Festucosis - M Marino

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Festucosis en yeguas preñadas.
Méd. Vet. Mario Marino
Introducción
Las yeguas preñadas que en el último término de la gestación, pastorean en potreros con 
festuca contaminada con el hongo Neotyphodium coenophialum, presentan patologías de la 
reproducción que conducen a importantes pérdidas económicas en la industria de la cría de 
caballos.
La mayoría de los signos de esta toxicosis en las yeguas madres se observan en la últimas 
semanas de la gestación y en las primeras de la lactancia, resultando también perjudicadas 
las crías de estas yeguas en forma indirecta.
Esta toxicosis puede afectar a algunas o virtualmente a todas las yeguas de la manada, 
siendo los signos clínicos observados, proporcionales a la cantidad de principio activo 
consumido. Esto último depende de la estación y del porcentaje de plantas infectadas por el 
hongo.
Los signos patológicos, en la esfera reproductiva en las yeguas preñadas, se producen como 
consecuencia de la disfunción hormonal generada por la toxina del hongo, representada por 
varios ergoalcaloides.
Las alteraciones observadas con más frecuencia son las siguientes:
• Gestaciones prolongadas
• Agalactia
• Natimortos
• Retención de placenta
• Hiperplasia de membranas fetales
• Problemas de adaptación de los recién nacidos, como consecuencia de las patologías 
de la madre que pastorea festuca contaminada.
La mayoría de los potrillos que mueren en los partos prematuros poseen un tiempo 
gestacional que supera los 300 días, por lo que es incorrecto hablar de abortos en estas 
circunstancias.
Algunos guarismos ilustran la magnitud de estas toxinas. Los mismos se refieren a yeguas 
preñadas que consumieron festuca sin Neotyphodium y con Neotyphodium, 
respectivamente.
Los resultados son:
• Duración de la gestación (333 y 360 días)
• Natimortos (0 y 50%)
• Agalactia (12,5 y 100%)
• Retención de placenta (12,5 y 50%)
• Peso de las membranas fetales (3,7 y 4,9 kg)
• Engrosamiento del corioalantoides (1,2 y 2,1 mm)
• Prolactinemia (51,5 y 16,1 ng/ml) y
• Progesterona (2,6 y 1,1 ng/ml)
Relación planta-hongo
El Neotyphodium coenophialum interacciona simbióticamente con la festuca, 
estableciéndose una relación biotrófica obligatoria permanente con el huésped.
La relación simbiótica es en este caso de tipo mutualista en la cual la planta se beneficia 
con un incremento en su capacidad de proliferación y desarrollo debido a las fitohormonas 
de crecimiento que el hongo genera.
Otros principios activos producidos por el Neotyphodium, le otorgan a la festuca la 
capacidad de ser un vegetal resistente a ciertos insectos, a otros hongos, a la sequía y a otras 
condiciones adversas del medio en el cual prolifera.
Por otro lado el hongo se beneficia recibiendo por parte de la festuca protección y 
nutrientes, así como también condiciones favorables para su reproducción y diseminación a 
través de las semillas de esta gramínea.
Esta sociedad tan beneficiosa entre el Neotyphodium y la festuca se torna en un verdadero 
perjuicio para la reproducción equina.
El Neotyphodium vive entre los tejidos de la planta sin producir fructificación interna ni 
externa con conidios o esporos, produciéndose una transmisión directa del micelio a la 
semilla a partir de las hifas que crecen en el interior de la planta. Por estas razones no es 
posible diferenciar a simple vista una festuca infectada de una libre de hongo.
La dispersión de la infección solamente se produce a través de las semillas de la festuca y 
no por el simple contacto entre las plantas. Debido a estas características se ha denominado 
a estos hongos endófitos asintomáticos.
Las semillas infectadas hacen que la plántula se infecte a los pocos días de la germinación.
Las hifas del hongo se desarrollan en el espacio intercelular, en las vainas de las hojas, 
como así también en los tallos y en las raíces.
Si las semillas se almacenan a temperatura ambiente por más de 15 meses, el 
Neotyphodium pierde gran parte de su viabilidad.
