APUNTE-NEFROLOGIA

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NEFROLOGIA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Definición. 
Deterioro brusco de la función renal que puede ser secundario a una inadecuada perfusión renal, a
una inflamación ó infección o injuria celular del parénquima renal u obstrucción al flujo urinario.
Clasificación. Pueden ser prerenales, renales ó postrenales.
IRA PreRrenal
Deshidratación 
Hemorragia
Sepsis
Hipoalbuminemia
Insuficiencia cardíaca
IRA Renal
Glomerulonefritis (postinfecciosa, lupus, púrpura de Schonlein Henoch, membrano
proliferativa)
Síndrome urémico hemolítico
Necrosis Tubular aguda
Necrosis cortical
Trombosis de la vena renal
Rabdomiolisis
Nefritis intersticial aguda
Infiltración tumoral
Sindrome post lisis tumoral
IRA pos renal (Obstructiva)
Válvulas uretrales posteriores
Obstrucción de la unión ureteropélvica
Obstrucción de la unión ureterovesicular
Ureterocele
Tumor
Urolitiasis
Cistitis hemorrágica
Vejiga neurogênica
En EEUU la causa más frecuente de lesión renal aguda Renal es la lesión hipóxica isquémica y las agresiones
nefrotóxicas.
IRA Renal 
- Hay obstrucción tubular por la descamación de células necróticas hacia la luz tubular
- Feedback túbulo glomerular ante la mayor demanda al TD provoca vasoconstricción de la art.
Aferente con lo que disminuye el FG.
- Retrodifusión del FG por falla en la membrana basal del epitelio tubular.
- Disminución del coeficiente de ultrafiltración.
Necrosis Tubular Aguda 
La disminución del FSR se perpetúa y provoca isquemia en el asa ascendente de Henle (sector
metabolicamente más activo), por eso hay isostenuria. Cae el FG y aumenta la urea y la creatinina
plasmática con disminución de la reabsorción de Na+. 
Clínica. 
- Palidez
- Oliguria
- Edema
- HTA por Hiperaldosteronismo
- Vómitos y letargia
Complicaciones
- Por sobrecarga de volumen: ICC, edema de pulmón, arritmias, Convulsiones.
Diagnóstico
- Laboratorio : densidad < 1010, Osm urinaria < 350 mOsm/K, Sodio urinario > 30 mEq/L y
EFNa > 2%
- Rx Tórax: cardionmegalia y congestión pulmonar
- Ecografía renal
- ECG
Tratamiento.
Si falta volumen intravascular se repone de ser necesario con expansión con sol. Fis. 20
ml/k. Una vez normohidratado si no hay diuresis restringir a perdidas insensibles
(400ml/m2/día) + perdidas concurrentes.
Indicaciones de diálisis
- Sobrecarga de volumen con signos de hpertensión y/ó edema de pulmón refractario a tratamiento
con diuréticos.
- Hiperkalemia persistente
- Acidosis metabólica que no responda al tratamiento médico.
- Síntomas neurológicos (alteraciones del estado mental, convulsiones)
- Niveles de nitrógeno ureico en sangre superior a 100- 150 mg/dl (ó un nivel inferior pero en rápido
ascenso)
- IRA oligúrica para mantener un adecuado aporte nutricional
- Ingestión de tóxicos.
- Desequilibrio fosfocálcico con tetania hipocalcémica.
- Imposibilidad de proporcionar una adecuada ingesta de nutrientes debido a la necesidad de
restringir el aporte de fluídos
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Enfermedad Renal Crónica
Lesión renal (proteinuria) y/ó una filtración glomerular < 60 ml/min/1,73 m2 durante más de tres meses.
Clasificación.
Tasa de filtrado glomerular (tfg) Descripcion
ERC estadio 1 > 90 ml/min/1,73m2 Lesión renal con TFG normal ó aumentada
ERC estadio 2 60 -89 ml/min/1,73m2 Lesión renal con leve disminución de TFG
ERC estadio 3 30- 59 ml/min/1,73m2 Disminución moderada de TFG
ERC estadio 4 5- 29 ml/min/1,73m2 Fuerte disminución de TFG
ERC estadio 5 < 15 ml/min/1,73m2 o dialisis Insuficiencia renal
Causas 
1- Nefropatía obstructiva + malformaciones congénitas renales ( más frecuentes en los menores de 5
años)
- Reflujo vesico ureteral
- Válvulas en uretra posterior
- Displasias renales
- Vejiga neurogénica
- Poliquistosis renal
2- Glomerulopatías ( más frecuentes en los mayores de 5 años)
- SUH
- Hialinosis segmentaria y focal
- GNMP
- LES
- Enf. Alport
Clínica
- Incapacidad para mantener homeostasis del ½ interno frente a perdidas leves (diarrea y vómitos)
- Poliuria, nicturia, enuresis, sed nocturna, polidipsia, inapetencia
- HTA
- Edema
- Anemia normocítica normocrómica que no responde a la terapia con hierro.
- Detención en la curva de crecimiento.
- Alteraciones óseas como la osteodistrofia renal que se manifiestan por debilidad muscular,
dolores difusos, alteración de la marcha o deformaciones.
- Alteraciones psicosociales.
- Palidez, coloración amarillenta
Laboratorio
- Aumento de Urea, Creatinina y ácido úrico
- Hiperkalemia, hiponatremia (si hay sobrecarga de volumen), acidosis, hipocalcemia,
hiperfosfatemia
- Proteinuria, hematuria
La principal causa de IRA en niños: SUH
La principal causa de IRC en niños menores de 5 años son: RVU, uropatía Obstructiva, hipoplasia
renal y la displasia.
La principal causa de IRC en niños mayores de 5 años: enfermedades adquiridas (glomerulonefrtis)
ó hereditarias (Alport), enfermedades metabólicas (cistinosis, hiperoxaluria) y algunas hereditarias
(poliquistosis renal)
VALVULAS URETRALES POSTERIORES
La causa más frecuente de uropatía obstructiva grave en niños (1/8000 niños varones)
Consiste en la presencia de pequeñas láminas tisulares desde la uretra prostática hasta el esfínter urinario.
El 30% presentan nefropatía terminal ó insuficiencia renal crónica.
El reflujo vesicoureteral aparece en el 50% de los pacientes.
Los cambios renales van desde la hidronefrosis grave hasta la displasia renal grave.
Clínica
Antes de nacimiento: Hidronefrosis, distención vesical y si es grave oligoamnios.
En el recién nacido: Se palpa la vejiga distendida y el chorro urinario es débil
Los lactantes: Suelen presentar falta de crecimiento secundario a la hiperuremia ó sepsis causada por las
infecciones urinarias.
En los niños: Dificultad para adquirir el control diurno de esfínteres urinarios y por infecciones urinarias
frecuentes.
Conducta
Los factores de buen pronóstico son:
- Ecografá penatal normal entre las semanas 18 y 24 de gestación
- Creatinina sérica inferior a 0,8-1,0 mg/dl tras la descompresión vesical
- Visualización de la unión corticomedular en la ecografía.
Tras el nacimiento debe insertarse una sonda vesical durante varios días.
Si la creatinina sérica se mantiene normal ó vuelve a la normalidad el tratamiento es la ablación tranuretral, si
la creatinina se mantiene alta ó aumenta debe sospecharse una obstrucción ureteral secundaria ó una displasia
renal.
En lactantes con sepsis y uremia, debe realizarse el soporte vital, corrección electrolítica y antibióticos; puede
ser necesaria la hemodiálisis y el drenaje de las vías urinarias.
Hay una situación en la que se establece una especie de “válvula reguladora de presión” durante el desarrollo
de las vías urinarias que permite el desarrollo normal del riñón contralateral, ya que presentan reflujo
unilateral en un riñón displásico y sin función, se denomina Sindrome VURD (válvulas, reflujo unilateral,
displasia) 
SINDROME UREMICO HEMOLITICO
Es la causa más frecuente de IRA en niños
Generalmente se da en niños menores de 4 años
Definición. Síndrome caracterizado por ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA,
PLAQUETOPENIA E IRA
Clasificación del Síndrome urémico hemolítico
Tipo de SUH Etiología
SUH típico (posdiarreico)
Infección posgastrointestinal
Microorganismos productores de toxina Shiga, normalmente E coli
entero hemorrágica y Shigella dysenteriae
SUH atípico
Infección del tracto urinario
E. Coli productora de toxina Shiga
Postinfecciosa
Infección fuera del tracto gastrointestinal (pulmones, SNC) con
microorganismos productores de neuraminidasa, normalmente
Streptococo pneumoniae
Familiar (Autosómico dominante
ó autosómico recesivo)
Trastorno de la regulación de la vía del complemento (defecto
genético del control del factor H, factor I ó de la producción de la
proteína de membrana del cofactor)
Trastorno de la regulación de la coagulación (defecto génico ó
autoanticuerpos que disminuyen la actividad de ADAMTS- 13)
Asociado al consumo de drogas
Fármacosinmunosupresores( ciclosporina, FK-506, OKT3,
mitomicina C); otros(ganciclovir, anticonceptivos, cocaína,
quinina)
Asociaciones infrecuentes LES, esclerosis sistémica, tras trasplante de médula ósea,
leucemia, síndrome uña rótula, glomerulonefritis
postestreptocóccica
Patogénesis. 
La lesión de las células endoteliales de arteriolas y capilares renales da lugar a fenómenos de
coagulación localizada. La anemia microangiopática se debe a la lesión mecánica de los hematíes
cuando atraviesan los vasos alterados. La trombocitopenia, a la adherencia y la lesión de las
plaquetas en el riñón. Los hematíes y plaquetas lesionados son eliminados en bazo e hígado.
Clínica. El inicio suele estar precedido de un cuadro de gastroenteritis caracterizado por fiebre, vómitos, dolor
abdominal y diarrea (primero acuosa y luego sanguinolenta) ó menos frecuentemente una infección de vías
respiratorias superiores.
La instauración súbita de palidez, irritabilidad, debilidad, aletargamiento y oliguria tiene lugar 5 a 10 días
después del cuadro gastrointestinal ó respiratorio.
Aparece: 
- Gastrointestinales: Diarrea sanguinolenta , Dolor abdominal tipo cólico y vómitos, prolapso
rectal , colitis isquémica o inflamatoria, perforación intestinal, intususcepción, hepatitis,
necrosis pancreática.
- Hematológicos : Anemia hemolítica microangiopática. Son característicos los esquistocitos
en el frotis. Plaquetopenia y leucocitosis. Aumento de Reticulocitos. Coombs (-). Pruebas
de coagulación normales.
- Renales: Hematuria microscópica y proteinuria leve. El daño renal oscila desde IRA leve
hasta oligoanuria con necesidad de diálisis. 
- Complicaciones extrarenales: 
- Neurológicos : Irritabilidad, infartos de los ganglios basales y de la corteza, ceguera cortical,
coma, convulsiones.
- Otros: alteraciones cardíacas 2rias. a sobrecarga de volumen, anemia y desequilibrios
hidroelectroliticos.
Definición de Síndrome urémico hemolítico posdiarreico
DESCRIPCIÓN CLINICA
El síndrome se caracteriza por la aparición de anemia hemolítica microangiopática, lesión renal y
disminución del recuento plaquetario. La PTT (púrpura trombocitopénica trombótica) también se
caracteriza por esta tríada pero puede presentar afectación del SNC y fiebre y su comienzo suele ser más
gradual. La mayoría de los SUH (y pocas PTT) se producen luego de una gastroenteritis.
CRITERIOS DE LABORATORIO PARA EL DIAGNOSTICO
En algún momento de la enfermedad
 Anemia (inicio agudo) con alteraciones microangiopáticas (esquistocitos, crenocitos, células en
casco) en el frotis de sangre periférica
 Lesión renal (inicio agudo) con hematuria, proteinuria, ó aumento de los niveles de creatinina (≥1
mg/dl de un niño menor de 13 años ó ≥ 1,5 mg/dl en una persona de 13 años o más o aumento ≥
50% del valor de referencia)
El recuento plaquetario bajo suele detectarse en la fase temprana de la enfermedad, pero no siempre, y
después puede recuperarse o incluso aumentar por encima del valor normal. Si el recuento plaquetario a
los 7 días después de la enfermedad gastrointestinal aguda no es < 150.000/mm3, deben tenerse en
cuenta otros diagnósticos.
CLASIFICACION DE LOS CASOS
Probable
 Una enfermedad aguda diagnosticada como SUH o PTT que cumple los criterios de laboratorio en
un paciente sin antecedentes claros de diarrea aguda o sanguinolenta en las tres semanas anteriores,
o
 Una enfermedad aguda diagnosticada como SUH o PTT que A) se inicia tres semanas después de
una diarrea aguda ó sanguinolenta y B) cumple los criterios de laboratorio excepto las alteraciones
microangiopáticas
Confirmado
Una enfermedad aguda diagnosticada como SUH o PTT que cumple los criterios de laboratorio en un
paciente y que empezó tres semanas después de un episodio de dirrea aguda o sanguinolenta.
- Algunos autores consideran el SUH y la PTT como parte de una enfermedad continua, por lo tanto no
tienen en cuenta los criterios diagnósticos de PTT basados en la alteración del SNC y en la fiebre, porque
los casos diagnosticados clínicamente como PTT posdiarreica también cumplen los criterios de SUH.
Estos casos se consideran SUH pos diarreica.
Evolución. El pronóstico global de SUH se asocia con enfermedad renal a largo plazo en caso de síntomas del
SNC durante la enfermedad aguda y se requiere el uso de diálisis.
Los pacientes que se recuperan de la fase aguda del SUH deben ser controlados a largo plazo porque existen
complicaciones como la hipertensión, insuficiencia renal crónica ó proteinuria hasta 20 años después del
cuadro agudo.
Tratamiento. Médico del fallo renal, la anemia, las alteraciones neurológicas, gastrointestinales y del medio
interno.
PROTEINURIA
Se presenta en el 10 % de los niños de 8 a 15 años 
No siempre implica daño renal.
La tiras de papel identifican principalmente albuminuria y se interpretan como: negativo, trazas (10- 20 
mg/dl); 1+ (30 mg/dl); 2+ (100 mg/dl); 3+ (300 mg/dl); 4+( 1000-2000 mg/dl). Puede haber falsos negativos
(orinas muy diluídas < 1005, o si la proteinuria no es mayormente de albúmina) y falsos positivos (en 
hematuria macroscópica
Proteinuria Transitoria
Puede deberse a fiebre, ejercicio físico, deshidratación, exposición a temperaturas bajas, IC, convulsiones o 
estrés.
Proteinuria ortostática
Causa más frecuente de proteinuria persistente em niños y adolescentes. Son asíntomáticos.
El posición erecta eliminan 10 veces más proteínas que en posición supina.
El diagnóstico se realiza comprobando la ausencia de proteinuria en la primer orina de la mañana durante 3 
días seguidos.
Proteinuria permanente
Demostración de proteinuria significativa en la muestra de la primero orina de la mañana, durante 3 días 
seguidos. Indica enfermedad renal.
Causa de proteinuria
Proteinuria Transitoria Enfermedades Glomerulares con proteinuria como 
característica
Febril Glomerulonefritis aguda post-infecciosa
Por ejercicio Nefropatía IgA
Por deshidratación Nefritis de la púrpura de Schonlein-Henoch
Exposición al frío Nefritis Lúpica
Insuficiencia Cardíaca Congestiva Síndrome de Alport
Convulsión Enfermedades Tubulares
Estrés Cistinosis
Proteinuría Ortostática Enfermedad de Wilson
Enfermedades Glomerulares con proteinuria 
aislada
Sindrome de Lowe
Glomeruloesclerosis segmentaria focal Galactosemia
Glomerulonefritis proliferativa mesangial Nefritis tubulointersticial
Nefropatía membranosa Intoxicación por metales pesados
Glomerulonefritis membranoproliferativa Necrosis Tubular Aguda
Amiloidosis Displasia renal
Nefropatía diabética Poliquistosis renal
Nefropatía de células falciformes Nefropatía por reflujo
 
