Hallazgos-clinicos-elecroencefalograficos-y-complicaciones-neurologicas-en-encefalitis-viral-en-poblacion-pediatrica

Vista previa del material en texto

HALLAZGOS CLÍNICOS, 
ELECROENCEFALOGRÁFICOS, 
Y COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS 
EN ENCEFALITIS VIRAL EN POBLACION 
PEDIATRICA 
 
 
 
TESIS DE POSGRADO 
 
PARA OBTENER EL TÍTULO DE SUBESPECIALISTA EN: 
NEUROLOGIA PEDIATRICA 
PRESENTA: 
DRA. CRUZ MONCERRAT MATA LOERA 
 
 
 
 
 
ASESOR: 
DRA. EDITH ALVA MONCAYO 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
DELEGACIÓN 2 NORESTE DEL D.F. 
UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD 
GENERAL DR. GAUDENCIO GONZÁLEZ GARZA 
CENTRO MEDICO NACIONAL LA RAZA 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
DE MÉXICO 
MÉXICO, D.F. SEPTIEMBRE, 2005 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea 
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
 ___________________________ 
Dr. José Luis Matamoros Tapia. 
Director de educación e investigación 
en salud. 
U.M.A.E. General Dr. Gaudencio González Garza. 
Centro Médico Nacional La Raza. 
 
 
 
 
____________________________ 
Dr. Jorge E. Menabrito Trejo. 
Jefe de la división de pediatría. 
U.M.A.E. General Dr. Gaudencio González Garza. 
Centro Médico Nacional La Raza. 
 
 
 
 
____________________________ 
Dr. Mario González Vite. 
Coordinador general del curso 
de especialización en pediatría. 
U.M.A.E. General Dr. Gaudencio González Garza. 
Centro Médico Nacional La Raza. 
 
 
 
 
_____________________________ 
Dra. Edith Alva Moncayo. 
Asesora de tesis y médico adscrito al 
Servicio de neurología pediátrica. 
U.M.A.E. General Dr. Gaudencio González Garza. 
Centro Médico Nacional La Raza. 
 
 
 
 
_____________________________ 
Dra. Cruz Moncerrat Mata Loera. 
Médico residente de 2º año de la 
subespecialidad en neurología pediátrica. 
U.M.A.E. General Dr. Gaudencio González Garza. 
Centro Médico Nacional La Raza. 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS. 
 
 
 
 
 
 “Dime y lo olvido, enseñame y lo recuerdo, 
involucrame y lo aprendo” 
 
 
Benjamín Franklin. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agradezco a mis padres y hermanos quienes me han brindado el apoyo incondicional para 
lograr mis metas en mi vida profesional. 
 
Agradezco a cada uno de mis profesores las aportaciones hechas a mi formación 
académica. 
 
Dra Edith Alva Moncayo, gracias por ser una guia constante en el camino del 
conocimiento; por su comprensión y trato amabre en los momentos más difíciles. 
 
 
 
 
 
 
ÍNDICE. 
 
 
 
 
Título……………………………………………. 1 
 
Resúmen………………………………………… 2 
 
Antecedentes……………………………………. 3 
 
Planteamiento del problema…………………….. 7 
 
Objetivo……………………………………......... 8 
 
Hipótesis………………………………………… 9 
 
Material y métodos……………………………… 10 
 
Variables………………………………………… 11 
 
Consideraciones éticas………………………….. 13 
 
Resultados………………………………………. 14 
 
Tablas…………………………………………… 16 
 
Discusión……………………………………….. 21 
 
Conclusiones……………………………………. 25 
 
Bibliografía……………………………………... 26 
 
Anexo…………………………………………… 28 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 - - 1
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TITULO 
 
 
 
 
 
 
 
 
HALLAZGOS CLÍNICOS, ELECTROENCEFALOGRÁFICOS, Y COMPLICACIONES 
NEUROLÓGICAS EN ENCEFALITIS VIRAL EN POBLACION PEDIATRICA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 - - 2
RESUMEN 
 
TITULO: Hallazgos clínicos, electroencefalográficos y complicaciones neurológicas en la encefalitis 
viral en población pediátrica. 
ANTECEDENTES: Siendo la encefalitis viral un problema frecuente asociado a complicaciones 
como crisis epilépticas y daño neurológico de evolución variable y debido a que se desconocen los 
hallazgos clínicos y electroencefalográficos nos planteamos la siguiente pregunta, ¿ Cuales son los 
hallazgos clínicos y electroencefalográficos de encefalitis viral y la frecuencia de complicaciones 
neurológicas?. OBJETIVO: Conocer los hallazgos electroencefalográficos de la encefalitis viral, así 
como sus complicaciones neurológicas. TIPO DE ESTUDIO: Observacional, prospectivo, clínico, 
transversal. METODOLOGIA: Fueron incluidos todos los pacientes que ingresaron a los servicios de 
urgencias pediatría del Hospital General y de Infectología pediátrica del Hospital de Infectología del 
CMN La Raza menores de 16 años, hombres, y mujeres con diagnóstico establecido por neurólogo 
pediatra o infectólogo del 1° de Marzo al 15 de septiembre del 2005. Los pacientes seleccionados 
contaron con estudios de evaluación clínica, examenes de laboratorio y gabinete consistentes en 
estudio de LCR, electroencefalograma y se captaron en hoja especial. En todos los casos no se 
modificó el manejo, solo se evaluó y conoció el seguimiento clínico desde su ingreso hasta su 
egreso. Se realizó el analisis mediante tablas y gráficas y medidas de tendencia central. El presente 
estudio se considera como preliminar debido a la muestra estadísticamente no significativa. 
RESULTADOS: Se incluyeron 12 casos de edad entre 6 meses y 15 años con una media de 7 años. 
El 50% de los casos predominó en la edad escolar, sin predominio de género. El proceso infeccioso 
que precedió a las manifestaciones fue el respiratorio. La cefalea fue el síntoma inicial previo al 
deterioro neurológico en 10 pacientes así como las alteraciones del estado de conciencia; y los 
hallazgos electroencefalográficos predominantes fueron alteraciones subcorticales difusas y 
asimetría hemisférica en 7 pacientes. 
DISCUSION: Los hallazgos identificados son semejantes a los reportados en la literatura a 
diferencia del del viraje del patróna de crisis en la etapa subaguda o crónica, ni tampoco a la 
etiología. La utilidad del presente trabajo reside en la necesidad de identificar cambios radicales en 
la presencia de crisis y hallazgos del EEG que no existen en la literatura. 
CONCLUSIONES: El presente estudio es útil para identificar los patrones clínicos de crisis y sus 
hallazgos en EEG, que determinen la utilidad o no del uso de antiepilépticos profilácticos, que en 
este caso no modifican la aparición tardía de crisis. Y tampoco son determinantes del pronóstico 
neurológico a futuro. 
 
