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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
INSTITUTO NACIONAL DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS 
CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DE LA CRISIS DE ASMA EN 
PACIENTES PEDIATRICOS ENTRE LAS EDADES DE 6 A 16 AÑOS DE 
EDAD ATENDIDOS EN LA UNIDAD DE ATENCION E 
INVESTIGACION DE URGENCIAS RESPIRATORIAS DE 
NEUMOLOGIA PEDIATRICA 
TESIS 
PARA OBTENER LA ESPECIALIDAD EN: 
NEUMOLOGIA PEDIATRICA 
 
PRESENTA: 
DR. PRECIADO ROMERO RAFAEL 
 
TUTORES: 
DRA. MARIA SILVIA LULE MORALES. 
DRA. MARGARITA SALCEDO CHAVEZ. 
DRA. CLAUDIA GALINDO GARRIDO. 
DR. FRANCISCO JAVIER FLORES MURRIETA. 
MEXICO, DF AGOSTO 2008 
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UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
__________________________________________________ 
DRA. MARIA SILVIA LULE MORALES. 
MEDICO ADSCRITO AL SERVICIO DE TERAPIA INTENSIVA. 
INSTITUTO NACIONAL DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS. 
 
 
 
 
 
_______________________________________________ 
DRA. MARGARITA SALCEDO CHAVEZ. 
MEDICO ADSCRITO AL SERVICIO DE NEUMOLOGIA PEDIATRICA. 
INSTITUTO NACIONAL DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS. 
 
 
 
 
 
 
______________________________________________ 
DRA. CLAUDIA GALINDO GARRIDO. 
MEDICO ADSCRITO AL SERVICIO DE NEUMOLOGIA PEDIATRICA. 
INSTITUO NACIONAL DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS. 
 
 
 
 
 
 
___________________________________________________ 
DR. FRANCISCO JAVIER FLORES MURRIETA. 
MEDICO ADSCRITO AL SERVICIO DE FARMACOLOGIA CLINICA. 
INSTITUTO NACIONAL DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS. 
 
 
 
 
 
_________________________________________________ 
DR JORGE SALAS HERNANDEZ. 
JEFE DE ENSEÑANZA. 
INSTITUTO NACIONAL DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS. 
 
 
 
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DEDICATORIAS 
 
A MIS PADRES: 
Gracias al apoyo que ellos me han dado he logrado realizar la Especialidad en Pediatría 
Médica y ahora termino la especialidad en Neumología Pediátrica. 
 
 
 
 
 
A MI FAMILIA: 
A mi esposa e hija a quienes les he quitado mucho tiempo y dejado de dar horas para 
convivir con ellas, así como por su apoyo incondicional. 
 
 
 
 
 
A MIS MAESTROS: 
Por el apoyo que me han brindado y parte de sus conocimientos. 
 
 
 
 
 
A MIS COMPAÑEROS: 
Residentes de segundo año que me han permitido convivir con ellos en estos 2 años y 
han compartido parte de su vida conmigo, así como también a los residentes de primer 
año por su colaboración para la realización del presente estudio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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RESUMEN: 
Determinar la severidad de la crisis de asma en pacientes pediátricos de 6 a 16 años de 
edad atendidos en la en la unidad de urgencias respiratorias de neumología pediátrica del 
Instituto nacional de enfermedades respiratorias. 
Estudio prospectivo, observacional y transversal. Se clasificó la crisis asmática de 
acuerdo a manifestaciones clínicas, pruebas de funcionamiento respiratorio y gasometría. 
De acuerdo a la valoración clínica de la crisis asmática (GINA 2006) pretratamiento 
predominó: crisis asmática moderada el 52.3%, leve el 33.3% y severa el 14.4%. En las 
pruebas de funcionamiento respiratorio pretratamiento: la espirometría que evalúa la 
gravedad de la obstrucción al flujo aéreo (ATS/ERS 2005), se obtuvo un patrón: 
espirométrico normal de 25%; obstrucción moderadamente grave de 20%, grave de 20%, 
muy grave 15%, leve de 15%, moderada de 5%. El comportamiento de los gases 
sanguíneos pretratamiento en la crisis de asma predominaron la clase: IV 42.8%, clase II 
19%, clase III 14.2%, clase V 14.2% y clase I 9.8% (normal). Figuras 3, 4, y 5 
respectivamente. 
El asma es una enfermedad crónica y potencialmente grave, cuya principal característica 
es la inflamación que afecta a las vías aéreas. 
Las exacerbaciones de la sintomatología del asma (crisis de asma o asma aguda). Son 
episodios de aumento progresivo en la dificultad respiratoria, tos, sibilancias ú opresión 
torácica, o una combinación e estos síntomas. Las exacerbaciones se caracterizan por las 
pruebas de funcionamiento respiratorio por la disminución en el flujo aéreo espiratorio 
(PEF O FEV1). Estas medidas son indicadores más confiables de la severidad de la 
obstrucción al flujo aéreo que el grado de los síntomas. 
 
 
 
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CONTENIDO 
1. ANTECEDENTES 1 
2. JUSTIFICACION 13 
3. OBJETIVOS 14 
3.1. OBJETIVO GENERAL 14 
3.2. OBJETIVO ESPECIFICOS 15 
4. MATERIAL Y METODOS 15 
4.1. DISEÑO DEL ESTUDIO 15 
4.2. UNIVERSO DE ESTUDIO 15 
4.3. CRITERIOS DE INCLUSION 16 
4.4. CRITERIOS DE NO INCLUSION 16 
5. CALCULO DE LA MUESTRA 16 
6. RECURSOS 17 
6.1. RECURSOS HUMANOS 17 
6.2. RECURSOS MATERIALES 17 
7. CONSIDERACIONES ETICAS 17 
8. METODOS, ESCALAS DE MEDICION Y CONTROLES DE CALIDAD 18 
9. MANEJO DE DATOS Y ANALISIS ESTADISTICO 19 
10. RESULTADOS 19 
11. DISCUSIÓN 20 
12. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA 24 
13. ANEXOS 26 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1. INTRODUCCION 
La construcción de la medicina, tal y como es concebida hoy en día, ha pasado por 
muchas fases, las cuales no pueden ser rastreadas desde el único punto de vista de sus 
figuras más destacadas. Sin embargo todas contribuyeron a estructurar un sistema de 
pensamiento acorde con las expectativas de desarrollo de las comunidades a los largo de 
la historia. El asma es una de las enfermedades que, como todas las demás, ha 
representado un reto para el clínico y el conocimiento de sus causas y del papel del 
médico en su tratamiento y la influencia de éste sobre su historia natural ha atravesado 
múltiples etapas (1). A pesar de los avances en los conocimientos sobre su fisiopatología 
y los nuevos fármacos disponibles, las diversas publicaciones de organizaciones y 
sociedades médicas mundiales ponen en evidencia un claro incremento en las tasas de 
morbilidad y mortalidad por asma, con un alto impacto económico y social. 
 