SINDROME NEFROTICO
Definición. 
Sindrome caracterizado por EDEMA, HIPOALBUMINEMIA (albúmina < 2,5g%), PROTEINURIA
(> 3,5 g/24 hs ó cociente pr/Cr > 2) que se acompaña de Hiperlipemia (colesterol > 200 mg/dl) y
grado variable de insuficiencia renal.
Etiología. 
 Sme. nefrótico Primario (90%)
- Cambios mínimos (85%)
- Esclerosis focal y segmentaria (10%)
- Proliferación mesangial (5%)
- GN por inmunocomplejos: membranosa y membranoproliferativa
 Sme. nefrótico Secundario (10%)
- Infecciones: sífilis, hepatitis B, C, HIV
- Toxinas: Mercurio, oro, bismuto, etc.
- Alergias
- Neoplasias: Hodgkin, leucemias
- Trastornos genéticos
- Enfermedades glomerulares
Principales nefropatías que se presentan como S.Nefrótico ideopático
Cambios Esclerosis focal y N. Membranosa GNMP tipo1 GNMP tipo2
Mínimos seg
Frecuencia 
75% 
15%
 
10% 
15%
 
<5% 
50%
 
10% 
10%
 
10% 
10%
Niños
Adultos
Clínica 
2-6 a 
2/1 masc
100%
10-20%
10%
 
2-10 a 
1.3/1 masc.
90%
60-80%
20% precoz
 
40-50 a 
2/1 masc
80%
60%
Infrecuente
 
5-15 a 
Masc/fem
60%
80%
35%
 
5-15 a 
Masc/fem
60%
80%
35%
Edad
Sexo
Nefrótico
Hematuria
HTA
Laboratorio
De nefrótico De nefrótico De nefrótico Reducción de C1,C4,
C3-C9
Reducción C3-C9
con C1 y C4
normales
Patología renal 
 
 
Normal 
 
Negativo 
 
Fusión depodocitos
 
 
Lesión
escleróticas
focales 
Ig M y C3 
 
Fusión de
podocitos
 
 
MBG engrosada,
espigas 
Ig G granular fina y
C3 
Depósitos
subepiteliales
 
 
MBG engrosada,
proliferación 
Ig G granular y C3 
Depósitos
subendoteliales y
mesangiales
 
 
Formación de
lóbulos 
Sólo C3 
 
Depósitos densos
M.O 
 
Inmunofl. 
 