Palabras clave: encefalitis, crisis parciales, electroencefalograma, disfunción cortical. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 - - 3
 
 
 ANTECEDENTES CIENTIFICOS 
 
DEFINICION: 
 La encefalitis es un proceso inflamatorio agudo, difuso que afecta el tejido cerebral, acompañado 
en ocasiones por inflamación de las meninges adyacentes, con manifestaciones clínicas variables 
caracterizadas por alteraciones de funciones mentales, crisis epilépticas de diversos patrones y 
déficit neurológico de grados diversos.(1-4) 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
 
 En Estados Unidos Americanos (EUA) existe una incidencia anual de 1 en 200 000 y en 
reportes nacionales de 3.5 – 7.4 por 100 000 personas al año, en niños menores de un año es de 
16 por 100 000 pacientes por año(1,5). Los grupos etarios predominantes con mayores factores de 
riesgo son ancianos y personas inmuno-comprometidas. 
La infección viral de vías respiratorias o digestivas es el sitio inicial de entrada al sistema nervioso 
central y desde el punto de vista causal se han identificado más de 100 diferentes tipos de virus 
que pueden causar encefalitis. Dentro de los grupos de virus identificados se tienen entre ellos al 
grupo Herpes, adenovirus, Influenza A y B, enterovirus, sarampión, parotiditis, rubéola, rabia y 
arbovirus, sin conocer una asociación directapor grupos de edades(1,2,7). Por la poca factibilidad 
de contar con cultivos y análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR) en nuestro medio, resulta poco 
probable conocer con precisión el agente causal (6). 
 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 La transmisión se hace de persona a persona o por vectores (mosquitos o artrópodos), por vía 
hematógena o nerviosa; que entran a las mucosas del tracto gastrointestinal o respiratorio, y tienen 
un perìodo de incubación de 4 a 6 días. Se multiplican usualmente en el sitio de infección y se 
diseminan por todo el organismos distribuyendose con selectividad a òrganos blanco como es el 
caso del sistema nervioso. Pueden ser fagocitados por macrófagos y llevados a diferentes tejidos, 
en especial al reticuloendotelial, conectivo y muscular. Que sirven como focos secundarios para 
aumentar la viremia y al mismo tiempo generan inactivación del sistema reticuloendotelial en su 
producción de anticuerpos. Si es mayor la viremia que los anticuerpos , los virus llegan rapidamente 
al sistema nervioso central (SNC) por medio de los eritrocitos o leucocitos, atacando los plexos 
coroideos e invadiendolos, y por ende produciendo una nueva multiplicación viral. La viremia en el 
SNC coincide con aumento de los anticuerpos circulantes y por tanto con la presentación clínica y 
patológica. La diseminación vía neuronal inicia por la mucosa nasal, donde se ubica el nervio 
olfatorio que es una prolongación directa al encéfalo.(8-10) 
 
 
 
 - - 4
 Patológicamente se observan diferentes alteraciones por afección de los astrocitos, que por su 
ubicación vascular-neuronal proliferen como respuesta al daño neuronal, afectación de los 
oligodendrocitos con disminución de la mielina, lesión ependimaria con riesgo a producir 
hidrocefalia, edema cerebral que puede condicionar anoxia; y a nivel neuronal puede llevarla a 
lesion ireversible ó apoptòsis. Desde el punto de vista fisiopatológico se encuentra: 1) infiltrados 
perivasculares y parenquimatosos de mononucleares (linfocitos, cèlulas plasmáticas y macrófagos), 
2) Nódulos gliales, 3) Neuronofagia, 4) Cuerpos de inclusión intracelulares, 5) Afección de ciertas 
areas de acuerdo al tipo de virus y su interacción con el receptor celular, la vía de entrada al sistema 
nervioso y la capacidad viral genómica, 6) la latencia de algunos tipos de virus. 
 
 MANIFESTACIONES CLINICAS: 
 
 La magnitud de los signos y síntomas clínicos dependen de la gravedad de la infección, el 
agente causal y las condiciones nutricionales del paciente; no obstante las encefalitis pueden 
comportarse de manera diferente y ser variables dependiendo de la rapidez en la instalación de sus 
manifestaciones y la extensión del daño. Para ello se clasifican a los signos y síntomas como 
generalizados y difusos. En las formas encefalíticas existen varios signos graves y diferenciados de 
afectación parenquimatosa, predominando las alteraciones del estado de conciencia, alteraciones 
del comportamiento, las crisis epilépticas, signos piramidales y extrapiramidales (8,9,11); En cuanto 
a las alteraciones de las funciones mentales como son la agitación y la excitación pueden 
evolucionar al estupor o al coma en forma progresiva. 
 
 Existe una forma de clasificar las encefalitis según el grado de afectación clínica. 
Estadio 1: Alteraciones del comportamiento con cambios en su respuesta social sin llegar a 
manifestar un cuadro mental orgánico. Exámenes paraclínicos negativos, por lo cual es imposible 
hacer diagnóstico . Es necesario observar la evolución de las manifestaciones clìnicas y estudios 
paraclínicos. 
 Estadio 2: Signos de confusión sin focalización, con paraclínicos positivos. 
 Estadio 3: Los signos y síntomas anteriores más marcados, paraclínicos francamente positivos y 
signos de focalización. 
 Estadio 4: Necrosis focal o multifocal con hipertensión endocraneana.(11) 
 
DIAGNOSTICO. 
 