En los últimos años pocas entidades patológicas han manifestados un problema de salud 
pública equiparable al del asma bronquial. Según datos publicados recientemente por la 
OMS, se estima que la prevalencia del asma fluctúa entre 3% y 5% y ocasiona una 
mortalidad directa anual de 2 millones de pacientes. El asma es una de las enfermedades 
más frecuentes en la infancia. Se han encontrado diferencias geográficas en la 
prevalencia del asma, pero se desconoce en qué grado estas diferencias son reales o 
atribuibles a la diversidad de conceptos diagnósticos. Hay diferencias significativas en la 
prevalencia del asma entre diversas poblaciones. En Europa, por ejemplo, y según los 
datos del European Community Respiratory Health Study (ECRHS), encontramos datos 
sobre auto declaración de episodios de asma o de tomar medicación antiasmática en el 
último año, del 8% en el Reino Unido, 5% en Irlanda y 2% en Grecia, mientras que en 
Australia y Nueva Zelanda esta cifra alcanza el 11%; para el caso de España, en la 
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primera fase del International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) se 
encontró un grupo de centros con baja prevalencia de síntomas asmáticos (2). 
 
Las crisis asmáticas son los episodiossintomáticos o las exacerbaciones de la tos, 
disnea, sibilancias, sensación de opresión torácica y dificultad respiratoria que presenta el 
paciente al hacer contacto con los factores desencadenantes. Durante el ataque agudo la 
primera respuesta es la contracción del músculo liso bronquial como resultado de la 
actividad de los productos preformados en células inflamatorias como las células cebadas 
y posteriormente por muchos otros mediadores de la inflamación (3). 
 
Términos tales como asma aguda, ataque asmático, ó estatus asmático se han usado 
para señalar esta entidad (4). De acuerdo a la entrevista en el 2003 por la el instituto 
nacional de salud, 13% de los niños son diagnosticados con asma, durante el periodo 
preescolar y escolar, estos niños también presentan remisión de la sintomatología, por lo 
tanto solamente el 9% de los niños persisten con sintomatología. La incidencia del asma 
sigue siendo alta, y la asociación americana del pulmón menciona que el asma es la 
tercera causa de hospitalización entre los niños menores de 15 años. La severidad del 
asma puede ser de forma leve hasta amenazar la vida del paciente asmático; mortalidad y 
morbilidad está más asociada al fallo en la clasificación de la exacerbación, resultando en 
un tratamiento inadecuado en la sala de urgencias o en la disminución de la referencia del 
paciente a los hospitales (5). 
 
Es de vital importancia tener una evaluación inicial precisa, en la que se incluyan causas 
del inicio, factores precipitantes, duración del cuadro, estado general del sujeto, uso de 
medicamentos, síntomas vinculados. La mayoría de los pacientes asmáticos acude al 
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médico cuando tienen crisis que se manifiestan por tos, sibilancias, sensación de opresión 
torácica y falta de aire (6). 
 
El Asma se caracteriza por reversibilidad y obstrucción difusa de vías aéreas bajas, 
causado por la inflamación de las vías aéreas, edema, broncoespasmo del músculo liso y 
tapón mucoso. El estudio de la fisiopatología del asma ha llevado a mejorar las 
modalidades del tratamiento así como también las estrategias de prevención del asma. 
 
Las investigaciones y datos clínicos han reconocido la importancia de la inflamación de 
las vías aéreas, mejor dicho, más que el broncoespasmo solo, la inflamación es la llave 
en la patogénesis del asma. El infiltrado inflamatorio submucoso en el árbol bronquial 
activa a los mastocitos, células epiteliales y linfocitos T los cuales producen citoquinas 
proinflamatorias. Mediadores tales como la histamina, leucotrienos, factor activador de las 
plaquetas y otros mediadores, encontrados localmente en las vías aéreas así como 
también de forma sistémica; sangre y orina, se correlacionan con la severidad del asma 
(7-9). Los cambios inflamatorios y el resultado en la destrucción de las células epiteliales 
exponen las terminaciones nerviosas lo que lleva a la hiperreactividad de las vías aéreas 
(8,10). 
 
La hiperreactividad de las vías aéreas de los pacientes pediátricos asmáticos, presenta de 
manera preferencial obstrucción aguda secundario a infecciones, alérgenos, irritantes 
ambientales, cigarro, reflujo gastroesofágico, ejercicio y estrés. El sistema nervioso 
autónomo (SNA) regula la broncoconstricción, broncodilatación, la secreción de moco y 
posiblemente la degranulación de los mastocitos. El SNA juega un papel importante en la 
fisiopatología del asma (11-13). 
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La inflamación y el broncoespasmo llevan a la limitación del flujo del aire, hay 
atrapamiento del aire e incremento de la capacidad residual funcional. Para contrarrestar 
el incremento de la capacidad funcional residual, la actividad de los músculos inspiratorios 
persiste sobre la exhalación manteniendo las vía aéreas abiertas y por tanto el flujo aéreo 
hacia fuera. La naturaleza heterogénea de las microáreas de hiperinsuflación causa 
alteraciones en la relación ventilación/perfusión y por lo tanto hipoxemia. El incremento 
del trabajo respiratorio bajo condiciones de hipoxemia y combinado con cierto grado de 
deshidratación, causa acumulación de lactato, cetonas y ácidos orgánicos. Esta acidosis 
es inicialmente compensada con alcalosis respiratoria, pero el fallo respiratorio asegura 
una precipitación en la disminución del pH. El incremento de la capacidad funcional 
residual y el aumento de la presión negativa intrapleural tienen un efecto significativo en la 
función ventricular. Los niños con asma severa tienen un incremento de la presión 
negativa intrapleural volviéndose más negativa con el incremento de la severidad de los 
ataques agudos. La presión negativa intraplerual causa un incremento de la función 
ventricular izquierda, resultando en un alto riesgo para el desarrollo de edema pulmonar. 
La sobrehidratación también lleva al desarrollo de edema pulmonar. El aumento del 
trabajo ventricular derecho es secundario a hipoxia pulmonar por vasoconstricción, 
acidosis y por incremento de los volúmenes pulmonares (5). 
 
