantenimiento de gradiente cationico en coclea). El paciente uremico tiene perturbaciones en varios metabolismos y algunas sustancias toxicas producidas en la condición uremica se piensa que son los factores causantes de varias neuropatías. Aunque la entidad real de estas sustancias no es aun clara, algunos autores sospechan que esas toxinas uremicas pueden ser la causa de la ototoxicidad. Thomsen (1976) y Mitschke (1975) (1) reportaron 13 casos respectivamente en el cual la hipoacusia fue mejorada por el transplante renal. Ellos declararon que esta recuperación en la audición fue debido a la remoción de toxinas uremicas por el transplante renal. El rol exacto de la hemodiálisis en la hipoacusia no es muy claro. Mathog y Jonson (2) describen una fluctuación de la audición en los pacientes tratados con hemodiálisis. La discapacidad auditiva con hemodiálisis ha sido reportada por Rizvi (3), Kligerman (4) y Mitschke (1). 4 MARCO TEÓRICO El Oído Anatomía. El oído es el órgano responsable de la audición y del mantenimiento del equilibrio. Se compone de tres partes: oído externo, medio e interno; el oído externo se sitúa fuera del cráneo, mientras que las otras dos partes se hallan dentro del hueso temporal. El oído externo está formado por el pabellón auricular, una estructura cartilaginosa recubierta de piel, y por el conducto auditivo externo, un cilindro de forma irregular, recubierto de glándulas que secretan cera. El oído medio consta de la cavidad timpánica, una cavidad llena de aire cuyas paredes externas forman la membrana timpánica (tímpano) y que se comunica con la nasofaringe a través de las trompas de Eustaquio, que mantienen el equilibrio de presión a ambos lados de la membrana timpánica. La cavidad timpánica contiene los huesecillos: martillo, yunque y estribo, que son controlados por los músculos del estribo y tensor del tímpano. La membrana timpánica se une al oído interno por los huesecillos, a través del pie móvil del estribo, que está en contacto con la ventana oval. El oído interno contiene el aparato sensorial. Está formado por una cubierta ósea (el laberinto óseo) en la que se encuentra el laberinto membranoso, una serie de cavidades que forman un sistema cerrado lleno de endolinfa, un líquido rico en potasio. El laberinto membranoso está separado del laberinto óseo por la perilinfa, un líquido rico en sodio. El laberinto óseo consta de dos partes. La porción anterior se conoce como cóclea, es el órgano de la audición. Tiene una forma espiral que recuerda a la concha de un caracol, apuntada en sentido anterior. La porción posterior del laberinto óseo contiene el vestíbulo y los canales semicirculares y es la parte responsable del equilibrio. Las estructuras neurosensoriales que participan en la audición y el equilibrio se localizan en el laberinto membranoso: el órgano de 5 Corti se localiza en el canal coclear, mientras que la mácula del utrículo y del sáculo y las ampollas de los canales semicirculares se localizan en la sección posterior. (Fig1) Órganos de la audición. El canal coclear es un tubo triangular en espiral de dos vueltas y media que separa la rampa vestibular de la rampa timpánica. La rampa vestibular y la timpánica terminan en la ventana oval (el pie del estribo) y la ventana redonda, respectivamente. Las dos cámaras se comunican a través del helicotrema o punta de la cóclea. La membrana basilar forma la superficie inferior del canal coclear y sostiene el órgano de Corti, que es el responsable de la transducción de los estímulos acústicos. Toda la información auditiva es traducida por sólo unas 15.000 células ciliadas (órgano de Corti), de las que unas 3.500, las denominadas células ciliadasinternas, son las que establecen sinapsis con alrededor del 90 % de las 30.000 neuronas auditivas. Las células ciliadas internas y externas están separadas entre sí por una capa abundante de células se sostén. Los cilios atraviesan una membrana fina y se incrustan en la membrana tectoria, cuyo extremo libre se localiza por encima de las células. La superficie superior del canal coclear está formada por la membrana de Reissner. Los cuerpos de las células sensoriales cocleares que descansan sobre la membrana basilar están rodeados de terminaciones nerviosas y de los casi 30.000 axones que forman el nervio coclear. El nervio coclear atraviesa el conducto auditivo interno y se extiende hacia las estructuras centrales del tronco encefálico. Las fibras auditivas finalizan en el lóbulo temporal (5). Riñón Al contrario que el resto de las estructuras que forman el aparato urinario, cuya misión es almacenar y evacuar la orina, el riñón es una víscera que posee una estructura enormemente compleja y característica, debido a las numerosas funciones bioquímicas y endocrinas que tiene encomendadas. Anatomía Macroscópicamente, los riñones humanos son dos vísceras de color pardo-rojizo, y contornos lisos, que se localizan en la parte posterior del peritoneo, junto a la columna vertebral, y están rodeados por abundante tejido fibro-adiposo. Tienen forma de alubia y en el centro de su borde medial cóncavo aparece una profunda depresión denominada hilio. Los riñones miden en el adulto unos 11 cm de alto por 6 cm de ancho y 3 cm de grosor, situándose la porción más alta a nivel de la parte superior de la decimosegunda vértebra dorsal y la más baja, a la altura de la tercera vértebra lumbar. Aparecen orientados hacia abajo y hacia afuera en cuanto a sus ejes longitudinales y, en general, el riñón izquierdo está un poco más elevado que el derecho. Su peso oscila, aproximadamente, entre 150 y 160 g en el hombre, siendo ligeramente menor en la mujer. 6 El hilio renal está limitado por dos labios, uno anterior y otro posterior y se continúa con una cavidad denominada seno renal que se extiende hacia el interior. Por esta zona discurren los grandes vasos y los nervios renales, así como el extremo terminal superior del uréter, que tiene forma de embudo y que se denomina pelvis renal. El resto del seno renal está relleno de tejido fibroadiposo. En una visión anterior de los riñones se observa la vena renal en primer plano, tras ella aparece la arteria renal, localizándose la pelvis renal por detrás de los grandes vasos. Figura 2 Las paredes del seno renal están tapizadas por tejido conjuntivo de la cápsula renal y presentan numerosas protrusiones denominadas papilas renales. La pelvis del uréter se divide en dos o tres grandes ramas, que se conocen como cálices mayores y, a su vez, cada uno de éstos se bifurca en varias ramas más cortas o cálices menores. Existen en total de 7 a 14 cálices menores, cada uno de ellos con su extremo dilatado y acoplado alrededor de una a tres papilas renales. En los vértices de cada papila desembocan los tubos colectores mayores, que perforan tanto la papila como el extremo del cáliz correspondiente, originando el área cribosa papilar. La grasa y el tejido conjuntivo fibroso perirrenales se condensan formando una envoltura llamada fascia renal, que, además, otorga al riñón puntos de anclaje con las estructuras cercanas. No obstante, son las vísceras vecinas las que influyen decisivamente para que el riñón se mantenga en la posición correcta 7 Estructura general del riñón Cada riñón está tapizado íntimamente por una delgada cápsula conjuntiva rica en fibras colágenas, entre las que aparecen algunas células musculares lisas. Salvo en algunas situaciones patológicas, esta cubierta conjuntiva es fácilmente separable del parénquima renal. Cuando se observa el corte de un riñón hemiseccionado, se aprecian dos zonas fácilmente distinguibles a simple vista: una externa o corteza, de coloración rojo- pardusca, y una interna o médula, más pálida. La corteza renal forma un arco de tejido situado inmediatamente bajo la cápsula. Del córtex surgen proyecciones, que se sitúan entre las unidades individuales de la médula, denominadas columnas de Bertin. Asimismo, es posible observar finas estriaciones en la corteza, que discurren perpendicularmente a la superficie renal y que se conocen como rayos medulares. La médula renal está formada por unidades de aspecto cónico, con la base hacia la corteza, denominadas pirámides medulares. El vértice de cada pirámide se dirige hacia el sistema calicial y constituye una papila. En el riñón humano