 Se basa en la frecuencia, distribución geográfica y los vectores así como en datos clínicos y de 
laboratorio los cuales son inespecíficos. El examen de LCR es normal o alterados con predominio 
de incremento en el contenido de proteinas, la celularidad, glucosa, cloruros pueden ser normales, 
por lo que se reporta hasta un 3-5% de normalidad en el LCR(1,2,). El aislamiento del virus es 
variable, en Estados Unidos Americanos (EUA) se reporta en menos del 50% en recién nacidos la 
 
 
 
 - - 5
 existencia de hallazgos positivos con HSV( Virus Herpes simple), lo cual es raro en escolares y 
adultos (6) . 
 
 El cultivo viral es positivo en 50% a 70% de los pacientes con meningitis por enterovirus y un 
menor porcentaje en encefalitis por arbovirus, a pesar de no aislarse en sangre durante la fase 
aguda de la enfermedad. 
 
 La detección de anticuerpos en suero y LCR tienen poco valor diagnóstico por ser inespecíficos, 
a menos que sea valorada de una forma secuencial y cuantitativa. Así tenemos por ejemplo que la 
presencia de IgM específica permite el diagnóstico en la fase aguda y de la IgG durante la 
convalecencia, e infiere exposición anterior. En los últimos años la prueba PCR (Reacción en 
Cadena de la Polimerasa) es el método de elección para el diagnóstico de distintas entidades como 
los enterovirus y la encefalitis herpética debido a la sensibilidad y especificidad que se reporta y por 
otra parte la rapidez del análisis de dicho procedimiento. (1,2,10) 
 Los estudios de imagen como es el caso de TCC(Tomografía Craneal Computada) y 
RM(Resonancia magnética) aunque no son específicos, revelan hallazgos que sugieren edema 
cerebral, hidrocefalia obstructiva, lesiones multifocales o diseminadas relacionadas con la patología 
de encefalitis viral. Estás técnicas de diagnóstico neurológico por imagen tienen sensibilidad variable 
y la visualización de las alteraciones depende de la fase en que se encuentre la enfermedad al 
realizar los estudios. En cuanto a los hallazgos tardíos se identifican con complicaciones mediatas o 
tardías como es el caso de abscesos, higromas, hemorragias y atrofia cortical y subcortical con 
frecuencias no reportadas.(10,11,12) 
 
 El EEG (electroencefalográma) no tiene relación directa con las manifestaciones clínicas, sin 
embargo éste es anormal y se caracteriza principalmente por lentificaciòn difusa y perdida de la 
integración del ritmo de fondo, lo que sugiere disfunciòn subcortical difusa y en caso de que el inicio 
de manifestaciones sea un patròn clìnico de crisis epilèpticas parciales se reportan paroxismos de 
localizaciòn focal o actividad irritativa focal persistente; lo anterior con o sin generalización 
secundaria. Los niños que no desarrollan crisis luego de una encefalitis aguda, suelen tener trazos 
anormales en menor porcentaje que aquellos que las padecen. 
 Las etapas de acuerdo al tiempo de evolución de la encefalitis pueden ser agudas, subaguda o 
crònica, en consecuencia los hallazgos biolèctricos son variables. Por lo tanto pueden ser de 
utilidad estudios seriados para identificar la evolución bioeléctrica y su asociación con la evolución 
clínica. En la encefalitis límbica, las alteraciones del comportamiento, al comenzar la enfermedad 
hacen pensar en un trastorno psiquiatrico funcional, y aunque el EEG es anormal, con excesos de 
ritmos lentos, irregulares, dentro de la banda theta y delta, con ocasionales focalizaciones y ondas 
agudas o puntas focales, otros hallazgos pueden ser periodos de actividad lenta alternando con 
disminución de la amplitud con voltaje menor de ���v (microvoltios). Lo anterior nos hace evidente 
que los hallazgos en el EEG son inespecíficos y aún no determinantes de actividad irritativa 
epileptógena, sin embargo no es determinante este concepto por no existir en la literatura análisis 
específicos en las manifestaciones clínicas y hallazgos electroencefalográficos (12,13,14,15). 
 
 Durante su evolución existen reportes aislados de la literatura de tendencia a lanormalización 
entre la semanas 2 a 5 en aproximadamente el 50% de los casos (16,17) 
 
 
 
 - - 6
TRATAMIENTO: 
 El tratamiento de las encefalitis virales se divide en dos grupos; En el primer caso es específico 
de acuerdo a la etiología y en casos de encefalitis viral del grupo de los Herpes simple el aciclovir 
modifica la historia natural de la enfermedad, a pesar de que no siempre el inicio sea durante las 
primeras 24 horas posteriores a la aparición de manifestaciones clínicas: No obstante en algunos 
casos de inicio tardío han sido reportado resultados satisfactorios; Chaudhuri y col mencionan la 
utilidad en la primer semana de tratamiento antiviral a dosis de 10-30 mg/kg/día durante 14 dias 
(1,2,4). 
 En forma paralela debe ser manejado sintomàticamente, como es el caso el uso de esteroides, 
diuréticos osmolares y antiepilépticos; los dos primeros tratamientos referidos aunque polémicos, por 
que no existe estandarización respecto al uso especifico. Debido a estas circunstancias resulta 
indispensable contar con parámetros fisiopatológicos, clínicos y paraclínicos que respalden las 
diferentes alternativas terapéuticas en pediatría. 
 En cuanto al tratamiento antiepiléptico se debe considerar el patrón clínico de crisis, la 
recurrencia de eventos y complementar con el estudio de EEG ante la duda de identificación precisa 
sobre el tipo de crisis y determinante sobre la duración posterior al evento agudo. (17,18) 
 El pronóstico es muy variable y depende de la etiología, la edad del huésped, el estado 
inmunitario, y la existencia o no de una terapia específica. 
 La rehabilitación es fundamental después de que el paciente se recuperó, porque algunas 
secuelas de la encefalitis pueden ser sutiles a muy manifiestas y la evaluación neurofisiológica y del 
desarrollo neurològico son parte de un seguimiento de rutina (11,15). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 - - 7
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
Dentro de las principales causas que ameritan internamientos prolongados en el hospital de 
infectología y en el servicio de Neurología Pediátrica se encuentran las encefalitis virales como 
motivo de ingreso. Con manifestaciones clínicas variables que pueden ser desde crisis epilépticas, 
déficit neurológico variable transitorio o permanente, trastornos de las funciones mentales y sistema 
extrapiramidal. Sin embargo desconocemos con certeza la presentación clínica y 
electroencefalográfica de estos pacientes e inclusive la frecuencia de las complicaciones inmediatas 
y tardías en esta entidad por lo que nos planteamos la siguiente pregunta: 
 