M.E
Rta. a 
Corticoides
90% 15-20% Probablemente
progresión lenta
Sin establecer Sin establecer
Sme. Nefrótico cambios mínimos. 
Microscopía Óptica: NO hay lesión histológica a la microscopía óptica, pude verse una leve
proliferación de células mesangiales ó discreto aumento de la matriz mesangial. 
Inmunofluorescencia: NO existen depósitos de Igs. Ni C3.
Microscopía Electrónica: Fusión de los pies de los podocitos de las células epiteliales del capilar
glomerular.
BUENA RESPUESTA A LOS CORTICOIDES.
Clínica
- Edemas blando, indoloro al principio en cara, luego se generaliza con ascitis, derrame pleural y
edema genital.
- Anorexia, irritabilidad, dolor abdominal y diarrea.
- Proteinuria Masiva : (> 50 mg/k/día ó 40 mg/m2/hora), hematuria en el 20%
- Creatinina: suele ser normal
- Hipoalbuminemia e Hipoproteinemia
- Hipercolesterolemia:Triglicéridos y Colesterol aumentados.
- C3 y C4 son normales.
- Recordar que las recidivas pueden asociarse a infecciones leves, picaduras de insectos ó reacción a
hiedra venenosa
Diagnóstico 
El diagnóstico se confirma mediante el análisis en la primera orina de la mañana del cociente Pr/Cr y
laboratorio de electrolitos, nitrógeno ureico, creatinina y colesterol en suero. En mayores de 10 años
deben descartarse variantes secundarias de s nefrótico.
Complicaciones. 
INFECCIOSAS
Peritonitis Primaria (NEUMOCOCO)
Neumonía (NEUMOCOCO)
Infecciones en piel (STREPTO- STAFILO)
TROMBOTICAS Evitar reposo, vías e hipovolemia
Tratamiento.
- Inespecífico: 
- Dieta normoproteica, hiposódica
- Líquidos: restricción hídrica limitada en caso de hiponatremia
- Diuréticos solo con monitoreo estricto en pacientes con síntomas graves.
- Específico: Metilprednisona 60mg/m2/día durante 4-6 semanas, luego días alternos y descenso
progresivo.
Se considera buena respuesta al tto, cuando durante 3 días seguidos no se detecta proteinuria 
Se considera resistencia acorticoides cuando no remite la proteinuria tras 8 semanas de tto. En este caso se
indica biopsia renal. 
Las recidivas se tratan con corticoides a la misma dosis que en el tto inicial hasta la remisión, luego descenso
progresivo.
Respuesta al tratamiento.
- CORTICORESISTENTE: No remite luego de 8 semanas. En el 80% de los casos se trata de
GNSF, 20% SNCM. 
- CORTICODEPENDIENTE: Recaída durante el período de días alternos o dentro de los 28 días
de finalizado.
- RECAIDA: Reaparición de proteinuria
- RECAIDOR FRECUENTE: 4 recaídas en un año.
Indicaciones de biopsia
Se recomienda biopsiar antes de comenzar el tratamiento en las siguientes situaciones:
- Cuando la clínica no es sugerente de SNCM (por existir hematuria, hipertensión, insuficiencia renal,
hipocomplementemia)
- Niños menores de un año ó mayores de 8 años
- Pacientes con recaídas frecuentes, corticodependencia o corticoresistencia. (si se considera relevante)
EVALUCION DEL NIÑO CON HEMATURIA
La hematuria se define como la presencia de al menos 5 hematíes por microlitro de orina. La prevalencia en la
edad escolar es de 0,5 - 2 %.
Causas de Hematuria en niños
HEMATURIA GLOMERULAR HEMATURIA EXTRAGLOMERULAR
Enfermedad renal aislada Tracto urinario superior
Nefropatía IgA (Berger) Tubulointersticial (pielonefritis, NTA, necrosis papilar,
nefrocalcinosis)
Síndrome de Alport Vascular (trombosis arterial/venosa, aneurismas,
hemangiomas, síndrome del cascanueces)
Nefropatía de la membrana basal adelgazada Cristaluria (calcio, oxalato, ácido úrico)
GN postinfecciosa Hemoglobinopatía
Nefropatía Membranosa Alteración anatómica (hidronefrosis, enfermedad renla
quística, tumor, traumatismo)
GN membranoproliferativa Tracto urinario Inferior
Glomeruloesclerosis segmentaria focal Inflamación (cistitis, uretritis)
Enfermedad anti membrana basal glomerular Urolitiasis
Enfermedades sistémicas Traumatismo
Nefritis del LES Coagulopatía
Nefritis del Schönlein-Henoch Ejercicio intenso
Granulomatosis de Wegener Síndrome de Munchausen
Poliarteritis nodosa
Síndrome de Goodpasture
SUH
Glomerulopatía de células falciformes
Nefropatía del VIH
La causa más frecuente de hematuria macroscópica en la Infección urinaria. La uretrorragia (hemorragia 
uretral en ausencia de orina) asociada a disuria y manchas hemáticas luego de orinar es más frecuente en 
varones antes de la pubertad y tiene curso benigno y autolimitado 
Menos del 10% presentan glomerulonefritis.
Estudio del niño con hematuria
SINDROME NEFRITICO
Definición: Sindrome caracterizado por 
 1- HEMATURIA
2- Grado variable de compromiso renal OLIGURIA.
3- HTA
4- PROTEINURIA (no en rango nefrótica), EDEMAS.
Causas: 
 Glomerulonefritis postinfecciosa
 Nefropatía IgA
 Glomerulonefritis membranoproliferativa
 Nefritis del Schönlein-Henoch
 Nefritis del LES
 Granulomatosis de Wegener
 Poliarteritis nodosa
¿Orina marronácea ó color coca cola?
¿Proteinuria (>30mg/dl)?
¿Cilindros hemáticos?
¿Síndrome nefrítico agudo?
SI
HEMATURIA GLOMERULAR
- Hemograma completo
- Electrolitos, Ca
- BUN/Cr
- Proteinas en suero/albumina
- Colesterol
- C3/ C4
- ASTO/Anti-ADNasa B
- Ac Antinuclear y antineutrófilo
- Cultivo fauces /cutanea (si procede)
- Cl creatinina y proteinuria 24 hs.
NO
HEMATURIA EXTRAGLOMERULAR
Paso 1
- Urocultivo
Paso 2
- Creatinina y calcio en orina
- Células falciformes (población afroamericana)
- Ecografía renal/vesical
Paso 3 
- Análisis de orina a padres y hermanos
- Electrolitos en suero: Cr, Ca
- Si cristaluria, urolitiasis ó nefrocalcinosis: ca, 
creatinina, acído úrico y oxalato en orina de 24 hs
- Si hidronefrosis / ectasia del sistema pielocalicial: 
Cistograma ± TC renal.
 Síndrome de Goodpasture
 SUH
Clasificación
 C3 Bajo 
- Post infecciosa: Bacteriana: Estreptococo beta hemolítico del grupoA, Neumococo,
Estafilococo.
- Glomerulonefritis Membrano Proliferativa Tipo I y II
- LES
 C3 Normal 
- Enfermedad Berger ( depósitos de IgA)
- Sme Schonlein Henoch (depósitos de IgA)
- Enfermedad de la membrana basal delgada
- Enf. Alport
- Sme. Goodpasture
- Wegener
Nefropatía IgA (Nefropatía de Berger)
Enfermedad glomerular crónica más frecuente. 
Se caracteriza por predominio de depósitos de IgA en ausencia de enfermedad sistémica.
Clínica: 
 Hematuria macroscópica (Europa y USA)
 Hematuria microscópica y/o proteinuria (Japón)
 Sme nefrítico o nefrótico aguda
Más frecunete en varones.
Ocurre 1-2 días después de una infección de viral de vía aérea superior ó gastrointestinal, resuelve en 5 días
aproximadamente.
C3: Normal
Pronóstico:
No produce una lesión renal significativa.
20-30% desarrolla enfermedad progresiva a los 15-20 años del inicio de la nefropatía.
Tratamiento:
Control de la HTA y la proteinuria significativa.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y de agonistas de los receptores de angiotensina II
disminuyen la proteinuria y enlentecen la progresión de la enfermedad. El aceite de pescado tiene propiedades
antiinflamtorias y disminuye la progresión de la enfermedad en los adultos. Si estos tratamientos no son
efectivos y persiste la proteinuria significativa se recomienda añadir corticoides u otros inmunosupresores.
Glomerulonefritis Post estreptocóccica
Instauración repentina de sme. Nefrítico agudo.
- Es más frecuente en niños de 5 a 12 años.
- Más frecuente en varones.
- Luego de 1-2 semanas de infección faringea ó de 3 a 6 semanas de una infección en piel.
- Evolución favorable. 
Microscopia óptica: Glomérulos aumentados de tamaño, proliferación difusa de células mesangiales con
aumento de la matriz mesangial. En los casos graves se pueden encontrar semilunas e inflamación intesrticial.
Inmunofluorescencia:Depósitos abultados e irregulares de IG y complemento. 
Microscopía Electrónica: Depósitos electrondensos o “gibas” en la parte epitelial de la MBG. 
Patogenia
Mediado por inmunocomplejos y activación del complemento.
Clínica. 
Varía desde Hematuria con función renal normal hasta IRA.
