Mielomeningocele--cierre-con-colgajos-cutaneos-unipediculados-en-defectos-de-gran-tamano

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
HSOPITAL DE ESPECIALIDADES 
CENTRO MEDICO “LA RAZA” 
I.M.S.S. 
 
MIELOMENINGOCELE: “CIERRE CON COLGAJOS CUTANEOS 
UNIPÉDICULADOS EN DEFECTOS DE GRAN TAMAÑO” 
 
T E S I S 
 
Q U E P A R A O B T E N E R E L GRADO D E: 
E S P E C I A L I S T A E N : 
 
CIRUGÍA PLÁSTICA, ESTÉTICA Y RECONSTRUCTIVA 
 
P R E S E N T A 
 
DRA. ELIZABETH DEL CARMEN RODRIGUEZ ROJAS 
 
A S E S O R : D R. P E D R O G R A J E D A L O P E Z 
 
México D.f. 2009 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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Jesús Arenas Osuna 
División de Educación en Salud 
 
 
 
Pedro Grajeda López 
Titular del Curso Universitario 
 
 
 
ELÍZABETH DEL CARMEN RODRÍGUEZ ROJAS 
Alumno del curso de Cirugia Plástica y Reconstructiva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INDICE 
 
 1 Resumen 4 
 2. Antecedentes 6 
 3. Objetivo 20 
 4. Material y Método 20 
 5. Resultados 25 
 6. Discusión 25 
 7. Conclusiones 26 
 8. Anexos 28 
 9. Bibliografía 46 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
 
 
 
 
1. RESUMEN: 
 TITULO: “MIELOMENINGOCELE. CIERRE CON DOS COLGAJOS 
FASCIOCUTANEOS UNIPEDICULADOS EN DEFECTOS DE GRAN 
TAMAÑO” 
OBJETIVO: Describir una técnica quirúrgica de facial ejecución, rápida y segura en recién 
nacidos, utilizando únicamente la piel y fascia, para el cierre quirúrgico de grandes defectos 
como el mielomeningocele y el mielocele, donde el cierre primario no es posible. 
MATERIAL Y METODOS: Se realizó un estudio retrospectivo, transversal, descriptivo, 
observacional y demostrativo en 26 pacientes del Hospital Regional lic. Adolfo López 
Mateos del ISSSTE, en el período comprendido entre 1988 y 2008, en pacientes con 
defecto del tubo neural mayores a 7 cm. de diámetro. 
RESULTADOS: Los resultados demostraron que los 26 pacientes evolucionaron 
satisfactoriamente, solo en dos se observó una epidermólisis distal que epitelizó 
espontáneamente en pocos días, en uno se observó una fístula con salida de líquido 
cefalorraquídeo que se auto limitó después de colocar una sonda de derivación ventrículo-
peritoneal, en ningún paciente se infectó el área quirúrgica, ningún paciente fue re operado. 
TÉCNICA: Se realiza la reconstrucción del defecto cutáneo residual, levantando dos 
colgajos de piel y fascia basados en un solo pedículo de irrigación al azar, adyacentes al 
defecto, uno de base caudal y otro de base cefálica, suturados en un solo plano con nylon 
del 4 y 5/0. 
CONCLUSIONES: La utilización de la piel normal adyacente, en forma de dos colgajos 
unipediculados, asegura una excelente cubierta al defecto neural y es suficiente si es 
diseñada y movilizada adecuadamente, siendo una técnica rápida, sencilla, que no 
distorsiona la anatomía, que dejan una cubierta sólida y resistente a la presión. 
PALABRAS CLAVE: Colgajos de piel y fascia unipediculados, defectos del tubo neural, 
mielomeningocele, mielocele, reparación quirúrgica. 
 
 
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ABSTRACT. 
“MYELOMENINCELE, CLOSURE CITH TWO SKIN AND FASCIA FLAPS 
UNIPEDICULADOS ON NEURAL DEFECTS OF GREAT SIZE” 
Objective: Describe a surgical technique easy to implement, fast and safe in neonates, using 
only the skin and fascia for a surgical closure of large defects such as myelomeningocele and 
myelocele where primary closure is not possible. 
Material and Methods: It was performed a retrospective, transversal, descriptive, 
observational and demonstrative study in 26 patients of the Reg. Lic. Adolfo Lopez Mateos 
Hospital, ISSSTE, by the time between 1998 and 2008 in patients with neural tube defects 
greater than 7 cm. in diameter. 
Results: The results showed that 26 patients recovered satisfactorily, only two were 
observed a distal epidermolysis that spontaneously epithelized within a few days, one 
showed a fistula with cerebrospinal fluid leakage that it self limited, after placing a 
peritoneal ventricle derivation tube, none was infected on the surgical area, no patient was 
re-operated. 
Technique: The reconstruction of the residual skin defect was performed raising two flaps 
of skin and fascia base on a single pedicle with a random irrigation, adjacent to the defect, 
one of caudal base and the another of cephalic base, stitched into a single plane with nylon 
4 and 5 /0. 
Conclusions: The use of the normal skin adjacent to the defect, using it as two flaps of 
skin joining them as one pedicle of skin, ensures excellent cover on the neural defect and is 
enough if it is properly designed and mobilized, being a fast technique, simple does not 
distort the anatomy, leaving a solid deck with pressure resistant. 
Key Words: skin flaps (pedicle), neural tube defects, myelomeningocele, myelocele, surgical 
repair. 
 
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I. ANTECEDENTES 
Los defectos del tubo neural se engloban dentro de un grupo de patologías conocidas como 
espina bífida. Existen dos clases de espina bífida: la espina bífida anterior y la espina bífida 
posterior. La espina bífida anterior asienta en los cuerpos vertebrales y va acompañada de 
malformaciones generalmente incompatibles con la vida, pertenece a la teratología. La 
espina bífida posterior ocupa la parte posterior de la columna vertebral, es con mucho la 
más frecuente, (1, 62, 68). 
Se distinguen cuatro casos de espina bífida posterior: 
La espina bífida oculta o latente, caracterizada por la existencia de una simple fisura 
vertebral. La médula es normal. No existe hernia de las membranas raquídeas y, por 
consiguiente, no hay tumor, y no hay alteraciones de la funcionalidad de la médula espinal. 
A menudo se nota, a nivel de la fisura un desarrollo exagerado de tejido subcutáneo y zona 
de hipertricosis. 
El meningocele se caracteriza por una fisura vertebral y por la herniación, a través de esta 
fisura, de las envolturas raquídeas (más exactamente, de la piamadre y de la aracnoides 
pues según algunos autores como Recklinghausen y Muscatello, la duramadre falta a nivel 
del defecto). En esta hernia se encuentra líquido cefalorraquídeo y a veces uno o varios 
nervios. La médula es normal, la colección quística está situada por detrás de ella, es 
retromedular. 
El mielocistocele o mielocele está caracterizado también por una fisura vertebral y por un 
tumor quístico que formahernia a través de la fisura. Pero este tumor está constituido por 
la médula distendida por un quiste desarrollado en el conducto ependimario, la colección 
quística es intramedular, por lo tanto hay afectación neurológica. 
El mielomeningocele, presenta una fisura vertebral y un tumor quístico que contiene la 
médula, pero aquí la médula y sus envolturas están incompletamente desarrolladas. La 
médula, en el mielomeningocele, ha permanecido en estado de canal abierto (en las 
 