 
¿Cuales los hallazgos clínicos, electroencefalográficos y las complicaciones neurològicas en la 
encefalitis viral en pediatría? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 - - 8
OBJETIVOS 
 
OBJETIVO GENERAL: 
 
1.- Conocer los hallazgos clínicos, electroencefalográficos y las complicaciones neurológicas en la 
encefalitis viral. 
 
 
 
OBJETIVOS ESPECIFICOS: 
 
 1. Identificar los hallazgos electroencefalográficos detectados en la encefalitis viral 
 
 
2. Conocer las más manifestaciones clínicas que se presentan en pacientes con encefalitis 
viral 
 
3. Conocer las complicaciones neurológicas que se presentan en pacientes que cursan con 
encefalitis viral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 - - 9
HIPOTESIS 
 
No se requiere por tratarse de un estudio observacional. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 - - 10
METODOLOGIA. 
 
 Se realizó un estudio observaciona, descriptivo, clínico y transversal. 
 
 Fueron incluidos los pacientes atendidos en el servicio de neurología pediátrica y urgencias 
pediátricas de la Unidad Médica de Alta especialidad Dr Gaudencio González Garza. Centro Médico 
Nacional La Raza y en el servicio de Infectología pediátrica del Hospital de Infectología Dr Manuel 
Badallo durante el periodo de primero de marzo del 2005 al quince de septiembre del 2005,cuyas 
edades oscilaron entre los 2 y los 15 años de edad, ambos géneros y que cumplieron con los 
criterios de selección entre los que se encontraron: 
 
 
 CRITERIOS DE INCLUSION. 
A) Pacientes menores de 16 años (femenino y masculino) 
B) Con diagnóstico establecido por infectología o neurología pediátrica de encefalitis viral 
C) Que cuenten con electroencefalograma 
D) Que se ingresen al Hospital de infectología o en la UMAE Dr Guadencio Gonzàlez Garza 
E) Que cuenten con descripción de síntomas y signos de inicio y su evolución en el expediente 
clínico 
 
 
 CRITERIOS DE EXCLUSION. 
A) Pacientes en quienes durante su evolución se haya descartado el diagnóstico 
B) Pacientes que no sean derechohabientes y requieran traslado a unidad no IMSS durante su 
evoluciòn 
 
 METODOLOGIA. 
 
 Se acudió a los diferentes servicios incluidos Urgencias de Pediatría, Infectología y Neurología 
pediátrica que solicitaron o no valoración de dichos pacientes con sospecha diagnóstica de 
encefalitis. Se captaron los casos en hoja especial (ANEXO 1); procediendo como complemento a la 
exploración física y neurológica, incluyendo la interpretación de EEG. Dicha evaluación del estudio 
se realizó por el investigador responsable quien desconoce las manifestaciones clínicas del 
paciente, se anotaron los hallazgos clínicos y EEG en la hoja de captación de datos antes referido. 
Una vez que se terminó dicha muestra la fecha de corte fué el quince de septiembre del 2005 se 
concentró la información en hoja de excel se procedió a realizar el analisis estadistico 
correspondiente y los resultados fueron evaluados mediante gráficas y tablas. 
Las variables estudiadas fueron: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 - - 11
VARIABLE INDEPENDIENTE: 
Definición operacional: 
Encefalitis Viral: Encefalopatía de origen infeccioso que se caracteriza por alteraciones en las 
funciones mentales, déficit motor de grado variable, síntomas cerebeloso focales o difusos, y 
extrapiramidales con predominio de movimientos coreicos y atetòsicos. Todos en conjunto 
generados por virus de adquisición comunitaria generalemente con cambios en el 
electroencefalograma y LCR. 
 
Definición conceptual: 
Encefalitis viral: Es un proceso infeccioso e inflamatorio del Sistema Nervioso Central caracterizado 
por alteraciones motoras, sensoriales, y extrapiramidales con evolución variable dependiendo de la 
idiosincrasia de cada paciente. 
 
Tipo de variable: 
 
Nominal 
 
Escala de medición: 
 
Dicotómica. 
 
 A = Presentes 
 B = Ausentes 
 
 
VARIABLE DEPENDIENTE: 
DEFINICIONES CONCEPTUALES: 
 
A) Manifestaciones clínicas de encefalitis 
B) Hallazgos electroencefalográficos 
C) Complicaciones de encefalitis viral 
 
a) Se denominan a las manifestaciones caracterizadas por déficit motor (movimiento), 
manifestaciones cerebelosas (tienen que ver con el equilibrio, coordinación y 
postura), extrapiramidales (tratándose de movimientos anormales como corea, 
atetosis, galismo, tics, temblor), de las funciones mentales (euforia, hipoactividad, 
lenguaje farfullante, desorientación en tiempo, espacio, lugar, persona, bradipsiquia 
alteraciones de la conciencia hasta llegar a coma). De manera que concluimos 
están presentes o ausentes. 
b) Los grafoelementos reportados son lentificación focal o generalizada, alteraciones 
en el ritmo de fondo, asimetrías, y paroxismos focales o generalizados. Por lo tanto 
puede ser normal o anormal. 
c) Las complicaciones pueden ser como las referidas en manifestaciones clínicas en 
forma persistente hasta llevarlo a coma y muerte inclusive. De manera que 
concluimos están presentes o ausentes. 
 