- Hematuria
- Edema bipalpebral, manos y pies
- Oliguria
- HTA
- Signos de insuficiencia cardíaca.
- Encefalopatía (por la hipertensión )
- Sme. Nefrótico menos del 5% de los casos
- Síntomas inespecíficos
Evolución.
La fase aguda resuelve en 6-8 semanas. La proteinuria y la HTA se normalizan en 4-6 semanas. La hematuria
puede persistir 1-2 años.
Laboratorio. 
- Orina: hematíes, cilindros hemáticos, proteinuria, leucocitos PMN
- Anemia normocrómica. (por hemodilución) 
- C3: Disminuído
- ASTO (recordar que pueden no elevarse suficientemente luego de una infección en piel)
- Cultivo de fauces
- ADNasa B (para infección cutánea) 
- Rx tórax: Buscar signos de hipervolemia. 
- RMN sólo en pacientes con síntomas neurológicos graves. 
Indicaciones de biopsia.
- Insuficiencia renal aguda
- Síndrome nefrótico
- Ausencia de infección estreptocóccica ó niveles normales de complemento
- Hematuria, proteinuria, disminución de la función renal y/o C3 bajo de más de 2 meses de duración.
Tratamiento.
Se basa en el control de la insuficiencia renal y la hipertensión.
Se recomienda penicilina durante 10 días con el fin de limitar la diseminación de los gérmenes nefritogénicos,
aunque no influye sobre la historia natural de la glomerulonefritis.
Glomerulonefritis Lúpica
Se presenta en pacientes con fiebre, pérdida de peso, erupción cutánea, alteraciones hematológicas, artritis,
afectación cardíaca, pulmones, SNC, y riñones.
La clasificación se realiza de acuerdo a la microscopía óptica, inmunofluorescencia y microscopía electrónica
Clase I No hay alteraciones histológicas
Clase II (nefritis 
lúpica mesangial)
Depósitos mesangiales de IG y complemento 
Hipercelularidad mesangial leve a moderada (II A)
Incremento en la matriz mesangial ( IIB)
ClaseIII 
(glomerulonefritis 
lúpica segmentaria y 
focal)
Depósitos mesangiales en casi todos los glomérulos
Depósitos subendoteliales
Necrosis de la pared capilar
Esclerosis de algunos glomérulos
Formación de semilunar
Clase IV (Nefritis 
lúpica proliferativa 
difusa)
La más frecuente y la más grave
Depósitos subendoteliales y mesangiales en todos los glomérulos de Ig y complemento.
Proliferación mesangial en todos los glomérulos.
Paredes capilares engrosadas por depósitos subendoteliales (lesiones en asa de alambre)
Necrosis, semilunas y tejido cicatrizal
Clase V (Nefritis 
lúpica membranosa)
Es la más infrecuente.
Parecida a la glomerulonefritis membranosa.
INFECCION URINARIA
Prevalencia
Las ITU (infecciones del tracto urinario) se producen en el 1 - 3 % de las niñas y en el 1% de los varones.
En las niñas son más frecuentes alrededor de los 5 años y durante el aprendizaje del control de esfínteres,
mientras que en los varones se producen durante el primer año de vida. Relación niña/niño durante el primer
año 1/ 2,8- 5,4 y luego 10/1.
Etiología
En niñas el germen más frecuente es E coli seguido de Proteus y Klebsiella
En los varones mayores de un año Proteus es tan frecuente como E coli.
Algunos estudios resaltan la importancia de gérmenes gram positivos como Staphylococo saprophyticus y
también pueden ser producidas por virus como el adenovirus que produce cistitis.
Los gérmenes acceden al tracto urinario por vía ascendente desde la uretra.
Los factores de riesgo de ITU son
- Sexo femenino
- Varón no circuncidado
- Reflujo vesicoureteral (aumenta riesgo de pielonefritis, no de cistitis)
- Aprendizaje de control de esfínteres
- Disfunción miccional (durante el aprendizaje del control de esfínteres o en niños que orinan con poca
frecuencia)
- Uropatía obstructiva
- Instrumentación uretral
- Higiene incorrecta en niñas (de atrás hacia delante, baños de inmersión, ropa apretada)
- Oxiurius
- Constipación
- Bacterias con fimbrias P (aumenta riesgo de pielonefritis, no de cistitis)
- Anomalías anatómicas (adherencia de labios menores)
- Vejiga neurogénica
- Actividad sexual
- Embarazo
Clínica y clasificación
Pielonefritis : Se caracteriza por
- Dolor abdominal ó en fosa lumbar
- Fiebre
- Malestar
- Nauseas y vómitos
- Diarrea
En los lactantes y recién nacidos puede dar síntomas inespecíficos como
- Ictericia 
- Rechazo del alimento
- Irritabilidad
- Pérdida de peso
La pielonefritis puede provocar cicatrices renales
La pielonefritis es la infección bacteriana grave más frecuente en lactantes menores de 24 meses.
La nefritis lobar aguda es una infección bacteriana renal localizada que afecta a más de un lóbulo. Puede ser
una complicación de una pielonefritis ó bien el estadio precoz del desarrollo de un absceso renal. El
diagnostico se hace por clínica más imagen.
Pielonefritis xantogranulomatosa: Es rara y se caracterza por inflamación granulomatosa por células gigantes
e histiocitos espumosos del parenquima renal. Se manifiesta como masa renal ó infección aguda ó crónica.
Los factores predisponentes para este cuadro son los cálculos renales, la obstrucción y la infección por E coli
ó Proteus. El tratamiento suele incluir nefrectomía total ó parcial.
Cistitis: Afectación de la vejiga que cursa con
- Disuria
- Urgencia miccional
- Polaquiuria
- Dolor suprapúbico
- Incontinencia
- Mal olor de orina
- NO da fiebre ni produce cicatrices renales
La cistitis hemorrágica aguda está causada frecuentemente por E coli y también por adenovirus 11 y 21.
La causada por adenovirus suele verse más en varones, se resuelve espontáneamente y la hematuria cede
al cabo de unos días.
La cistitis eosinofílica es una forma rara de cistitis de etiología desconocida que cursa con síntomas de
cistitis, hematuria, dilatación ureteral y en ocasiones hidronefrosis con masas vesicales que
histológicamente corresponden a infiltrados inflamatorios con eosinófilos. A veces se requiere biopsia
para descartar un proceso neoplásico. El tratamiento se realiza con antihistamínicos y antiinflamatorios.
La cistitis intersticial se caracteriza por síntomas miccionales irritativos y dolor vesical y pélvico que
alivia con la micción. El urocultivo es negativo. El trastorno afecta con mayor frecuencia a las
adolescentes y es idiopático. El diagnóstico se realiza mediante citoscopía con la observación de úlceras
en la mucosa y distensión vesical. El tratamiento se puede realizar con la hidrodistensión vesical y la
ablación por láser de las áreas ulceradas
Bacteriuria Asintomática: Patología benigna caracterizada por urocultivo positivo sin manifestaciones de
infección. Es más frecuente en niñas. Algunas niñas son diagnosticadas erróneamente con Bacteriuria
asintomática cuando presentan síntomas como enuresis o molestias perineales. 
Diagnóstico
Se realiza en base a las manifestaciones clínicas, la orina patológica y el urocultivo positivo.
La toma de muestra en los niños que controlan esfínteres puede tomarse al acecho del chorro medio previa
limpieza del introito. En los varones no circuncidados debe retraerse el prepucio y si no puede retraerse la
muestra puede ser poco fiable por contaminación. La AAP recomienda para los niños de 2 a 24 meses la toma
se hará por sondaje ó punción suprapúbica.
Una alternativa sería una bolsa de recogida esteril, precintada y adhesiva. El resultado obtenido por bolsita
colectora es fiable en caso de ser negativo el resultado del urocultivo ó si hay un único uropatógeno. Un
cultivo positivo puede deberse a contaminación, sobre todo en niñas y en niños no circuncidados. En estos
casos, si el análisis de orina es patológico, el paciente tiene síntomas y crece un único germen con recuento de
colonias mayor a 100000, se supone que hay una ITU. Si no se cumplen alguno de estos criterios, se
recomienda confirmar la infección mediante una segundamuestra obtenida por sonda.
Orina patológica que hace sospechar ITU
Piuria (leucocitos en orina. Cuando están presentes indican infección. Su presencia confirma la infección pero