7 
 
primeras fases de su desarrollo el eje medular toma la forma de un canal abierto hacia atrás, 
luego los bordes de éste último se unen y el canal se transforma en un conducto cuya 
cavidad no es más que el conducto ependimario) y forma parte de la pared misma del 
tumor. La colección está colocada por delante de ella, es pre medular (1, 12). 
En los tres últimos existe un defecto de cubierta (óseo y fasciocutáneo) de tamaño 
variable, que amerita ser reconstruido, para dar cubierta a la médula espinal y sus 
meninges. 
Estas deben ser tratadas dentro las primeras horas posteriores al nacimiento para 
evitar otras complicaciones como la neuroinfección y se ha visto que malformaciones 
adicionales como el síndrome de Bud Chiari se resuelven espontáneamente (2), mejora 
la sobrevida y la función muscular (3). 
El mielomeningocele no es letal pero presenta una alta morbilidad por los defecto del 
tubo neural, en el cual las meninges y el tejido neural están expuestos al medioambiente 
intrauterino que es tóxico para el tejido nervioso (12). El mielomeningocele es el 
responsable de cerca del 75% de los casos de espina bífida y puede llegar a afectar a 1 
de cada 800 nacidos vivos (2, 3, 4, 6). 
ANTECEDENTES EMBRIOLOGICOS 
La cuerda espinal y la subsecuente formación vertebral empiezan el día 18 de 
gestación. El plegamiento del tubo neural (neurulación) ocurre entre el 18º y 27º día 
de gestación y es normalmente seguido por la migración de tejido mesodermal 
alrededor de la cuerda espinal en desarrollo. El mesodermo da origen a los arcos 
vertebrales, así como también a la musculatura espinal y de la espalda. La 
localización, tiempo y extensión del cierre anormal, lleva a los diferentes grados y 
niveles de defectos del tubo neural. Las lesiones pueden variar desde una espina bífida 
oculta ( un defecto del tubo con cubierta cutánea indemne ), meningocele (protrusión 
del saco meningeal sin elementos neurales) mielomeningocele ( un saco meningeal con 
elementos neurales) y el lipomeningocele (con un saco meningeal con elementos 
nerviosos y tejido adiposo ). El mielomeningocele es el defecto más común del 
8 
 
 
 
tubo neural, las vértebras lumbares son las más frecuentemente afectadas, seguidas por la 
localización sacra, torácica y las vértebras cervicales en menor frecuencia. Las fallas en el 
cierre del tubo neural distal dan como resultado la parálisis de los miembros pélvicos y la 
disfunción vesical (4, 5, 6). La médula espinal en la etapa intrauterina al tercer mes ocupa 
toda la longitud del conducto sacro y desciende hasta la base del cóccix y al quinto mes 
corresponde a la base del sacro. 
ANATOMIA DE LA REGIÓN DORSOLUMBAR 
La descripción de la región dorsal de la espalda la podemos iniciar por planos desde el más 
profundo al más superficial. La estructura anatómica que conforma el plano profundo es la 
columna vertebral que presenta características generales que compartes todas las regiones y 
ciertos datos anatómicos propios de cada zona debido a su función. 
La columna vertebral mide aproximadamente 72 a 75 cm. de longitud en el hombre 
adulto y aproximadamente 17 a 22 cm. en el recién nacido a término, consta de siete 
vértebras cervicales, doce torácicas, cinco lumbares y un hueso sacro en este último se 
fusionan cinco vértebras y el cóccix. 
Dentro de las funciones de la columna se encuentra el formar el esqueleto del cuello y del 
dorso del tronco y la parte principal del esqueleto axial, y los más importante protege la 
médula espinal y los nervios espinales, soporta el peso corporal, proporciona un eje en parte 
rígido y en parte flexible para el cuerpo y un pivote para la cabeza, desempeña una 
importante misión en la postura y en la locomoción, ()funciones que se ven severamente 
afectadas en pacientes con defectos del tubo neural). 
Las vértebras: cervicales, torácicas y lumbares se unen a través de las articulaciones 
sinoviales, los cuerpos vertebrales sen encuentran separados por los discos intervertebrales 
de fibrocartílago. La forma y fuerza de las vértebras y los discos intervertebrales, los 
ligamentos y los músculos confieren estabilidad y flexibilidad a la columna. 
9 
 
 
 
La médula espinal ocupa el centro del conducto raquídeo, tiene forma de un largo tallo 
cilíndrico, algo aplanado de delante atrás, presenta dos engrosamientos fusiformes uno 
cervical y otro dorsolumbar, que corresponden al origen de los nervios de las extremidades, 
debajo de este segundo engrosamiento se adelgaza rápidamente terminando en el cono 
terminal. La médula espinal en el adulto llega solo hasta la segunda lumbar. 
La médula se encuentra “fija” por su continuidad con el bulbo raquídeo que a su vez está 
en continuación con la masa encefálica, el ligamento coccígeo que envolviendo el filum 
termínale fija el cono medular a la base del cóccix y a las numerosas prolongaciones de la 
piamadre a la superficie interna de la duramadre, la cual está fija al raquis por las vainas 
fibrosas que proporciona a los nervios espinales: 
 
Los músculos extrínsecos o superficiales 
del dorso del tronco : trapecio, dorsal 
ancho, elevador de la escápula y romboides 
, comunican los miembros superiores con el 
tronco y controla los movimientos de los 
brazos. Los músculos extrínsecos 
intermedios del dorso (más laterales) el 
serrato posterior se encuentra en la 
profundidad del músculo romboides, y 
en la región posteroinferior, del dorsal-
ancho. 
 
 
10 
 
 
El grupo profundo está formado por los músculos intrínsecos o verdaderos del dorso, que 
actúan, en concreto, sobre la columna vertebral, moviéndola, manteniéndola y manteniendo 
la postura. 
 
 
 
Los músculos intrínsecos o profundos del dorso del tronco son inervados por ramos 
dorsales de los nervios espinales y actúan manteniendo la postura, aparte de controlar los 
movimientos de la columna vertebral. Estos músculos, que se extienden de la pelvis al 
cráneo, están encerrados por una fascia que se inserta medialmente en el ligamento nucal, 
los vértices de las apófisis espinosas, el ligamento supraespinoso y la cresta media del sacro. 
La fascia se inserta lateralmente en las apófisis transversas torácicas y lumbares y en el 
ángulo de las costillas, las partes torácicas y lumbares de la fascia contribuyen a la fascia 
toracolumbar, que envuelve los músculos profundos del dorso que describiremos mas 
adelante. 
 