 
 - - 12
Escala de medición 
 
Nominal 
 
Manifestaciones clínicas 
 
Dicotómica 
A) Presentes 
B) Ausentes 
 
DEFINICION OPERACIONAL 
 
a) Las manifestaciones serán tomadas del expediente o del interrogatorio mismo. 
b) Los hallazgos se tomaran delEEG. 
c) Las complicaciones serán reportadas o tomadas del expediente clínico y/o 
exploración del paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 - - 13
CONSIDERACIONES ETICAS 
 
 
 Este estudio se apegará a todos los principios de la investigación científica en seres humanos 
que se ha establecido desde las descripciones desde el Código de Nûremberg de 1947, seguidas 
por las normas internacionales establecidas por la Declaración de Helsinsky en 1964, con sus 
respectivas revisiones de 1975 en Tokio, 1983 en Venecia, 1989 en Hong Kong, las guías Éticas 
Internacionales de 1993 y finalmente por la Norma Internacional de las Buenas Prácticas Clínicas en 
1999. 
 El presente trabajo no requiere de ninguna carta de consentimiento informado 
También se apegará a las normas en materia de investigación de la Ley General de Salud de los 
Estados Unidos Mexicanos, así como las normas de investigación vigentes en el Instituto Mexicano 
del Seguro Social. 
. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 - - 14
RESULTADOS. 
 
Fueron incluidos 12 pacientes con diagnóstico confirmado mediante evaluación neurológica, EEG y 
citoquimico de LCR; obteniendo la siguiente información: 
Existió un ligero predominio del sexo masculino incluidos 7 casos (Gráfica 1), no significativo sin 
embargo. Los grupos de edad predominantes correspondieron a la etapa escolar en 6 casos que en 
este grupo evaluado no se reportaron casos en menores de seis meses (Gráfica 2). 
 Las infecciones de vías respiratorias superiores se evidenciaron en cuatro casos y solo en un caso 
lo fue para varicela. Sin embargo en la historia clínica no existe el antecedente de procesos 
infecciosos previos detectados por los familiares que contestaron dicha información en siete casos. 
(Gráfica 3). 
Ahora bien analizando la información referente a cuadro clínico neurológico tenemos la siguiente 
información: 
A) La cefalea como síntoma predominante previo al deterioro neurológico reversible se reporto en 
10 casos, de los cuáles formaron parte de la triada clásica de Hipertensión intracraneana en 6 
casos: Asociada con hallazgos de edema cerebral en los seis casos. (Gráfica 4) 
b) Las manifestaciones neurológicas iniciales fueron fundamentalmente alteraciones en las 
funciones mentales superiores; encontrando que la irritabilidad se presentó 5 pacientes, pero la 
desorientación en 11, y la somnolencia en 7 casos y del total solo llegó a un caso de estupor 
(Cuadro1). 
c) Entre el grupo de nivel anatómico involucrado correspondió a síntomas extrapiramidales 
encontrados en 3 pacientes, y las manifestaciones cerebelosas particularmente la dismetría se 
identifico en 9 casos, la disdiadococinesia en 5 casos, y la disartria también en 5 casos. La 
severidad de síntomas que generaron incapacidad para la deambulación apareció en dos casos 
caracterizada por cuadriparesia espástica. (Gráfica 3) 
d) Las crisis epilépticas clasificadas de acuerdo a la clasificación vigente desde 1981 que se 
identificaron en este grupo evaluado fue solo en 5 casos, predominando la variante generalizadas 
Tónico-clónica, en contraste con parciales 2 pacientes solamente, equivalente a un 58% del total 
de pacientes y obteniendo una relación de casi 1:1: A pesar de lo anterior el 92% de todos los 
casos recibieron tratamiento. 
 
 - - 15
El momento de aparición de las crisis epilépticas en nuestro grupo de estudio se presentaron dentro 
de los primeros 5 días en 7 casos en contraste con los que nunca se reportaron crisis epilépticas 
en 5 casos. (Gráfica 4). Y pudimos obtener el número de crisis máximo presentes en la etapa 
aguda que correspondió a más de tres crisis en su evolución en tres casos, un caso solo con una 
crisis al inicio (Gráfica 5). 
En la valoración final en la fase previa a su egreso se modificaron los patrones de crisis en 4 casos 
respectivamente en 2 de ellos con patrón parcial, mioclónico en un caso y en otro T-C 
generalizadas. (Gráfica 6) 
Aunque de importancia, pero evaluados muy subjetivamente por diferentes grupos del personal de 
salud. La duración de las crisis oscilo entre un minuto y 10 minutos casi en 15% de cada grupo 
antes de los cinco minutos y un solo caso de 10 minutos (Grafica 7) 
El análisis del LCR se realizó en la primer semana de aparición de los síntomas fue normal en 7 
casos, y los hallazgos de anormalidad reportados solo fueron de celularidad de hasta 15 células 
máximo, y predominio de mononucleares. 
En cuanto a los hallazgos del EEG y de acuerdo a los grafoelementos evaluados el ritmo de fondo 
normal se encontró en 4 pacientes y anormal en 8 casos, con asimetría hemisférica en 7 pacientes 
(cuadro 2) 
 
La realización de la TCC se hizo en la fase aguda durante las primeras semanas, de acuerdo a su 
evolución. Y del total se encontraron alteraciones en 6 caracterizadas por edema difuso en los 6 
casos, solo en un caso con infarto isquémico y un higroma en un caso en fase subaguda. (Gráfica 
8) 
 
El antiepiléptico prescrito fue la fenitoina, a pesar de no tener relación directa con el patrón de crisis 
indicado en todos los casos, y en un paciente se utilizo biterapia base de carbamazepina(CBZ) y 
fenitoina en fase de transición al tratamiento de sostén a su egreso a base de CBZ. 
Los días de estancia totales en los diferentes servicios incluyendo Urgencias, y hospitalización 
variaron entre 6 a 29 días con un promedio de 11.5 días 
Finalmente en este grupo pacientes con encefalitis de etiología probablemente viral, se utilizo 
antimicrobiano para flora bacteriana del tipo cefalosporinas en 8 casos, sin documentarse proceso 
infeccioso bacteriano. 
 - - 16
 
 
GRAFICA 1. Muestra el predominio de género femenino en el grupo de encefalitis viral. 
 
