2 Manejo renal de potasio

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El potasio es un catión. El 98% se encuentra dentro de las células (intracelular) y muy poco está en el 
extracelular, pero es muy relevante debido a su estrecho rango fisiológico. Está más concentrado en el 
intracelular que el extracelular debido a la bomba Na+/K+ ATPasa que genera gradiente, mete K+ y saca Na+ 
Posee múltiples funciones, entre ellas: 
- Excitabilidad células nerviosas y musculares 
- Contractilidad de células del músculo liso, cardíaco y esquelético 
- Regulación actividad enzimática 
- Síntesis de ADN/proteínas 
Es muy importante para el mantenimiento del potencial de membrana en reposo de células excitables y no 
excitables. 
- Cuando desciende la potasemia (hipopotasemia) por debajo de su valor normal, la célula tiende a la 
hiperpolarización→ Clínica: Debilidad muscular, distensión intestinal, insuficiencia respiratoria. 
- Cuando aumenta la potasemia (hiperpotasemia) por arriba de su valor normal, se acerca el potencial de 
reposo de la célula al potencial umbral y tiende a la despolarizaciones→ Clínica: Hiperexcitabilidad 
muscular, más tarde, parálisis. 
BALANCE EXTERNO DE POTASIO 
Habla de cuánto potasio incorporo desde el exterior y cuánto elimino 
(ingreso y egreso). 
Hay gran variación de ingesta de potasio según la dieta→ 70-100 mEq/
d. 
Cuando termino de comer insulina se activa y mete potasio dentro de la 
célula para evitar que se genere hiperpotasemia. 
Se debe eliminar exactamente la misma cantidad de lo que se ingirió. 
Potasio egresa del organismo por 3 vías: orina (90-95%), heces (5-10%) 
y sudor (poco significativo). 
BALANCE INTERNO DE POTASIO 
Habla de los movimientos entre el intra y el extracelular. 
A medida que aumenta él potasio extracelular (por absorción en el tubo 
digestivo), este es metido dentro de las células, para evitar una 
hiperpotasemia. 
Las sustancias que meten potasio dentro de la célula (son hipopotasemiantes, bajan K+ en sangre) son: 
- Catecolaminas (NA y A): A través de receptor beta adrenérgico. 
- Aldosterona: A través del receptor de mineralocorticoides, intracelular. 
- Insulina: A través del receptor de insulina, tirosin quinasa. 
Principalmente aumentan la actividad de la bomba Na+/K+ ATPasa 
(mete K+ y saca Na+). 
EFECTO DEL PH 
- Cuando tengo una acumulación de ácidos en sangre, disminución del 
pH, tengo un aumento de la potasemia: Cuando desciende el pH 
extracelular se bloquea el funcionamiento del contratransporte Na+/
H+ y el cotransporte Na+/HCO3-. El efecto primario que tiene esto, es 
que desciende el pH intracelular→ Tengo mayor concentración de 
hidrogeniones dentro de la célula. El H + compite contra el K + para 
ver quién se une a las proteínas, desplazan los H+ al K+ y este K+ 
queda libre en el citosol, puede salir por sus transportadores. Bloqueo 
del funcionamiento de la bomba Na+/K+ ATPasa, no tengo el principal 
generador de la gran cantidad de K+ intracelular. 
- Cuando tengo aumento del pH, tengo una disminución de la 
potasemia. 
Manejo renal de potasio
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito 
[K+] intracelular: 130-150mEq/L→ Principal catión IC. 
[K+] extracelular: 3,5-5 mEq/L
↑ ácidos ↓ pH → Acidosis → hiperpotasemia 
↓ ácidos ↑ pH → Alcalosis → hipopotasemia
MANEJO RENAL DE POTASIO 
El manejo renal de potasio a lo largo de la nefrona va a variar según el contenido de potasio de la dieta 
(bajo, normal o alto)→ En cualquier caso, el riñón filtra K+ en el glomérulo y después lo reabsorbe 
extensamente a lo largo del túbulo proximal (cerca del 80%) y en el asa de Henle (cerca del 10%), de modo 
que solo un 10% del K+ filtrado entra en el túbulo contorneado distal. 
DIETA NORMAL/ALTA 
• Túbulo contorneado proximal→ Se reabsorbe el 80% de la carga 
filtrada. 
- Paracelular: Arrastre por solvente (se reabsorbe junto con el 
agua) y por gradiente electroquímico. 
• Rama ascendente gruesa del Asa de Henle→ Se reabsorbe 
10-20% de la carga filtrada. 
- Transcelular: 
• Cotransportador Na+/K+/2 Cl- (NKCC2): Facilita la entrada 
de Na+, K+ y Cl- mediante un proceso electroneutro 
generado por los gradientes de concentración de sodio y 
cloro→ Es inhibido por furosemida (diurético) 
• Canal de K+ (ROMK): Secreta potasio para que sea 
reciclado por el cotransportador. 
- Paracelular: Reabsorción pasiva de cationes como Na+, K+, 
Ca2+, Mg2+ por posibilidad de la luz generada por el 
recelamiento de K+. 
• Túbulo colector→ Secreta 20-80% 
- Células principales: Predomina la secreción de K+. 
• ENaC: Canal de Na+ estimulado por aldosterona. Ingresa 
carga positiva, luz negativa. 
• ROMK: Canal de K+, lo secreta. Estimulado por aldosterona. 
• Maxicanal de K+: Secreción de K+. Independientemente de 
aldosterona. 
• Cotransportador K+/Cl- 
- Células intercalares (alfa): Reabsorción de K+. 
• Bomba K+/H+ ATPasa: Paso activo→ En una reducción de K 
la acción de la bomba K+/H+ ATPasa aumenta 
dramáticamente, y muchas veces asocia el desarrollo de una 
alcalosis hipocalémica 
• Canal de K+ basolateral: Paso pasivo. 
La excreción fraccional (EF) es el 10-150% de la carga filtrada restante. 
DIETA BAJA 
Se trata de conservar potasio. 
Tanto el túbulo distal como el túbulo colector cortical reabsorben K+, toman 
importancia las células intercalares alfa. Aunque hay una leve excreción de 
K`(una pequeña fracción aparece en orina). 
La excreción fraccional (EF) es el 2% de la carga filtrada restante. 
REGULACIÓN DE SECRECIÓN 
• Factores luminales: 
- Aumento del flujo a nivel de la nefrona distal (por expansión de volumen, diuresis osmótica o 
diuréticos)→ Aumento secreción de potasio. 
- Disminución del líquido tubular→ Disminución secreción de potasio. 
- Aumento de concentración de sodio en líquido tubular→ Aumento secreción de potasio. 
- Disminución de concentración de sodio en líquido tubular→ Disminución secreción de potasio. 
- Diuréticos: Amiloride inhibe canal epitelial de sodio (ENaC)→ Disminución secreción de potasio. 
El potasio se filtra libremente, se puede secretar (dieta normal/rica en 
K+), se reabsorbe (dieta baja) y se excreta (siempre).
• Factores peritubulares: 
- Aumento de concentración de potasio en plasma→ Aumento secreción de potasio. 
- Disminución de concentración de potasio en plasma→ Se inhibe secreción de potasio. 
- Equilibrio ácido/base en LEC→ Alcalosis favorece aumento de secreción de potasio, mientras que 
acidosis favorece la disminución de la secreción de potasio. 
- Aldosterona→ Aumento secreción de potasio. 
 
Efectos de la interacción de factores opuestos en la secreción de K+. TFG, tasa de filtración glomerular.