TB genitourinaria

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TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
Integrantes:
David Taboada
John Torres
Gabriela Torres
Introducción
infección
primoinfección, en 90% sistema inmune frena- permanecía en estado latente.
TB renal sitio extrapulmonar más frecuente con 15-20 %
Inicialmente tiene un curso subclínico hasta que se afectan pelvis y cálices- elimina orina microorganismos y pus..
LMT-tuberculoma
Complejo Mycobacterium tuberculosis son: M tuberculosis, M. africanum y M. bovis.
Bacilo aerobio estricto, ácido-alcohol resistente, sensible a la luz solar, al calor.
Durante el siglo pasado, fue una de las principales causas de muerte. 
M. tuberculosis llega a los órganos genitourinarios por vía hematógena desde los pulmones.
mycobacterium 
HISTORIA
Afecta al ser humano desde hace 7000 años.
Común en Egipto alrededor del año 1000 a.c.
1882- Robert Koch anunció la patogenia de la enfermedad desarrollados como los postulados de Koch.
1937 Wildbolz utilizó el término “tuberculosis genitourinaria
1946 se inicia el tratamiento de con la Estreptomicina y en 1952 con Isoniacida
Epidemiologia
Se producen 10 millones de nuevos casos de todas las formas de TBC por año->VIH
Tuberculosis urinaria todo mundo 14% extrapulmonar 20% raza blanca
Existe un predominio de la enfermedad de los hombres con una proporción de 2:1
mayoría de los pacientes tienen entre 20 y 40 años 
Occidente 
8% a 10% de los pacientes con tuberculosis pulmonar desarrollan tuberculosis renal
la proporción de personas con Mycobacterium tuberculosis en la orina puede llegar de 15% a 20%
SIDA 500 VECES MAS
países subdesarrollados
TBC en pacientes en diálisis aumenta en 15 veces, mientras que en individuos con trasplante renal puede aumentar hasta 25 veces
Mortalidad
En las Américas, en 2020, se estimaron 291.000 casos de tuberculosis.
Las muertes estimadas para la región fue 27.000, de las cuales el 29% (7.900) corresponde a la co-infección por TB/VIH.
ETIOLOGIA
Mycobacterium Tuberculosis
1
Más virulento e infectante de las Micobacteria.
Estrictamente aeróbico, inmóvil -Temperatura óptima de crecimiento es a 37º - Resistente al frío y a la desecación. 
Crecimiento lento- (se divide una vez cada 20-24 hr) 
Resistente a las enzimas de los macrófagos.
Permanece en estado latente. 
Aparato genitourinario, riñón, próstata, sitio iniciales
Demás órganos genitourinarios afectarse por vía ascendente o desdendente, y continuidad.
ETIOLOGIA
PATOGENIA
Hipersensibilidad retardada/capacidad de inhibir la virulencia - VIH
Destrucción tisular (Necrosis) 
Micobacterias se alojan en el interior de los macrófagos
Diseminación por vía linfática y hematógena
Proceso inflamatorio
Interrupción de la diseminación- latencia
Transmisión 
Aérea • Bacilíferos 
• Reservorio: ser humano enfermo (excepto: M. bovis ) 
• Vía de transmisión: toser, estornudar, reír, cantar o hablar gotitas de flush
• Capacidad de contagio - elevada 
• Exposición prolongada a un enfermo con TBC sin tratamiento.
TB renal
TB de próstata 
TB de vejiga
TB genital femenina
TB del ureter
TB genital masculina
PATOLOGÍA
TB → enfermedad oportunista
Pulmón
Tracto genitourinario
 
PATOLOGÍA
Tuberculosis renal
Los bacilos → cortico-medular (granulomas) → el individuo es afectado inmunológicamente → bacilo se reactiva resultando en una diseminación dentro de la médula → papilitis
Progresa a áreas de necrosis caseosa → cavitaciones con abscesos
Atrofia parcial del parenquima renal.
Más tarde se depositan sales de calcio → lesión calcificada
Generalmente es unilateral
Las lesiones pueden ulcerar los túbulos colectores causando baciluria.
 
Progresa lento
(15-20 años)
PATOLOGÍA
Tuberculosis del uréter
Es una extensión del proceso renal
Segmento más afectado: unión ureterovesical → estenosis del segmento terminal o del meato ureteral → reflujo e hidronefrosis.
La afectación del uréter es del 50% en los pacientes con TB renal.
Las lesiones imitan a las del riñón.
PATOLOGÍA
Tuberculosis de vejiga:
Las lesiones tuberculosas vesicales son secundarias a una TB renal.
La infección comienza a nivel de un orificio ureteral, el cual se contrae y estenosa → aspecto en hoyo de golf.
Granulaciones ampollosas que pueden enmascarar por completo el orificio ureteral.
Úlceras tuberculosas → son raras y aparecen en una fase tardía.
La cistitis con granulaciones en el fondo o la base de la vejiga → hallazgo tardío. 
Músculo → reemplazado por tejido fibroso → ocasiona una cistitis crónica con retracción vesical.