 
DISTRIBUCION POR SEXO
5
42%
7
58%
MASCULINO FEMENINO
 
 
 
 
GRAFICA 2. Predominio de edad de los casos de encefalitis viral. 
 
 
DISTRIBUCION POR EDAD
1
8% 2
17%
8
67%
1
8%
LACTANTE MENOR 3-5 AÑOS 6-12 AÑOS 13-15 AÑOS
 
 
 
 
 
 
 - - 17
GRAFICA 3. Procesos infecciosos relacionados con los cuadros de encefalitis en la población. 
 
 
INFECCIONES RELACIONADAS
4
33%
1
8%
7
59%
IVRS VARICELA SIN PROCESO INFECCIOSO
 
 
 
 
 
 
GRAFICA 4. Manifestaciones neurológicas presentes en los casos de encefalitis viral. 
 
 
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
12
30%
2
5%3
8%
12
31%
10
26%
ALTERACIONES EN CONCIENCIA
DEFICIT MOTOR
MANIFESTACIONES EXTRAPIRAMIDALES
MANIFESTACIONES CEREBELOSAS
DATOS DE HIPERTENSION INTRACRANEANA
 
 
 
 
 
 
 - - 18
 
CUADRO 1. Tipo de alteraciones neurológicas encontradas y números de casos. N=12 
 
ALTERACIONES DE 
CONCIENCIA 
PRESENTES AUSENTES 
Irritabilidad 5 7 
Desorientación 11 1 
Somnolencia 7 5 
Estupor 1 11 
MANIFESTACIONES 
EXTRAPIRAMIDALES 
 
Corea 0 12 
Atetosis 2 10 
Balismo 0 12 
Distonía 1 11 
MANIFESTACIONES 
CEREBELOSAS 
 
Dismetría 9 3 
Disdiadococinesia 5 7 
Disartria 5 7 
DEFICIT MOTOR 
Hemiparesia 2 10 
 
 
GRAFICA 5. Presentación inicial de las crisis epilépticas de los casos. 
 
MOMENTO DE APARICION DE LAS CRISIS 
EPILEPTICAS
1
14%
2
29%
1
14%
2
29%
1
14%
1er dia 2o dia 3er dia 4o dia 5 dia
 
 
 
 
 
 
 - - 19
GRAFICA 6. Frecuencia de las crisis en la etapa aguda. 
 
 
NUMERO DE CRISIS EN ETAPA AGUDA
7
59%
1
8%
4
33%
0%0%
CERO CRISIS 1 CRISIS MAS DE 3 CRISIS
 
 
 
 
 
 
GRAFICA 7. Modificaciones del patrón clínico de crisis epilépticas. 
 
MODIFICACION DEL PATRON DE CRISIS EN LA 
ETAPA SUBAGUDA
1
14%
1
14%
2
29%
3
43%
MIOCLONICAS CTCG
CRISIS PARCIALES MOTORAS DESAPARECIERON
 
 
 
 
 
 
 
 - - 20
 
GRAFICA 8. Duración promedio reportada de las crisis epilépticas. 
 
 
DURACION DE CRISIS EPILEPTICAS
2
29%
2
29%
1
14%
1
14%
1
14%
1 Minuto 2 Minutos 3 Minutos 4 Minutos 10 Minutos
 
 
 
 
 
 
 
CUADRO 2. Hallazgos del Electroencefalograma (EEG) de los casos seleccionados. 
 
 
 ELECTROENCEFALOGRAMA 
(EEG) 
 
 NORMA ANORMALRITMO DE FONDO 4 8 
 FOCAL HEMISFERICO 
ASIMETRIA 2 5 
AMPLITUD < 50 >100 
 7 1 
 FOCALES GENERALIZADOS 
PAROXISMOS 5 3 
 
 
 
 
 
 
 
 
 - - 21
 
GRAFICA 9. Hallazgos de la Tomografía craneal computada (TCC). 
 
 
HALLAZGOS EN TCC
1
13%
6
74%
1
13%
Infartos Edema Colecciones
 
 
 
 
 
 
 
GRAFICA 10. Esquemas de tratamiento instalados inicialmente. 
 
 
TRATAMIENTO ANTIEPILEPTICO
9
75%
2
17%
1
8%
DIFENILHIDANTOINA CARBAMAZEPINA SIN ANTIEPILEPTICO
 
 
 