existen entre 12 y 18 pirámides medulares. Se puede establecer, en este momento, el concepto de lóbulo renal como la unidad morfo-funcional constituida por una pirámide medular con su corteza renal asociada. Histología La unidad morfo-funcional del riñón es la nefrona. En un hombre adulto existen de 1,5 a 2 millones de nefronas repartidas por toda la corteza renal, y en ellas se pueden distinguir dos componentes principales: el glomérulo y el sistema tubular córtico-medular. Las nefronas están situadas en la corteza renal siguiendo un patrón establecido que se repite periódicamente y que se denomina lobulillo renal. Este lobulillo está constituido por la subunidad de corteza comprendida entre dos arterias interlobulillares contiguas, y en el centro presenta un rayo medular que, a modo de eje, aparece surcado por un conducto colector principal que desciende verticalmente hacia las pirámides, recibiendo la orina concentrada en las nefronas situadas a ambos lados del rayo medular. Se reconocen cuatro subdivisiones en la porción tubular de la nefrona: el túbulo proximal, el túbulo intermedio (constituido por una parte de lo que clásicamente se ha denominado como asa de Henle), el túbulo distal y el sistema colector. Cada una de las citadas porciones se subdivide, a su vez, en diferentes segmentos. El extremo ciego de la porción proximal del sistema tubular aparece dilatado e invaginado, formando una estructura hueca, de finas paredes epiteliales, denominada cápsula de Bowman. La concavidad externa de dicha cápsula está ocupada por el ovillo capilar glomerular, y el conjunto compuesto por este ovillo más la cápsula de Bowman se conoce como corpúsculo renal, estructura que, junto al sistema tubular, completa la nefrona Insuficiencia renal crónica 8 La mayoría de las enfermedades renales pueden producir un daño estructural suficientemente grave como para causar una disminución crónica del filtrado glomerular. Esta reducción oscila entre discretos deterioros que apenas conllevan alteraciones clínicas o metabólicas detectables y una IRC avanzada, con repercusiones clínicas graves (síntomas urémicos) y una constelación de trastornos funcionales que afectan a la práctica totalidad de los sistemas corporales. El listado de causas de IRC es, por tanto, casi equivalente al de las enfermedades renales. En todos los registros existe además un porcentaje considerable de casos de etiología incierta o no filiada, debido a que el diagnóstico es muy difícil de establecer cuando el grado de IRC es avanzado. La frecuencia de estos procesos como causantes de IRC terminal presenta notables diferencias geográficas y cronológicas. En la tabla 1 se reflejan las principales etiologías de la IRC en registros procedentes de diversas áreas geográficas; la nefropatía diabética y la nefroangioesclerosis ocupan actualmente los primeros puestos en Estados Unidos y otros países desarrollados, pero las glomerulonefritis y las enfermedades renales secundarias a infecciones continúan siendo la principal causa de IRC en muchos países con escasos recursos económicos y sanitarios. Diversos datos epidemiológicos apuntan, no obstante, a un incremento general de la nefropatía diabética (en la diabetes tipo II, también conocida como diabetes del adulto o no insulino-dependiente)y de la nefroangioesclerosis/nefropatía hipertensiva, que en algunos países alcanzan proporciones alarmantes y que están desplazando progresivamente de los primeros lugares etiológicos a las glomerulonefritis. Estos cambios en el perfil etiológico de la IRC se inscriben en un contexto mundial de incremento en la prevalencia de diabetes tipo II, hipertensión arterial y envejecimiento de la población, al menos, en los países desarrollados. Otros factores socio-sanitarios (sedentarismo, obesidad, adopción global de pautas dietéticas occidentalizadas) y genéticos (como la mayor predisposición a la nefroangioesclerosis de los pacientes de raza negra) desempeñan sin duda un papel destacado, pero muchas de las razones de estas diferencias etiológicas son desconocidas. Algunas consecuencias de enorme impacto socio-económico de estos cambios en el perfil etiológico de la IRC son el progresivo incremento de la edad media de los pacientes que comienzan diálisis y el aumento de la prevalencia de IRC/diálisis crónica en la mayoría de los países con registros fiables. Una de las características más importantes de la IRC es su tendencia a la progresión. En la mayoría de los pacientes con IRC se asiste a un progresivo deterioro de la función renal (disminución del filtrado glomerular) por dos mecanismos fundamentales: por un lado, un daño específico ligado a la enfermedad causal (por ejemplo, depósito continuado de fibrillas en una amiloidosis secundaria a proceso reumático no controlado); por otro, una progresión inespecífica, independiente de la causa inicial y que la gran mayoría de las enfermedades renales parece compartir, una vez que el daño estructural es suficientemente grave. La progresión inespecífica de la IRC permitiría explicar la evolución desfavorable de muchos pacientes en los que la causa inicial ha desaparecido tras dejar un daño histológico residual importante. En los últimos 9 años se han aclarado algunos de los mecanismos patogénicos de esta vía final común hacia la IRC terminal, utilizando modelos experimentales. En función de estos hallazgos, se han aplicado diversas medidas terapéuticas que han mostrado su utilidad en el ser humano. Tabla 1 Causas más frecuentes de IRC terminal según distintos registros de diálisis USRDS JSDT ANZDATA Incidencia (%) Diabetes 41,7 33,8 18,6 Nefroangioesclerosis 25,7 6,5 9,7 Glomerulonefritis 10,5 38,2 34,5 USRDS: USA Data System Registry; JSDT: Japanese Society for DialysisTherapy; ANZDATA: Asian-Pacific, New Zealand and Australian Re-gistry (Datos de 1996). La similitud de las vías patogénicas finales en la IRC se ve reflejada en los hallazgos morfológicos: las lesiones histológicas de los pacientes con IRC avanzada son muy similares, independientemente de la etiología inicial. Los glomérulos muestran esclerosis segmentaria o global como cambio más destacable; a nivel tubulointersticial destaca una fibrosis intersticial con atrofia del epitelio tubular y los vasos muestran cambios crónicos inespecíficos (engrosamiento de la íntima, fibrosis subendotelial, reducción de la luz). En muchas ocasiones es imposible discernir, desde el punto de vista histológico, cuál pudo ser la causa desencadenante del proceso, motivo por el que raramente se indican biopsias renales en pacientes con IRC avanzada. Hemodialisis Desde que Willem J. Kolff, en 1943 (6), publicara por primera vez la realización de una técnica que permitía depurar la sangre de urea y otros productos acumulados en la insuficiencia renal, las indicaciones de la hemodiálisis (HD) se han ido incrementando progresivamente. Los importantes avances en el campo de la depuración extracorpórea, tales como el control volumétrico de la ultrafiltración, el uso de bicarbonato como alcalinizante, la aparición de las técnicas de hemodiafiltración, etc., han permitido que pacientes de mayor edad y con mayor comorbilidad se beneficien del tratamiento crónico con hemodiálisis. Además, a pesar de los avances producidos en la diálisis peritoneal, así como el aumento en las indicaciones y supervivencia del trasplante renal, la HD continúa siendo el método más ampliamente utilizado para el tratamiento sustitutivo de la función renal. Aspectos clínicos a considerar al inicio de la diálisis crónica Indicaciones claras para iniciar el tratamiento crónico con diálisis son la uremia grave sintomática, la hiperpotasemia no controlable con medicación, la acidosis metabólica grave y la sobrecarga de volumen con edema agudo de pulmón y/o hipertensión arterial refractaria. Sin embargo, cuando no se produce ninguna de 10 las situaciones anteriores, el momento de abandonar el tratamiento conservador resulta más controvertido. En general, debe indicarse cuando el aclaramiento de creatinina (CCr) es inferior a 5-10 ml/min. Los pacientes diabéticos y aquellos que tienen factores de comorbilidad se benefician de un comienzo más precoz de la diálisis, cuando el CCr se encuentra entre 10-15 ml/min. No debe olvidarse que aunque la excreción urinaria de