Hay dos diferentes mecanismos que se presentan en la progresión del asma aguda. 1) 
Cuando predomina la inflamación de la vía aérea; los pacientes muestran un deterioro 
clínico y funcional progresivo (horas, días o semanas). Datos de diferentes estudios 
muestran una prevalencia del 80-90%. Las infecciones de vías aéreas superiores son 
frecuentes y estos pacientes exhiben una repuesta lenta al tratamiento. También pueden 
tener una inflamación alérgica de las vías aéreas con predomino de los eosinófilos. 2) Es 
menos común observar que predomine el broncoespasmo y los pacientes muestran un 
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ataque agudo (llamado también evento de asfixia o asma hiperagudo), caracterizado por 
un desarrollo rápido de la obstrucción de las vías aéreas (3 a 6 horas iniciado el ataque 
agudo). Alérgenos aéreos, ejercicio y estrés psicológico son las causas más comunes que 
los pueden desencadenar. Estos pacientes muestran una rápida respuesta al tratamiento. 
Finalmente estos pacientes muestran una predominancia de neutrófilos en sus vías 
aéreas (16). 
 
La presentación del estatus asmático varía según la severidad, el factor desencadenante 
y la edad del paciente. La mayoría de los niños presentan tos, sibilancias e incremento del 
trabajo respiratorio. Un broncoespasmo agudo puede llevar a una falla respiratoria rápida 
especialmente en pacientes con un desencadenante alérgico. La disminución de las 
sibilancias no se correlaciona con la severidad de la enfermedad. La auscultación de los 
ruidos respiratorios como las sibilancias, representan la obstrucción de las vías aéreas 
que causa turbulencia y vibraciones. Agitación o disnea, especialmente en adolescentes 
puede ser reconocido como un compromiso respiratorio severo. Otras características que 
indican fallo respiratorio son: disminución de los niveles de la conciencia, alteraciones en 
el habla, disminución de los ruidos respiratorios, cianosis central, diaforesis y la 
incapacidad para acostarse. La presencia del pulso paradójico se relaciona con la 
severidad del ataque asmático y puede ser usado en la severidad de la enfermedad (4). 
 
Las exacerbaciones del asma, (la crisis de asma o asma aguda) son episodios de 
aumento progresivo en la dificultad respiratoria, tos, sibilancias u opresión torácica o una 
combinación de estos síntomas. Es común tener falla respiratoria. Las exacerbaciones se 
caracterizan por la disminución en el flujo espiratorio, cuantificado midiendo la función 
pulmonar (PEF ó FEV1). Estas medidas son indicadores más confiables de la severidad 
de la limitación al flujo aéreo que el grado de los síntomas. La severidad de los síntomas 
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puede, sin embargo ser una medida más sensible del inicio de una exacerbación porque 
el aumento en síntomas precede generalmente al deterioro del flujo pico. Por lo tanto, las 
estrategias para tratar las exacerbaciones,en forma general se adaptan y se implementan 
lo mejor posible con un nivel local (14). 
La hipoxemia arterial es común en el asma, y se debe a la desigualdad entre la ventilación 
y la perfusión. Existe amplia evidencia de ventilación desigual, y las mediciones con gases 
radioactivos, muestran regiones de ventilación reducida. También se observa notable 
desigualdad topográfica de la irrigación sanguínea y, en los casos típicos, las diferentes 
áreas muestran reducciones transitorias en diferentes momentos. Tanto el espacio muerto 
fisiológico como el shunt fisiológico general son anormalmente altos (15). 
 
Cada niño que presente una exacerbación del asma necesita una rápida valoración 
cardiorrespiratoria, y un rápido inicio en los esfuerzos de reanimación en caso de falla 
cardiaca o respiratoria. La evaluación primaria está basada en la historia clínica y el 
examen físico antes que la medición objetiva de la obstrucción bronquial o exámenes de 
laboratorio. En la historia clínica es muy importante las características actuales del 
ataque, incluyendo la duración de los síntomas, afectación de la actividad física, estado 
mental alterado, deterioro clínico aun con una terapia óptima, o un reciente incremento en 
el uso de los agonistas β-adrenérgicos. Factores de riesgo para gravedad del ataque o 
asma fatal incluye una historia previa de intubación, rápida progresión del ataque, 
hospitalización previa o visita al departamento de urgencias en el último año, crisis 
hipóxicas, ataques nocturnos de sibilancias, disminución de la percepción de la severidad 
de los síntomas, automedicación (especialmente esteroides), pobre acceso a los cuidados 
médicos, problemas psicológicos y un tabaquismo activo o tabaquismo pasivo. 
 
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En el examen físico se valora la apariencia general; prefieren estar sentados, agitación 
psicomotriz, confusión, ansiosos, diaforéticos, incapacidad para hablar una frase o 
dificultad respiratoria severa que puede ser secundaria a una falla respiratoria. Las 
sibilancias tienen una correlación pobre con el grado de obstrucción de la vía aérea, y en 
los pacientes que tienen una obstrucción severa se puede encontrar un silencio pulmonar. 
 
Pacientes quienes su saturación es de 91% o menos, muy probablemente tengan una 
ventilación-perfusión anormal y pueden requerir de un tratamiento más agresivo. La más 
común prueba hecha en el servicio de urgencias son el pico flujo espiratorio (PEF) y el 
volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1). Tanto el PEF y el FEV1 < 30 a 
50% del predicho normal para el paciente indica una obstrucción severa de la vía aérea 
(17). 
 