 Esquema muestra las 
capas musculares. 
11 
 
 
La fascia superficial de la región dorsal es irrigada por una rica red vascular proveniente de 
tres territorios vasculares dominantes: en el tercio medio un patrón vascular segmental 
transverso originado de perforantes musculares y ramas cutáneo laterales de las arterias 
intercostales inferiores. Las ramas fasciales escapular y paraescapular de la arteria 
circunfleja escapular irrigan la parte superior y lateral de la espalda. Una extensión lateral 
prominente del sistemaarterial de la circunfleja iliaca superficial, forma la vasculatura 
fascial dominante de la porción lateroinferior de la espalda, toda esta irrigación se 
encuentra interconectada haciendo seguro el levantamiento de los dos colgajos 
fasciocutáneos unipediculados de este trabajo . La fascia superficial de la espalda se 
continúa con la fascia de la región ventral en la pared abdominal. 
La fascia toracolumbar o fascia dorsal del tronco, profunda a la anterior es conformada por 
la fusión de las aponeurosis musculares y los planos fasciales profundos que se forma de 
la convergencia de los músculos paraespinosos y en la parte craneal de la convergencia de 
las fascias superficial y profunda del músculo dorsal ancho y de las 4 últimas costillas que 
se fusionan caudalmente en una aponeurosis. Lateralmente la fascia lumbodorsal se origina 
de la fusión de la aponeurosis externa e interna del músculo oblicuo y de la aponeurosis del 
músculo transverso. La fascia lumbodorsal se inserta densamente en la cresta iliaca 
posterior y el sacro. Las disecciones de la fascia lumbodorsal en dirección radial en el 
mielomeningocele pueden llevar inadvertidamente debajo de las 4 últimas costillas dentro 
de la cavidad torácica en la porción superior y debajo del músculo oblicuo interno y del 
transverso dentro del retroperitoneo lateralmente (31). 
Los músculos del dorso se agrupan según su relación con la superficie y se distribuyen de la 
siguiente forma: 
 Capa superficial de los músculos intrínsecos son: los músculos esplenios, gruesos y 
planos, y se encuentran sobre las caras lateral y posterior del cuello y cubren los 
músculos verticales en forma de venda, lo que explica su nombre. Estos músculos 
proceden de la línea media y se extienden superior y lateralmente hacia las vértebras 
 
12 
 
cervicales (músculo esplenio del cuello) y el cráneo (músculo esplenio de la 
cabeza. 
 Capa intermedia de los músculos intrínsecos del dorso está constituida por el 
músculo erector de la columna (sacroespinal) que se sitúa en un surco a cada lado de 
la columna vertebral. Este músculo es extensor principal de columna vertebral, y se 
divide en tres columnas: 
- Iliocostal o columna lateral. 
- Longísimo o columna vertebral. 
- Espinal o columna medial. 
 Capa profunda de los músculos intrínsecos del dorso están ubicados debajo del 
músculo erector de la columna en disposición oblicua. El grupo de músculos 
transversoespinosos: semiespinoso, multifido y rotadores. Estos músculos se 
originan en las apófisis transversas y llegan hasta las apófisis espinosas de las 
vértebras superiores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
 
 
 
En la parte final de la columna vertebral de un feto, la médula espinal abarca toda su 
extensión, pero conforme crecemos en la parte lumbar y sacra tenemos únicamente la cola 
de caballo o cauda equina que corresponde a la prolongación de los nervios espinales de 
las regiones sacras y lumbares que se tienen que expandir para poder alcanzar su orificio de 
salida para poder posteriormente distribuirse a la parte del cuerpo correspondiente, además 
en esta parte final podemos ver también el cono medular y una estructura de orden 
filogenético: el filum terminal. 
EPIDEMIOLOGIA 
 El mielomeningocele y el mielocele son patologías congénitas actualmente con baja 
mortalidad pero con un índice elevado de morbilidad, las cuales se presentan con 
frecuencia en México, siendo una de las tasas más altas a nivel mundial donde la tasa de 
incidencia de los defectos del tubo neural es de 3 por cada 1000 nacidos vivos, que varían 
dependiendo de la ubicación geográfica. Los costos económicos por esta entidad clínica son 
 
Disección de músculos erectores 
de columna y su relación con el 
sistema nervioso 
14 
 
 
de aproximadamente $200.000.000 de dólares al año. La secretaría de salud para el 2006 
calculó nacerían 990.886 niños, de los cuales 3.022 tendrían defectos del tubo neural. 
ETIOLOGIA 
La etiología de mielomeningocele es considerada multifactorial: Primero, la deficiencia 
materna y/o fetal de acido fólico está asociada con el desarrollo de Mielomeningocele (7). 
El ácido fólico suplementario presenta 70% de disminución en el rango en las patologías 
del tubo neural (400 microgramos durante todo el embarazo). Sin embargo la correlación de 
niveles séricos maternas de acido fólico son inconsistentes ( 8, 9). Existen algunos fármacos 
que la producen como la carbamazepina, antagonista de los canales de calcio, ácido 
valproico, hipervitaminosis A y la citocalasina. Otro de los factores asociados son: la 
hipertermia (10), Los factores genéticos, como las alteraciones del gen Pax3 y su relación 
con las cromosomopatías 13, 18 y el síndrome de Waanderbung (11). Sin embargo los 
estudios genéticos han fallado en identificar cualquier gen específico en humanos que 
pudiese causar el Mielomeningocele (12). 
 
FISIOPATOLOGÍA 
La fisiopatología esta determinada por un defecto en el cierre del tubo neural primitivo 
durante la tercera semana de la gestación a nivel de cualquier región de la médula espinal 
predominando a nivel de la región lumbar, siendo producto de una apertura del canal 
espinal o disrafismo espinal que ocurre secundario a una falla del cierre del neuroporo entre 
el día 22° al 26° aproximadamente. 
En el mielomeningocele la aplanada plácoda neural es cerrada de manera incompleta, con 
malformación en grado variable de la médula espinal, a cualquier nivel de la columna 
vertebral, generalmente con malformación de la región dorsal de los cuerpos vertebrales, 
aunque también pueden no formarse en la región anterior de las vértebras en cuyo caso la 
protrusión de las meninges será intraabdominal (13) intrapélvica o intratorácica. 
15 
 