creatinina depende fundamentalmente de la filtración glomerular, una pequeña proporción es secretada por el túbulo. Esta proporción aumenta en la insuficiencia renal avanzada, incrementando erróneamente la estimación del filtrado glomerular. Más aun, debería ser la sintomatología clínica la que marque el momento de iniciar el tratamiento sustitutivo, aunque el CCr se encuentre por encima de estos valores. El reciente uso de la eritropoyetina en la etapa prediálisis ha puesto de manifiesto que muchos de los síntomas que referían estos pacientes dependían directamente de los bajos niveles de hemoglobina y hematocrito. Por tanto, la existencia de anemia con repercusión clínica debe ser descartada y tratada precozmente. Hoy en día se tiende a iniciar con mayor antelación el tratamiento sustitutivo con diálisis, ya que esto parece disminuir el número de complicaciones e ingresos hospitalarios a corto y medio plazo. Además, la desnutrición y los bajos niveles de albúmina al comienzo de la diálisis crónica parecen asociarse a un posterior incremento de la mortalidad. Algunos autores han propuesto que el inicio de la diálisis crónica debe hacerse de forma progresiva, incrementando la dosis de la misma conforme decae la función renal residual. Es lo que se conoce como diálisis incremental. Esta idea defiende que si un Kt/V semanal menor de 2,0 es inadecuado para los enfermos sometidos a diálisis peritoneal, también lo debe ser para los pacientes en prediálisis. Actualmente, sólo se aplica a la diálisis peritoneal, ya que el inicio de ésta parece no deteriorar la función renal residual. Su objetivo es mantener un Kt/V semanal mayor de 2,0, considerando conjuntamente el aclaramiento peritoneal y el renal residual. En la actualidad no existe ninguna contraindicación absoluta para la diálisis crónica. La edad no se considera contraindicación y en muchas unidades de diálisis se están incluyendo pacientes por encima de los 80-85 años. Algunos factores, como el estado general del enfermo y la calidad de vida, deben primar sobre la edad cronológica. En general, la esperanza de vida debe ser el factor que indique o contraindique el tratamiento crónico con alguna modalidad de diálisis. Dentro de las contraindicaciones relativas se pueden considerar: a) ACVA con secuelas graves. b) Insuficiencia cardíaca congestiva o arterioesclerosis graves sintomáticas que condicionen deterioro importante del estado general y/o de la calidad de vida del paciente. c) Enfermedades malignas diseminadas o metastásicas (excepto el mieloma múltiple). d) Cirrosis avanzada con encefalopatía o hemorragia activa persistente. e) Demencia. El mieloma múltiple no es una causa que por sí misma contraindique la diálisis crónica, ya que la respuesta al tratamiento quimioterápico puede conseguir, en algunos casos, amplia supervivencia, con recuperación de la función renal hasta en un 20% de los casos.En todo caso, la situación general del enfermo y las complicaciones asociadas constituyen los elementos primordiales a considerar. Elección de la modalidad de diálisis 11 El primer punto es elegir entre las dos modalidades básicas de la diálisis crónica: la diálisis peritoneal (DP) y la hemodiálisis. En la mayoría de los casos, la elección no está basada en criterios médicos sino socioeconómicos y familiares. La DP presenta ciertas ventajas como son: mayor estabilidad hemodinámica, mejor control de la presión arterial, de la sobrecarga de volumen y de la anemia, no requiere acceso vascular y permite el tratamiento domiciliario aportando mayor movilidad e independencia. El grupo de pacientes que se benefician claramente de la DP son: a) Pacientes pediátricos, ya que mejora el crecimiento, el control tensional, la anemia y permite una mayor adaptación al medio. b) Pacientes con afectación cardiovascular grave, tanto cardiopatía isquémica como insuficiencia cardíaca de cualquier etiología y aquellos con arteriopatía periférica que presentan problemas de acceso vascular, como los pacientes diabéticos. c) Enfermos jóvenes, colaboradores, que solicitan independencia y movilidad. Pacientes con dificultad para trasladarse, que viven lejos de la unidad de HD o discapacitados para la deambulación; en definitiva, todos aquellos que se ven favorecidos por el tratamiento domiciliario. Su principal inconveniente es que requiere de un cierto apoyo familiar y una vigilancia constante de la técnica. Las ventajas que ofrece la HD sobre la DP son que no requiere conocimiento de la técnica, ocupa menos tiempo y liberaliza al enfermo respecto al procedimiento de la diálisis. Consigue mayor eficacia depuradora, siendo más útil en enfermos obesos, hipercatabólicos o con gran ingesta proteica, los cuales no pueden controlarse adecuadamente con la DP. Además, en pacientes en los que no se contempla la posibilidad del trasplante renal y se prevé una larga supervivencia, la HD puede ser electiva, ya que, con el tiempo el peritoneo va perdiendo eficacia dialítica, pudiendo llegar a ser insuficiente (7). Audiometría. La audiometría es la prueba para detectar y evaluar la pérdida auditiva. Se utiliza un aparato conocido como audímetro para determinar el umbral auditivo de los individuos a tonos puros de 250-8.000 Hz y niveles de sonido entre -10 dB (el umbral de audición de los oídos intactos) y 110 dB. La conducción aérea se determina con unos auriculares colocados en los oídos y la conducción ósea, colocando un diapasón en el cráneo por detrás del pabellón auricular. La audición de cada oído se determina por separado y los resultados de las pruebas se describen en una gráfica conocida como audiograma. El umbral de inteligibilidad, esto es, la intensidad de sonido a la que se entiende el habla, se determina mediante una prueba complementaria conocida como logoaudiometria, basada en la capacidad para entender palabras compuestas de dos sílabas de igual intensidad (por ejemplo, fuera, dedo, uso). La comparación entre la conducción aérea y la ósea permite clasificar las pérdidas auditivas como de transmisión (las que afectan al conducto auditivo externo o al oído medio) o neurosensoriales (afectación del oído interno o del nervio auditivo). El audiómetro tonal es un dispositivo electrónico que produce sonidos relativamente libres de ruido o de energía sonora en sobretonos, de allí el nombre 12 de tonos “puros”. Se dispone de una selección de tonos que se acercan a las relaciones de las octavas de do (C): 125, 250, 500, 1000, 2000, 4000 y 8000 Hz. El audiómetro tiene tres partes esenciales: un oscilador de frecuencia variable para producir sonidos, un atenuador para permitir variaciones de intensidad y un transductor (audífonos o un vibrador para hueso) para convertir la energía eléctrica en acústica. Por convección, hay dos fuentes de sonido. Una proviene de los audífonos aplicados con firmeza contra los oídos por una banda cefálica. Se estudia cada oído por separado y se grafican los resultados como el audiograma de conducción aérea. La segunda fuente de sonido es un oscilador o vibrador para conducción ósea que se coloca en contacto estrecho con la mastoides, mediante una banda. El vibrador hace oscilar al cráneo, con agitación consecuente de los líquidos cocleares. Los resultados que se representan como audiograma de conducción ósea, reflejan las condiciones que guarda la porción auditiva del sistema nervioso. El objetivo de la medición consiste en determinar la cifra de intensidad mínima en decibeles que puede oírse para cada frecuencia de audición. La cifra umbral de audición derivada para un paciente se compara con el cero, este es el umbral promedio de una gran muestra de adultos jóvenes sin síntomas auditivos. El cero representa un valor promedio de sensibilidad umbral; debe contarse con intensidades menores para medir audición aun más sensible. Las intensidades del audiómetro varían de -10 hasta 110 decibeles. Las mediciones se registran por separado para cada oído; en las abscisas se muestra la frecuencia y en las ordenadas la intensidad. Los símbolos convencionales son: los símbolos de conducción aérea están conectados por una línea continua y los de conducción ósea están conectados por una línea discontinua. Cuando se emplea color debe usarse rojo para símbolos de oído derecho y líneas de conexión y azul para el