La utilidad del pico flujo espiratorio ha sido motivo de múltiples controversias a lo largo de 
distintas épocas, en las que se ha cuestionado desde su recomendación para el 
diagnóstico del asma hasta su utilidad en la clasificación de la gravedad de la misma. Las 
guías actuales para el diagnóstico y tratamiento del niño asmático se centran en dos 
pilares fundamentales, la importancia de monitorizar el curso de la enfermedad, desde el 
punto de vista clínico y de funcionalismo pulmonar por un lado, y el uso de 
antiinflamatorios como terapia de mantenimiento por otro. En líneas generales se 
considera que puede utilizarse la monitorización del pico flujo en el niño mayor para el 
diagnóstico de asma, la clasificación de la gravedad del asma y de la reagudización y 
para el autocontrol en el domicilio. Ante un episodio de reagudización es preciso efectuar 
la valoración de la gravedad de la crisis, con parámetros clínicos, y de función pulmonar. 
El registro del pico flujo espiratorio en la crisis es útil, sobre todo en pacientes que ya lo 
monitorizaban previamente. Y es útil para predecir su aparición, cuantificar la gravedad 
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del mismo y evaluar la respuesta al tratamiento y en ocasiones para poder identificar los 
factores desencadenantes (18). 
 
Si el niño está con dificultad respiratoria severa, la prueba de función pulmonar necesita 
ser diferida hasta el mejoramiento del broncoespasmo. No hay un valor absoluto para la 
pO2, pCO2 ó el pH para definir falla respiratoria, la monitorización de los gases arteriales 
no es necesaria para la exacerbación del asma aguda. Los gases arteriales pueden ser 
considerados para la crisis asmática severa en quienes no responden al tratamiento 
establecido. De forma alternativa se puede monitorizar por medio de la oximetría de pulso. 
Inicialmente pacientes con asma severa tienen una hipoxemia leve y alcalosis respiratoria, 
cuando la severidad de la obstrucción de la vía aérea incrementa, puede haber un 
incremento de la pCO2. Como sea, la hipercapnia sola no es una indicación para iniciar 
manejo con ventilador mecánico (17). 
 
La acidosis láctica puede desarrollarse en adultos pero es poco frecuente reportada en los 
niños con estatus asmático; se puede desarrollar por los siguientes mecanismos: por 
aumento de la producción del ácido láctico secundario al aumento del trabajo respiratorio, 
estimulación de la glucólisis, lipólisis y disminución de la conversión de piruvato a acetil-
CoA por la administración de agonista β-adrenérgico; ´por hipoperfusión de los órganos y 
estimulación de la fosfofructoquinasa por la hiperventilación con la subsecuente 
aceleración de la glucólisis (19). La acidosis láctica es raramente reportada en pacientes 
pediátricos y puede ocurrir en niños con estatus asmático. Por eso es importante la 
determinación del estado ácido/base del paciente, especialmente si hay evidencia de 
resistencia al tratamiento con broncodilatadores. Acidosis láctica no solamente disminuye 
el efecto de los broncodilatadores, también puede producir alteraciones en los electrólitos; 
los cuales pueden llevar a efectos adversos del sistema cardiovascular del paciente (20). 
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El examen sanguíneo no es necesario en pacientes con crisis asmática y fiebre, 
especialmente cuando la mayoría de los ataques son precipitados por una infección de 
vías aéreas superiores. La obtención de electrólitos séricos solamente es necesario si el 
paciente tiene una crisis severa y requiere un tratamiento continuo con agonistas β-
adrenérgicos, ya que el uso continuo de estos medicamentos provoca una disminución 
transitoria del potasio, magnesio y fosfato. Tanto los medicamentos agonistas β-
adrenérgicos como los esteroides provocan un aumento en la concentración sérica de la 
glucosa. La radiografía de tórax puede ser considerada si el paciente tiene persistencia de 
la hipoxemia, ausencia de mejoría aun con un tratamiento adecuado, o si no está claro 
que el asma sea el causante de la dificultad respiratoria (17). 
 
Cualquier niño con estado asmático requiere de monitorización cardiorrespiratoria. Cada 
paciente con exacerbación de la sintomatología necesita una rápida evaluación. La 
severidad de la exacerbación determina el tratamiento. La terapia recomendada para 
pacientes hospitalizados incluye el oxigeno, β-agonistas inhalados, corticosteroides y el 
mantenimiento de líquidos. Los sedantes están contraindicados en pacientes conscientes. 
 
Oxigeno; porque la hipoxemia es producida por la alteración de la ventilación/perfusión, es 
usualmente corregida de forma total con moderados incrementos en la fracción de 
oxigeno inspirado. El oxigeno humidificado debe ser administrado por vía nasal para 
mantener una saturación de al menor >90%. El grado de hipoxemia se correlaciona con la 
disminución del FEV1. Hipoxemia puede producir hipertensión arterial pulmonar, 
broncoconstricción y disminución en la liberación de oxigeno por el incremento en la 
utilización miocárdica. 
 
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Esteroides; la administración de corticoides es requerida para el tratamiento del estatus 
asmático, porque la inflamación es el mayor componente de las vías aéreas. Los 
esteroides actúande varias maneras para la resolución del ataque del asma. Estos 
agentes no son broncodilatadores pero son extremadamente efectivos en la reducción de 
la inflamación de las vías aéreas presente en todos los pacientes asmáticos. 
 
β-agonistas; la administración inhalada de β-agonistas de acción corta son la droga de 
elección para el tratamiento del asma aguda. Su acción es rápida y los efectos colaterales 
son bien tolerados. Los agonistas β-adrenérgicos causan relajación del músculo liso por 
estimulación directa de los receptores β-adrenérgicos, en las vías aéreas centrales y 
periféricas, también la estimulación de los receptores β-adrenérgicos aumenta el 
movimiento ciliar, disminuye el edema de las vías aéreas, e inhibe la liberación de 
mediadores químicos por parte del mastocito. No está indicada la administración oral de 
β-adrenérgicos en paciente con asma aguda. 
 
Anticolinérgicos; la estimulación de los receptores colinérgicos en las vías aéreas por 
estimulación mecánica ó por vía inhalada por una larga variedad de partículas, gases y 
aire frío y seco puede resultar en una broncoconstricción refleja. La razón para el uso de 
la terapia con anticolinérgicos es el incremento del tono vagal en las vías aéreas en 
pacientes con asma aguda. Pero el rol de los anticolinérgicos ha sido menor que los β-
agonistas. Son usados de forma conjunta con β-agonistas adrenérgicos. 
 