PATOLOGÍA
Tuberculosis prostática:
Es rara en la actualidad 
Puede producir fibrosis con fenómenos de cavitación.
El diagnóstico se realiza en forma incidental 
La infección es por diseminación hematógena
Próstata nodular, indolora o poco dolorosa y aumentada de tamaño.
PATOLOGÍA
Tuberculosis genital:
Es rara.
Epidídimo, los bacilos llegan por vía hematógena.
Puede llevar a la caseificación y posterior aparición de úlceras a nivel escrotal.
La afectación testicular es secundaria a la afectación del epidídimo 
( Dx diferencial con una neoplasia testicular)
La transmisión sexual a la mujer es muy rara.
Ganglios inguinales inflamados y dolorosos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Polaquiuria que no responde a tratamiento antibiótico habitual
Nicturia
Hematuria (10%), Microhematuria (50%)
Urgencia miccional es infrecuente salvo que exista compromiso vesical extenso.
Dolor renal y suprapubiano
Cistitis recurrente
Hemospermia
Tumefacción testicular dolorosa
Próstata con nódulos
HTA (5% a 10%, y 25% en monorrenos),
Astenia, anorexia y pérdida de peso
DIAGNÓSTICO
LABORATORIO
Análisis De Sangre
Prueba de Tuberculina
Examen De Orina
IMAGEN
Urografía intravenosa (UIV)
TAC
Ecografía
Arteriografía
Investigación Con Radioisótopos
Ureteropielografía retrógrada
Cistoscopia
Uretroscopia
HISTOLÓGICO
Biopsia Vejiga
Anamnesis, investigar si hubo primo infección pulmonar.
Ex. Físico: Nódulos Ependimários únicos
Tacto Rectal: nódulos, induraciones
Aislamiento de la bacteria en la orina y cultivo confirmatorio.
TB, Larga latencia, progresa con lentitud.
No hay signos patognomónicos.
DIAGNÓSTICO: Búsqueda del BK en la orina
CONDICIONES PREVIAS
Restricción de bebida 12 h antes de la recolección de la orina
Primera micción matinal
Analizar lo antes posible tras su emisión 
Antes del exámen microscópico centrifugar para que se concentren los posibles bacilos
Examen Microscópico + Cultivo
Exámen directo: BAAR + piuria Repetir esta prueba 3-6 veces de manera consecutiva
El frotis del sedimento se tiñe (Ziehl-Neelsen o Auramina) Microscopio
Solicitar cultivos en medio específico (Löwenstein) para confirmar diagnóstico y antibiograma
Una piuria por gérmenes comunes no permite descartarla dada la frecuencia de sobreinfección de las lesiones tuberculosas (colibacilos)
Requiere concentración de micobacterias superior a 5000-10000/ml
DIAGNÓSTICO: IMÁGENES
Urografía intravenosa (UIV): TB, renoureteral izquierda
TAC: TB. Renal Unilateral
TAC. TB. Renal Bilateral
Aspecto carcomido de cálices ulcerados
Destrucción de uno o más cálices
Dilatación de cálices por estenosis o fibrosis
Cavidades de abscesos que conectan con cálices
Estrecheces uretrales 
Ausencia de función del riñón por oclusión ureteral y destrucción renal.
DIAGNÓSTICO: IMÁGENES
Mucosa vesical inflamada
Ulceraciones
Granulaciones blancoamarillentas en cabeza de alfiler rodeadas de un halo de sangre periuretrales en cúpula vesical
Aspecto inflamatorio de toda la mucosa vesical
Ulceraciones con bordes desgarrados con fondo amarillento
Granulaciones blancoamarillentasen cabeza de alfiler rodeadas de un halo de sangre periureteraleso en cúpula vesical
Orificio uretral homolateral: edematoso,abierto
Posibilidad de extraer muestra para estudio AP
DIAGNÓSTICO: ANATOMOPATOLÓGICOE HISTOPATOLÓGICO
Corte longitudinal del riñón derecho 
Pérdida de la relación corticomedular.
Dilatación del sistema colector.
Abundante material caseoso (flechas).
A) Ziehl-Neelsen: bacilos ácido alcohol resistentes.
B) Parénquima renal necrosis caseosa (NC), infiltrado inflamatorio (ii), células gigantes multinucleadas de tipo Langhans (CGM).
C) Pérdida completa de la arquitectura renal, Está caracterizada por fibrosis extensa, infiltrado inflamatorio, pérdida tubular y esclerosis glomerular.
DIAGNÓSTICO: Hallazgos sugerentes de TB
ITU con cultivo negativo repetido
Piuria estéril (sin bacteriuria)
PH acido en orina
Hematuria
Fiebre
Conductos deferentes arrosariados / engrosados
Epididimitis con nódulos.