izquierdo (8) fig. 2 Figura 3 13 En las sorderas de conducción (transmisión) la curva en la vía aérea, está descendida toda ella o en parte y la curva de conducción ósea está normal o ligeramente descendida. fig. 3 Figura 4 En las sorderas de percepción (neurosensoriales) la curva aérea y la ósea están descendidas paralelamente, poco en las frecuencias graves y fuertemente en las frecuencias agudas, pudiendo incluso estar cortadas (o no oírse) en las frecuencias muy agudas (4.000 hasta 8.000). fig. 4 Figura 5 14 En las sorderas mixtas la curva de conducción aérea está descendida en toda la longitud de las frecuencias presentando un nivel muy bajo en las frecuencias elevadas. La curva de conducción ósea puede estar más o menos conservada en las frecuencias bajas o medias y muy descendida o desaparecida en las frecuencias altas. Fig. 5 Figura 6 En la sordera de conducción (transmisión), está afectado el oído externo o medio; igualmente puede decirse de algunas sorderas mixtas en las que predomina la pérdida de transmisión, ya que se hallan afectados el tímpano o la cadena oscicular (por defecto de osificación o por rarefacción ósea). En las sorderas de percepción del oído lesionado es el interno, en donde reside el Órgano de Corti, o bien las vías y los centros auditivos. El Órgano de Corti puede estar afectado por diversas causas: unas de tipo constitucional (congénitas, malformativas) otras de tipo tóxico y entre ellas debemos distinguir las endógenas (urea, glucosa, etc.) las tóxico medicamentosas (estreptomicina, gentamicina, etc.) y las traumáticas que son o bien de traumas óseos (fracturas de peñasco, lesiones en las ventanas oval o redonda) o de traumas sonoros. Impedanciometría Por medio de la impedanciometría se pretende medir la resistencia del sistema auditivo, particularmente de las estructuras del oído medio, al paso de la energía sonora. Para ello disponemos de los impedanciómetros. La historia del impedanciómetro se remonta al año 1934, cuando Schuster desarrolló un puente mecánico electroacústico que permitía determinar la impedancia del oído. Más tarde los trabajos de Metz (1946) concretaron las aplicaciones clínicas de la medida de la impedancia auditiva. Posteriormente, 15 Terkildsen y Nielsen desarrollaron el primer dispositivo comercial disponible (Madsen Electronics Model Z061), para la medición de la impedancia acústica en Dinamarca en el año de 1950. Las técnicas de impedancia y los equipos para desarrollarlashan sufrido una evolución gradual. Sin embargo, los componentes necesarios siguen siendo los mismos, que incluyen: 1. Un generador de sonidos que emite un tono de intensidad conocida en una frecuencia fija, normalmente a 226 Hz. Este es el denominado tono sonda o tono de prueba. La intensidad empleada para éste suele ser entre 80-85 dB SPL. La escala decibelimétrica de Sound Pressure Level (SPL) se utiliza en algunas pruebas audiológicas. Es aquella en la que los 0 dB se corresponden, para todas las frecuencias, con una presión sonora de 0,0002 dinas/cm2. En cada frecuencia los umbrales de audición, medidos en dB SPL, varían. La gráfica que une los umbrales de audición mínima en dB SPL es irregularmente curva y su manejo práctico es complicado. Por el contrario, la escala Hearing Level (HL), es la que se utiliza en la audiometría tonal. En esta escala, el 0 de referencia para cada frecuencia se ha seleccionado como el promedio de los umbrales de audición normal en un grupo de sujetos jóvenes y normooyentes. Así, los niveles de 0 dB se han seleccionado en función de un criterio psicoacústico, y no en función de un valor físico como ocurre en la escala SPL. En la escala HL, el umbral de audición para todas las frecuencias se sitúa en una línea recta de base, lo que facilita cualquier medida e interpretación posterior. 2. Una bomba de aire que permite variar la presión que actúa sobre la cara externa de la membrana timpánica. Se mide en decaPascales (daPa) o milímetros de agua (mm H2O). La relación es 1daPa = 1,02 mm H2O. Puede variar entre los – 600 mm y los +400 mm de H2O. Su función es la base de la timpanometría. 3. Un sistema que capta y mide el sonido que es reflejado por el tímpano y que por ello, no ha atravesado la membrana timpánica hacia el oído medio. El sonido reflejado es captado por un micrófono que detecta la presión de sonido creado en el conducto auditivo externo y que depende del que se refleje en el tímpano. Este nivel sonoro resulta de filtrar la onda residual reflejada por el tímpano con respecto al tono sonda. El sonido captado se valora por un voltímetro para calcular la distensibilidad. Mientras mayor sea el sonido reflejado, se estará manifestando una mayor impedancia del sistema auditivo al paso de los sonidos y viceversa. En resumen, el conducto auditivo externo sellado es sometido a cambios de presión sobre y bajo la presión atmosférica (con la bomba de aire), mientras se introduce en el CAE la energía acústica (generador de sonidos). Parte de la energía acústica pasa al oído medio pero otra parte es reflejada y captada por el micrófono y luego medida. La información obtenida es indirecta debido a que lo que se mide es energía reflejada. 4. Un audiómetro incorporado al impedanciómetro, envía sonidos a través de un auricular o de un inserto de diferentes frecuencias e intensidades tanto al oído contralateral al explorado (auricular) como al mismo a través del inserto. Este 16 audiómetro incorporado al impedanciómetro sirve para desencadenar el reflejo del músculo del estribo, cuya acción será captada por el impedanciómetro. Para poder someter a la membrana timpánica a presiones constantes y sostenidas es necesario que el inserto o sonda, cierre herméticamente el conducto auditivo externo, convirtiéndolo en una cavidad cerrada. Para ello se utilizan diferentes adaptadores de goma con los que podemos hacer que la sonda se acople perfectamente a la entrada del conducto. La impedanciometría nos aporta información sobre los movimientos y flexibilidad de la membrana timpánica, sobre el estado funcional de la cadena osicular, sobre la presión del oído medio, sobre el funcionamiento de la trompa de Eustaquio y sobre los resultados para estimular la respuesta del reflejo acústico estapedial. Este tipo de dispositivo también tiene la capacidad para generar un estímulo sonoro al oído contralateral para su uso en la prueba de reflejo acústico. Timpanometría Se entiende por timpanometría la prueba impedanciométrica basada en las variaciones de compliancia del sistema tímpano-osicular cuando está sometido a distintas presiones a través del CAE. Se representa gráficamente como una curva llamada timpanograma. El timpanograma es la representación gráfica de los cambios de flujo de energía a través del oído medio. Se representa en un eje de coordenadas donde en el eje de las abscisas se consideran las variaciones de presión en decaPascales (daPA) o en mm H2O, tanto positivas como negativas y en el eje de las ordenadas se consideran los incrementos de la compliancia (la facilidad o la magnitud del movimiento de la membrana timpánica y del volumen del oído medio en cm3). La timpanometría puede ser de gran valor para el médico, el educador, o el investigador clínico en varias formas: en la confirmación o puesta en duda sobre diagnósticos clínicos; en la objetivación de los resultados sobre la función del tímpano con fines de la investigación clínica en programas de seguimiento; en la inspección de la membrana timpánica para determinar, a través de mediciones de volumen del conducto auditivo externo, la presencia de perforación del tímpano o la permeabilidad de tubos de ventilación. Tipos de Timpanograma Reviste gran importancia bajo el punto de vista clínico la forma de la curva timpanométrica y existen varias clasificaciones. Entre las clasificaciones más conocidas está la de Jerger en la que existen tres patrones básicos de curvas timpanométricas: 1. Tipo A (normal) En este patrón se incluyen las curvas semejantes a un techo de pagoda. Pico estrecho situado entre el rango de presiones considerado normal (+50 y –100 daPa o mm de agua) con una compliancia máxima de 0,6 a 1,6 ml 17 Este tipo de curva indica que el sistema tímpano-osicular funciona bien, pero no proporciona información sobre el estado auditivo del sujeto. Dentro del tipo A se distinguen dos subgrupos con curvas anormales: Tipo As: punto de compliancia máxima en 0 daPa pero con escasa movilidad timpánica. La curva se observa de menor altura a la “A”. Puede indicar tímpano rígido (timpanoesclerosis, líquido en oído medio, otosclerosis...). Tipo Ad: el punto de compliancia máxima se sitúa también en 0 daPa pero con una movilidad timpánica exageradamente alta. La curva se observa muy por encima de los valores normales de la curva tipo “A”. Puede indicar tímpano fláccido, luxación o fractura de huesecillos. 