 . 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El mielomeningocele conlleva una lesión neurológica por debajo del nivel de lesión, con 
paraplejia, incontinencia urinaria y fecal, disfunción sexual y malformaciones esqueléticas. 
El potencial para caminar disminuye en las lesiones más proximales, muchos niños, 
experimentarán un deterioro en la habilidad ambulatoria, sobre todo cuando se acercan a la 
adolescencia (12, 14) Esto puede resultar de un estiramiento de la cuerda espinal, que se 
halla atrapada en el sitio de la reparación quirúrgica, o de una disminución en el rango 
fuerza-carga como en el crecimiento. El mejor pronóstico es aquel cuando la lesión se 
presenta en el área sacra S1 e inferiores. Las lesiones por encima de L2 casi siempre resultan 
en una dependencia de la silla de ruedas y escoliosis. 
El compromiso funcional con lesiones entre L3 y L5 es más difícil de predecir, pero estos 
pacientes necesitan generalmente alguna forma de asistencia de soportes o muletas (15). 
 Muestra dos niveles 
comparativos de columna 
vertebral. El superior la 
muestra en su disposición 
normal. La inferior muestra el 
mielomeningocele 
 
16 
 
 
El mielomeningocele está asociado a otras malformaciones del tubo neural que suelen ser 
constantes en su presentación como son la Malformación de Arnold Chiari tipo II en un 
85 – 86 %, caracterizada por una anormalidad pancerebral, afectando a las áreas principales 
del cerebro además de presentar hernia medular y de amígdalas cerebelosas por el agujero 
magno, la cual se intensifica por una fosa posterior pequeña, disgenesia de cuerpo calloso y 
cambios estructurales del cráneo, pie equinovaro en el 30% ( 30 ) e hidronefrosis (16, 17). 
 
 
Mielomeningocele asociado a desplazamiento de la Vermis Cerebroespinal 
 
17 
 
Fetal surgery for Myelomeningocele 
Jobe Alan H. Cincinnati Children’s Hospital; Cincinnati Oh. 
 
Los infantes con malformación de Chiarí, típicamente desarrollan anormalidades de los 
pares craneales inferiores. Estos incluyen llanto débil, inspiración dificultosa, jadeante,dificultad para la deglución, neumonía por aspiración, apnea y opistótonos ( 18, 25). 
Otra patología asociada es la hidrocefalia, aproximadamente el 85% de los pacientes con 
mielomeningocele toracolumbar, lumbar y sacro, desarrollan hidrocefalia, requiriendo 
descompresión de por vida para preservar la función cerebral así como también preservar 
la función de los nervios cervicales. La causa de la hidrocefalia aun está en debate, entre las 
teorías que se formulan está la obstrucción mecánica del 4º ventrículo, secundaria a los 
cambios anatómicos asociados con la malformación de Chiarí (19) y una falla en la 
reabsorción del Liquido cefalorraquídeo a cualquier nivel, ventrículos, acueducto cerebral, 
espacio y vellosidades aracnoideas, pudiendo causar estiramiento y lesión del cuerpo 
calloso, llevando frecuentemente en aquellos que la lesión es más severa a hipoplasia con 
las consiguientes alteraciones de las facultades cognoscitivas verbales y no verbales en 
estos pacientes (20). 
En ocasiones las alteraciones del flujo del líquido cefalorraquídeo, clínicamente puede no 
presentarse al nacimiento, pero puede hacerse evidente posterior al cierre del defecto, 
requiriendo colocación de un sistema de drenaje ventrículo peritoneal. 
El mielomeningocele además está asociado en un 30% de los pacientes a una mortalidad 
temprana durante la segunda década de la vida, mayormente debido a complicaciones 
respiratorias, que pueden ser desencadenadas por la hidrocefalia o el síndrome de Chiari. 
La incidencia de retardo mental en estos pacientes se ve exacerbada por la infección, 
hipoxemia, malfuncionamiento del shunt de LCR y la hidrocefalia. Todas posibles 
complicaciones de la malformación del Síndrome de Chiari II. 
La lesión severa de la médula espinal conllevará a la subsecuente paraplejia, que a su vez 
secundariamente va a originar otras complicaciones como la formación de úlceras de 
18 
 
 
presión y todas las secuelas de las heridas crónicas, contaminadas o infectadas, por la falta 
de movilización de estos pequeños. Las infecciones de vías urinarias a repetición por el uso 
constante de sondas para la evacuación de la orina por la falla del funcionamiento 
autonómico (55) son otros de los problemas severos por lo que el pronóstico en estos 
pacientes es malo. Alteraciones en la dinámica intestinal y las malformaciones de los 
miembros pélvicos, como el pie equinovaro (21, 22) parálisis (57), escoliosis y oblicuidad 
pélvica (24, 50). 
 
DIAGNOSTICO 
La mayoría de los defectos del tubo neural pueden ser diagnosticados en la etapa prenatal 
por la medición de alfa feto proteína entre la 15 a 20° semana de gestación (91% de 
sensibilidad), y el ultrasonido prenatal (90 a 95 % de sensibilidad) con el que además, se 
diagnostica la hidronefrosis fetal, que ocasionalmente acompaña esta malformación ( 4, 23 ). 
El diagnostico tardío se realiza al momento del nacimiento y se debe evitar en todo 
momento la ruptura de las meninges para evitar la contaminación e infección del sistema 
nervioso. 
TRATAMIENTO 
IN UTERO 
Algunos autores sugieren el tratamiento in útero entre la 20ª y 30ª semana de gestación 
como medida temprana para prevenir la lesión neurológica secundaria y daño al tejido 
neural, ya que se ha comprobado que el líquido amniótico es tóxico para este tejido, 
aumentando el grado de toxicidad alrededor de la semana 34 de la gestación, se ha 
propuesto que la presencia de niveles altos de urea en el líquido amniótico y su 
hipotonicidad contribuyen al daño tisular químico de la médula espinal ( 53, 58). 
 
