FP clase 3

Vista previa del material en texto

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
La EPOC se caracteriza por la obstrucción crónica y recurrente del flujo de aire en las vías respiratorias pulmonares. La obstrucción al flujo de aire suele ser progresiva y se acompaña de respuestas inflamatorias a partículas nocivas o gases.
La EPOC es una causa principal de morbididad y mortalidad a nivel mundial.
La causa más común de EPOC es el tabaquismo, según lo evidencia el hecho de que del 80% al 85% de las personas con EPOC tiene antecedentes de tabaquismo.
Un segundo factor menos común es una insuficiencia hereditaria de α1 –antitripsina.
Otros factores de predisposición son asma e hipersensibilidad de las vías respiratorias.
Desafortunadamente, los hallazgos clínicos casi siempre están ausentes durante las primeras etapas de EPOC y alrededor del 50% de los fumadores podría no tener un diagnóstico de EPOC.
En el momento en que los síntomas aparecen o se reconocen, la enfermedad suele estar bastante avanzada. 
Para fumadores con signos tempranos de enfermedad de vías respiratorias, existe la esperanza de que el reconocimiento oportuno, combinado con tratamiento apropiado y abandono del tabaquismo, evite o retrase el avance usualmente implacable de la enfermedad. 
Etiología y patogénesis
Los mecanismos implicados en la patogénesis de la EPOC son múltiples:
Inflamación y fibrosis de la pared bronquial
hipertrofia de las glándulas submucosas
hipersecreción de moco
pérdida de fibras pulmonares elásticas y tejido alveolar.
La inflamación y fibrosis de la pared bronquial, aunada al exceso de secreción de mucosidad, obstruyen el flujo de aire y conducen a incompatibilidad entre ventilación y perfusión.
La destrucción del tejido alveolar reduce el área superficial para el intercambio de gases y la pérdida de fibras elásticas afecta el flujo respiratorio incrementa el atrapamiento de aire y predispone al colapso de las vías respiratorias. 
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica comprende 2 tipos de enfermedad obstructiva de las vías respiratorias:
ENFISEMA: con mayor producción de mucosidad.
OBSTRUCCIÓN CRÓNICA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS: con incremento de la producción de mucosidad, obstrucción de vías respiratorias pequeñas y tos crónica productiva. 
Las personas con EPOC a menudo tienen características sobrepuestas de ambos trastornos.
ENFISEMA.
Esta enfermedad se distingue por pérdida de elasticidad pulmonar y agrandamiento anómalo de los espacios aéreos distales a los bronquios terminales, con destrucción de las paredes alveolares y lechos capilares. 
El agrandamiento de los espacios aéreos conduce a hiperinflación de los pulmones e incrementa la capacidad pulmonar total (CPT).
Dos de las causas reconocidas de enfisema:
TABAQUISMO, que provoca la lesión pulmonar
INSUFICIENCIA HEREDITARIA DE Α1 –ANTITRIPSINA: una enzima antiproteasa que protege el pulmón de lesión.
La insuficiencia de AAT, el segundo problema genético más grave que afecta los pulmones, es resultado de un gen AAT mutado en el locus 14 del gen. 
La AAT es un inhibidor de proteasas que ayuda a proteger el pulmón de enzimas proteasas como elastasa de neutrófilo, la cual daña el tejido pulmonar sano y ayuda a eliminar bacterias durante la disfunción respiratoria aguda
Se cree que el enfisema se debe a la descomposición de elastina y otros componentes de la pared alveolar por enzimas, llamadas proteasas, que digieren proteínas.
En condiciones normales, las enzimas antiproteasas, incluida α1 - antitripsina, protegen el pulmón. 
El humo del cigarrillo y otros irritantes estimulan el movimiento de células inflamatorias en los pulmones e incrementan la liberación de elastasa y otras proteasas
El tipo y cantidad de α1 -antitripsina que una persona tiene está determinado por un par de genes codominantes denominados genes IP (inhibidores de proteína). 
La insuficiencia de α1 -antitripsina se hereda como un trastorno autosómico recesivo. Existen más de 75 mutaciones del gen. 
La mayoría de las personas con enfisema diagnosticado clínicamente antes de los 40 años de edad tiene una insuficiencia de α1 -antitripsina. 
El tabaquismo y las infecciones repetidas del tracto respiratorio, que también disminuyen las concentraciones de α1 -antitripsina, contribuyen al riesgo de enfisema en personas con insuficiencia de α1 -antitripsina. 
Hay 2 tipos reconocidos de enfisema:
CENTROACINAR O CENTRILOBULAR
PANACINAR
El tipo centroacinar afecta los bronquiolos de la parte central del lóbulo respiratorio, con preservación inicial de los conductos y sacos alveolares. Es el tip o más frecuente de enfisema y se observa de modo predominante en varones fumadores.
El tipo panacinar produce compromiso inicial de los alvéolos periféricos y después se extiende para afectar los bronquiolos más centrales. Este tipo de enfisema es más común en personas con insuficiencia de α1 -antitripsina.
El patrón panacinar tiende a presentarse en las partes inferiores del pulmón y el enfisema centroacinar se observa en las partes superiores 
BRONQUITIS CRÓNICA.
La bronquitis crónica representa la obstrucción de las vías respiratorias mayores y pequeñas.
La afección se ve con mayor frecuencia en varones de edad mediana y se relaciona con irritación crónica por tabaquismo e infecciones recurrentes. 
El diagnóstico clínico de bronquitis crónica requiere el antecedente de tos productiva crónica durante por lo menos 3 meses consecutivos en cuando menos 2 años seguidos.