2. Tipo C En este patrón el tímpano tiene movilidad (normal o baja), pero ésta se encuentra fuera del rango de presiones considerado normal. Se puede detectar, sin embargo, un pico de compliancia. Estas curvas suelen indicar una depresión timpánica, generalmente por disfunción tubárica, o líquido en oído medio si la compliancia es baja. También puede sugerir fase de desarrollo o resolución de una otitis media. La curva es similar a la de tipo “A” pero se observa desplazada de la zona central. 3. Tipo B En este patrón la curva es aplanada, sin un punto evidente de máxima compliancia timpánica. Es importante interpretar bien este tipo de curvas, de forma conjunta con la lectura del volumen del canal auditivo (volúmenes medios en adultos considerados normales: 0,63-1,46 ml). Los procesos que llenan de un contenido la caja del tímpano, inmovilizan la membrana timpánica, lo que ocurre principalmente en la otitis media secretoria. Se manifiestan en la timpanometría con una curva plana y volumen de canal normal. También daría una curva plana la existencia de cerumen impactado en el conducto auditivo externo, pero en este caso se apreciaría fácilmente un volumen de canal pequeño. En el caso de una perforación timpánica tendríamos una curva tipo B pero con un volumen de canal grande. Figura 7. Timpanograma. Clasificación de Jerger. 18 Reflejo Acústico Estapedial El reflejo estapedial se hace evidente por la contracción del músculo estapedialcomo consecuencia de la captación de un sonido de alta intensidad que ocasiona un aumento de la rigidez de la cadena osicular. Esto disminuye la compliancia, lo que se refleja automáticamente en la curva del timpanograma. Ante sonidos de intensidad extrema, se activa también y de forma sinérgica el músculo del martillo. La contracción del músculo del estribo se produce de manera automática y refleja cuando el sonido que estimula al oído alcanza una intensidad lo suficientemente elevada por encima del umbral, que en personas normales está entre los 70 y los 100 dB para las frecuencias medias del campo auditivo. Dicha contracción se mantendrá en circunstancias normales mientras permanezca el sonido que desencadenó el reflejo. La prueba de búsqueda del reflejo estapedial permite una valoración adicional de las funciones del oído medio. Las hipoacusias conductivas mayores a 30B, sea cualquiera la causa que produce alteraciones en el oído medio (otitis media, otosclerosis, etc.), se caracteriza por la ausencia de reflejo estapedial, tanto por probables factores que influencian la producción neuromuscular del propio reflejo, como por el hecho de que el impedanciómetro generalmente emite sonidos no mayores a 100 dB de intensidad, por lo que a veces no se alcanza el nivel necesario para desencadenarlo. Emisiones Otoacústicas Descubiertas por David Kemp del Instituto de Laringología y Otología de Londres, Inglaterra (ILO en 1978). Kemp basó sus estudios en los reportados por Gold en 1940: la cóclea era capaz de concentrar energía sonora. En 1948, Gold reconoció que la teoría de la onda viajera de Békésy no podía explicar la alta sensibilidad y precisión de la cóclea, y propuso que la cóclea posee un proceso de traducción reversible de energía mecánica a eléctrica. Goldstein, en 1967, sugirió que la cóclea puede funcionar como un amplificador a bajos niveles de estimulación y, además, que tiene un comportamiento no lineal. Esta idea la apoyaban Rhode, en 1978, y Le Page y Johntone, en evaluando la audición y el equilibrio 1980. Posteriormente Zwicker, en 1979, introdujo la idea de que las células pilosas externas incrementaban la sensibilidad de las células internas mediante procesos mecánicos, electromecánicos y/o bioquímicos (Gummer y Preyer, 1997). Adicionalmente surgieron evidencias anatómicas y fisiológicas respecto a que las estructuras del órgano de Corti eran capaces de efectuar oscilaciones espontáneas por la presencia de actina en los estereocilios, y por la actividad del sistema olivococlear (Brownell, Bader, Bertrand y Ribaupierre, 1985) (9). Kemp investigaba las características micromecánicas activadas en la cóclea. Ésta emite sonidos que son transmitidos al conducto auditivo externo, donde se pueden registrar y grabar (ecos cocleares o otoemisiones acústicas). En 1978, Kemp registró las primeras emisiones otoacústicas (EO). 19 Las emisiones otoacústicas son sonidos de baja intensidad que se producen en el oído espontáneamente, como señales de tonos de banda estrecha durante o después de la estimulación acústica. El origen de estos fenómenos sonoros está en estudio pero se supone que se deben a subproductos de una actividad coclear no lineal, probablemente producida en las células ciliadas externas. Se ha propuesto que las vibraciones cocleares viajan hacia la base de la cóclea y después a la cadena osicular en el oído medio, desplazando la membrana timpánica. Se han identificado dos clases de ecos u otoemisiones: las espontáneas y las provocadas, que incluyen a las transitorias y a las de producto de distorsión. Emisiones otoacústicas espontáneas (10) Son señales acústicas en forma de tonos con una baja intensidad, de origen coclear, que pueden medirse en el conducto auditivo externo sin la necesidad de algún estímulo. Su presencia sugiere que la sensibilidad auditiva es normal en las inmediaciones de la frecuencia de la emisión. No pueden registrarse en oídos con pérdidas auditivas mayores de 25 ó 30 dB. Su máxima aplicación es la posibilidad de evaluar el sistema auditivo sensorial de una forma rápida y eficiente, aun en neonatos. Como deben transmitirse por el oído medio, se recomienda una otoscopia previa y una prueba timpanométrica (Margolis y Trine, 1997) (10). Se pueden registrar por medio de un micrófono pequeño que se acople en forma adecuada al conducto auditivo externo. El sonido recogido en el canal auditivo es preamplificado y filtrado para eliminar diferentes sonidos fisiológicos con bandas por debajo de 300 a 5.000 Hz. La señal se envía a un analizador de frecuencias, se recogen varias muestras y se promedian para eliminar el ruido aleatorio. La existencia de un pico reproducible de al menos 3 dB sobre el nivel del ruido de fondo, se considera como un criterio normativo para determinar su presencia (Bright, 1997). Propiedades La mayoría de las otoemisiones se presentan dentro de las frecuencias de 1.000 a 2.000 Hz. En recién nacidos y lactantes tienen frecuencias e intervalos más altos de 3.000 a 4.000 Hz. Son estables temporalmente, pero estudios recientes muestran cambios circadianos y mensuales. La prevalencia de Emisiones Otoacústicas Espontáneas (EOE) en la población con audición normal se estima en un 72%, incluyendo a los neonatos (Bilger y otros, 1990) (10). Utilidad clínica En los recién nacidos, el buen desarrollo funcional de la audición que se registra en el tercer trimestre de la gestación hace que las EOE puedan registrarse desde la semana 30 de edad gestacional; después, el sistema auditivo continúa madurando, y las propiedades de electromotilidad de las células ciliadas externas contribuyen a la selectividad de frecuencias y a la génesis de las otoemisiones. Como sucede en los adultos, hay mayor presencia de ellas en el oído derecho que en el izquierdo y con amplitudes mayores en las mujeres. Son vulnerables a 20 agresores cocleares, como los ototóxicos (Mc Fadden y Plasmier, 1984), y al ruido (Norton y otros, 1989) (10). Emisiones otoacústicas provocadas transitorias (10) Cuando se administra un sonido de tipo chasquido (click) para estimular una otoemisión acústica se obtiene una respuesta de varios componentes, en un tiempo de alrededor de 20 mseg. después, que es llamada transitoria. Se origina en la cóclea por un