19 
 
 
La plastia del defecto se ha intentado reparar in útero desde 1994 por Bruner (12) por 
medio de técnica de fetoscopía, obteniendo resultados desfavorables ya que presenta 
complicaciones obstétricas y fetales, dentro de las obstétricas destaca el oligohidroamnios, 
anhidroamnios, la ruptura uterina (26) el aborto o el parto pretérmino; las fetales son: bajo 
peso al nacer, muerte in útero, hemorragias y lesión del tejido neural. A pesar de esto la 
técnica de la cirugía in útero ha avanzado hasta nuestros días reportándose una cantidad de 
200 pacientes hasta 2003 en diferentes centros de Estados Unidos desde abril de 1997 (27-
29). Quienes reportan que con esta técnica disminuye la herniación del cerebro y todas las 
complicaciones que conlleva esta alteración (28), aunque también se ha reportado la 
presencia de quistes dermoides en el sitio de sutura y el atrapamiento de la cuerda espinal 
y/o sus raíces en el sitio de la reparación (32, 66, 67). 
POST PARTO 
El procedimiento debe ser programado lo antes posible de preferencia alrededor de las 36 
horas de nacido el producto, para disminuir el riesgo de neuroinfección y para mejorar el 
pronóstico de la funcionalidad (control de esfínteres y funcionalidad de las extremidades 
inferiores). 
El tamaño del defecto cutáneo así como la localización es variable, los defectos pequeños 
pueden ser fácilmente cerrados por un cierre directo, previo levantamiento de colgajos 
laterales de fascia y piel de los lados (31), cuidando que la sutura quede libre de tensión, 
los defectos grandes son las que representan un reto ya que la espalda del recién nacido es 
pequeña. 
Los defectos de los pacientes en este trabajo oscilaron en sus medidas, 7 cm. en su 
diámetro mayor el más pequeño y 12 cm. el más grande, este ultimo puede ocupar una 
superficie bastante amplia de la espalda de un recién nacido y se encuentra recubierto por 
las meninges, por lo que en defectos de mayor tamaño la reconstrucción con el tejido de 
vecindad será más difícil por la limitada cubierta cutánea a este nivel. 
 
20 
 
 
OBJETIVOS: 
 Demostrar que la plastia del mielomeningocele por medio de dos colgajos unipediculados 
fasciocutáneos es una técnica quirúrgica segura, rápida, de fácil ejecución para cerrar los 
defectos dorsales de gran tamaño, sin la necesidad de utilizar otro tejido homólogo como el 
músculo que podrá ser utilizado para complicaciones posteriores, sin deformar la pared 
dorsal de los pacientes, sin utilizar tiempo quirúrgico adicional que repercute en el estado 
general del paciente con bajo índice de complicaciones en el transoperatorio, mínimo 
sangrado. 
MATERIAL Y METODO 
Se realizó un estudio retrospectivo, transversal, descriptivo, observacional y 
comparativo en 26 pacientes del servicio de Cirugía Plástica y Reconstructiva 
enviados del servicio de Neurocirugía del área de pediatría, del hospital Adolfo López 
Mateos en el período 1998 – 2008. Los pacientes incluidos en el estudio fueron: 
- Pacientes con defectos de espina bífida con mielomeningocele y meningocele de 
más de 7 cm. en su diámetro mayor. 
- Pacientes con mielomeningocele o mielocele íntegros o rotos. 
- Pacientes neonatos y pacientes lactantes menores de máximo 1 año de vida 
extrauterina. 
- Pacientes con peso mayor de 2 kilogramos de peso hsta un peso de 14 
kilogramos. 
- Pacientes en buenas condiciones generales para ser sometidos a un 
procedimiento quirúrgico. 
La valoración general y el manejo del paciente fue llevado en conjunto por los servicios de 
Neurocirugía, Pediatría y Cirugía Plástica, a su ingreso a todos los pacientes se les realizó 
21 
 
 
una exploración completa y a todos se les tomó tomografías computadas y cultivo del 
defecto. El tamaño, la apariencia y el sitio de las lesiones fueron registradas (tabla 1), así 
como el compromiso neurológico, tamaño y forma del cráneo, y la necesidad de sonda de 
derivación por parte de los neurocirujanos. El cierre quirúrgico del defecto fue llevado a 
cabo entre 4º día de nacido y los 9 meses de edad. 
VALORACIÓN PREOPERATORIA: 
Una vez que nace o el niño llega al hospital (remitido de otros centros) es internado en el 
área de cunero patológico, casi siempre en un cubículoaislado, en posición prona o 
lateral para evitar la compresión del defecto y que éste no sufra desgarros o perforaciones 
(63). Se deben tomar todas las precauciones para evitar la ruptura del saco si está indemne 
y en caso de ruptura proteger todos los elementos neurales expuestos cubriendo el defecto 
con ungüentos y gasas estériles ligeramente humedecidas con solución salina, apósitos y 
vendaje para prevenir desecación y contaminación, se toma cultivo con antibiograma y se 
inicia el tratamiento antibiótico profiláctico dosis según kilo/peso, se cubre con bastantes 
gasas estériles y vendaje, ya que el gasto del liquido cefalorraquídeo puede llegar a ser 
abundante y cambiarlo cuantas veces sean necesarias y con técnica estéril. 
Un examen físico y neurológico detallado, documentando el nivel de lesión, funcionalidad 
de las extremidades, circunferencia craneal para descartar otras potenciales anomalías, la 
mayoría (90%) de los pacientes desarrollan hidrocefalia y la necesidad de una derivación 
ventrículo peritoneal que es valorada por TAC, y la medición del perímetro craneal diario. 
La colocación de la sonda de derivación en caso necesario, puede ser colocada antes, 
durante o después del tratamiento de la plastía del mielomeningocele, esta maniobra 
disminuye la presión del líquido que pudiera en un momento formar una fístula 
raquiocutánea, como sucedió en un caso. 
Los estudios de gabinete como la tomografía axial computarizada y exámenes de 
laboratorio que incluyen: 
 
22 
 
 
- Biometría hemática completa, Tiempos de coagulación, Electrolitos séricos, Química 
sanguínea, Pruebas de funcionamiento hepático, Grupo y Rh. 
- Cultivo y antibiograma del defecto si este se encuentra roto y pierde liquido 
cefalorraquídeo. 
Se valora: 
- Tamaño del defecto. 
- Características de la cubierta. 
- Localización. 
- Tejido utilizable alrededor del defecto. 
- Condición y calidad de la piel 
 
TÉCNICA QUIRÚRGICA 
PROCEDIMIENTO INICIAL Y DISECCION DE LA PLÁCODA 
En quirófano bajo anestesia general el paciente fue colocado en posición prona con 
almohadillas laterales, debajo del tórax y la cadera para permitir que el abdomen quede 
libre, vendaje con algodón en las 4 extremidades para evitar la pérdida de calor. La asepsia 
siempre se realizó con isodine espuma e isodine solución, removido con compresas 
estériles, se colocan campos estériles laterales tibios y siempre se aisló el área quirúrgica con 
stery drape. 
El servicio de Neurocirugía inicia la cirugía, reparando el defecto neural bajo 
magnificación, iniciando la incisión por fuera de la placa neural o en el límite de la piel 
normal; se retira el tejido displásico, cauterizan los bordes de la herida con pinza bipolar 
fina, el tejido neural es aislado y liberado con maniobras gentiles, se liberan las raíces 
nerviosas, la duramadre es levantada de la región lateral del defecto, formando dos colgajos 
de duramadre de base medial que se juntan en la línea media con sutura reabsorbible 
puntos continuos cubriendo herméticamente la totalidad de la médula espinal para evitar 
23 
 
