UNIDAD VI. Genero Streptococcus y Enterococcus. UPE - 2020

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UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE 
SEDE CIUDAD DEL ESTE
Carrera: Medicina – 2° curso
Responsables: Carlos Javier Melgarejo (titular) – Zunilda Cañete Duarte (adjunto)
Microbiología y Parasitología I
UNIDAD VI
Streptococcus y Enterococcus
Texto de referencia: Murray Roshental. 2017, Microbiología médica, Elsevier Mosby. España (Capítulo 19)
Cocos
Piogénicos
CGP
Estreptococos
Caracteres Generales
•
•
•
Amplia distribución en la Naturaleza
Miembros de la Microbiota normal
Asociados a diversas enfermedades
▫ Infección por estreptococos
▫ Sensibilización a estreptococos
Elaboran:
▫ sustancias extracelulares
▫ y enzimas
•
y
Clasificación
•
•
Resulta mu
difícil
Varias especies:
▫
▫
▫
Streptococcus pyogenes (Grupo A)
Streptococcus agalactiae (Grupo B) Enterococcus (Grupo D)
•
Capacidad de lisar eritrocitos importante
para clasificación
Muchos criterios para su clasificación
criterio
•
•
Para Clasificar:
▫
Propiedades Serológicas:
 Antígenos de la Pared Celular*
 Antígenos Capsulares* Morfología 
de las colonias Hemolisis (α, β, γ y 
No hemolíticas) Reacciones 
Bioquímicas*
Resistencia a factores físicos y químicos
Características ecológicas
Genética molecular
▫
▫
▫
▫
▫
▫
•
Estreptococos hemolíticos se dividen en grupos
serológicos A a U y ciertos grupos se dividen en subtipos.
▫	Carbohidratos: Se encuentra en la pared celular y sirve 
de base para el grupo serológicos.
s
Clasificación
I.
Estreptococos
β Hemolíticos
a.
Según Lancefield
De a hasta W
1.
i.
A, B, C, F y G importancia medica
II.
a. b.
Estreptococo
α Hemolíticos y no
hemolíticos
Según pruebas bioquímicas
Estreptococos del Grupo Viridans
Cinco grupos
a.
Es práctico pensar que los estreptococos se dividen en dos grupos: 
1) los estreptococos β-hemolíticos, que se clasifican según los grupos de Lancefield, y 2) los estreptococos α-hemolíticos 
y γ-hemolíticos, que se clasifican por pruebas bioquímicas. 
Este último grupo se denomina colectivamente estreptococos viridans, nombre derivado de viridis (en latín, «verde»), que hace referencia al pigmento verde formado por la hemólisis parcial en el agar sangre.
Hábitat
•
•
Principal población de la cavidad orofaríngea
Muchas especies distintas, asociadas a
diferentes nichos ecológicos
También en:
▫ Fosas nasales, boca, uretra, vagina e intestino,
entre otros
•
S. Pyogenes
▫ Faringitis estreptocócica, Escarlatina, Fiebre
reumática y varios tipos de enfermedad de la piel
▫	Pacientes con historia de fiebre reumática, 
frecuentemente, presentan diversos problemas 
debido al tratamiento dental
o
as
n
co
Morfología
e
Identificación
•
•
•
•
CGP dispuestos en cadena
Anaerobios facultativos 
Catalasa negativa 
Pueden elaborar un
polisacáride capsular (Neumococos)
▫ L
cápsulas impiden la fagocitosis
•
Cepas de los grupos A, B, C produce
ácido
hialuroni
.
e
•
Su pared celular contienen proteínas
(antígenos M, T, R), carbohidratos
(especifico de cada grupo) y peptidoglucanos.
Pelos se prolongan de la pared celular,
•
constituido d
proteínas M y ácido lipoteicoico
▫ útil para la adhesión a las células epiteliales.
Cultivo:
▫ Crecen en medio solidos agar sangre o suero
▫ Colonias discoides y mucoides
Variación:
▫	Cepas de estreptococos muestran muchas 
variaciones
▫ Principalmente los del grupo A
•
•
n
n
e
e
Características de Crecimiento
•
So
exigentes y requieren
varios factores
de
crecimiento
Necesita 10% d
Crecen a 37°C
•
•
•
•
CO2
Fermentan carbohidratos
Enterococos del Grupo D
▫ 15°C y 45°C
▫ concentraciones d NaCl
y
producen acido
Estructura
antigénicas
1.
Antígeno de la Pared celular especifico
Grupo:
de
1.
2.
3.
Carbohidrato de pared celular
Grupos serológicos (Lancefield A-U)
Se Determina mediante un aminoazúcar
2.