aumento no lineal del movimiento de las células ciliadas externas que sigue a la estimulación externa. A una intensidad cercana al umbral conductual, la respuesta tiene características similares al estímulo, y al aumentar 20 a 30 dB crece en amplitud hasta intensidades medias (60–70 dB). Estos cambios son compatibles con la hipótesis del amplificador coclear que opera a intensidades bajas y que se satura a intensidades medias. Para su registro debe realizarse otoscopia previa y timpanometría. Se registran y administran por medio de un micrófono y una bocina miniaturizados, que se colocan en un adaptador que sella completamente el conducto auditivo externo. El estímulo utilizado es un click con duración de 80 mseg, y la intensidad es de 70 dB (HL nivel de audición) ó 45 dB supraumbral tonal audiométrico. Pueden usarse también tonos de salvas (tone burst), en lugar de chasquidos (clicks), como estímulo para la prueba. La respuesta promediada y analizada espectralmente se presenta como una serie de ondas (componentes no lineales) dentro de una ventana de 20 mseg. En un panel aparte se muestra el nivel de la respuesta de las escalas A y B, y en otra un histograma del espectro de la respuesta. Otro histograma muestra el nivel de ruido detectado por el micrófono. Hallazgos Los recién nacidos a término tienen respuestas de amplitud mayores en 10 o más decibeles que las de los adultos, pero a la vez presentan niveles mayores de ruido de fondo con un promedio de 37 dB, especialmente en las zonas de frecuencias bajas relacionadas con ruidos de respiración, deglución o succión, y esto dificulta la detección delas respuestas a intensidades menores. En los adultos se ha reportado que las otoemisiones acústicas provocadas transitorias (EOPT) están presentes en todos los oídos de sujetos con audición de 25 dB o más, entre las frecuencias de 500 a 6.000 Hz, con una amplitud total de A + B de 7.02 a 9.7 dB. El nivel de ruido en adultos es de 32.3 dB. Las amplitudes en mujeres adultas son mayores. Sujetos adultos mayores tienen amplitudes menores. Utilidad clínica Desde los inicios se observó una falta de correlación entre las EOPT y los umbrales conductuales, que corresponde seguramente a la naturaleza no lineal de la respuesta. La respuesta depende fundamentalmente del estado del oído durante la prueba y del ruido de fondo. La ausencia de respuesta es sugestiva de pérdida auditiva. Se han utilizado en programas de rastreo o tamizaje de hipoacusia neonatal con el criterio de que las EOPT con reproducibilidad mayor del 50% son indicativas de audición en 30 dB o más (Kemp y Ryan, 1991). En 21 adultos se utilizan para estudiar la posibilidad de hipoacusia sensorioneural, para el diagnóstico diferencial de patología retrococlear y presbiacusia (Bonfils y otros, 1988). Emisiones otoacústicas provocadas por producto de distorsión (EOPD) (10) Son sonidos de baja intensidad que probablemente se producen durante el proceso normal de audición. Se generan como respuesta de intermodulación a la administración de dos tonos de igual intensidad y estímulo. Se originan en la cóclea como un sonido diferente a partir de los estímulos administrados. Por convención internacional, los tonos se diferencian en su frecuencia e intensidad como f1–L1 y f2–L2, siendo f1 el tono menor (Lonsbury - Martin, 1997). Se piensa que se originan dentro de la cóclea como movimientos activos asociados de las células ciliadas externas ante sonidos de baja intensidad, utilizando energía metabólica que incrementa el movimiento inducido por los sonidos en la membrana basilar, cerca del lugar de la frecuencia característica (Kemp, 1979). Como en los casos anteriores, se tienen en cuenta las medidas de viabilidad del oído externo y el oído medio y un equipo computarizado. La respuesta se presenta como una función del estímulo de tono primario y de la intensidad, y se muestra como la media geométrica del producto de distorsión. Se considera que está presente si el producto de distorsión excede el nivel de ruido de fondo al menos en 3 dB. La amplitud depende de los parámetros del estímulo. Al incrementar la intensidad de los tonos de estimulación, las EOPD crecen a una tasa de 1 dB por decibel aumentado hasta su saturación a intensidades medias. También se puede aumentar su amplitud si se reduce el nivel de L2 por debajo de L1. Tienen buena reproducibilidad en pruebas de evaluación / re-evaluación. Hallazgos Las EOPD están presentes en todos los oídos con umbrales de audición por debajo de 25 dB. La amplitud media de las EOPD, estudiadas en pasos de 1.2 K Hz, tienen un pico de 12.9, más o menos 5.4 dB, y las mujeres suelen tener mayores amplitudes y decrecen a edades mayores, especialmente en frecuencias altas. El coeficiente de correlación con la audiometría es bajo pero significativo, especialmente en frecuencias por encima de los 3.000 Hz (Poblano y otros, 1996). Utilidad clínica Se requiere la elaboración de una base de datos normativos con oídos sanos. Su aplicación clínica más común es detectar alteraciones auditivas de origen coclear, mediante la observación de reducciones en la amplitud del EOPD grama. Se han empleado para el estudio de trauma acústico (hipoacusia inducida por ruido), presbiacusia y lesiones por ototóxicos. Otros grupos la han empleado para detectar alteraciones auditivas en recién nacidos. Su utilidad continúa aún en investigación. En conclusión, la búsqueda de emisiones otoacústicas, en especial de las provocadas, tiene el valor clínico de ser una técnica nueva auxiliar para el diagnóstico en las patologías de oído interno. No se recomienda su aplicación 22 como estudio único, no se puede determinar en frecuencias bajas y no puede tomarse como sustituto de la audiometría tonal. 23 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA La insuficiencia renal crónica es un problema de salud pública a nivel mundial, como se ha comentado, el número de pacientes se viene incrementando tanto en países desarrollados como en desarrollo. Un buen numero de estudios han demostrado que pacientes con insuficiencia renal crónica presentan hipoacusia neurosensorial, sin embargo no se ha determinado si en los pacientes con hemodiálisis existen daño auditivo, ya que se podría existir un efecto protector de este tratamiento, por lo tanto cada vez es mayor la necesidad de estudios para la identificación y manejo temprano por medio de pruebas audiológicas, las cuales nos permitan conocer la funcionalidad del oído interno. 24 JUSTIFICACIÓN Al conocer si hay anormalidades en el estudio audiológico realizado a pacientes con diagnostico de insuficiencia renal que actualmente se encuentran en tratamiento con hemodiálisis, se identificara si existe algún grado de hipoacusia o perdida incipiente de la capacidad auditiva, la cual puede limitar las actividades más indispensables de la vida cotidiana del paciente, por lo tanto, se debe considerar la importancia de un diagnostico oportuno para que el paciente y la familia reciba la orientación y tratamiento pertinentes evitando las consecuencias materiales, económicas, sociales, familiares y personales de una hipoacusia como por ejemplo depresión, deterioro cognitivo y aislamiento social que pueden ser abordados con la intervención temprana. 25 HIPÓTESIS ALTERNA Existen anormalidades en los resultados de estudios audiológicos de pacientes con diagnostico de insuficiencia renal crónica en tratamiento con hemodiálisis. HIPÓTESIS NULA No existen anormalidades en los resultados de estudios audiológicos de pacientes con diagnostico de insuficiencia renal crónica en tratamiento con hemodiálisis 26 OBJETIVOS Objetivo General. Describir los hallazgos audiológicos de los pacientes con diagnostico de insuficiencia renal crónica en tratamiento con hemodiálisis. Objetivos Específicos. 1. Determinar el grado de daño auditivo mediante audiometría, timpanometría, reflejos estapediales y emisiones otoacusticas en pacientes con insuficiencia renal crónica tratados con hemodiálisis. 