fugas del liquido cefalorraquídeo, lateralmente se retira todo el tejido displásico hasta llegar 
a la piel normal. 
Una vez que el defecto neural es reparado, el defecto residual de cubierta cutánea es 
reparado por Cirugía Reconstructiva. 
RECONSTRUCCIÓN DE LA CUBIERTA CON DOS COLGAJOS UNIPEDICULADOS 
DE TRANSPOSICION: 
Con el defecto cutáneo real a cubrir se procede a diseñar dos colgajos unipediculados de 
transposición (11), laterales al defecto, uno de base superior (casi siempre el izquierdo) y el 
otro de base inferior, el diámetro transversal de los mismos depende del tamaño del 
defecto, ancho del tórax del paciente y la cubierta residual utilizable, sin sobrepasar la línea 
axilar posterior en la región lateral. En la parte medial, siempre se incluyó la totalidad de la 
piel. En algunos pacientes la piel residual perilesional presenta áreas con hemangiomas 
planos caracterizados por una coloración violácea, que no interfieren con la vascularidad al 
momento de levantar y toral los colgajos, en dos pacientes se encontrón lipomas en la 
base del defecto, mismos que se encuentran en el tejido celular subcutáneo y tampoco 
impiden el cierre del defecto. El limite superior del colgajo siempre fue diseñado 
aproximadamente a 4 cm. por encima del defecto a cubrir, en un solo caso se extendió 
hasta el área supraescapular, y en la parte inferior no sobrepaso la línea superior del glúteo. 
El tamaño de los colgajos es proporcional al tamaño del defecto a cubrir. 
Se procede al levantamiento de los mismos cuidando de incluir además de piel, tejido 
celular subcutáneo (éste es muy escaso) y fascia superficial, llegando hasta músculo el 
cual se deja indemne, se levantan los mismos en un plano areolar laxo, se realiza la 
disección con tijeras de tenotomía, se cauterizan vasos sangrantes con electrocauterio 
bipolar, el plano es muy fácil de disecar. Una vez que están levantados ambos colgajos, son 
suturados sin tensión en la parte medial en dos planos, primero con sutura reabsorbible 
(vicryl del 4/0) con puntos simples y posteriormente la piel con suturas no reabsorbibles 
(Nylon del 4/0, y 5/0) también con puntos simples. 
 
24 
 
 
El grosor de los bordes de la piel alrededor del defecto casi siempre es muy delgado, no se 
observa tejido adiposo, pero se observa sangrado, a medida que nos alejamos sus 
características se hacen mas normales, la piel se vuelve mas gruesa. Se debe suturar 
meticulosamente para que el defecto neural quede completamente cubierto por la piel, ya 
que una parte de la herida de la piel pasa por el centro de las meninges reparadas. La herida 
resultante de la piel es lineal y oblicua al defecto y la mayoría del defecto queda cubierto por 
piel normal 
En los defectos no muy grandes los colgajos son por demás suficientes para cubrir todo el 
defecto dorsal, sin la necesidad del uso de injertos de piel en la parte lateral y distal de los 
mismos, misma situación que no ocurre en los defectos de mas de 10 cm. donde además se 
colocan injertos autólogos de espesor parcial fino tomados de la región glútea, de 
aprox. 2 x 1 cm. máximo. Los pequeños pliegues de piel redundante (orejas de perro), que 
se forman al momento de rotar el colgajo en la base medial pueden ser resecadas de manera 
segura si no interfieren con la vascularidad, si se dejan se vio que con el tiempo se nivelan, 
dejando una cicatriz lineal estética. 
Una vez suturados los colgajos en sus 3 lados, se cubre la herida con ungüento antibiótico, 
gasas, apósitos estériles y se deja con vendaje oclusivo en decúbito ventral, en caso de dejar 
injertos de piel se fijan con puntos simples de nylon del 5/0. El sangrado es mínimo o 
nulo. El área donadora de piel si existe, se cubre con pasta de lasar y gasas. 
Todos los pacientes recibieron cubierta antibiótica y quedaron a cargo del servicio de 
Neurocirugía y Cirugía Reconstructiva y Pediatría en el cunero patológico, con indicaciones 
de mantener la posición prona o lateral, no presionar el área quirúrgica, no movilizar 
curaciones, no mojar para evitar la contaminación por vecindad, indicación que no siempre 
pudieron seguir ya que los pacientes a veces mojaban los mismos con la orina y hubo 
necesidad de cambiarlos, siempre con técnica estéril. 
 
 
25 
 
 
RESULTADOS 
Los 26 pacientes toleraron adecuadamente el procedimiento, en ninguno hubo necesidad de 
transfusión de sangre, ninguno de los colgajos se necrosó, ninguno de los pacientes requirió 
un procedimiento adicional en la zona quirúrgica. La epidermólisis que presentaron dos 
pacientes fue distal y muy superficial y no ameritó otro procedimiento quirúrgico como la 
colocación de injertos o muevo avance del colgajo. No observamos proceso infeccioso, 
hematomas o la formación de seromaen ningún paciente, ninguno presento dehiscencia de 
la herida quirúrgica, ni exposición del tejido nervioso reparado. El único paciente que 
presentó una fístula raquiocutánea con salida de líquido céfalo raquídeo, no necesitó 
revisión de la herida, ya que se controló con la colocación de una sonda de derivación. 
Ningún paciente falleció. 
 
DISCUSION. 
Los defectos de cubierta que se presentan en el mielomeningocele y los defectos del tubo 
neural en general, ameritan un tejido que sea autólogo, durable y estable a nivel de la 
espalda para minimizar o anular el riesgo de la neuroinfección como meningitis y 
ventriculitos complicaciones que son de pronostico catastrófico tanto en la mortalidad 
como en la afectación de la capacidad intelectual de estos pacientes. La cubierta cutánea del 
mielomeningocele requiere una mínima tensión al cierre de la herida y una excelente 
vascularidad en los colgajos. Para facilitar una mínima tensión en el sitio de la sutura varios 
autores crearon grandes colgajos bipediculados con incisiones relajantes, y la utilización de 
técnicas de retardo en los colgajos, mismos que eran posteriormente rotados a las 2 
semanas del procedimiento inicial, actualmente estas técnicas ya son poco utilizadas ya que 
se necesitan dos tiempos quirúrgicos como la técnica de Zook y colaboradores. Otras mas 
elaboradas y que utilizan mayor tejido como la rotación de colgajos del dorsal ancho 
reversos extendidos o de avance ( 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43,44 ), para tratar de 
 
26 
 
 
mejorar la irrigación de los colgajos, con el consecuente sacrificio de los pedículos 
vasculares paraespinales del músculo comprometiendo potencialmente su utilización para 
procedimientos reconstructivos posteriores, además de que la disección es tediosa 
especialmente a nivel de las últimas costillas y en ocasiones deben realizar incisiones 
relajantes laterales para poder cerrar sin tensión la herida, como lo reporta Moore y cols. 
Colgajos musculocutáneos basados en la arteria glútea (45), colgajos fasciocutáneos 
amplios con el uso de incisiones relajantes laterales que no solo deforman la espalda y 
utilizan adicionalmente injertos amplios de pie (31). Los colgajos de Limberg con múltiples 
incisiones cutáneas que dejan cicatrices múltiples (47, 48, 49, 56, 60, 61, 64). La utilización 
de colgajos de tejido perióstico (54) que ameritan cubierta adicional. Colgajos transversos 
amplios a nivel de la espalda que ameritan el uso adicional de injertos de piel (59), otros 
como los que utilizan las mismas membranas del saco para dar una cubierta al tejido 
nervioso (51). Técnica que utilizan injertos de piel alogénica (65). La variable de necrosis 
del colgajo nos mostró excelentes resultados ya que de los 26 pacientes estudiados solo dos 
presentaron necrosis distal superficial (epidermólisis) que se resolvió en siete días de forma 
espontánea sin ninguna complicación. 
 