 
 - - 22
 
 
DISCUSION 
 
Siendo la encefalitis viral un proceso inflamatorio agudo, con afectación del tejido cerebral, y 
manifestaciones clínicas variables que pueden ser alteraciones de funciones mentales, crisis 
epilépticas de diversos patrones y déficit neurológico de grado diverso (1-4); es necesario conocer 
las diferencias significativas de lo reportado con nuestros hallazgos, a pesar de que Silberstein 
refiere que los signos y síntomas de ésta entidad nosológica tienen poco impacto, hecho que 
diferimos porque no seria lo mismo encontrar manifestaciones extrapiramidales que del estado de 
conciencia, y aunque su comportamiento sea variable no es determinante el tipo de síntoma con su 
evolución. Donde existe predominio por grupo de edad escolar, que difiere absolutamente 
absolutamente de lo reportado en la literatura como es el caso de Kathlen y colaboradores, en 
donde su grupo de afección predominante es en menores de un año. Debiendo tomar en cuenta la 
situación geográfica, demográfica y sobre todo el predominio de otros tipos de infecciones 
respiratorias y en que grupo tiene mayor repercusión. Situación que en ningún momento se ha 
considerado y es factible sea determinante en los grupos de edad afectados. (1 ) 
 Como el inicio de la encefalitis es agudo, seria de esperarse el inicio de las manifestaciones 
acordes a diche etapa, no obstante los signos y síntomas neurológicos frecuentemente son 
posteriores a un cuadro infeccioso o febril inclusive inespecifico. Los síntomas que se presentan son 
variables dependiendo del grupo de edad y seguramente relacionados con la factibilidad de expresar 
los síntomas que presenta; como seria el caso del lactante, cuyas manifestaciones reportadas son 
irritabilidad y grados variables de alteraciones de la conciencia, que pudieran evolucionar al estupor 
e inclusive al coma. (2). Y en caso del presente trabajo detectamos principalmente alteraciones del 
estado de conciencia, cerebelosas; unica diferencia de lo reportado en la literatura. Y en menor 
proporción las manifestaciones motoras y extrapiramidales. No obstante el reporte de Playas y Gripo 
describen como manifestaciones predominantes las extrapiramidales por repercusión fundamental 
en núcleos basales, pero nuevamente no existe analisis de agente etiológico y síntomas que se 
presentan. En el grupo estudiado existe franco predominio de manifestaciones en el estado de 
conciencia y se antoja factible una relación directa con agentes causales para estudiarse, y más aún 
condiciones demográficas , debido a que la población de afluencia a esta unidad médica es 
procedente del norte de la ciudad, pero tambien de los estados de Hidalgo, Querétaro, Estado de 
México principalmente. Otro grupo de manifestaciones descritas entre otros autores por Chaudhuri y 
 - - 23
Kennedy, describen como principales manifestaciones a las motoras. Entre ellas hemiparesia, pero 
tambien alteración de los nervios craneales, movimientos extrapiramidales y crisis epilépticas 
parciales. Esto és, las manifestaciones estan en relación al grupo etario predominante, y 
particularmente en que se observa en los extremos de la vida, en menores de un año y ancianos; 
pero por tratarse de un grupo de edad heterogéneo resulta difícil determinar factores asociados. 
 
 Como complemento se requiere un análisis etiológico y su posible asociación con las 
manifestaciones clínicas que en éste caso debido a la dificultad en los cultivos virales en nuestro 
medio no es posible realizar. Pero que sin duda permitiría predecir tipo de manifestaciones que se 
presentarán de acuerdo al proceso infeccioso previo y sobre todo a la evolución que presentará 
cada caso dependiendo del agente causal como lo menciona Huang, en donde identifica 
principalmente enterovirus como generadores de encefalitis, pero no analiza el periodo estacional ni 
la region geográfica que seguramente puede influir. Y son determinantes otros factores como 
época estacional, región geográfica, condiciones nutricionales. 
 En cuanto al analisis de estudio de imagen como es el caso de ultrasonido,, tomografía e 
inclusive Resonancia Magnética (RMI) son herramientas con diferentes grados de sensibilidad y por 
lo tanto dependerán del momento de la realización del mismo, y entre más temprano se realice un 
estudio como es el caso de RMI tendrá mejor definición. En este estudio se tiene que los hallazgos 
identificados fueron principalmente edema difuso, pero seguramente dependera del tipo de 
manifestaciones como sería el caso de deresiewicz que describe alteraciones de núcleos basales 
principalmente. Es factible aunque no especifica este autor el momento de la realización del estudio 
que resulta indispensable para determinar cuál es el momento apropiado para la realización de uno 
u otro procedimiento. 
 
Las crisis epilépticas parciales, fueron el patrón clinico predominante en este grupo de estudio. 
Semejante a lo reportado en la literatura. En algunos casos como lo referido por Huang y 
colaboradores que detectan leve y transitoria afección neurológica. En contraste con los casos de 
 
encefalitis ocasionada por el virus Herpes Simple o Epstein-Barr; Estos tienen predilección por 
lóbulos temporales, y pueden generar crisis epilépticas intratables. 
 - - 24
 Y en éste grupo de pacientes llamó la atención el viraje del patrón de crisis posterior a la etapa 
aguda; y que se modificaron en un 32% a un patrón mioclónico y a un tónico generalizado. 
En éste grupo en particular fue el que evolucionó a epilepsia refractaria. La frecuencia, distribución 
geográfica y el agente causal son específicos para cada tipo de encefalitis, sin embargo son 
similares a las alteraciones del EEG, debido a que fisiopatológicamente condiciona proceso 
inflamatorio difuso y en consecuencia los hallazgos bioeléctricos deben ser parecidos, encontrando 
las caracteristicas siguientes; sin integración de ritmos de fondo y marcada actividad lenta. Delta de 
irregular voltaje y configuración, en todas las áreas cerebrales. Las áreas que no presentan crisis 
epilépticas, luego de una encefalitis aguda, suelen tener trazos anormales en menor porcentaje que 
aquellos que las padecen, sin ser determinantes en los reportes de la literatura. Por lo que se ha 
catalogado como inespecífico este estudio. 
 
Sin embargo ésta alteración eléctrica (actividad lenta) no es útil para establecer un pronóstico. En 
aproximadamente el 50% de los casos hay una normalización del EEG entre las 2 y 5 semanas de 
pasado el período agudo y se ha sugerido que el EEG seriado, terminado dicho proceso, puede ser 
determinante y ser utilizado como guía pronóstica. Observando que cuando los trazos son normales, 
los pacientes suelen estar asintomáticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 - - 25
CONCLUSIONES. 
 
 
 
1.- No existe identificación del grupo viral generador predominante de acuerdo a antecedentes de 
procesos infecciosos previos. 
2.- Las crisis epilepticas iniciales no tienen relación directa con la evolución a epilepsia 
3.- No se justifica utilización de inicio en todos los casos con antiepiléptico, debido a que no modifica 
la aparición tardía de las crisis. 
4.- El estudio de EEG es mas sensible porque detecta modificaciones bioeléctricas tempranas en 
mas del 67%. 
5.- Las manifestaciones clínicas son predominantemente alteraciones de las funciones mentales y 
estado de conciencia. 
6.- La cefalea fue el síntoma principal en todos los casos 
7.- El LCR es inespecíficoy no tienen relación directa como factor predictor de aparición temprana 
de complicaciones y menos de alteraciones neurológicas predominantes. 
8.- Por tratarse de un estudio preliminar carece de valor estadístico, y se requiere incrementar el 
tamaño de la muestra para una evaluación cuidadosa de los datos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 - - 26
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 
 
l. Kathleen M Gutierrez, Charles G. Prober. Encephalitis Identifyng the specific causes is key to 
effective management. Posgrad Med J l998;103: 325-35 
 
2. Koskiniemi M, Rautonen J, Lehtokoski-Lehtiniemi E, Vaheri A. Epidemiology of encephalitis in 
children: a 20 year survey. Ann Neurol 1991; 29:492-7 
 
3. Rautonen J, Koskiniemi M, Vaheri A. Prognostic factors in childhood acute encephalitis. Paediatr 
Infect Dis J 1991; 10:441-6 
 
4. Kennedy PGE. Viral encephalitis: causes, differential diagnosis, and management. J Neurol 
Neurosurg Psychiatry 2004;75:i10-i15. 
 