27 METODOLOGIA Tipo y Diseño de Estudio: Se realizó un estudio transversal, descriptivo, en un grupo de pacientes de 17 a 63 años de edad, con diagnostico de insuficiencia renal crónica que se encuentran en tratamiento con hemodiálisis. Población y Tamaño de la muestra Se estudiaron 46 pacientes de ambos sexos, con edades comprendidas entre 17 y 63 años, que cuentan con diagnostico de insuficiencia renal crónica y en tratamiento con hemodiálisis. Criterios de Selección Criterios de inclusión. pacientes con diagnostico de insuficiencia renal crónica en tratamiento de hemodiálisis. Ambos sexos Criterios de exclusión. Pacientes que no cuenten con diagnostico confirmado de insuficiencia renal crónica. Pacientes con diagnostico de insuficiencia renal crónica sin haber iniciado tratamiento de hemodiálisis. Pacientes que por sus condiciones generales no puedan participar en el estudio. Pacientes con diagnostico de sordera o patología auditiva confirmado anterior al diagnostico de insuficiencia renal. Criterios de eliminación. Será motivo de eliminación del estudio todo paciente por fallecimiento, por cambio de domicilio a otro país o Estado de la República y/o que por voluntad propia decida no concluir con el mismo. Detección de cuadros de patología de oído medio durante la realización del estudio. 28 Definición de las variables Variable Descripción operativa de la Variable Escala de medición Edad Laedad del paciente en años cumplidos al momento del estudio Continua Años cumplidos Sexo Género Categórica 1. Femenino 2. Masculino Enfermedades concomitantes Enfermedades adicionales al diagnostico principal Categórica 1. Diabetes Mellitus 2. Hipertensión arterial sistémica 3. Otras Tiempo de diagnostico confirmado de insuficiencia renal crónica Tiempo de establecido el diagnostico de insuficiencia renal crónica en meses Continua Meses Tiempo de tratamiento con hemodiálisis Tiempo de tratamiento con hemodialis Continua Meses Uso de Ototóxicos Exposición a Ototóxicos Categórica 1. Amikacina 2. Otros Audiometría Representación numérica del umbral auditivo por frecuencias Continua Decibeles HL Timpanograma Representación gráfica de los cambios de flujo de energía a través del oído medio Categórica 1. Curva A 2. Curva As 3. Curva Ad 4. Curva B 5. Curva C 29 Reflejo estapedial Contracción del músculo estapedial secundaria a un sonido de alta intensidad que hace aumentar la rigidez de la cadena osicular Categórica 1. Presente 2. Ausente Emisiones otacústicas por productos de distorsión Diferencia obtenida al presentar sonido de frecuencias similares Continua Decibeles HL 30 PROCEDIMIENTO Se captaron 46 pacientes en el servicio de nefrología del Hospital General de México de edades entre 17 y 63 años de edad de acuerdo con los criterios de inclusión y exclusión mencionados, los cuales acudieron posteriormente al Servicio de Audiología y Foniatría. A cada uno de estos pacientes se les aplicó un cuestionario general, en el que se incluyeron los puntos siguientes: Datos generales Antecedentes heredofamiliares Antecedentes personales no patológicos Antecedentes personales patológicos (Ver Anexo 1) Previa autorización de consentimiento informado (ver anexo 2) y de haberse cubierto los criterios de inclusión, se procedió a la realización de la exploración otoscópica. La otoscopia se realizó antes del estudio audiometrico para comprobar la permeabilidad del conducto auditivo externo así como para detectar la normalidad o las posibles alteraciones timpánicas. Audiometría Se determinó el umbral mínimo de audición mediante el método ascendente modificado por Carhart y Jerger (Hormazábal Red. 2005) con audiómetro marca MADSEN ORBITER 922 (equipado con auriculares TDH 39, en una cámara sonoamortiguada, de acuerdo con las especificaciones que señala la ANSI S3.1- 1997 (Nivel máximo permitido para un ambiente de pruebas audiométricas). Se determinaron los umbrales de audición en ambos oídos por vía aérea en las frecuencias de 125 a 8000 Hz con valoración de medias octavas (3 y 6 Hz). Así como por vía ósea. Se considera audición normal cuando presente umbral de 20 dB o mejor en las octavas de frecuencias entre 250 y 2000 Hz según criterio de la ANSI (1989). Clasificación cuantitativa de las pérdidas auditivas periféricas en audiometría tonal convencional Superficial (20 a 40 dB) Media (40 a 70 dB) Profunda (70 a 90 dB) Anacusia más de 90 dB 31 Timpanometría Para la realización de la timpanometría se colocó la sonda con el molde adaptador adecuado en la dirección del conducto. Para la obtención del timpanograma se utilizó un impedanciómetro automático de diagnóstico Tympstar/middle ear analyzer marca GSI. La presión manométrica puede variar con este equipo entre los –600mm de agua y los +300mm de agua. El tono sonda utilizado fue de 226 Hz para todas las funciones, con una intensidad del tono de 85 dB SPL. En la obtención del reflejo acústico estapedial se utilizó el mismo impedanciómetro antes citado. Los reflejos se obtuvieron de un modo automático para las frecuencias de 500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz y 4000 Hz. En cada caso, se realizó la impresión de los trazos impedanciométricos de ambos oídos. Para valorar el reflejo estapedial se tomaron en consideración los valores obtenidos para las distintas frecuencias. Se clasificó como presente o ausente en función de los siguientes límites: presente si se encontraba entre 85-100 dB y ausente para aquellas pruebas donde el resultado se obtenía sin respuesta (SR). Para codificar el tipo de timpanograma se tomó en consideración la clasificación propuesta por Jerger. Emisiones otacústicas por productos de distorsión Para la valoración de las emisiones otacústicas se utilizó equipo de diagnóstico modelo ILO 96 marca Otodynamics, se coloca al paciente la oliva en el oído a estudiar y se obtiene la respuesta de forma automática al presentar estímulos similares en frecuencia e intensidad, el equipo realiza la medición y obtiene la diferencia de la frecuencia 1 y frecuencia 2 representada en decibeles, se realizan mediciones presentando las frecuencias de 818, 1001, 1038, 1257, 1306, 1587, 1636, 2002, 2063, 2515, 2600, 3174, 3284, 4004, 4126, 5042, 5200 y 6348. 32 ANALISIS ESTADÍSTICO Para el análisis de los datos se ha utilizado la aplicación estadística SPSS 17.0. Análisis descriptivo Para el análisis descriptivo de la muestra se han utilizado frecuencias absolutas y relativas para variables categóricas; y desviación estándar, medias y medianas para variables continúas. 33 ASPECTOS ÉTICOS Y DE BIOSEGURIDAD Para la realización de los estudios audiológicos y la recopilación de datos personales de los pacientes, se obtuvo el consentimiento informado de los pacientes y se les detallo en todo momento los procedimientos a los que serían sometidos en los cuales no se pondrían en riesgo en ningún momento su vida ni su integridad física, garantizando a sí mismo la confidencialidad y el beneficio para los participantes. 34 RECURSOS DISPONIBLES Recursos Humanos Médico Residente de cuarto año de la especialidad de Audiología, Otoneurología y Foniatría del Servicio de Audiología y Foniatría del HGM. Medico asesor de tesis Recursos Materiales Audiómetro marca madsen modelo Orbiter 922 con audífonos para audiometría convencional. Impedanciómetro de diagnóstico Tympstar/middle ear analyzer marca GSI Equipo de diagnóstico OAE System modelo ILO 96 marca Otodynamics Programa estadístico Excel Y SPSS Recursos Financieros Este proyecto contó con la infraestructura y los recursos y equipamiento existentes en el Servicio de Audiología y Foniatría y del servicio de nefrología del Hospital General de México. 