▫
Proteína M:
Determina la virulencia del S. piógenes del
grupo A. Existen mas de 60 tipos en el Grupo
A
▫
Apariencia de prolongaciones igual a pelos de la
pared celular
e
▫
▫
▫
Resistencia a la fagocitosis por PMN
Los que no poseen Proteína M no son virulentos
Inducen la formación de anticuerpos
protectores específicos. Inmunogenica
▫
Determinan inmunidad y se relaciona con
presencia de IgM
Existen más d 80 proteínas M*
También presente en algunos del Grupo C 
Junto con otros antígenos participan de la
patogenia de la Fiebre Reumática
la
▫
▫
▫
y G
3.
Sustancia T:
No se relaciona con la virulencia
Es destruida por acidez y calor
Permiten diferenciación de ciertos tipos, por 
aglutinación, con antisuero específicos, pero hay otros 
que comparten la misma sustancia T.
Nucleoproteínas:
▫
▫
▫
4.
▫ De poca especificidad serológica, son denominadas
sustancias P.
▫ Componen la mayor parte del cuerpo bacteriano.
lasminógeno del suero h e
Enzimas
• Mas de 20 productos extracelulares antigénicos
elaborados por los estreptococos del Grupo A
• Lo que les capacitan a causar infecciones con
Exudados supurativos, que se pueden esparcir.
son
1.
Estreptoquinasa (fibrinolisina) : A y B
Grupo Hemolítico β
Destruye proteínas. Enzima que convierte el p umano en plasmina, capaz d hidrolizar la fibrina y otras proteínas
Lo que se supone que la disolución de fibrina, puede
permitir que la bacteria se esparza.
Usado clínicamente para destruir coágulos de sangre.
Anticuerpos frente a estreptoquinasa
•
•
•
•
•
2.
Estreptodornasa-desoxirribonucleasa estreptocócica
•
•
4 tipos diferentes
Encontrado en grandes cantidades en Exudados purulentos 
como resultado de la lisis de células fagocitarías
El líquido se queda menos viscoso:
•
•
•
•
•
•
la bacteria se esparce mas
dificulta la acción de otros fagocitos e
impiden la acción de antibióticos e Antiinflamatorios. 
Despolimeriza el DNA (hidroliza).
Prueba anti-ADNsas B = Infecciones cutáneas (Pioderma)
3.
Hialuronidase:
•	Afecta al tejido conjuntivo, promoviendo la diseminación 
bacteriana.
• También importante en el diagnostico, por que algunos test
son basados en estos antígenos
Hemolisinas: Estreptolisina O y S
4.
a
-
a
-
s
Hemólisis
y
Hemolisinas
•
Alf hemólisis:
▫ Lisis incompleta, con formación de un pigmento verde
 Los de la oro-faringe, provocan una lisis “incompleta”, en la cual las 
células rojas se retraen y se tornan medio verdes, en presencia de 
oxigeno.
▫	Esto se debe a la reducción de la hemoglobina. Streptococcus 
viridnas
•
Bet
hemólisi
:
▫ Ruptura completa de los hematíes con liberación de
hemoglobina. Streptococcus hemolyticus
▫ Existen aquellas que realizan dos tipos de hemólisis,
dependiendo de la cepa y de las condiciones de crecimiento.
y
,
o
Estreptolisina
O
•
•
Es una hemolisina, oxigeno lábil
Inmunogeno potente
anticuerpos contra
él son
producidos, durante una infección activa
En una proteína, que tiene acción sobre:
•
▫
▫
▫
▫
los hematíes, provocando su lisis en anaerobiosis
destruye leucocitos
plaquetas,
Destruye células en cultivo
Actúa sobre el tejid
muscular cardiaco.
•
En las infecciones por estreptococos se
desarrolla la antitoxina correspondiente, la 
Antiestreptolisina O (ASLO), que inhibe la 
acción de la estreptolisina.
▫ Esta se combina cuantitativamente con la
Antiestreptolisina O
▫ Esto sirve de base para su dosage cuantitativo de
los anticuerpos.
Un titulo de ASLO superior a 160-200 unidades 
es considerado elevado y sugiere o una 
exposición reciente o una infección antigua de 
una persona hipersensible.
Muy utilizado en rutina.
•
•
n
•
Personas co
infecciones cutáneas por
Estreptococos no desarrollan
la el ASLO
Útil para:
anticuerpos
contra
•
▫▫
▫
Fiebre reumática
Glomerulonefritis agudas
Faringitis
•
Positivo entre 2 a 3 semanas
e
,
y
e
Estreptolisina
S
•
Hemolisina
▫ Destruy eritrocitos
leucocitos
plaquetas
▫ Destruye células fagocitarias después de ser
englobada
Se elabora en presencia de suero
No es antígenica
•
•
•
Produc
β hemolisis
Toxinas
1.
Exotoxinas pirógenas estreptocócicas
(Toxina eritrogenica)
•
•
•
•
90 % producen esta toxina.