Líquidos; algunos niños con estatus asmático pueden presentar deshidratación de leve a 
moderada, debido al incremento del metabolismo, perdida de líquidos por la respiración, 
vómitos y la disminución de la ingesta de líquidos. Asma aguda es asociada con un 
incremento de la secreción de la hormona antidiurética con un incremento de la 
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permeabilidad capilar, edema bronquial e incremento del líquido intersticial alrededor de 
los bronquios. 
 
Metilxantinas; el mecanismo de la acción de las metilxantinas en el asma permanece 
incierto. Se ha propuesto que tienen un efecto anti-inflamatorio, mejoran la contractilidad 
diafragmática, aumento de las unidades respiratorias y aumento del movimiento 
mucociliar. 
Sulfato de magnesio; la administración intravenosa de sulfato de magnesio aumenta la 
broncodilatación en pacientes con asma aguda quienes inicialmente respondieron 
pobremente al tratamiento con β-agonistas adrenérgicos. Hipomagnesemia ocurre en 
pacientes probablemente secundaria a la estimulación adrenérgica excesiva. Se sugiere 
que el mecanismo de acción es probablemente por el bloqueo de los canales de calcio lo 
que disminuye la contracción del músculo liso. La administración intravenosa es preferible 
a la administración nebulizada. 
 
Ventilación mecánica; la decisión de terapia ventilatoria en un niño asmático es 
usualmente reservada como la última opción porque el potencial de morbilidad y 
mortalidad están asociados con la ventilación. Las indicaciones para la ventilación 
mecánica en estatus asmático deben ser consideradas cuidadosamente y son las 
siguientes: 
Falla en la terapia farmacológica. 
Cianosis e hipoxemia (PaO2<60 mmHg). 
PaCO2 mayor de 50 mmHg o un aumento mayor de 5 mmHg/Hora. 
Movimientos respiratorios mínimos. 
Mínimo cambio de aire. 
Dificultad respiratoria severa. 
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Estado mental deteriorado, letargia o agitación motriz. 
Neumotórax o neumomediastino. 
Paro respiratorio o cardiaco. 
Los valores sanguíneos arteriales solos no son indicativos para la ventilación mecánica y 
si no que también deben ser interpretados con cautela de acuerdo al cuadro clínico del 
paciente. La única indicación absoluta para el soporte ventilatorio ocurre en pacientes 
quienes presentan paro cardiorrespiratorio (4, 5, 17, 21-22). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2. JUSTIFICACION 
El asma es un problema en todo el mundo con un estimado de 300 millones de individuos 
afectados. Basados en el uso de métodos estandarizados para medir la prevalencia del 
asma y enfermedad silbante en niños y adultos, parecer que la prevalencia global del 
asma se varía entre el 1% al 18% de la población en diferentes países. 
 
La organización mundial de la salud ha estimado que 15 millones de años vida ajustados 
para incapacidad han sido perdidos anualmente debido al asma, representando el 1% del 
total de la carga global por enfermedad. Las muertes anuales mundiales por asma se han 
estimado en 250.000 y la mortalidad no parece relacionarse con la prevalencia. 
 
El ausentismo escolar y los días perdidos del trabajo son reportados como una 
problemática social y económica importante del asma. En el análisis de la carga 
económica del asma, la atención necesita ser pagada tanto por costos médicos directos 
(las admisiones de hospital y costo de medicamentos) y costos indirectos, costos no 
médicos (tiempo laboral perdido, muerte prematura). El asma es la causa más frecuente 
de ausentismo laboral en muchos países. 
 
El asma tiene un impacto significativo en los individuos, sus familias y la sociedad. 
Aunque no hay una cura para el asma, un manejo adecuado que incluye una sociedad 
entre el médico y el paciente/la familia conduce muy a menudo al control. 
 
Todos los pacientes con asma pueden sufrir exacerbaciones. La gravedad de las 
exacerbaciones puede variar desde leve hasta el asma de riesgo vital. El deterioro 
generalmente progresa a los largo de horas, días o semanas, sin embargo un reducido 
grupo de pacientes puede presentar súbitos e inesperados incrementos en el grado de 
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obstrucción bronquial. La morbilidad y la mortalidad se asocian con mayor frecuencia a 
fallos en la apreciación de la gravedad de la exacerbación, lo que provoca tratamientos 
inadecuados y retraso en la llegada al hospital. Inicialmente hay que considerar todas las 
agudizaciones como potencialmente graves hasta su correcto control. 
 
La Unidad de Atención e Investigación en Urgencias Respiratorias del Instituto Nacional 
de Enfermedades Respiratorias, es un centro de referencia para el manejo de la 
exacerbación del asma en pacientes pediátricos. El asma es la primera causa de 
demanda en atención médica. Nosotros pensamos que los niños durante las 
exacerbación del asma aguda, el comportamiento de la severidad de la crisis, los estudios 
funcionales respiratorios como la espirometría y/o flujometría con reversibilidad 
farmacológica, gases sanguíneos, pre-pos tratamiento con terapia inhalada combinada a 
dosis fijas de rescate (B2 agonista más anticolinérgico) en tres sesiones cada 20 minutos 
podrían modificar su evolución clínica. Por tal motivo, justificamos la realización de esta 
investigación ya que ninguna guía o protocolo es suficientemente completa para indicar 
el egreso y necesidad de hospitalización del paciente pediátrico durante la exacerbación 
del asma aguda. 
 
 
 
3. OBJETIVOS 
3.1. OBJETIVO GENERAL 
Determinar la severidad de la crisis de asma en pacientes pediátricos de 6 a 16 años 
de edad atendidos en la en la unidad de urgencias respiratorias de neumología 
pediátrica. 
 
 
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3.2. OBJETIVOS ESPECIFICOS 
3.2.1. Diagnosticar clínicamente la severidad de la crisis de asma en pacientes 
escolares en el área de urgencias respiratorias de neumología pediátrica del Instituto 
Nacional de Enfermedades respiratorias. 
3.2.2. Determinar por pruebas de funcionamiento respiratorio la severidad de la crisis 
de asma en pacientes escolares en el área de urgencias respiratorias de neumología 
pediátrica. 
3.2.3. Determinar por gasometría la severidad de la crisis de asma en pacientes 
escolares en el área de urgencias respiratorias de neumología pediátrica. 
3.2.4. Determinar los criterios clínicos, gasométricos y por pruebas de funcionamiento 
respiratorio que sirvan como predictores en la toma de decisiones del manejo 
ambulatorio o intrahospitalariode los pacientes atendidos en el servicio de urgencias 
respiratorias de neumología pediátrica. 
 