CONCLUSIONES 
Con el presente trabajo concluimos que el cierre quirúrgico de grandes defectos por espina 
bífida por alteraciones en el cierre del tubo neural, pueden ser exitosamente realizado con 
la utilización de 2 colgajos unipediculados de piel y fascia transpuestos, sin la necesidad de 
recurrir a la movilización de otras estructuras como el músculo dorsal ancho y sin la 
necesidad de realizar otros procedimientos adicionales más traumáticos y que comprometen 
funciones de otras regiones anatómicas, o como la utilización de colgajos libres 
microquirúrgicos, o el uso de injertos sobre el defecto o piel halogénica que no garantizan 
una cubierta resistente. Los colgajos fasciocutáneos permiten al paciente obtener una 
 
27 
 
 
Adecuada cubierta cutánea, dejando los procedimientos adicionales para ulteriores 
complicaciones como las úlceras de presión que se presentan posteriormente en un gran 
porcentaje secundario a la paraplejia. 
Por otra parte pudimos darnos cuenta que estos pacientes reaccionan favorablemente al 
procedimiento quirúrgico amplio, como es la movilización de casi toda la cubierta dorsal 
para cerrar defectos tan grandes. 
Otra aportación resultado de este trabajo fue que pudimos observar las bajas 
complicaciones propias del procedimiento realizado, así como una rápida cicatrización, cero 
recidivas y una excelente recuperación. 
En cuanto a la necesidad de un largo período de hospitalización fue lo mínimo por parte del 
servicio de Cirugía Plástica y Reconstructiva, ya que la prolongación de la estancia 
hospitalaria fue secundaria a complicaciones neuroquirúrgicas y no propias del 
procedimiento del cierre de la cubierta cutánea, lo que propone como un procedimiento 
con grandes beneficios para el paciente y los servicios de salud. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
 
 
 
ANEXOS Fotos correspondientes al paciente con el mayor defecto. La superior es una vista Tangencial del 
mielomeningocele. Inferior es una vista superior del defecto, que muestra injerto cutáneo previo. 
29 
 
30 
 
 Pos operatorio mediato, que muestra epidermólisis distal, que se resuelve en pocos días 
31 
 
32 
 
 
 
 
 
 Fotos del transoperatorio elevación del colgajo cutáneo y sutura de los colgajos 
33 
 
 
 
 Fotos del posoperatorio mediato y tardío del mismo neonato. 
34 
 
 
 
 
 TOTAL 26 PACIENTES 
EDAD NUMERO DE PACIENTES 
0– 30 DIAS 20 
31 – 60 2 
61 - 90 3 
91 - 120 0 
121 - 150 0 
151 - 180 0 
181 -210 0 
211 - 240 0 
241 – 270 1 
271 - 300 0 
35 
 
 
SEXO NUMERO DE PACIENTES 
FEMENINO 12 
MASCULINO 14 
36 
 
 
TOTAL 26 PACIENTES 
 
 
 
DEFECTO 
MIELOMENINGOCELE 10 
MENINGOCELE 16 
TOTAL 26 PACIENTES 
37 
 
 
 
TOTAL 26 PACIENTES 
 
 
 
 
 
 
 
CARACTERISTICAS 
DEL DEFECTO 
INTEGRO ROTO 
NÚMERODE PACIENTES 18 8 
38 
 
 
 
 
 
UBICACIÓN ANATÓMICA NUMERO DE PACIENTES 
CERVICAL 0 
TORACICA 0 
TORACOLUMBAR 5 
LUMBAR 13 
LUMBOSACRA 8 
SACRA 0 
 
TOTAL 26 PACIENTES 
 
 
 
 
39 
 
 
 
 
 
 
TIPO DE COLGAJO 
 
NUMERO DE PACIENTES 
BIPEDICULADO 
 
0 
UNIPEDICULADO 
 
26 
 
 
 
40 
 
 
 
 
 
TAMAÑO DEL DEFECTO 
 
 
 
TAMANO DEL DEFECTO EN SU 
DIAMETRO MAYOR 
NUMERO DE PACIENTES 
5 A 6 CM 0 
7 A 9 CM 18 
10 A 12 CM 8 
TOTAL 26 PACIENTES 
 
 
 
41 
 
 
 
 
 
 
DÍAS DE CICATRIZACIÓN NUMERO DE PACIENTES 
1 A 7 DÍAS 22 
8 A 15 DÍAS 4 
 
 
 
42 
 
 
 
 TOTAL 26 PACIENTES 
 
 
 
 
DÍAS DE HOSPITALIZACIÓN NUMERO DE PACIENTES 
1 A 8 DÍAS 6 
9 A 17 DÍAS 16 
18 A 26 DÍAS 4 
43 
 
FISTULA RAQUIOCUTANEA 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRESENCIA DE FISTULA 
RAQUIOCUTANEA 
NUMERO DE PACIENTES 
 
1 A 15 DÍAS 1 
16 A 30 DIAS 0 
31 A 50 DÍAS 0 
44 
 
 
 
 
 
 
INFECCIÓN AUSENTE PRESENTE 
NÚMERO DE CASOS 26 0 
 TOTAL 26 PACIENTES 
 
 
 
 
 
45 
 
 
 
 NECROSIS DEL COLGAJO 
 
 
 