Existen 4 A, B, C y F antigénicamente distintas
En los Grupos C y G
Provoca:
▫
Interactúan con macrófagos, con leucocitos T helper, con
liberación de citosinas pro inflamatorias 
Manifestaciones mas Graves relacionadas a estas toxinas 
Fiebre, Shock endotóxico, Producen necrosis hepática y
miocárdica. Provocan escarlatina. Fascitis necrosante
la
▫
▫
2.
Difosfopiridina nucleotidase:
• Destruye leucocitos
Clasificación de los estreptococos
•
La clasificación resulta muy difícil , por su
hemólisis, estudios bioquímicos y por el grupo 
serológico se los agrupo en 20 grupos: A , B, C, 
D, H
Estreptococos beta-hemolíticos
•
•
Estreptococos no beta hemolítico
Estreptococos
beta-hemolíticos
del
Grupo A
Invasivo
1. Grupo A: Streptococcus pyogenes 	
1.
Propiedades Biológicas de los
microorganismos
Naturaleza de la respuesta del
Huésped
Puerta de Ingreso
2.
3.
Grupo A:
Streptococcus
pyogenes:
•
Infecciones Respiratorias: Agudas
▫ Faringitis, Neumonía Amigdalitis,
media
Infecciones de la Piel:
Sinusitis,
Otitis
•
▫ Impétigo, Erisipela, Escarlatina, Piodermitis
Otras Infecciones:
▫ Fiebre Puerperal, Septicemia
Pos-estreptococias:
▫ Fiebre reumática, Glomerulonefritis
•
•
Infecciones
Cutáneas
• La puerta de entrada
determina en cuadro
Clínico básico
•
•
a
Supuración local mínima
Se disemina por vía linfática
la corriente sanguínea
(bacteriemia)
Erisipela:
•
•
Infección aguda de la piel
Edema intenso
▫
▫
que avanza rápidamente
En la cara, con punto de partida
labiales y mucosas nasales.
También piernas
en
las
comisuras
▫
•
Factores predisponentes:
▫ Infección respiratorias
▫ Infección cutánea
.
•
Fiebre, lesiones cutáneas
edematosas.
Dolor local e inflamación
Linfoadenomegalia
Signos sistémicos
eritematosas
y
•
•
•
•
•
Frecuente en niños pequeños y ancianos
S pyogenes, pero también del grupo C y
G
Piodermitis
estreptocócica
Impétigo
Infección local, purulenta de capas
de la piel- impétigo en niños.
▫ Cara, brazos, piernas
Factores Predisponentes:
•
superficiales
•
▫
▫
▫
▫
▫
Arañazo
Picadura de insectos 
En piel con eccema 
herida
Quemaduras
os
es
•
•
Superficies erosionadas
Vesículas
▫ Vesículas con
 Se rompen
 Costras
Ganglios linfátic
pus (pústulas)
•
•
hipertrofiados
Raros signos de infección sistémica
▫ Fiebre, septicemia, otros órganos afectados
Se propaga por continuidad y rascado
Se observa en:
▫ Niños con poca higiene
▫ En meses cálidos y húmedos
•
•
•
Portador
asintomáticos
e
e
ESCARLATINA:
•
Frecuente en niños, comienza como un cuadro d faringitis
▫ 1 a 2 días después de la faringitis
Producción d exotoxinas, medida por bacteriófagos
•
•
Aparece una erupción cutánea a nivel del cuello
y
se
extiende a todo el cuerpo después de
24
horas
•
Dura:
5
a
7
días
Lengua
de
Frambuesa
Línea
de Pastia
Celulitis
•
•
•
•
Afecta la piel y tejidos subcutáneos
No se distingue entre la parte afectada y no
Infección local con signos sistémicos
Muchos microorganismos están relacionados a
Celulitis
Fascitis Necrosante
•
•
•
•
•
Gangrena estreptocócica
Zona profunda del tejido subcutáneo
Se extiende a los planos de las fascias
Intensa destrucción del musculo
Se introduce por:
y
tejido
adiposo
▫
▫
▫
▫
▫
Corte
Traumatismo 
Infección vírica 
Quemaduras
Cirugías
con vesículas
•
Celulitis
▫ Se forman ampollas
 Aparece gangrena
 Síntomas sistémicos
Toxicidad sistémica
▫ Insuficiencia multiorgánica
 Muerte
Tratamiento medico precoz
▫ Desbridamiento quirúrgico del tejido infectado
•
•
l
S
Síndrome
del Shock toxico
estreptocócico
•
•
Toxicidad multisistemica
Inflamación de tejidos blandos
▫ Dolor, síntomas inespecíficos, fiebre,
escalofríos,
malestar general, nauseas, vómitos, diarreas
Shock y fala de órganos:
▫ Riñón, pulmón, hígado y corazón
•
•
Virulencia de
▫ Serotipos M1
▫ Capsulas
pyogenes:
y M3
Exotoxinas pirogénicas
Acido hialurónico
•
Factores predisponentes:
▫
▫
▫
▫
▫
▫
▫
▫
▫
Fascitis Necrosante
Bacteriemia
Pacientes con HIV/SIDA 
Cáncer
Diabetes
Enfermedad pulmonar o cardiaca
Varicela Zoster
Drogadictos endovenosos
Alcohólicos
Otras
enfermedades
supurativas
BACTERIEMIA
•
En personas con:
▫ Fascitis Necrosante, Síndrome
▫ Mortalidad del 40%
Personas con:
▫ Faringitis, pioderma, erisipela
▫ No hacen bacteriemia
del
Shock
tóxico
•
INFECCIÓN RESPIRATORIA:
•	Neumonía grave. Inmunodeprimidos, quimioterapia 
para cáncer, inmunosupresoras, diabéticos o gripe
o
a
e
FIEBRE PUERPERAL:
•
•
Por el úter
después del parto
Fiebre debido a un
septicemia originaria
de
una herida infectada.