 
4. MATERIAL Y METODOS 
 
4.1. DISEÑO DEL ESTUDIO 
Estudio prospectivo, observacional y transversal. 
 
4.2. UNIVERSO DE ESTUDIO 
Se analizara las manifestaciones clínicas, pruebas de funcionamiento respiratorio 
(espirometría) y gasométricas en la exacerbación del asma en pacientes entre las edades 
comprendidas de 6 años a 16 años de edad atendidos en la unidad de de atención e 
investigación de urgencias respiratorias en el periodo comprendido del 1° de Mayo al el 
31 de Julio del 2008. 
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4.3. CRITERIOS DE INCLUSION 
4.3.1. Pacientes pediátricos en edades comprendidas de los 6 años a 16 años con 
exacerbación de la sintomatología del asma atendidos en la unidad de de atención e 
investigación de urgencias respiratorias del Instituto Nacional de Enfermedades 
respiratorias en el periodo comprendido del 1° de Mayo hasta el 31 de Julio del año 
2008. 
4.3.2. Ambos sexos. 
4.3.3. Que cumplan con espirometría pre-posbroncodilatador de acuerdo con los 
criterios de ATS 
4.3.4. Que cuenten con Gasometría arterial pre y pos tratamiento 
4.3.5. Que cuenten con valoración clínica de exacerbación de asma acuerdo a la 
severidad de la crisis asmática GINA 2006 
4.3.6. Inducción a la educación para la realización tanto de la espirometría y flujómetro 
previo al manejo. 
4.4. CRITERIOS DE NO INCLUSION 
4.4.1. Pacientes pediátricos menores de 6 años. 
4.4.2. Pacientes pediátricos mayores de 16 años. 
4.4.3. Pacientes pediátricos que no presenten sintomatología de la exacerbación del 
asma. 
 
5. CALCULO DE LA MUESTRA 
Se trata de una muestra no probabilística. 
 
 
 
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6. RECURSOS 
6.1. Recursos humanos: 
6.1.1. Médico adscrito al servicio de la unidad de urgencias respiratorias de 
neumología pediátrica. 
6.1.2. Médico residente de neumología pediátrica. (Tesista). 
6.1.3. Médicos residentes del primer año de neumología pediátrica. 
6.2. Recursos materiales: 
6.2.1. Unidad de atención e investigación respiratorias localizada dentro de las 
instalaciones del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratoria. 
6.2.2. Gasómetro ABL 800 Flex. 
6.2.3. Espirómetro Vyasis Health Care. 
6.2.4. Nebulizador jet. 
6.2.5. Flujometro marca Truzone. 
6.2.6. Hoja de recolección de datos. 
6.2.7. Broncodilatador combinado (Combivent). 
 
7. CONSIDERACIONES ETICAS: 
El protocolo se envió a revisión y aprobación por el comité de bioética del Instituto 
Nacional de Enfermedades Respiratorias. 
Toda la información obtenida de los se manejo de manera anónima. El estudio se condujo 
de acuerdo con las normas éticas, el reglamento de la Ley General de Salud en Materia 
de Investigación para la Salud y con la declaración de Helsinki de 1975, revisada en 1996 
en Sudáfrica, así como la buena práctica clínica. 
 
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8. METODOS, ESCALAS DE MEDICION Y CONTROL DE CALIDAD: 
En la hoja de concentración de datos se recolectaron los siguientes datos demográficos: 
edad la cual se categorizó por años cumplidos, sexo, peso y talla. 
De acuerdo a los siguientes signos y síntomas: disnea, alteración de la conciencia, uso de 
músculos accesorios, habla, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, se clasificó la 
crisis asmática en leve, moderada y severa; esto dependiendo de la alteración de los 
mismos (GINA 2006). 
En la espirometría para el cálculo de los valores predichos (FVC, FEV1, FEV1/FVC) se 
utilizaron los parámetros de Pérez-Padilla, recabándose los resultados de forma impresa 
después de la realización de la espirometría posbroncodilatador, catalogándose como 
proceso obstructivo cuando la relación FEV1/FVC fuera menor de 70%, y utilizamos el 
FEV1 para catalogar la gravedad de la obstrucción de la siguiente manera: leve 70-100%, 
moderada 60-99, moderadamente grave 50-59%, grave 35-50%, muy grave <34% 
(Manual para el uso de y la interpretación de la espirometría; Vazquez García, Perez-
Padilla). 
Se realizó gasometría antes y después del broncodilatador, recabándose los datos de pH, 
pCO2, pO2, utilizándose la siguiente clasificación gasométrica: clase I pCO2 y pO2 
normal, clase II pCO2 disminuido y pO2 normal, clase III pCO2 y pO2 disminuido, clase IV 
pCO2 normal y pO2 disminuido, clase V pCO2 aumentado y pO2 disminuido. 
Y por último se realizó flujometría antes y después del broncodilatador para valorar el uso 
de este instrumento para la toma de decisión en el área de urgencias. 
El tratamiento que se utilizó en el área de urgencias fue la administración de salbutamol 
2.5 mg + bromuro de ipratropio 500 mcgr (dosis fijas) en un intervalo de 20 minutos hasta 
completar 3 dosis en una hora. 
Los estudios postratamiento se realizaron 1 hora 15 minutos después de haber iniciado el 
broncodilatador. 
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9. MANEJO DE DATOS Y ANALISIS ESTADISTICO: 
El análisis estadístico se realizó con el programa SPSS versión 15. Se trataron los datos 
con estadística descriptiva. 
 
10. RESULTADOS: 
 
Se incluyeron un total de 21 pacientes, con un rango entre 7 y 15 años de edad, con una 
media de 10.14 años, correspondiendo el 61.9% al sexo masculino y 38.1% al sexo 
femenino. Figura 1 y 2 
 
De acuerdo a la valoración clínica de la crisis asmática (GINA 2006) pretratamiento 
predominó: crisis asmática moderada el 52.3%, leve el 33.3% y severa el 14.4%. En las 
pruebas de funcionamiento respiratorio pretratamiento: la espirometría que evalúa la 
gravedad de la obstrucción al flujo aéreo (ATS/ERS 2005), se obtuvo un patrón: 
espirométrico normal de 25%; obstrucción moderadamente grave de 20%, grave de 20%, 
muy grave 15%, leve de 15%, moderada de 5%. El comportamiento de los gases 
sanguíneos pretratamiento en la crisis de asma predominaron la clase: IV 42.8%, clase II 
19%, clase III 14.2%, clase V 14.2% y clase I 9.8% (normal). Figuras 3, 4, y 5 
respectivamente. 
 