recordar que puede haber piuria sin infección e infecciones sin piuria) 
Abundantes nitritos y leucocito estearasa
Hematuria microscópica (en cistitis)
Cilindros leucocitarios (compromiso del parénquima renal)
Urocultivo positivo:
Más de 50.000 colonias de un mismo gérmen (por punción suprapúbica ó sondaje) ó si hay 10.000 colonias en
un niño con síntomas. 
Más de 100000 UFC/ml de un gérmen único en muestra por bolsita colectora
Conducta frente a la ITU
Dado que la infección puede ser la punta del iceberg de otros trastornos renales ó de las vías urinarias como el
reflujo vesico ureteral (RVU) ó la presencia de infecciones renales y su secuela (cicatrices) es que se debe
estudiar a los pacientes con:
Hay dos abordajes:
 Tradicional "de abajo hacia arriba": Consiste en una ecografía renal más una cistouretrografía
miccional (CUGM). Identifica alteraciones del tracto urinario superior e inferior como reflujo,
alteraciones vesicales, etc. pero es poco probable que detecte cicatrices renales. En las niñas puede
realizarse en lugar de la CUGM una cistografía isotópica para exponer a menor radiación a las
gónadas pero no proporciona buena definición anatómica de la vejiga ni permite valorar el grado de
reflujo.
 Abordaje "de arriba abajo". Comienza con la gammagrafía renal con DMSA para identificar áreas de
afectación pielonefrítica (pielonefritis aguda) y las cicatrices renales. 
Si la gammagrafía con DMSA es positiva se debe realizar CUGM, porque el 90 % de los pacientes
con reflujo tienen gammagrafía positiva.
La AAP 
Frente al primer episodio de ITU típico se realice una ecografía renal, ureteral y vesical. La CUGM sólo se
realizará si:
 La ecografía es anormal
 Presenta signos atípicos 
 ITU recurrente.
Frente a las cistitis las pruebas de diagnóstico por imágenes suelen ser innecesarias. Si sufre numerosas ITU
inferiores se realiza ecografía pero raramente la CUGM aporta datos.
Programa de Estudios por imágenes en ITU en niños (Recomendaciones de la NICE: National Institute
for Health and Care Excellence. Reino Unido
Menores de 6 meses: 
 Responde bien al tratamiento en 48 hs : Ecografía a las 6 semanas de la infección.
Cistogramas sólo si la ecografía es anormal.
 Infección atípica : Ecografía durante la infección aguda. Cistogramas miccionales y
Gammagrafía con DMSA 4-6 meses.
 Infección recurrente : Ecografía durante la infección aguda. Cistogramas miccionales y
Gammagrafía con DMSA 4-6 meses.
6 meses a 3 años: 
 Responde bien al tratamiento en 48 hs : Ningún estudio
 Infección atípica : Ecografía durante la infección aguda. Gammagrafía con DMSA 4-6
meses. Cistograma miccional NO de rutina (sólo si hay dilatación en la ecografía, flujo
urinario escaso, infección por microorganismos distintos a E Coli ó antecedente familiar de
reflujo)
 Infección recurrente : Ecografía a las 6 semanas de la infección. Gammagrafía con DMSA 4-
6 meses. Cistograma miccional NO de rutina (sólo si hay dilatación en la ecografía, flujo
urinario escaso, infección por microorganismos distintos a E Coli ó antecedente familiar de
reflujo)
Niños mayores de 3 años:
 Responde bien al tratamiento en 48 hs : Ningún estudio
 Infección atípica : Ecografía durante la infección aguda. Gammagrafía con DMSA 4-6
meses. Cistograma miccional NO 
 Infección recurrente : Ecografía a las 6 semanas de la infección. Gammagrafía con DMSA 4-
6 meses. Cistograma miccional NO 
Edad y pruebas Tipo de Infección
Responde bien al Infección atípica Infección
tratamiento en 48
hs
recurrente
Menores de 6 meses
Ecografía durante infección aguda NO SI SI
Ecografía a las 6 semanas de la infección SI NO NO
Gammagrafía DMSA 4-6 meses después de la
infección
NO SI SI
Cistograma Miccional Si la eco es
anormal
SI SI
De 6 meses a 3 años
Ecografía durante infección aguda NO SI NO
Ecografía a las 6 semanas de la infección NO NO SI
Gammagrafía DMSA 4-6 meses después de la
infección
NO SI SI
Cistograma Miccional NO sólo si hay
dilatación en la
ecografía, flujo
urinario escaso,
infección por
microorganismos
distintos a E Coli
ó antecedente
familiar de
reflujo)
sólo si hay
dilatación en la
ecografía, flujo
urinario escaso,
infección por
microorganismos
distintos a E Coli ó
antecedente familiar
de reflujo)
Mayores de 3 años
Ecografía durante infección aguda NO SI NO
Ecografía a las 6 semanas de la infección NO NO SI
Gammagrafía DMSA 4-6 meses después de la
infección
NO SI SI
Cistograma Miccional NO NO NO
Tratamiento
Cistitis Aguda: 3 a 5 días de
- trimetroprima sulfametoxazol es adecuada para la mayoría de las cepas de E. Coli
- Nitrofurantoína ( 5 a 7 mg/K/Día) es más adecuada frente a bacterias del grupo Klebsiella-
Enterobacter
- Amoxicilina (50 mg/K/Día) 
Infecciones febriles agudas susceptibles de pielonefritis: 7- 14 días de
- Ceftriaxona ( 50- 75 mg/K/Día)
- Ampicilina (100mg/K/Día) + Gentamicina (3 a 5 mg/K/Día)
Estas opciones se utilizan en los niños que requieren hospitalización por deshidratación, cuadro clínico ó por
la edad (menores de 1 mes)
Algunos autores proponen el tratamiento vía oral.
La alcalinización de la orina con bicarbonato de sodio aumenta la efectividad en las vías urinarias.
Absceso renal ó perirenal o infecciones urinarias en vías obstruídas:
Además del tratamiento antibiótico se requiere drenaje quirúrgico ó percutáneo
Profilaxis. No es necesario realizar profilaxis en primer episodio de pielonefritis con tracto urinario
anatomicamente normal y sin signos de reflujo. Se realiza con trimetroprima sulfametoxazol ó
Nitrofurantoína 
Seguimiento.
- Urocultivo pos tto. (7dias) y luego controles por uno ó dos años
Complicaciones.
Las principales complicaciones de la lesión renal crónica causada por la pielonefritis son la hipertensión y la
insuficiencia renal 
SINDROME DE BARTTER
Definición. 
Causa poco frecuente de alcalosis metabólica hipopotasémica con hipercalciuria que se hereda de forma
autosómica recesiva.
Hay 2 tipos:
- El prenatal (sindrome con hiperprostaglandina E): Es más grave y suele presentar
polihidramnios, pérdida salina y deshidratación grave. Existe una variable que se acompaña de
hipoacusia neurosensorial e insuficiencia renal.
- El clásico, es menos grave, se presenta en la infancia con alteración del crecimiento y episodios
recidivantes de deshidratación.
Las alteraciones son similares a las provocadas por los diuréticos de asa.
Fisiopatología
- Defecto primario en la reabsorción de cloro en asa ascendente de Henle que reduce la hipertonía
de la medula renal que explica el defecto de CONCENTRACION 
- por reducción volumétrica se estimula es sistema renina – angiotensina – aldosterona.
- La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y la eliminación de potasio y protón, que
exacerba la hipopotasemia y contribuye a la alcalosis metabólica.
- La hipopotasemia estimula las prostaglandinas, que provoca mayor activación del sistema renina
- angiotensina – aldosterona. 
Clínica
- En general hay antecedente de polihidramnios. 
- En la exploración física se observan rasgos dismórficos: cara triangular, orejas sobresalientes,
ojos grandes, estrabismo, mandíbula caída.
- En los niños mayores suele haber retraso de crecimiento y episodios de deshidratación.
- Debilidad muscular
- Constipación
- Poliuria
Diagnóstico
- Laboratorio: K+ < 2,5 meq/L, hipocloremia, alcalosis metabólica
- TA normal
- Aumento de renina, aldosterona y PG E2
- Orina: Aumento de Cl-, K+ y Calcio
- En la anatomía patológica: Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.
Tratamiento
- Prevenir la deshidratación, 
- Nutrición adecuada
- Corrección de la hipopotasemia
- Indometacina
SINDROME DE GITELMAN
Definición
A veces se lo considerauna variable del sindrome de Bartter.
Es un trastorno autosómico recesivo, poco frecuente, que cursa con alcalosis metabólica hipopotasémica,