Fiebre, escalofríos, distensión abdominal,
enrojecimiento facial, tensión pelviana y
secreción vaginal sero-sanguinolenta.
•
SEPSIS NEONATAL:
• Septicemia aguda acompañado d meningitis;
puede ser adquirido por el cordón umbilical.
SEPTICEMIA:
• Por heridas traumáticas o quirúrgicas
Angina
estreptocócica
1.
En lactantes y niños de corta
Nasofaringitis subaguda
Secreción serosa y poca fiebre
edad
▫
▫
▫
Tendencia a extenderse al oído medio,
mastoides y meninges
Ganglio linfáticos hipertrofiados
Dura semanas
Inicio brusco
▫
▫
▫
2.
En niños de 5 a 15 años o adultos
▫
▫
▫
▫
Mas grave
Nasofaringitis grave
Amigdalitis
Faringe:
 Eritema, edema de las mucosas
 Exudados supurativos
 Ganglios cervicales agrandados y doloridos 
Corto periodo de incubación (2 a 3 días) 
Fiebre elevada, (39 a 40°C), cala frío,
Dolor de garganta, aumentada con la deglución.
Dolor de cabeza, y frecuentemente vómitos. Malestar
▫
▫
▫
▫
▫
• Existen varios casos asintomáticos, 20%
•
•
•
Luego de una infección aguda por estreptococos
Latencia de 1 a 4 semanas
No están relacionadas al efecto directo
bacterias
Respuesta de una hipersensibilidad
Nefritis:
▫ Infección cutánea
Fiebre reumática:
▫ Infección de vías respiratorias
de
las
•
•
•
Fiebre reumática
•
Común en personas que han sufrido cuadros
faringitis estreptocócicas.
▫	Una combinación de los criterios principales y 
secundarios es necesaria para establecer el 
diagnostico
Se caracteriza por una reacción inflamatoria,
de
•
no
supurante que afecta el miocardio, válvulas
cardiacas, cuadro más grave, y las
articulaciones (artritis), los vasos sanguíneos, y tejidos subcutáneos
•
•
El primer ataque hace
Este daño aumenta con
▫ Es importante proteger
daño leve
cada ataque subsecuente
a estos pacientes contra
las infecciones recidivantes: Amoxicilina
No existen toxinas que actúan en este proceso
Existen antígenos de estas bacterias que son similares al de las válvulas cardiacas
•
•
▫ Ocurre una reacción del cuerpo a la bacteria
estas válvulas.
Puede ocurrir infección leve y a veces
indetectable
Infecciones no tratadas tienen mayor probabilidad de desarrollar
y
a
•
•
Síntomas
•
•
•
•
Fiebre, Malestar
Poliartritis: artralgias
Inflamación en todas las regiones del corazón
Pancarditis:
▫ Endocarditis, Pericarditis, Miocarditis
Deformidad de las válvulas del corazón
▫ Lesion crónica y progresiva
Reactivación:▫ Con las infecciones estreptocócicas recidivantes
•
•
EPIDEMIOLOGIA
•
•
•
En niños escolares
En meses fríos
Pueden ocurrir infección
leves o asintomáticas
DIAGNOSTICO:
•
•
Clínico
Evidencia de infección reciente por S pyogenes
▫
▫
▫
Cultivos Positivos de Garganta
Deteccion de antígenos del grupo A 
Aumento de ASLO, Anti-ADNasa, anti- 
Hialuronidasa
Títulos elevados o en ascenso de AC
▫
e
y
Glomérulonefritis
aguda
•
Complicación d
cutáneas.
estreptocócicas faríngeas
y
•
En niños, edema agudo, oliguria, hematuria,
albuminuria, hipertensión arterial. 
Aparece después de 2 a 3 semanas de la 
infección provocadora.
La lesión renal puede curar sin dejar secuelas
o pasar a un estado crónico con retención de
•
•
urea
creatinina.
a
S
.