35 RESULTADOS El estudio comprendió una muestra de 46 paciente, de los cuales 32 (69.6%) eran hombres y 14 (30.4%) mujeres, para un total de 92 oídos estudiados. grafica 1 Grafica 1 El rango de edades estuvo situado entre los 17 y 63 años de edad, siendo la edad media de 34 años. Grafica 2 Grafica 2 Al momento de la hemodiálisis del estudio los pacientes tenían de 2 a 216 meses de diagnostico de insuficiencia renal crónica con una media de 45.5 meses y Hombres Mujeres 0 10 20 30 40 50 60 70 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 Distribucion por edad en años 36 tenían un tiempo de tratamiento con hemodiálisis de 2 a 168 meses con una media de 34.8 meses. Grafica 3 Grafica 3 4 pacientes (8.7%) tenían antecedente de uso de Ototóxicos, en su totalidad habían utilizado amikacina para infección de vías aéreas superiores; 2 pacientes tenían 6 meses de haberla utilizado, 1 paciente hace 36 meses y el otro paciente no recordaba el tiempo en el que se administro el medicamento. Audiometría Se estudiaron 92 oídos, los cuales se explican en la siguiente tabla de acuerdo al promedio por frecuencias de lenguaje promediando 500, 1000 y 2000 Hz. Tabla 2 Oído derecho Oído izquierdo Normal 38 38 Hipoacusia superficial 6 4 Hipoacusia media 1 1 Hipoacusia severa 1 1 Hipoacusia profunda 0 2 Tabla 2 Se realizo una división frecuencial para el estudio mas detallado de las características audiometricas de lospacientes encontrando mayor variabilidad en las frecuencias agudas como lo muestra la siguiente tabla donde se dividen por frecuencia y oído estudiado. Tabla 3 T iempo de diag nos tic o de ins ufic ienc ia renal c ronic a y tiempo de inic io de tratamiento c on hemodialis is en mes es 0.00 50.00 100.00 150.00 200.00 250.00 1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39 41 43 45 Serie1 Serie2 37 Frecuencia / oído rango Mínimo máximo Media Desviación estándar 125 Hz/oído derecho 70 0 70 19.13 13.008 125 Hz/oído izquierdo 75 0 75 18.33 13.399 250 Hz/oído derecho 80 5 85 18.15 14.657 250 Hz/oído izquierdo 90 5 95 20.65 18.785 500 Hz/oído derecho 75 5 80 15.43 12.902 500 Hz/oído izquierdo 110 0 110 18.26 22.489 1 KHz/ oído derecho 80 0 80 13.15 13.958 1 KHz/ oído izquierdo 105 0 105 18.04 23.722 2 KHz/oído derecho 80 0 80 15.00 18.737 2 KHz/oído izquierdo 110 -5 105 19.13 22.810 3 KHz/oído derecho 95 5 100 24.78 23.827 3 KHz/oído izquierdo 95 0 95 26.77 23.744 4 KHz/oído derecho 110 0 110 25.76 26.519 4 KHz/oído izquierdo 100 0 100 27.22 24.086 6 KHz/ oído derecho 110 0 110 31.84 28.758 6 KHz/oído izquierdo 100 5 105 36.33 26.509 8 KHz/oído derecho 110 -5 105 35.00 29.514 8 KHz/oído izquierdo 90 0 90 38.00 29.741 Tabla 3 Timpanometría Para tipificar el timpanograma se tomó en consideración la clasificación propuesta por Jerger y a cada una de las diferentes curvas timpanométricas se le asigno un número clave progresivo de la siguiente forma: Curva 1: A de Jerger Curva 2: As de Jerger Curva 3: Ad de Jerger Curva 4: B de Jerger Curva 5: C de Jerger De un total de 92 oídos estudiados, se encontró la siguiente incidencia en cada una de las curvas. Tabla 4 38 Tipo de curva Oído derecho Total / % Oído izquierdo Total / % A 24 / 52.17 26 / 56.52 As 19 / 41.30 15 / 32.60 Ad 0 / 0 0 / 0 B 0 / 0 0 / 0 C 2 / 4.34 1 / 2.17 Sin respuesta 1 / 2.17 4 / 8.69 Tabla 4 Reflejos estapediales Los límites del reflejo estapedial aceptados como normales para este estudio fueron de 85 dB a 100 dB. En función de lo anterior, obtuvimos los siguientes resultados. Tabla 5 Frecuencia/ oído estudiado Presente Total / % Ausente Total / % 500 Hz/ oído derecho 28 / 60.86 18 / 39.13 500Hz/ oído izquierdo 28 / 60.86 18 / 39.13 1 KHz/ oído derecho 29 / 63.04 17 / 36.95 1 KHz/ oído izquierdo 29 / 63.04 17 / 36.95 2 KHz/ oído derecho 31 / 67.39 15 / 32.60 2KHz/ oído izquierdo 27 / 58.69 19 / 41.30 4 KHz/ oído derecho 18 / 39.13 28 / 60.86 4 KHz/ oído izquierdo 21 / 45.65 25 / 54.34 Tabla 5 Emisiones otacústicas por productos de distorsión Se realizaron mediciones de las emisiones otacústicas por productos de distorsión de los 46 pacientes, encontrando la siguiente información. Tabla 6 39 EOA F1-F2/ Oído estudiado rango mínimo máximo media Desviación estándar 818-1001/oído derecho 34.10 -14.50 19.60 5.86 8.531 818-1001/oído izquierdo 36.40 -15.60 20.80 4.35 9.179 1038-1257/oído derecho 82.10 -10.10 72.00 8.27 12.604 1038-1257/oído izquierdo 36.00 -15.60 20.40 5.49 9.822 1306-2002/oído derecho 44.40 -19.80 24.60 6.35 9.335 1306-2002/oído izquierdo 43.10 -20.00 23.10 6.23 10.205 2063-2515/oído derecho 50.80 -26.90 23.90 5.86 10.964 2063-2515/oído izquierdo 48.00 -25.40 22.60 4.08 11.272 2600-3174/oído derecho 43.00 -21.40 21.60 3.94 10. 557 2600-3174/oído izquierdo 46.80 -27.70 19.10 1.16 12.085 3284-4004/oído derecho 47.30 -32.30 15.00 0.91 11.684 3284-4004/oído izquierdo 40.40 -23.60 16.80 0.06 10.426 4126-5042/oído derecho 48.80 -26.30 22.50 0.10 11.970 4126-5042/oído izquierdo 59.10 -37.30 21.80 -1.40 13.412 5200-6348/oído derecho 47.10 -21.20 25.90 1.70 13.97 5200-6348/oído izquierdo 50.30 -32.60 17.70 -3.74 13.153 Tabla 6 Las emisiones Otoacústicas mostraron desviaciones estándar con mayor dispersión de los datos en frecuencias agudas que en frecuencias graves, lo que sugiere que existe mayor daño auditivo en frecuencias agudas en éste tipo de pacientes. 40 DISCUSIÓN A través de esta investigación se encontró en cuestión de género una mayor frecuencia el sexo masculino. Estudiamos 32 hombres de 46 casos, lo que corresponde al 69.6%, mientras que la población femenina fue de 14 pacientes de los 46 casos, correspondiente al 30.4%. De este grupo estudiado presentaban una edad media al momento del estudio de 34 años de edad con un rango de los 7 a los 63 años, se obtuvo una media de 3.79 años (45.5 meses) de tiempo de diagnostico de insuficiencia renal crónica y tenían un tiempo medio de tratamiento con hemodiálisis de 2.9 años (34.8 meses). El grupo de pacientes con insuficiencia renal crónica en tratamiento con hemodiálisis estudiado en esta investigación muestra en mayor proporción audición normal en el 82.60% de los oídos estudiados, 36 pacientes con audición normal bilateral (78.26%), 6 pacientes presentaron hipoacusia bilateral lo que corresponde al 13.04% del grupo estudiado, y 4 pacientes de los 46 casos con hipoacusia unilateral (8.69%). Cabe mencionar que de los pacientes con audición normal por promedio de frecuencias del lenguaje 22 pacientes (47.82%) presentan caídas selectivas en frecuencias agudas y solo 14 (30.43%) pacientes no presentaron alteraciones audiometricas en todas las frecuencias estudiadas Al estudio audiometrico por frecuencias se encuentra una mayor variabilidad en la desviación estándar de las frecuencias agudas lo que correlaciona con los estudios realizados y descritos por diferentes autores donde se encuentra un perfil audiometrico descendente. La timpanometría revelo curvas de perfil normal o curva A en la clasificación de Jerger en 50 oídos (54.34%); 24 (26.08%) en solo el oído derecho y 26 (28.26%) en el oído izquierdo del total de los 92 oídos estudiados, siendo la curva timpanometrica más frecuentemente encontrada, la curva As en la clasificación de Jerger se reportó en 34 oídos (36.95%); 19 (20.65%) en oídos derechos y 15 (16.30%) en oídos izquierdos, 2 (2.17%) pacientes presentaron curva tipo C en oído derecho y 1 paciente (1.08%) en el oído izquierdo En cuanto a los reflejos estapediales se encontraron presentes en el 60.86% de los 92 oídos estudiados en la frecuencia de 500 Hz, mientras que en la frecuencia de 1 y 2 kHz se encontró respuesta en el 63.04% de los casos y en la frecuencia de 4 KHz se reporto presente en un 42.39% del total de los 92 oído estudiados, con esto se puede observar que los reflejos estapediales se encuentran ausentes en mayor proporción en las frecuencias agudas (4 KHz) corroborando con los perfiles audiometricos obtenidos donde encontramos perdidas auditivas en frecuencias altas. Similar a los resultados obtenidos en los estudios de audiometría y reflejos estapediales, las emisiones Otoacústicas mostraron mayor dispersión en los datos de las desviaciones estándar en las frecuencias agudas que lo observado en las 41 frecuencias graves, lo que sugiere que existe mayor daño auditivo en frecuencias agudas en éste tipo de pacientes. 42 CONCLUSIONES Los pacientes con insuficiencia renal crónica presentan alteraciones audiológicas descritas en esta investigación similar a los paciente sin tratamiento con hemodiálisis (11), debido a la similitud en cuanto a la estructura anatómica, fisiológica y patológica que comparten tanto la nefrona como el órgano de Corti, la causa de este daño es multifactorial, sin embargo el estudio sugiere que los pacientes urémicos presentan en apariencia una cortipatía de tipo metabólica afectando principalmente a las frecuencias agudas. Es necesario complementar con investigaciones futuras para comparar grupos de sujetos normales y/o pacientes con insuficiencia renal crónica que no han iniciado tratamiento con hemodiálisis y realizar estudios audiometricos antes y después de la terapia con hemodialisis para poder esclarecer el rol de esta en la pérdida
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