hipocalciuria e hipomagnesemia.
Suele presentarse en niños mayores y adultos jóvenes.
Las alteracones son similares a las provocadas por los diuréticos tiazídicos.
Clínica
- Suele haber espasmos y calambres musculares secundarios a la hipomagnesemia.
- Retraso del crecimeinto (menos importante que en el Bartter)
- No suele haber deshidratación
- Hipopotasemia, alcalosis metabólica e hipomagnesemia.
- Calcio urinario bajo (diferencia con el Bartter)
- Magnesio en orina aumentado
- Los niveles de renina, aldosterona y prostaglandina E están normales
Diagnóstico
Se sospecha ante un adolescente ó adulto con alcalosis metabólica hipopotasémica, hipomagnesemia e
hipocalciuria.
Tratamiento
Administración de potasio y magnesio.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL (ATR)
Es un síndrome caracterizado por acidosis metabólica con anión gap normal causado por alteración
en la reabsorción de bicarbonato, en la excreción urinaria de hidrógeno ó ambos con afectación
tubular 
Clasificación 
- ATR tipo II ó Proximal
- ATR tipo I ó Distal
- ATR tipo III ó Mixta
- ATR tipo IV hiperkalemica
ATR tipo II ó Proximal.
Defecto en la reabsorción en el TCP de HCO3 
Hay perdida de HCO3 por orina
El ph urinario es alcalino al comienzo de la enfermedad (mayor de 6)
No hay alteración para acidificar la orina a nivel distal 
No hay nefrocalcinosis.
Causas: Puede ser primaria o secundaria, y darse aislada o asociada a Fanconi.
Clínica: Retraso del crecimiento en el primer año de vida, poliuria, deshidratación, anorexia,
vómitos, estreñimiento e hipotonía.
Laboratorio: acidosis metabólica con anión gap normal, pH urinario ácido (<5,5). En los pacientes
con sme. de Fanconi: fosfaturia, aminoaciduria, glucosuria, uricosuria, sodio y potasio urinarios
elevados.
Diagnóstico: Presencia de Acidosis con GAP normal y orina ácida.
Tratamiento: Dar HCO3. Si presenta Sme. De Famconi también suplementar fosfatos
ATR tipo I ó distal
Defecto en la acidificación distal por alteración en la eliminación del H+
Cursa con acidosis metabólica que provoca trastornos en el crecimiento como:
- Salida de calcio del hueso para neutralizar a los H+
Se produce HIPERCALCIURIA e HIPOCITRATURIA que lleva a la NEFROCALCINOSIS
Y NEFROLITIASIS.
Como no se puede intercambiar Na+ por H+, este último se reemplaza por potasio, lo que produce
HIPOKALEMIA. Tambien se observa HIPERCLOREMIA
El Ph urinario es siempre muy alcalino.
Clínica: hay poliuria y episodios de deshidratación
Diagnóstico: No hay acidificación distal (pH urinario >6)
Tratamiento: Reponer bicarbonato. Aquellos pacientes que presentan hipercalciuriasintomática
deben recibir diuréticos tiazídicos. 
ATR tipo III ó Mixta
Combinación de las dos anteriores.
ATR tipo IV ó Hiperkalemica
Defecto en la acidificación distal por alteración en la actividad de la aldosterona por deficit ó por
resistencia del tubulo.
Cursa con HIPERKALEMIA.
El ph urinario es ACIDO.
Clínica: Retraso del crecimiento en los primeros años de vida, poliuroa, deshidratación.
Laboratorio: Acidosis metabólica con GAP normal, hiperkalemia, sodio urinario aumentado,
potasio urinario bajo.
Causas: Puede ser primaria ó secundaria a Deficit de Aldosterona sin enf. renal (Adisson, HSR);
Hipoaldosteronismo hiporeninemico; Pseudohipoaldosteronismo; Farmacos. 
Tratamiento: Reponer bicarbonato. Resinas de intercambio Na-K. Depende de la causa.
SIHAD
Secreción contínua de hormona antidiuretica independientemente de la osmolaridad plasmática y la
volemia.
Criterios diagnósticos
- Osmolaridad plasmática < 280 mosm/k
- Hiponatremia
- Osmolaridad urinaria >100 (generalmente mayor a la plasmática) 
- Na+ urinario alto a pesar de la hiponatremia (>25)
- Ausencia de deshidratación e hipovolemia. 
- Función renal normal
- Funciones adrenales y tiroideas normales.
- Ausencia de ICC, sme nefrótico o cirrosis
DIABETES INSIPIDA
Eliminación de grandes volúmenes de orina uy diluída, provocada por ausencia de HAD (DBT
insípida Central) ó incapacidad del riñón de responder a la HAD (DBT insípida nefrogenica)
Criterios diagnósticos
- Osmolaridad urinaria baja (50-200 mosm/l) y densidad urinaria baja (1001-1005)
- Volumen urinario alto (>3ml/k/h)
- Hipernatremia
- Prueba de restricción hídrica con respuesta inadecuada
- Polidipsia- poliuria
REFLUJO VESICO URETERAL
Definición. 
Retroceso del flujo urinario de la vejiga al uréter y pelvis renal. Generalmente se produce cuando
existen alteraciones en la inserción del uréter en la vejiga. Se da en el 1% de los niños. 
Predispone a pielonefritis y lesión renal (nefropatía por reflujo)
Clasificación
TIPO CAUSA
Primario 
Incompetencia congénita del mecanismo valvular en unión vesicoureteral
(V-U)
Primario asociado a otras 
malformaciones de la unión V-U 
Duplicación ureteral (se asocia a 50 % de RVU)
Ureterocele con duplicación
Ectopía ureteral
Divertículos paraureterales
Secundario a aumento de presión 
intravesical
Vejiga neurogénica (el 25% sufre RVU al nacer)
Disfunción vesical no neurógena
Obstrucción a la salida de la vejiga (válvulas uretrales posteriores: el 50%
sufre RVU)
Secundaria a procesos 
inflamatorios
Cistitis bacteriana grave
Cuerpos extraños
Cálculos vesicales
Cistitis clínica
Seundaria a procedimientos 
quirúrgicos en la unión 
ureterovesical
El RVU se transmite en forma hereditaria.
- El 35% de los hermanos con reflujo también tienen reflujo V-U y el 12% de esos hermanos
asintomáticos tienen cicatrices renales.
- El 50% de los hijos cuya madre tiene reflujo padecen el mismo cuadro.
La AUA (American Urological Association) se recomienda el cribado, en forma opcional, con ecografía ó
CUGM. Se recomienda realizar CUGM ó cistografía isotópica:
 a los hermanos de pacientes con RVU si existe evidencia de alteraciones renales corticales ó
asimetría renal en la ecografía ó 
 si el hermano tiene antecedentes de infección urinaria.
 Recien nacidos con hidronefrosis prenatal grado 3-4 (dilatación pielocalicial moderada ó grave),
hidroureter ó alteraciones vesicales.
Clínica: Suele descubrirse en el estudio de una ITU. En tales casos, el 80% de los que presentan reflujo son
niñas y la edad media la momento del diagnóstico es de 2-3 años. En el resto de los casos se descubre en el
estudio de una disfunción miccional, IR o HTA. En este grupo el 80% son niños.
Gradación del RVU
GRADO I Reflujo en uréter no dilatado
GRADO II Reflujo hasta la parte superior del sistema colector sin dilatación
GRADO III Reflujo en un uréter dilatado, redondamiento de los fórnices caliciales ó ambos
GRADO IV Reflujo hacia un uréter muy dilatado
GRADO V Reflujo masivo, con dilatación y tortuosidad ureteral importante y pérdida de la impresión
papilar
Diagnóstico: CUGM ó cistografía isotópica. Una vez diagnosticado el RVU se debe evaluar la vía urinaria
alta (en busca de cicatrices renales y anomalías asociadas) mediante ecografía o gammagrafía renal.
Evolución natural: En los grados bajos (I y II) generalmente desaparece alrededor de los 6; el grado III si es
de detección temprana y unilateral también puede tener resolución espontánea. Los grados IV y V es difícil
que retrograden espontáneamente.
Tratamiento
Se debe prevenir la pielonefritis, las lesiones renales por RVU y otras complicaciones.
 Observación: Controlar miccion programada durante el día, asegurar las defecaciones regulares,
aumentar la ingesta de líquidos, evaluar periodicamente si el vaciado vesical es adecuado y tratar las
infecciones urinarias sin retraso. Este abordaje es el mas adecuado en RVU I y II y en niños con
reflujo y riñones normales que no hayan sufrido pielonefritis.
 Profilaxis ATB: El beneficio de la profilaxis ha sido cuestionado. La AUA recomienda profilaxis
en:
 Menores de 1 año
 Niños con disfunción vesical e intestinal.
 Sihabiendo elegido la observación el paciente presenta ITU con fiebre.