La primera característica de la bronquitis crónica es la hipersecreción de mucosidad en las vías respiratorias grandes relacionada con hipertrofia de las glándulas submucosas de la tráquea y los bronquios.
Aunque la hipersecreción de mucosidad en las vías respiratorias grandes es la causa de la sobreproducción de esputo, ahora se cree que los cambios acompañantes en las vías respiratorias pequeñas (bronquios pequeños y bronquiolos) tienen importancia fisiológica en la obstrucción de vías respiratorias que se presenta en la bronquitis crónica
. En términos histológicos, estos cambios incluyen incremento notable de células caliciformes y exceso de producción de mucosidad con taponamiento del lumen de las vías respiratorias, infiltración inflamatoria y fibrosis de la pared bronquiolar. 
Se supone que la hipertrofia submucosa en las vías respiratorias más grandes y el incremento de células caliciformes en las vías respiratorias más pequeñas constituyen una reacción protectora contra el humo de tabaco y otros contaminantes. 
Las infecciones virales y bacterianas son comunes en personas con bronquitis crónica y se cree que es más el resultado que la causa del problema.
Manifestaciones clínicas
Las personas buscan atención médica en la quinta o sexta décadas de vida, con manifestaciones como fatiga, intolerancia al ejercicio, tos, producción de esputo o disnea.
, la tos productiva tiene lugar en la mañana y la disnea se agrava conforme la enfermedad avanza.
Las etapas tardías de EPOC se caracterizan por infecciones respiratorias recurrentes e insuficiencia respiratoria crónica.
La muerte suele ocurrir durante una exacerbación de la enfermedad relacionada con infección e insuficiencia respiratoria. 
SOPLADOR ROSADO Y CONGESTIVO AZULADO
Las nemotecnias «soplador rosado» y «congestivo azulado» se utilizan para diferenciar las manifestaciones clínicas del enfisema y la bronquitis obstructiva crónica.
Las personas con enfisema predominante se denominan sopladores rosados, una referencia a la ausencia de cianosis, el empleo de músculos accesorios y respiración con los labios fruncidos («soplador»). Con la pérdida de elasticidad pulmonar y la hiperventilación pulmonar, las vías respiratorias a menudo se colapsan durante la espiración porque la presión en los tejidos pulmonares circundantes excede la presión de las vías respiratorias. El aire queda atrapado en los alvéolos y pulmones, y produce un incremento de las dimensiones torácicas anteroposteriores, el denominado tórax en tonel que es característico de personas con enfisemaLas personas con un síndrome clínico de bronquitis crónica clásicamente se etiquetan como congestivos azulados, una referencia a la cianosis y la retención de líquidos relacionada con insuficiencia cardíaca del lado derecho.
En la práctica, la diferenciación entre los 2 tipos de EPOC a menudo es difícil porque las personas con EPOC suelen tener cierto grado de enfisema y bronquitis crónica.
Las manifestaciones de EPOC representan un cambio progresivo en la función respiratoria. 
Hay una afectación respiratoria de moderada a grave por obstrucción del flujo de aire, que es mayor en la espiración que en la inspiración, lo que ocasiona mayor trabajo respiratorio pero efectividad reducida.
El desarrollo de disnea de esfuerzo, a menudo descrita como mayor esfuerzo para respirar, pesadez, falta de aire o jadeo, puede ser insidioso y, con frecuencia, se identifica en la sexta década. 
Las actividades relacionadas con el esfuerzo significativo de los brazos, sobre todo arriba de los hombros, son particularmente difíciles para personas con EPOC.
La fase espiratoria de la respiración es prolongada y las sibilancias espiratorias y las crepitaciones pueden escucharse en la auscultación.
Las personas con obstrucción grave del flujo de aire también pueden exhibir el empleo de músculos accesorios, al sentarse en la posición de «trípode» característica para facilitar el empleo de los músculos esternocleidomastoideo, escaleno e intercostal.
Se desarrollan hipoxemia, hipercapnia y cianosis, que reflejan un desequilibrio entre ventilación y perfusión.
La hipoxemia grave, en la que los niveles de PO2 arterial caen por debajo de 55 mm Hg, causa vasoconstricción refleja de los vasos pulmonares y posterior afectación del intercambio de gases en el pulmón.
Es más común en personas con la forma de bronquitis crónica de la EPOC.
La hipoxemia estimula también la producción de eritrocitos, lo cual causa policitemia.
El aumento de la vasoconstricción pulmonar y la consiguiente elevación de la presión en las arterias pulmonares incrementa aún más el trabajo del ventrículo derecho. Como resultado, las personas con EPOC pueden desarrollar insuficiencia cardíaca del lado derecho con edema periférico (es decir, cardiopatía pulmonar).
Diagnóstico
Interrogatorio
exploración física cuidadosos
pruebas de función pulmonar
radiografías torácicas
estudios de laboratorio
discrepancia entre ventilación y perfusión.
La CVF es la cantidad de aire que puede exhalarse de manera forzada después de la inspiración máxima. (en EPOC aumenta)
el VEF1 se reduce y la relación entre VEF1 y CVF disminuye.
Las mediciones de espirometría también pueden emplearse para determinar la gravedad de la enfermedad. Por ejemplo, una relación VEF1 -CVF menor del 70% con un VEF1 del 80% o más, con o sin síntomas, indica enfermedad leve, y una relación VEF1 -CVF menor del 70% con un VEF1 de menos del 50%, con o sin síntomas, indica enfermedad grave.
Otras medias diagnósticas cobran importancia con el avance de la enfermedad. Las medidas de tolerancia al ejercicio, estado nutricional, saturación de hemoglobina y gases sanguíneos arteriales pueden utilizarse para valorar el impacto global de EPOC en el estado de salud y dirigir el tratamiento.