•
•
Pocos pacientes mueren
Pocos desarrollan la form crónica con
insuficiencia renal: Adultos 
Mayoría se recupera por completo 
Inflamación aguda con:
▫ Edema, hipertensión, hematuria, proteinuria
•
•
EPIDEMIOLOGIA
• Similar a la enfermedad
DIAGNOSTICO
• Clínico
• Infección reciente por
que le precede
pyogenes
Diagnostico Laboratorial
•
Debido a la gravedad de las enfermedades pos-estreptocócicas, es
importante un diagnostico diferencial, de mononucleosis, 
adenovirus, gripe, difteria.
Muestras:
•
▫ Hisopado de garganta, pus, sangre, catarro
 cultivo
 suero para la Antiestreptolisina O, anti- 
ADNasa, anti-Hialuronidasa
Gram:
▫ En tejidos blandos: relevante
▫ En bucofaríngeo: escaso valor
para:
•
e
Cultivos:
•
•
•
Agar sangre grado y tipo de hemólisis
Recoger de garganta
Boca:
▫ Bacterias que inhiben
pyogenes
En lesiones cutáneas:
▫ Fácil y abundante
el crecimiento
d S.
•
▫ Con pústula en fase de drenaje:
 Sobre infección por estafilococos
•
La sensibilidad a BACITRACINA, es
diagnóstico para la faringitis
Fascitis:
▫ Hemocultivos
Erisipela, Celulitis:
estreptocócicas
•
•
▫
N°
bajo
de
microrganismos
Estreptococos
del Grupo A
Pruebas de
detección
de
antígenos
•
•
•
•
•
•
Kit comerciales
ELISA 
Aglutinación
Sensibilidad del 60 a 90% 
Especificidad 98 a 99% 
Resultados negativos:
▫ Se deben confirmar con pruebas alternativas
No se usan en infecciones cutáneas o no supurativas
•
n
e
Test
Serológicos
•
No son necesarios para la infecció
es prudente realizarlos en pacientes
localizada,
diagnosticado con esta bacteria, en la fas
de la infección.
aguda
•
En caso de títulos altos en la fase convaleciente,
en relación a la fase aguda, es indicativo de una infección pos-estreptocócica.
•
•
ASO mas utilizada
Antihialuronidasa
Anti-DNAsa
Antiestreptoquinasa
CGP
Aerobios
Catalasa +
Catalasa -
Staphylococcus
Estreptococcus
Alfa- Hemoliticos
Beta- Hemolisis
Gama
Hemolisis
Sensibles a
Optoquina
No Sensibles a la Optoquina
Sensibles a
Bacitracina
No Sensibles a
Bacitracina
No Crece en
NaCl
Grupo D
Crece en NaCl
Neumococo
S. viridans
Grupo A
Grupo B, C, D
Enterococo
No Enterococo
Inmunidad
•
Una vez restablecido la infección es difícil una
reinfección por el mismo tipo
Anticuerpos específicos a la proteína M Leucocitos destruyen estreptococos
•
•
Tratamiento
•
Estreptococos B del grupo A : Penicilina,
Eritromicina por 10 días, Cefalosporinas
Resistentes a Tetraciclinas
Sulfonamidas, no previenen las infecciones
estreptocócicas.
Aminoglucósidos en Enterococos
Antibióticos no se utilizan en infecciones
posestreptococicas
•
•
pos-
•
•
•
Profilaxis con Amoxiclina: Fiebre Reumática
•
Infecciones Graves:
▫ Clindamicina y Penicilinas IV
▫ En tejidos blandos:
 Drenaje y desbridamiento quirúrgico
Tratamiento con antibiótico en:
▫ Faringitis:
 Acelera la recuperación
 Previene Fiebre reumática
•
▫
no afecta a la Glomerulonefritis
.
Epidemiologia
•
Estreptococos del Grupo A en niños y adultos
jóvenes: Bucofaringe
S pyogenes: significativo a cualquier edad
•
▫
▫
▫
▫
▫
Colonización asintomática: Transitoria
Pacientes con inmunidad con la Proteína M
Alto en paciente no tratados
Inmunidad de por vida
Infecciones asociadas a Estreptococos 
recientemente adquiridos, sin producción de 
Específicos
Ac
or
Modo
de
transmisión
•
El contacto directo con enfermos o portadores
naso-faríngeos.
•
Se transmite p
gotas de aerosoles o contacto
con la piel de portadores, frecuentemente
asintomático.
Secreciones nasales es la mas frecuente 
Le predispone: una infección respiratoria 
anterior, morada aglomerada o factores
relacionados a estaciones del año
niños
•
•
s
s
•
Ropa de cama, utensilios o ropas contaminadas
e dudosa
•
Ubre de vacas infectada
epidemia de
estreptococos hemolítico β
Infecciones de tejidos blandos:
▫ Precedida por infecciones de la piel por
Estreptococos del Grupo A
•
Medidas
preventivas
•
•
•
•
•
•
•
Educación sanitaria de la población.