5. Tinoco R, Perez C., Martin A. Encefalitis. Concepto, Clasificación, Clínicas, Pronóstico, 
Terapéutica. Medicine 2003;8:5242-6. 
 
6. Chaudhuri A, Kennedy PG. Diagnosis and treatment of viral encephalitis. Postgrad Med J 2002; 
78:575-83 
 
7. Redington JJ, Tyler K L. Viral Infections of the Nervous system, 2002. Arch Neurol 2002;59:712-8. 
 
 8. Coren ME, Buchdahl RM, Cowan FM. Imaging and laboratory investigation in herpes simplex 
encephalitis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999;67:243-5. 
 
 
9. Whitley RJ, Gnann JW.Viral Encephalitis: familiar infections and emerging pathogens. Lancet 
2002;359:507-13. 
 
10. Playas PG, López RM. Movimientos coreoatetósicos asociados a encefalitis viral. Rev Mex de 
Neuroci 2002;3:89-91 
 
11. Grippo J. Encefalitis aguda: lesiones bilaterales de los ganglios basales. Rev Neurol 
2001;33:537-40. 
 
 
12. Tyler KL. Herpes Simplex virus infections of the Central Nervous System: Encephalitis and 
Meningitis, Including Mollaret´s. Herpes 2004;11:57a-64a. 
 
13. Huang CH-CH, Liu CH-CH.. Neurologic complications in children with Enterovirus 71 Infection. N 
Engl J Med 1999;34: 936-42. 
 
14. Mizrahi Eli M, Tharp BR. A characteristic EEG pattern in neonatal herpes simplex encephalitis. 
Neurology l982;32:1215-20. 
 
15. Chen K-S, Kuo M-F. Periodic Lateralized Epileptiform Discharges of Pediatrics Patient in 
Taiwan. Pediatr Neurol 2003;28:100-3. 
 - - 27
 
16. Hosoya M, Ushiku H. Low-voltage activity in EEG during phase of encephalitis predicts 
unfavorable neurological outcome. Brain development 2002:24; 161-5. 
 
17. Domachowske, Joshep B. Acute manifestations and neurologic sequelae of Epstein-Barr virus 
encephalitis in children. Pediatr Infect Dis J 1996;15:871-75. 
 
18. Delamonica E. Electroencefalografía, El EEG anormal.2nd edición, El Ateneo. 1984; 223-78 
 
19. Adams. Principios de Neurologìa. 7ª ediciòn, Ed. Mc Graw Hill. 2004. 735- 69 
 
20.Dyken PR. Neurología pediátrica Principios y Prácticas. Madrid:Mosby/Doyma 1996 Vol I 2nd 
ed.: pp 655-99. 
 
21. Coria L, Juarez E, Velazco A. Meningoencefalitis viral. Enfoque clínico. Rev Mex Pediatr 2001; 
68(6): 252-9. 
 
22. Ramírez J, Soto H. Frecuencia de signos y síntomas neuropsiquiátricos en pacientes con 
encefalitis viral. Rev Neurol 2005;41(3): 140-4 
 
23. Rantakallio P, Leskien M, Von Wendt L. Incidence and prognosis of central nervous system 
infections in a birth cohort of 12 000 children. Scand J infect Dis l986; 18;287-93. 
 
24. Madhavi G; Silberstein S D. Headache associated with meningitis, encephalitis, and brain 
abscess. Medlink Neurology January-March 2005. 
 
25. Deresiewicz RL, Thaler S J, Hsu L. Clinical an neuroradiographic manifestacions of eastern 
equine encefphalitis. N. Eng J Med 1997;336(26):1867-74. 
 
26. Castells P. Electectroencefalografía pediátrica. EEG en enfermedades infecciosas y alérgicas, 1ª 
Edición, Barcelona, España Ed Espaxs. 1982.pp 161-3 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 - - 28
 
 ANEXO 1 
 
 HOJA DE RECOLECCION DE DATOS 
 
Nombre:_____________________________________Edad_________Sexo__________ 
 
Unidad de adscripciòn:_______________Domicilio______________________________ 
 
SINTOMAS NEUROLOGICOS: 
irritabilidad________desorientacion________somnolencia________estupor__________ 
 
Déficit motor__________ 
 
Mov. Extrapiramidales: 
corea_____ atetosis______balismo________distonia_____temblor_______ 
 
Trastornos de lenguaje:_______________ 
Manifestaciones cerebelosas: 
unilaterales______________bilaterales____________pancerebelosas ______________ 
 
Nausea ______________ Vomito:_________________ 
 
HIC_________________ Alt de Nervios craneales:_________________________ 
 
Fecha de inicio de crisis___________________Tipo de crisis__________________ 
Evolución de crisis___________________ 
Síntomas asociados:___________________Factores desencadenantes:_____________ 
Frecuencia de crisis___________________Duración de crisis _____________________ 
Tratamiento AE_____________________ 
 
TCC:normal_______anormal________Infartos:_______colecciones_______hemorragias_______ed
ema________ 
 
RMI: Normal________________________ Anormal________________________ 
 
LCR normal_________________________LCR anormal____________________ 
 
EEG: normal_________________________Anormal________________________ 
Simetría_____________________________Ritmode fondo_________________ 
Amplitud____________________________Paroxismos________________________ 
 
 
 
	Portada
	Índice
	Resumen
	Texto
	Conclusiones
	Referencias Bibliográficas