 
NECROSIS DEL BORDE COLGAJO 
CUTÁNEO DISTAL 
 
NUMERO DE PACIENTES 
AUSENTE 
 
24 
 
PRESENTE 
 
2 
46 
 
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NNeeuurroossuurrgg 11998877;; 6666:: 881122--881166,,3344 335588-- 336611,, 11998811 
2266.. AAnnggeellaa CC RRaannzziinnii MMDD,, aatt eell.. PPrreennaattaall SSoonnooggrraapphhiicc DDiiaaggnnoossiiss ooff uutteerriinnee RRuuppttuurree 
FFoolllloowwiinngg OOppeenn FFeettaall ssuurrggeerryy,, OObbsstteettrriiccss && GGyynneeccoollooggyy,, VVooll.. 9933,, NNoo.. 55,, PPaarrtt 22,, MMaayy 
11999999,, pppp 882266-- 882277 
2277.. BBrruunnnneerr JJoosseepphh PP.. MMDD;; TTuulliippaann,, NNooeell MMDD;; FFeettaall SSuurrggeerryy ffoorr MMyyeelloommeenniinnggoocceellee aanndd 
tthhee iinncciiddeennccee ooff SShhuunntt-- DDeeppeennddeenntt ooff HHyyddrroocceepphhaalluuss,, JJaammaa VVoolluummee 228822 ((1199)),, 1177 
NNoovveemmbbeerr 11999999,, pppp 11881199--11882255 
2288.. SSuuttttoonn,, LLeesslliiee NN.. MMDD.. AAtt eell.. IImmpprroovveemmeenntt iinn HHiinnddbbrraaiinn HHeerrnniiaattiioonn DDeemmoossttrraatteedd BByy 
SSeerriiaall FFeettaall MMaaggnneettiicc RReessoonnaannccee IImmaaggiinngg FFoolllloowwiinngg FFeettaall SSuurrggeerryy ffoorr 
MMyyeelloommeenniinnggoocceellee.. JJaammaa VVooll..228822 ((1199)),, 1177 NNoovveemmbbeerr 11999999,, pppp 11882266 -- 11883311 
2299.. NNaannccyy CC.. CChheesscchhiieerr MMDD.. AAnnddMMaarryy DDaallttoonn MMDD.. EEvviiddeennccee--BBaasseedd MMeeddiicciinnee aanndd ffeettaall 
TTrreeaattmmeenntt.. OObbsstteettrriiccss && GGyynneeccoollooggyy VVooll.. 110066,, NNoo 33,, SSeepptteemmbbeerr 2200000055 
3300.. NNeettoo,, JJooaaoo ddee CCaarrvvaallhhoo MMDD.. DDiiaass,, LLuucciiaannoo SS.. MMDD.. CCoonnggeenniittaall TTaalliippeess EEqquuiinnoovvaarruuss 
iinn SSppiinnaa BBiiffiiddaa:: TTrreeaattmmeenntt aanndd RReessuullttss,, JJoouurrnnaall ooff PPeeddiiaattrriicc OOrrtthhoopp.. VVooll.. 1166 ((66)),, 
NNoovveemmbbeerr//DDeecceemmbbeerr 11999966,, pppp 778822--778855 
3311.. IIaaccoobbuucccchhii JJoohhnn JJ.. MMDD.. MMaarrkkss,, MMaallccoomm WW.. MMDD..;; AArrggeennttaa LLoouuiiss CC.. MMDD:: AAnnaattoommiicc 
SSttuuddiieess aanndd CClliinniiccaall EExxppeerriieennccee WWiitthh FFaasscciiooccuuttaanneeoouuss FFllaapp CClloossuurree ooff LLaarrggee 
MMyyeelloommeenniinnggoocceelleess.. PPllaassttiicc aanndd RReeccoonnssttrruuccttiivvee SSuurrggeerryy VVoolluummee.. 9977 ((77)) JJuunnee 11999966,, pppp.. 
11440000--11440088 
3322.. MMaazzzzoollaa,, CCaatthheerriinnee AA..;; AAllbbrriigghhtt,, AA.. LLeellaanndd;; eett aall..:: BBrriieeff rreeppoorrtt:: DDeerrmmooiidd IInncclluussiioonn 
CCyyssttss aanndd EEaarrllyy SSppiinnaall CCoorrdd TTeetthheerriinngg aafftteerr FFeettaall SSuurrggeerryy ffoorr MMyyeelloommeenniinnggoocceellee.. TThhee 
nneeww EEnnggllaanndd JJoouurrnnaall ooff MMeeddiicciinnee.. VVooll 334477 ((44)),, 2255 JJuullyy 22000022,, pppp.. 225566--225599.. 
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cclloossuurree ooff aa llaarrggee mmeenniinnggoommyyeelloocceellee.. PPllaasstt RReeccoonnssttrr SSuurrgg 8888::552200--552233,, 11999900.. 
35. VVaannddeerrKKoollkk CCAA,, AAddssoonn MMHH,, SStteevveennssoonn TTRR:: TThhee rreevveerrssee llaattiissssiimmuuss ddoorrssii mmuussccllee ffllaapp 
ffoorr cclloossuurree ooff mmeenniinnggoommyyeelloocceellee.. PPllaasstt RReeccoonnssttrr SSuurrgg 8811::445544--445566,, 11998888.. 
 
 
 
 
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ffoorr cclloossuurree ooff mmeenniinnggoommyyeelloocceellee.. PPllaasstt RReeccoonnssttrr SSuurrgg 11998888;; 8811:: 445544--445566.. 
3377.. HHaayyaasshhii AA,, MMaarruuyyaammaa YY.. TThhee.. ““rreedduucceedd”” llaattiissssiimmuuss ddoorrssii mmuussccuullooccuuttaanneeoouuss ffllaapp.. 
PPllaasstt RReeccoonnssttrr SSuurrgg 11998899;; 8844:: 229900––229955 
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ddoorrssii mmyyooccuuttaanneeoouuss ffllaapp.. JJ PPeeddiiaattrr SSuurrgg 2277::7744--7755,, 11999922.. 
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mmyyeelloommeenniinnggoocceellee ddeeffeeccttss uussiinngg bbiillaatteerraall llaattiissssiimmuuss ddoorrssii aanndd ttrraappeezziiuuss 
mmuussccuullooccuuttaanneeoouuss ffllaappss.. AAnnnn PPllaasstt SSuurrgg 1188::114477--115555,, 11998877 
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llaattiissssiimmuuss ddoorrssii ffllaapp.. PPllaasstt RReeccoonnssttrr SSuurrgg 7733::995566--995599,, 11998844.. 
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bbiillaatteerraall bbiippeeddiicclleedd mmuussccuullooccuuttaanneeoouuss ffllaappss.. PPllaasstt RReeccoonnssttrr SSuurrgg 11998844;; 7733:: 228888––229922 
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ooff llaarrggee lluummbboossaaccrraall mmeenniinnggoommyyeelloocceellee ddeeffeeccttss.. PPllaasstt RReeccoonnssttrr SSuurrgg 11998877;; 8800:: 779999––
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SSaauunnddeerrss CCoo..,, 11999900,, eedd 33,, pppp 33778800--33779966.. 
 
	Portada
	Índice
	Resumen
	Antecedentes
	Objetivos Material y Método
	Resultados Discusión
	Conclusiones
	Anexos
	Bibliografía