 Cirugía
DISPLASIA MULTIQUÍSTICA RENAL (RIÑÓN MULTIQUÍSTICO)
Es un trastorno congénito en el que el riñón es reemplazado por quistes y no es funcionante, a veces como
consecuencia de una atresia ureteral.
El tamaño del riñón es variable.
La incidencia es de 1 por 2000.
Es la causa más frecuente de una masa abdominal en el recién nacido
Es unilateral y no hereditario.
En el 15% se detecta reflujo vesicoureteral en el riñon contralateral y en el 5 a 10% existe hidronefrosis
contralateral.
La ecografía detecta los quistes sin parénquima detectable; se confirma con el centellograma renal que
demuestra ausencia de función. Se debe solicitar cistouretrografía para descartar reflujo vesicoureteral
contralateral.
En estos riñones se ha descripto hipertensión dependiente de la renina y tumor de Wilms.
Seguimiento y tratamiento
Se recomienda revisión anual con ecografía y medición de la presión arterial.
Si existe una masa abdominal, los quistes aumentan de tamaño, ó aparece hipertensión se recomienda la
nefrectomía.
De forma selectiva, en lugar de seguimiento puede practicarse una nefrectomía cuando el niño tenga 6 a 12
meses. 
FIMOSIS Y PARAFIMOSIS
Fimosis: incapacidad para retraer el prepucio. Es fisiológica al nacimiento y tiende a desaparecer con el
tiempo. En el 90% de los niños logra retraerse el prepucio a los 3 años.
En niños mayores co fimosis fisiológica persistente ó patológica la aplicación de cremas con corticoides tres
veces al día durante un mes afloja el anillo fimótico en 2/3 partes de los casos. Debe indicarse circuncisión
cuando el prepucio se hincha durante la micción ó si persiste la fimosis luego de los 10 años.
Parafimosis: Cuando el prepucio se retrae por detrás del surco coronal y no puede ser arrastrado nuevamente
por encima del glande. Se produce estasis venosa dolorosa en el prepucio retraído con intenso edema y dolor.
El tratamiento consiste en lubricar el prepucio y el glande y mediante la compresión del glande y traccionar el
prepucio intentando llevar el anillo fimótico por delante del surco coronal. En algunos casos es necesaria la
circuncisión de urgencia.
CRIPTORQUIDIA
Definición: Falta de descenso testicular al escroto.
Epidemiología: Al nacer el 3,4 % de los niños de término y el 30 % de los pretérmino presentan criptorquidia
unilateral. Es bilateral en el 10% de los casos.
La mayoría de los testículos critorquídicos descienden durante los primeros 3 meses de vida y a los 6 meses
sólo el 0,8% continúan con esta patología. . SI EL TESTICULO NO DESCENDIO A LOS 4 MESES, YA
NO LO HARA. 
Clínica: Los testículos criptorquídicos se clasifican en: abdominales (no palpables), escondidos
(abdominales pero pueden ser descendidos hasta la porción superior del conducto inguinal), inguinales,
deslizantes (pueden descenderse hasta el escroto, pero se retraen inmediatamente hasta el tubérculo púbico) y
ectópicos (saco inguinal superficial ó perineales) 
La mayoría de los testículos criptorquiticos están en el conducto inguinal.
El 10 % presenta un testículo no palpable que se encuentra en la mitad de los casos intraabdominal ó inguinal
y en la otra mitad ausente como consecuencia de una torsión testicular perinatal.
S no se palpan ninguno de los dos testículos al nacer debe sospecharse que se trata de una niña con
virilización secundaria a una hiperplasia suprarrenal congénita.
Criptorquidia adquirida ó ascenso testicular: Se presenta entre los 4 y los 10 años en niños que al nacer
presentaban testículos en bolsa. Se produciría por una tensión particular a nivel del cordón espermático por
desaparición ncompleta del proceso vaginal.
Testículos retráctiles: Se presentan en niños mayores de un año que tienen reflejo cremasteriano muy vivo y
frente cosquillas ó nervios, el testículo tiende a ascender. No trae complicaciones y debe controlarse cada 6 a
12 meses para descartar una criptorquidia adquirida.
Complicaciones:
- Infertilidad: Luego del tratamiento es fértil el 50 a 65% de los pacientes con criptorquidia bilateral y
el 85% de los unilaterales.
- Tumores malignos: Entre los 6 y 12 meses ya hay cambios patológicos en el testículo. Progresan los
cambios y se observan también el testículo contralateral no criptorquídico a los 4 a 7 años de edad.
El tumor maligno de un testículo criptorquídico es 4 a 10 veces superior a la población general. La
edad más frecuente es entre los 15 y los 45 años. El tumor más frecuente es el seminoma antes de la
orquidepexia.. El que la orquidopexia reduzca el riesgo de desarrollar un tumor testicular es motivo
de discusión, pero es poco frecuente que aparezca un tumor testicular si la orquidopexia se realiza
antes de los 2 años de edad.
- Hernias asociadas: Las hernias inguinales indirectas suelen asociarse 
- Torsión del testículo criptorquídico
Tratamiento:
Hormonal: Con gonadotrofina ó Hormona liberadora de hormona luteinizante. Se usa en pocas ocasiones.
Quirúrgico: La orquidopexia es el tratamiento de esta patología y debe practicarse antes de los 9 a 15 meses
de edad.
Los testículos no palpables se encuentran en la mitad de los casos intraabdominales ó inguinales altos y en la
otra mitad atróficos como consecuencia de una torsión perinatal (testículos desvanecidos). Se ha propuesto el
uso de imágenes para detectar la presencia testicular. La ecografía es ineficaz para localizar un testículo no
palpable. La tomografía es relativamente precisa para demostrar la presencia del testículo. 
Frente a un testículo no palpable debe realizarse laparoscopía exploratoria (La ecografía es ineficaz)
En los casos de hallar el testículo atrófico ó los casos difíciles de testículos intraabdominales por dentro del
anillo inguinal interno debe realizarse orquiectomía. En los casos de testículos ubicados abdominales altos a
veces la orquidopexia se realiza en dos etapas.
En el caso de orquiectomía puede requerirse la colocación de prótesis
EPIDIDIMITIS
Definición: Inflamación aguda del epidídimo por infección aguda desde uretra a través del conducto
deferente.
Clínica: Dolor y edema escrotal. Se produce más frecuentemente después de la pubertad siendo la causa más
frecuente de tumefacción escrotal aguda y dolorosa en adolescentes. Antes de la pubertad es rara y debe
sospecharse anomalía congénita del conducto de Wolff.
Suele existir piuria.
Los gérmenes más frecuentes en los son en los niños más pequeños E coli y en adolescentes sexualmente
activos Chlamydia ó gonococo.
Tratamiento: Reposo y antibióticos
HIDROCELE
Definición: Acumulación de líquido en la túnica vaginal. Se da en el 1 a 2 % de los recién nacidos.
Clínica: Existen dos tipos: 
Hidrocele no comunicante (es más frecuente): Se produce cuando el proceso vaginal se obliteró
durante el desarrollo y tiende a desaparecer al año de vida. Se manifiesta como una tumoración
uniforme y no dolorosa con transiluminación positiva.
Hidrocele Comunicante: Se produce cuando el proceso vaginal permanece abierto. Tiende a ir
aumentando de tamaño a lo largo del día y vuelve a ser pequeño por la mañana.
Pronóstico y tratamiento:
Tienden a la resolución espontánea hacia los 12 meses. Si persiste por encima de los 12 a 18 meses
seguramente es un hidrocele comunicante y requerirá tratamiento quirúrgico.
Si es voluminoso y a tensión se recomienda la corrección quirúrgica temprana.
TORSIÓN TESTICULAR
Es la causa más frecuente de dolor escrotal en niños mayores de 12 años.
Es una URGENCIA quirúrgica
Se produce por una inadecuada fijación del testículo en el escroto lo que proporciona una movilidad excesiva.
Esta fijación anómala se denomina deformidad en badajo de campana y suele ser bilateral.
Al producirse la torsión se inicia congestión venosa e interrupción del flujo arterial (si ésta es mayor a 4 a 6
hs. puede quedar anulada la espermatogénesis) 
Clínica:
Dolor agudo y tumefacción del escroto.
Reflejo cremastéricoausente.
Diagnóstico diferencial:
Hernia inguinal encarcelada (se diferencia porque en la torsión no hay tumefacción de la zona inguinal)
Conducta:
Si el dolor lleva menos de 4-6 hs de evolución puede intentarse la detorsión manual rotando el testículo para
afuera. Tratamiento:
Exploración y detorsión quirúrgica inmediata. (Viabilidad del 90 % si la intervención se practica antes de las
6 hs.)
Se realiza la orquidopexia escrotal bilateral y en el caso de que el tésticulo no sea viable se practica la
orquiectomía.
TORSIÓN DEL APÉNDICE TESTICULAR
Es la causa más frecuente de dolor testicular en niños de 2 a 10 años.
El apéndice testicular es un vestigio embrionario remanente del conducto mülleriano fijado en el polo superior
del testículo.
Clínica:
Cuando se produce la torsión, se inflama y se edematiza progresivamente el testículo y epidídimo lo que
produce dolor y eritema testicular. El dolor suele ser gradual.
Se palpa una masa indurada y dolorosa a la palpación de 3 a 5 mm en el polo superior, y a veces el apéndice
torsido puede verse a través de la piel: signo del punto azul.
Diagnóstico diferencial:
A veces resulta dificultoso diferenciar una torsión de apéndice de una torsión testicular por lo que se debe
solicitar GAMAGRAFÍA TESTICULAR CON MEDICION DE FLUJO Ó ECOGRAFIA DOPPLER
TESTICULAR.
Conducta y tratamiento:
La evolución espontánea de la torsión testicular es la de resolución de la inflamación en 3 a 10 días. Se
recomienda tratamiento no quirúrgico con reposo, analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos durante 5
días. Si quedan dudas diagnósticas se recomienda la exploración escrotal.
VARICOCELE
Es la dilatación anómala del plexo pampiniforme del escroto, secundaria a insuficiencia valvular de la vena
espermática.
Se asocia a trastornos en la fertilidad, siendo la causa más frecuente de subfertilidad corregible
quirúrgicamente.
Son más frecuentes del lado IZQUIERDO y generalmente se presentan en la adolescencia, por lo tanto frente
a un varicocele antes de los 10 años y del lado derecho puede ser indicativo de masa abdominal ó
retroperitoneal que amerita estudio ecográfico.
Clínica
Se palpa una masa para testicular no dolorosa: “saco de gusanos”. A veces refieren dolor sordo en el testículo.
Habitualmente se descomprime acostado y se exacerba en bipedestación.
Hay 3 grados: Grado 1 cuando sólo es palpable con maniobra de Valsalva; grado 2 cuando es palpable sin
maniobra de Valsalva, pero no es visible a la inspección; grado 3 cuando es visible a la inspección.
Tratamiento
La varicocelectomía se indica para aumentar al máximo las posibilidades de fertilidad y está indicado en
niños y adolescentes sólo cuando existe disparidad importante en el tamaño testicular, si existe mucho dolor ó
si el testículo contralateral está alterado ó ausente. También debe plantearse el tratamiento quirúrgico en
aquellos con grado 3 aunque no halla disparidad en el tamaño de los testículos.
Diagnóstico diferencial de las masas escrotales en niños y adolescentes.
Dolorosas No dolorosas
Torsión testicular
Torsión de apéndice testicular
Epididimitis
Traumatismos
Hernia Inguinal (encarcelada)
Orquitis urliana
Hidrocele
Hernia inguinal
Varicocele (*)
Tumor testicular (*)
Espermatocele (*)
Púrpura de Schonlein Henoch (*)
Edema escrotal ideopático
(*)A veces molestia
VULVOVAGINITIS
Las manifestaciones más frecuentes son: leucorrea, eritema, dolor y prurito.
Pueden ser inespecíficas (más frecuentes) ó específicas.
Vulvovaginitis inespecífica: Son las más frecuentes (70%). Presentan un exudado con coloración marrón ó
verdosa, olor fétido y un ph vaginal 4.7 a 6. Generalmente producida por bacterias coliformes secundarias a
contaminación fecal. Siguen en frecuencia Streptococo beta hemolítco y estafilococo coagulasa positivo, que
se transmiten desde nasofaringe, ropa, productos químicos.
Otras causas: Ropa interior ó jeans muy ajustados, jabones ó detergentes para la ropa.
El tratamiento comprende 
- Adecuada higiene
- Eliminar ropa interior ajustada
- Baños de asiento y secado al aire de la vulva
- Hábitos intestinales y vesicales adecuados
En las vv recidivantes puede usarse atb sstémicos como amoxicilina ó cefalosporina.
Vulvovaginitis específica
De las específicas lo más frecuente es que sea producida por Gardenella Vaginalis ó Candida.
Presentación Diagnóstico Tratamiento
Oxiuriasis
Prurito perineal (nocturno), síntomas
gastrointestinales, contaminación
vulvovaginal variable
Gusanos adultos en
heces ó huevos en la
piel perianal
Mebendazol.
Giardiasis
Contaminación fecal asintomática,
exudado vaginal, diarrea y malabsorción
Protozoos flagelados
(quistes ó trofozoítos)
en heces
Metronidazol ó
quinacrina
Molusco contagioso
Lesiones vulgares, nódulos con
umbilicación, zona central con material
central lechoso
Aislamiento de
poxvirus
Legrado dérmico de la
pápula
Pediculosis del pubis
Prurito, excoriación, máculas azuladas en
la cara interna del muslo, 
Liendres en pelos,
piojos en piel ó ropa
Lindano
Sarna
Prurito nocturno, vesículas pruriginosas,
pústulas 
Acaros Lindano al 1%
Shigella
Fiebre, malestar, contaminación fecal,
diarrea con sangre y moco, calambre, pus
en heces.
Hematíes ó leucocitos;
presencia de shigella
TMP-SMX,
cloranfenicol,
ampicilina
Stafilo y Strepto
Exudado vaginal, diseminación a partir
de la lesión primaria
Cultivo + Penicilina ó
cefalosporina
Adherencia de labios: Se asocia a vulvovaginitis recurrentes. Se produce generalmente por el
hipoestrogenismo. No requieren tratamiento las pacientes asintomáticas. Las sintomáticas se tratarán con
crema tópica de estrógenos ó pomada de betametasona aplicada sola ó en combinación diariamente durante 6
semanas. Si aparece telarca se debe interrumpir el estrógeno. Raramente se indica separación mecánica ó
quirúrgica. Generalmente las adherencias resuelven en 6 -12 semanas pero si las medidas de higiene no son
adecuadas, son frecuentes las recidivas.
Para disminuir el riesgo de recidiva se debe aplicar un emoliente (vaselina, pomada de A y D) en la cara
interna de los labios durante al menos 1 mes a la hora de acostarse.
	NEFROLOGIA
	INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
	INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
	VALVULAS URETRALES POSTERIORES
	SINDROME UREMICO HEMOLITICO
	PROTEINURIA
	Proteinuria Transitoria
	Puede deberse a fiebre, ejercicio físico, deshidratación, exposición a temperaturas bajas, IC, convulsiones o estrés.
	Proteinuria ortostática
	Causa más frecuente de proteinuria persistente em niños y adolescentes. Son asíntomáticos.
	El posición erecta eliminan 10 veces más proteínas que en posición supina.
	El diagnóstico se realiza comprobando la ausencia de proteinuria en la primer orina de la mañana durante 3 días seguidos.
	Proteinuria permanente
	Demostración de proteinuria significativa en la muestra de la primero orina de la mañana, durante 3 días seguidos. Indica enfermedad renal.
	
	SINDROME NEFROTICO
	La causa más frecuente de hematuria macroscópica en la Infección urinaria. La uretrorragia (hemorragia uretral en ausencia de orina) asociada a disuria y manchas hemáticas luego de orinar es más frecuente en varones antes de la pubertad y tiene curso benigno y autolimitado
	Menos del 10% presentan glomerulonefritis.
	Estudio del niño con hematuria
	
	SINDROME NEFRITICO
	INFECCION URINARIA
	SINDROME DE BARTTER
	SINDROME DE GITELMAN
	ACIDOSIS TUBULAR RENAL (ATR)
	ATR tipo I ó distal
	ATR tipo III ó Mixta
	ATR tipo IV ó Hiperkalemica
	SIHAD
	DIABETES INSIPIDA
	REFLUJO VESICO URETERAL
	DISPLASIA MULTIQUÍSTICA RENAL (RIÑÓN MULTIQUÍSTICO)
	FIMOSIS Y PARAFIMOSIS
	CRIPTORQUIDIA
	EPIDIDIMITIS
	HIDROCELE
	TORSIÓN TESTICULAR
	TORSIÓN DEL APÉNDICE TESTICULAR
	VARICOCELE
	VULVOVAGINITIS