Higiene de los alimentos, en especial la leche
Evitar contacto con personas enfermas
Extrema asepsia en los procedimientos médicos. 
Detección y tratamiento temprano
Profilaxis en paciente con daño cardiaco
Tratamiento con Penicilina a pacientes con
Fiebre reumática
•
Erradicar portadores de en salas de parto,
quirófanos, aulas o guarderías
Control de polvo, ventilación, filtros de aires, luz 
ultravioleta, vapores de aerosol, dudosa eficacia 
Leche pasteurizada
Profilaxis antimicrobiana en parturientas 
portadoras de estreptococos del grupo en vagina 
Muy difícil crear una vacuna, contra la proteínas
M
•
•
•
•
Estado
de
Portador
•
•
•
Incumplimiento del tratamiento
Reinfección
Se puede tratar nuevamente con
Penicilinas
▫ Pero no por mucho tiempo si con una segunda no
se erradica el estado de portador
Estreptococos
del
Grupo
B
S. agalactiae
n
Streptococcus
agalactiae
•
•
Grupo B. (beta hemolítico)
Del 10 al 30% de mujeres so 
estreptococos del grupo B
▫ Neonato y embarazadas
▫ Sepsis neonatal, Meningitis,
Puerperal.
Alta mortalidad
Patógeno Oportunista.
portadoras
de
Neumonía, Sepsis
•
•
•
Cultivo de secreción vaginal o rectal a las 35 a 37
semanas
•
Virulencia determinada por:
▫
▫
Capsulas: Evita fagocitosis
Parto prematuro
 Niños prematuros
Inhibición de quimiotaxis a neutrófilos 
complemento
▫
y
•
Marcadores serológicos:
▫
▫
Antígeno de la pared celular (B)
Polisacáridos de la Capsula: 9, III y V mas 
comunes
Proteínas de superficies: C
▫
a
Epidemiologia
•
Microbiot normal del tracto digestivo y área
perineal y del tracto genital femenino
10 a 30% estado transitorio
•
▫ Varia según el momento dela toma y las
de laboratorio
Transmisión:
▫ Local en que habitan
técnicas
•
Enfermedad Neonatal de comienzo precoz y tardío
Manifestaciones en embarazadas
Infecciones en hombres y mujeres no embarazadas
Enfermedad
Neonatal
de
comienzo
precoz
•
Factores de colonización neonatal
▫
▫
▫
▫
Madre con gran n° de esta bacteria
Parto prematuro
Ruptura de membrana prematura
Fiebre intra parto
•
Contaminación del Neonato:
▫ en el útero
 Durante el nacimiento
▫ Durante la primeras semanas de vida
•
Inicio precoz: dentro de los 7 días de
nacido
Inicio tardío: 1 semana a 3 meses
haber
•
▫
▫
▫
▫
Bacteriemia, neumonía, meningitis
Complicaciones neurológicas Mortalidad: 5% con detección precoz Origen exógeno: Madre, otro niño
•
Meningitis:
▫ Secuelas neurológicas, ceguera, sordera
mental
Profilaxis:
y retraso
•
▫ Antibióticos disminuyen la probabilidadde la
infección
Manifestaciones
en
embarazadas:
•
Infecciones del aparto
genitourinario 
Amnionitis 
Endometritis 
Infecciones de heridas 
Infección urinaria 
Durante la gestación o 
después del parto
Buen pronostico en
personas con:
▫ Tratamiento precoz
▫ Buena salud
•
•
•
•
•
•
Complicaciones
raras
•
Infecciones
en
hombres
y
mujeres
no
embarazadas
inmunidad
•
•
•
Ancianos
Enfermedades de
base
▫ Alta cuanto mas
ancianos y mas 
enfermedades tenga
Factores 
predisponentes:
▫	Diabetes, Hepatopatía, 
Nefropatías cáncer y 
VIH
Bacteriemia, neumonía,
infección óseas y de 
articulaciones, cutáneas 
tejidos blandos 
Septicemia urinaria 
Neumonía 
Mortalidad:
▫ Dependiente de la
y
•
•
•
•
Diagnostico de
laboratorio

Carbohidrato de pared
celular
 Detecta el 
carbohidrato B
▫ Clasificación de Lance
•
Cultivo:
▫
▫
B-hemolítico
Medios selectivos: 
LIM
 Colistina y acido
nalidixico
Resistencia a
Bacitracina
•
PCR:
▫	Alta sensibilidad y 
especificidad
▫
•
Identificación:
▫ Teste de CAMP
Tratamiento
•
•
Penicilina
Alternativa:
▫ Cefalosporina,
Resistencia:
Vancomicina
•
▫ Macrolidos, Clindamicina, Tetraciclinas
Prevención y
Control
•
Exploración de embarazadas en 35 a 37 semanas
de gestación
Quimioprofilaxis
•
▫
▫
▫
Penicilina G intravenosa 4 horas antes del parto
Cefazolina, Clindamicina en alérgicas
Vancomicina: en riesgo de anafilaxia
•
Vacuna:
▫ Contra los polisacárido de pared celular,
con la vacuna toxoide
▫ Vacunas polivalentes
mezclado
Grupos C y G:
• S.equisimilis, S. equi,:
▫ Mastiti bovina, Faringe, sinusitis, bacteriemia,
endocarditis, fácil de confundir con
Grupo H:
• S. sanguis.