Después de la aplicación del tratamiento broncodilatador se obtuvieron los siguientes 
resultados: en la valoración clínica de la crisis asmática hubo mejoría de los síntomas por 
lo que reclasificándose a los pacientes predominó la crisis asmática leve en un 71.4%, 
moderada 23.8% y severa 4.7%; por pruebas de funcionamiento respiratorio después del 
tratamiento broncodilatador se obtuvo lo siguiente: espriometría normal 78%, muy grave 
11%, grave 5.5%, moderada 5.5%, leve y moderadamente 0%; el estudio gasométrico se 
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reclasifico de la siguiente manera: clase IV42.1%, clase III 31.5%, clase II 21%, clase 
5.2%, clase V 0%, figuras 6, 7 y 8 respectivamente. 
 
De las alteraciones gasométricas se encontró hipoxemia en 90% del total de paciente 
incluidos al momento de su ingreso, persistiendo después del tratamiento broncodilatador 
en un 100% del total de pacientes. Con respecto al ácido láctico obtenido solamente el 
9.5% de los pacientes se encontraba elevado pero después de la administración del 
tratamiento broncodilatador aumentó hasta un 23.8% del total de paciente, 
considerándose como causa de este incremento el uso de medicamentos β-2 agonistas 
que aumentan la producción de lactato por medio de la gluconeogenesis, glucolisis y 
lipólisis a través del incremento del adenosin monofosfato cíclico intracelular. 
 
Del total de pacientes que se incluyeron en el estudio solamente el 28.5% se hospitalizo, 
no teniendo predominio de ninguno de los sexos. De estos pacientes el 100% no presento 
modificación después del tratamiento broncodilatador de la sintomatología clínica, 
persistiendo un FEV1 menor del 60% del predicho en un total de 66% de los pacientes 
hospitalizados, y de acuerdo a los resultados gasométricos después del tratamiento 
broncodilatador en los pacientes hospitalizados predominio la clase gasométrica IV y II en 
un 33% respectivamente. 
 