Cultivo seriado de Lowenstein — Jensen. (5 muestras)
PROBLEMAS DIAGNÓSTICOS
BK en el cultivo 
Lesiones genitales
Lesiones sugestivas en UIV
BK en cultivo
No lesiones genitales 
UIV normal
BK en orina
UIV sugestiva
TRATAMIENTO
Identificación mediante cultivo
BK+ Endoscopia vesical y biopsia Endoscopia normal
Esperar 3 meses y repetir exploraciones
Asegurarse que los BAAR son tuberculosos y no micobacterias atípicas saprófitas (Mycobacterium smegmatis) que puedan contaminar el sedimento urinario
No se debe recetar un tratamiento específico
Descartar otras patologías ulcero-estenosantes:
-Divertículo calicial congénito 
-Necrosis papilar localizada 
-Tm de las vías intrarrenales 
-Compresión vascular
-Hidronefrosis por malposición 
-Esquistosomiasis
COMPLICACIONES
Tuberculosis
Renal
Puede presentarse absceso perinefrítico, que ocasiona una masa en el flanco. La radiografía simple de abdomen muestra borramiento de las
sombras renales y del psoas. EI sonograma y la
TC son más útiles.
Tuberculosis
vesical
Cuando la pared de la vejiga está afectada, se
fibrosa y se contrae.
Tuberculosis
ureteral
Produce cicatrices con formación de estenosis formando una de las lesiones típicas de la tuberculosis al afectar con mayor frecuencia a la porción yuxtavesical del uréter.
Tuberculosis
Genital
Los conductos del epidídimo se ocluye, si la lesión es bilateral produce esterilidad. Los abscesos del epidídimo pueden abrirse al testículo o al exterior a
a través del escroto.
TRATAMIENTO
Controles
- Controles a los 2,5 y 6 meses en la pauta de 6 meses - Control a los 2, 6 y 9 meses en la pauta de 9 meses - Controles radiológicos y bioquímicos mensuales
3
Elección de esquema
Tratamiento de 6 y 9 meses tienen mejor tolerancia.
2
Antes de Iniciar
Hemograma, enzimas hepáticas, ácido. úrico, creatinina, VIH.
1
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
A
Recomienda 600 mg de rifampicina, 300 mg INH, Ig de pirazinamida y Ig de Vit. C diarios por 2 meses, y luego 900 mg de rifampicina, 600 mg INH 1 g Vit. C 3 veces por semana durante 4 meses. El tratamiento va desde 6 meses a un año.
C
Si la afectación es bilateral el tratamiento es médico. Excepto en septicemia grave, hemorragia en un riñón, padecimiento muy avanzado en un lado y mínimo en el otro. Ahí se debe extirpar el riñón más afectado.
B
Si luego de 3 meses de TTO. Los cultivos todavía son positivos se considera la nefrectomía. Pero la mayoría suele resolverse con tratamiento clínico.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Cirugía de exéresis
OBJETIVO
Supresión de los focos inaccesibles o residuales después del tto médico.
PROCEDIMIENTOS
Nefrectomía total (pionefrosis)
Ureterectomía Sistemática complementaria (lesiones importantes o reflujo)
Nefrectomía parcial (lesiones localizadas en un polo con integridad de la vía excretora subyacente)
Espeleotomía o Cavernotomía
Enucleación de un tuberculoma
Epididimectomía (lesiones fibrocaseosas en vía de fistulización)
RTU próstata (focos prostáticos mal tolerados)
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Reparación de las lesiones
OBJETIVOS
Reconstrucción de las lesiones en la vía urinaria con vistas a preservar la función renal
PROCEDIMIENTOS
El tto endourológico no suele dar buenos resultados y duraderos aunque se asocie con corticoides
Sustitución del uréter por intestino
Estenosis muy amplias
Pelvis renal esclerosa se conecta a la convexidad del riñón a los cálices (anastomosis ileo calicial)
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Reparación de las lesiones
OBJETIVOS
Reconstrucción de las lesiones en la vía urinaria con vistas a preservar la función renal
PROCEDIMIENTOS
El tto endourológico no suele dar buenos resultados y duraderos aunque se asocie con corticoides
Enterocistoplastia de ampliación
Vejigas esclerosadas que afectan a la fx renal por estenosis y reflujo
Control periódico, posibilidad de:
lesiones cervicouretrales
estenosis tardías de las anastomosis uretero intestinales
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Reparación de las lesiones
- Urografía intravenosa 
- Se aprecia apolillamiento del grupo calicial inferior del riñón derecho, discreta ectasia ureteral y gran retracción vesical.
- Urografía intravenosa tras tratamiento médico y enterocistoplastia de aumento
- Se aprecia amputación del grupo calicial inferior del riñón derecho, aumento de la capacidad vesical e imagen de sutura mecánica intestinal
- Se aprecia dilatación de cavidades del riñón derecho por estenosis ureteral tardía
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Reparación de las lesiones
OBJETIVOS
Reconstrucción de las lesiones en la vía urinaria con vistas a preservar la función renal
PROCEDIMIENTOS
El tto endourológico no suele dar buenos resultados y duraderos aunque se asocie con corticoides
Enterocistoplastia de ampliación
Estenosis uretrales
Dilataciones
Uretrotomías
Exéresis del segmento estrecho
T-T
Uretroplastias
GRACIAS POR SU ATENCIÓN