▫ Placa dental, endocarditis.
Grupos E, F, y de K a U:
▫ Raro en enfermedades humanas
Grupo D
• S. bovis
▫ Microbiota Normal Entérica
el
grupo
A
▫ Endocarditis, bacteriemia en pacientes
de colon
con cáncer
Estreptococos
alfa
hemolíticos
S. viridans
S. pneumoniae
Streptococus
viridans
•
Microbiota respiratoria normal,
genitourinario
Alfa y no hemolíticos
30 especies y subespecies
orofaringe,
•
•
•
•
Patógenos oportunistas de poca virulencia
En una bacteriemia pueden provocar
▫ Endocarditis infecciosa, previa lesión de las
válvulas, por haber tenido Fiebre reumática
No se inhiben por Optoquina
•
•
Manipulaciones dentarias u otros
procedimientos quirúrgicos o de diagnostico
traumatismo local permiten la bacteriemia
Amoxicilina
con
•
▫
▫
▫
Creciente resistencia a Penicilinas
Alternativa:
Amoxicilina + Aminoglucosido, Cefalosporinas,
Vancomicina
•
ENDOCARDITIS INFECCIOSA:
▫
Aguda: durante una bacteriemia la válvulas cardiacas
normales llevan a una endocarditis ulcerativa. Fiebre 
alta y malestar general. Insuficiencia cardiaca mortal
▫
Sub-aguda: Después de extracciones dentarias,
menos 30% de los pacientes por S. viridans. 
Afecta válvulas anormales
Avanza poco a poco
Inflamación lleva a una cicatrización
Mortal en casos no tratados
por
lo
▫
▫
▫
▫
▫
Fiebre, anemia, debilidad, soplo cardiaco, fenómenos
embólicos, esplenomegalia y lesiones renales
Streptococcus
pneumoniae
•
•
•
•
Diplococos GP dispuestos en cadenas cortas
Inhibe su crecimiento en presencia de Optoquina
Crecen en 5 a 10% de CO2
Consume glucosa con producción de acido
▫ Toxico para la bacteria
Capsula especifica que permite tipificarlos
▫ Pierden su capsulas en cultivos, pero generan
rápidamente cuando inoculado en cobayo
•
Ocurre lisis de en presencia de Bilis de Buey
Activa autolisinas: Bacteria muere
•
Colonias:
▫
▫
▫
pequeñas en agar sangre
Redondas , mucoides
Las cepas sin capsulas:
 Mas pequeñas y aplanadas
 No se colorean con el Gram
Presentan aspecto de hoyuelo
 Por autolisis de autolisis
α Hemolíticos en aerobiosis: Verde
Β Hemolíticos en anaerobiosis
▫
▫
▫
•
Catalasa: Negativo
Estructura
antigénica
•
•
•
Capsula con 90 tipos: Respuesta por células
Proteína M
Carbohidrato especifico de cada grupo
▫ Reacción de QUELLUNG
Polisacárido C: Precipita la PCR
▫ 70 % de sensibilidad en Neumonía
▫ 100% en Meningitis
Antisuero polivalente: Vacuna
B
•
•
Factores
que
predisponen
la
perdida natural
de
•
•
•
resistencia
Esplectomía 
Desnutrición 
Inmunosupresión
cualquier índole
•
Anormalidades del
aparato respiratorio 
Alcoholismo y/o 
drogadicción 
Circulación anormal 
Anemia falciforme
Enfermedad
•
de
•
•
•
•
Enfermedad pulmonar
crónica Diabetes 
Enfermedad renal
crónica
•
•
respiratoria previa
origen vírico
de
Patogenia
y
Patología
•
En adultos los tipos 1 a 8 causan 75% de los
casos de neumonía y mas de la mitad muerte
•
La enfermedad se debe mas a una respuesta
del
hospedaros que de los
bacteria
Transmisión:
factores
tóxicos
de
la
•
▫
▫
▫
Aerosoles
Del propio individuo
De la boca:
 Pulmones, iodo medio
•
Exudación de liquido fibrinoso edematoso
a
los
alveolos, se suman eritrocitos y
De aquí migran a la sangre
Poseen una
leucocitos
•
•
▫
Proteasa de IgA secretora
 IgA atrapa bacterias, la proteasa 
interaccion
Neumolisina:
evita esta
▫
 Destruye células del epitelio ciliado y células
fagocitarias
Se activa complemento, citosinas, interleucina
TNF-α
▫ Origina fiebre, daño tisular
•
1,
•
Las bacterias:
▫
Ingresan en leucocitos, plaquetas y algunas células