11. DISCUSIÓN: 
El asma es una enfermedad crónica y potencialmentegrave, cuya principal característica 
es la inflamación que afecta a las vías aéreas. 
Las exacerbaciones de la sintomatología del asma (crisis de asma o asma aguda). Son 
episodios de aumento progresivo en la dificultad respiratoria, tos, sibilancias ú opresión 
torácica, o una combinación e estos síntomas. Las exacerbaciones se caracterizan por las 
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pruebas de funcionamiento respiratorio por la disminución en el flujo aéreo espiratorio 
(PEF O FEV1). Estas medidas son indicadores más confiables de la severidad de la 
obstrucción al flujo aéreo que el grado de los síntomas, en nuestra investigación ocurrió lo 
contrario ya que el indicador más confiable pre y postratamiento farmacológico fue la 
severidad clínica de la crisis de asma, seguida por la respuesta funcional postratamiento 
farmacológico, con una reversibilidad por espirometría en un total de 61.9% y por 
flujometría 85.7%. Una de las principales alteraciones que se encontró en la gasometría 
fue la hipoxemia que puede estar condicionada principalmente por la alteración en la 
relación V/Q por lo cual puede estar condicionado por la gravedad y la amplitud del 
episodio de la crisis de asma. Dentro del mecanismo que disminuye la severidad en la 
alteración V/Q es la vasoconstricción pulmonar vascular, que su función es la 
redistribución de la sangre hacia áreas mayormente ventiladas; uno de los mecanismos 
secundarios que producen los broncodilatadores es la vasodilatación de las arterias 
pulmonares que provocan alteraciones en la perfusión pulmonar por lo que se puede 
agravar y/o presentar hipoxemia en aquellos pacientes que no la tenían en un principio 
como sucedió en nuestros pacientes que después del tratamiento farmacológico. El 
tratamiento primario para las crisis asmáticas es la administración de oxigeno 
suplementario para mantener una saturación por encima de 92%, continuando con la 
administración de broncodilatadores por medio de inhalación, cuando el paciente no 
responde a los medicamentos inhalados de forma inicial recomienda el inicio de 
esteroides por vía sistémica, pero sin dejar de continuar con la administración de 
broncodilatadores inhalados. 
Las metas del tratamiento es revertir la obstrucción al flujo aéreo y la hipoxemia lo más 
rápidamente posible para disminuir las repercusiones a otros órganos, y en caso de 
decidirse manejo ambulatorio continuar con el control del paciente por la consulta externa 
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para el control del asma, educación de la enfermedad con el uso de los diferentes 
dispositivos que se utilizan para su seguimiento y el prevenir futuras exacerbaciones. 
Los fármacos B2 adrenérgicos de acción corta constituyen la primera línea de tratamiento 
en la severidad de las crisis de asma, la vía inhalatoria es la de elección por su mayor 
efectividad y menores efectos secundarios (evidencia A) 
Las dosis y los intervalos de la administración del boncodilatador dependerán de la 
severidad y la respuesta del paciente. El broncodilatador (salbutamol) debe administrase 
en micronebulizaciones cada 20 minutos a un flujo de 6-8 L/min. En la crisis leve las 
sesiones e 2-4 micronebulizaciones puede ser suficiente y en las crisis graves puede ser 
necesario administrar hasta 10 sesiones. La prueba broncodilatadora debe constituir una 
exploración habitual en todo niño aun con Espirometría normal. La prueba consiste en 
realizar una Espirometría forzada basal y repetirla a los 20 minutos de haber administrado 
B2 agonista inhalado de corta duración (salbutamol 400 mcg =4 inhalaciones o 
equivalente a terbutalina). El método para expresar la respuesta broncodilatadora más 
utilizado es el cambio porcentual respecto al valor inicial en FEV1; es decir: ∆%=((FEV1 
post-FEV1 pre)/FEV1 pre)X 100. Se considera positivo un incremento mayor en un FEV1 
de un 12% sobre el basal o un 9% sobre el teórico (evidencia C). Una función pulmonar 
con prueba broncodilatadora negativa no excluye el diagnóstico de asma. 
La clasificación de la severidad de la crisis de asma tiene el exclusivo interés e orientar el 
tratamiento a elegir en un primer momento. Posteriormente deberá ser la evolución clínica 
y la consecución de los objetivos de control los que dicten las modificaciones del 
tratamiento. Independientemente de la clasificación de la gravedad o situación clínica del 
asma de un determinado paciente, el objetivo final es el buen control de la enfermedad 
La respuesta al tratamiento puede tomar tiempo y los pacientes deben de ser supervisaos 
de cerca usando medidas tanto clínicas como objetivas. 
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Determinar el aumento del ácido láctico es importante ya que se tiene evidencia que 
produce resistencia a la terapia del broncodilatador, también produce alteraciones 
electrolíticas, las cuales llevan al mal funcionamiento del sistema vascular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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12. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA: 
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Asma bronquial 2ª edición:21-31. 
2. E. de Zubiria Consuegra, E de Zubiria Salgado, A de Zubiria Salgado. 
Epidemiología del asma; asma bronquial 2ª edición:32-44. 
3. Elizabeth Hernandez, María E. Yuriko Furuya. Tratamiento de la crisis asmática; 
Enfermedades respiratorias pediátricas:337-343. 
4. Gustavo J. Rodrigo MD, Carlos Rodrigo MD and Jesse B. Hall MD. Acute Asthma 
in adults. Chest 2004:125:1081-1102. 
5. Rebekah Mannix and Richard Bachur. Status asthmaticus in children. Current 
Opinion in pediatrics 2007;19:281-287. 
6. Romero S. Rodriguez Suraez. Crisis asmática y estado de mal asmático; 
Urgencias en pediatría Ed 2002:799-807. 
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199;18:41-44. 
8. Avital A, Springer C, Bar-Yishay E, Godfrey S. Adenosine methacholine and 
exercise challenges in children with asthma or pediatrics chronic obstructive 
pulmonary disease; Thorax 1995:511-516. 
9. J Kolbe, W Fergusson, J Garret. Rapid onset asthma: a severe but uncommon 
manifestation; Thorax 1998;53:241-247. 
10. Gustavo J Rodrigo MD, and Carlos Rodrigo MD. Rapid-onset asthma attack. Chest 
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11. Kattan M. Epidemiologic evidence of increased airway reactivity in children with a 
history of bronchiolitis. Journal Pediatric 1999;135(2Pt2):8-13. 
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12. Platts-Mills TA, Rakes G, Heymann PW. The relevance of allergen exposure to the 
development of asthma in childhood. Journal Allergy and Clinics Immunology 
2000;105(2Pt2):S503-508. 
13. Wahlgren DR, Hovell MF, Mettzer EO, Meltzer SB. Involuntary Smoking and 
asthma. Current Opinion Pulmonary Medicine 2000;6:31-36. 
14. Eric D. Bateman MD. Evaluación de la severidad de las exacerbaciones; GINA 
2006:66-70. 
15. John B. West MD. Enfermedades obstructivas; Fisiopatología Pulmonar 6ª 
edición:53-84. 
16. Jonathan M. Corne, Stephen T. Holgate. Mechanism of virus induced 
exacerbations of asthma. Thorax 1997;52(4):380-388. 
17. Faiga Qureshi MD. Management of children with acute asthma in the emergency 
department. Pediatric Emergency Care 1999;15:206-214. 
18. M. Navarro Merino, A. Andrés Martín, G. Pérez Pérez. ¿Es útil el pico flujo en el 
manejo del niño asmático?; Avances en Neumología Pediátrica:223-244. 
19. Pulin B. Koul, Milan Minarik and Balagangadhar R. Totapally. Lactic acidosis in 
children with acuete exacerbation of severe asthma; Europe Journal of emergency 
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20. Ejaz Youself MD and Stephen J. McGeady MD. Lactic acidosis and status 
asthmaticus: how common in pediatrics; Annals Allergy, Asthmatic and 
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21. Lucian K. De Nicola MD, FCCM, Gamal F. Monem MD, Michael O. Gayle MD and 
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Clinics of North America Dec 1994;41(6):1293-1323.22. Vicente Plaza, Gustavo J. Rodrigo. Tratamiento de la crisis de asma en el niño; 
Asma aguda;185-199. 
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13. ANEXO: 
Figura 1. Frecuencia y porcentaje de la edad 
7.00 8.00 9.00 10.00 11.00 12.00 15.00
edad
0
5
10
15
20
25
30
Pe
rc
en
t
19.05%
14.29% 14.29%
4.76%
9.52%
28.57%
9.52%
 
Figura2. Frecuencia y porcentaje por género. 
Fem Masc
sexo
0
10
20
30
40
50
60
70
Pe
rc
en
t
38.1%
61.9%
 
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Figura 3. Clasificación de la crisis asmática por signos y síntomas. 
0.00%
10.00%
20.00%
30.00%
40.00%
50.00%
60.00%
LEVE MODERADA SEVERA
 
Figura 4. Clasificación de la crisis asmática por pruebas de funcionamiento 
respiratorio.
0%
5%
10%
15%
20%
25%
Normal
Leve
Moderada
Moderadamente
grave
Grave
Muy grave
 
 
 
 
 
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Figura 5. Clasificación de la crisis asmática por gasometría. 
0.00%
5.00%
10.00%
15.00%
20.00%
25.00%
30.00%
35.00%
40.00%
45.00%
Clase I
Clase II
Clase III
Clase IV
Clase V
 
Figura 6. Clasificación de la crisis asmática por signos y síntomas 
0.00%
10.00%
20.00%
30.00%
40.00%
50.00%
60.00%
70.00%
80.00%
LEVE MODERADA SEVERA
 
 
 
 
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Figura 7. Clasificación de la crisis asmática por pruebas de funcionamiento respiratorio. 
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
NORMAL
LEVE
MODERADA
MODERADAMENTE
GRAVE
GRAVE
MUY GRAVE
 
Figura 8. Clasificación de la crisis asmática por gasometría. 
0.00%
5.00%
10.00%
15.00%
20.00%
25.00%
30.00%
35.00%
40.00%
45.00%
CLASE I
CLASE II
CLASE III
CLASE IV
CLASE V
 
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