como pulmones y meninges
Se diseminan por sangre
La capsula le protege de enzimas hidrolíticas de
las células fagocitarias
▫
▫
Datos
Clínicos
•
•
•
•
•
•
El inicio es súbito
Fiebre, escalofríos, dolor costal 
Catarro con pus y de color rojizo 
Dolor Pleural
Bacteriemia entre 10 a 20%
Sin tratamiento recuperación entre decimo: Desarrollo de anticuerpos
el 5to y
•
Según la edad y enfermedades adyacente: alta
mortalidad 30%
•
Mortalidad alta, en niños, ancianos
con enfermedades subyacentes
Complicaciones:
y pacientes
•
▫
▫
▫
Otitis media, Sinusitis
Meningitis neumococicas: Infección
Endocarditis, artritis séptica
ótica previa
•
Con tratamiento la enfermedad concluyen con
rapidez y se evitan las complicaciones
Neumonía
•
Se forma un edema con eritrocitos, leucocitos,
macrófagos
•
Se cura cuando se desarrollan
específicos
▫ Destruyen la capsula
▫ Facilita la fagocitosis
Mortalidad menor al 5%
Cura con 2 a 3 semanas
anticuerpos
•
•
•
Sinusitis
▫ Obstrucción de PMN
▫ En niños pequeños
Meningitis:
en
senos
paranasales
•
▫
▫
▫
▫
Bacteriemia
En niños y adultos
Raro en RN Mortalidad y secuelas
graves elevada
•
Bacteriemia:
▫
▫
▫
▫
En pacientes con neumonía: del 25 al 30%
En Meningitis. 80%
Ausente en sinusitis, otitis media
Endocarditis en pacientes con o sin predisposición
Diagnostico Laboratorial
• Cultivo:
▫
▫
▫
α hemolítico
Sensible a optoquina
Lisis de la Bili
Tratamiento
•
•
Penicilina G
Existe resistencia a Penicilina, Ceftizoxima, 
cefalosporina, Tetraciclina, Eritromicina 
Sensible: Vancomicina
Situaciones graves: Vacomicina con Ceftriazona
Seguida de monoterapia:
▫ Cefalosporina, Fluoroquinolona o Vancomicina
•
•
•
Epidemiologia
•
•
60% de las neumonías bacterianas
Mas en niños que en adultos
▫ Colonización a los 6 meses
Típico de meses fríos
Endémica: Muchos portadores
•
•
▫
▫
▫
Disminuye con cada serotipo que
Inmunidad especifica
Vacunas
lo
coloniza
Prevención
•
Vacunas
▫
▫
▫
90% de protección
En inmunodeprimidos y con factores de riesgo
Vacuna Heptavalente en niños menores de
años y en adultos
Existen vacunas con 14 y hasta 23 tipos de 
neumococos
Evita el estadode portador
No muy eficaz en personas con enfermedades 
base muy graves
2
▫
▫
▫
de
Genero
Enterococcus
•
•
CGP
Casi siempre NO Hemoliticos 
hemolíticos α
Grupo D
Hábitat:
(gamma) y a veces
•
•
▫ Tracto gastrointestinal y Tracto genitourinario
Flora normal intestinal de hombre y animales
Sobreviven mucho tiempo en aguas
Patógenos oportunistas
•
•
•
▫
▫
Infecciones vaginales
de Canales radiculares 
y
•
12 tipos de
Enterococos:
▫
Enteroccocus faecalis
80% de la infeciones
E. faecium, E. durans
▫
▫
nosocomiales
Endocarditis
(UTI)
▫
▫
•
Relacionados:
▫
Infecciones
intraadominales, 
Urinarias 
Heridas
Cardiovasculares
Meningitis
▫
▫
▫
▫
•
Facilitan:
▫ Heridas, posparto en endometrio, ruptura de
vísceras, supuración crónica del pulmón
▫ Superinfeccion después de Cefalosporinas 
Generalmente infecciones polimicrobianas 
Transmisión:
▫ Manos del personal del hospital
▫ Dispositivos médicos
Resistencia:
•
•
•
▫
▫
▫
▫
▫
Penicilina, Cefalosporinas, Aminoglucósidos
Fluoroquinolonas, susceptibilidad intermediaria 
B lactamicos los inhiben pero no lo matan 
Vancomicina
Trimetoprim sulfametoxazol
Patogénesis
Paciente tratado con antibióticos:
Bacteriemia
Endocarditis
Flora normal desaparece
Infección urinaria
Catéter u otros procesos invasivos
Solo quedan
Enterococos
•
Diagnostico
▫
▫
▫
Cultivo
No hemolíticos
Resistente a optoquina
•
Prevención
▫ Evitar antibióticos de amplio
espectro