Los compuestos de actividad biológica detectados en la asociación del hongo con la festuca 
son varios, pero los más importantes son los ergoalcaloides (alcaloides derivados de la 
lolina, peramina), y las fitohormonas.
Los ergoalcaloides principales que infectan a la festuca, son la ergovalina y su derivado, la 
ergovalinina, compuesto que se halla a una concentración de 300 a 4500 ng/g de tejido 
vegetal, encontrándose valores mucho más elevados en aquellas plantas que han sido 
fertilizadas con nitrogenados o sometidas a stress hídrico.
Los alcaloides N-acetil y N-formil lolina se encuentran en concentraciones mucho más 
elevadas, siendo poderosos tóxicos para varias especies de insectos, mientras que su poder 
nocivo para los mamíferos es reducido.
Los alcaloides de la peramina actúan en conjunción con los anteriores, evitando el ataque 
de determinados insectos a la festuca. Dentro de las fitohormonas más importantes, 
encontramos el ácido 3-indol acético, el cual favorece el crecimiento, la morfología y el 
macollaje de la festuca.
Acción de los ergoalcaloides del Neotyphodium coenophialum sobre la 
yegua madre
• Gestación prolongada.
La gestación normal presenta una duración variable pero puede considerarse que el 
promedio se encuentra entre los 335 y los 342 días. Se han denunciado en casos 
excepcionales productos que han nacido con más de 400 días de gestación.
El reglamento del Stud Book Argentino, establece en el capítulo VII, artículo 36, que la 
gestación normal en la yegua no debe sobrepasar los 365 días.
Las crías nacidas de gestaciones prolongadas no son de mayor tamaño como ocurre con los 
bovinos.
En general las yeguas que se preñan a principio de la temporada y que deben parir a fines 
del invierno, poseen gestaciones que sobrepasan en unos 10 días de promedio, a aquellas 
que se preñan al final de la primavera o durante el verano.
Posiblemente esto esté influenciado por los niveles de melatonina, la cual induce a un 
alargamiento en la duración de la gestación, en períodos del año en los cuales, la 
disponibilidad de nutrientes es de menor cuantía.
Dicho de otra manera, el fotoperíodo favorecería a que las crías equinas nazcan en 
momentos de bonanza nutricional.
El retardo en el crecimiento del embrión y/o del feto, se produce en general durante los dos 
primeros meses de la gestación, o bien durante la segunda mitad de la misma, cuando la 
yegua padece de penurias nutritivas severas o consume festuca con los ergoalcaloides 
fúngicos.
Durante la preñez temprana se produce en la yegua un incremento rápido de la 
concentración de progesterona que alcanza unos 8 ng/ml cerca del día 16, luego se produce 
una declinación que llega a unos 5 ng/ml alrededor del día 36. A partir de ese momento se 
observa un aumento progresivo de la progesterona producia por los cuerpos lúteos 
accesorios, alcanzando unos 115 ng/ml, concentración que se mantiene casi hasta el cuarto 
mes de gestación.
Poco antes de los 2 meses de la preñez, la unidad fetoplacentaria comienza a producir 
progestágenos representados principalmente por los 5-alfa pregnanos, los que aumentan 
paulatinamente hasta el 7º u 8º mes, manteniéndose para luego subir en forma abrupta 
durante el período prepartal.
Se ha postulado que los períodos de baja concentración de progesterona, corresponden a 
una fase de retardo en el crecimiento embrionario y/o fetal.
La dismunición de la progesterona produciría una caída en la síntesis de ARN en el 
embrión y/o feto.
Se ha observado que la administración de progesterona durante un período prolongado 
produce un acortamiento en la duración de la gestación.
Por lo tanto deducimos que la ingestión de festuca contaminada con endofitos ocasiona un 
aumento de la duración de la preñez en la yegua, debido a la disminución de los niveles de 
las hormonasencargadas de mantener el trofismo del producto gestacional.
Dichas hormonas se encuentran representadas por la progesterona, los progestágenos, los 
glucocorticoides y las hormonas tiroideas. Pero debemos destacar que los progestágenos 
más afectados por el ergoalcaloide de la festuca, son los provenientes de la corteza adrenal, 
que en conjunción con los glucocorticoides, poseen una acción conjunta en el inicio del 
parto.
También se ha demostrado una correlación positiva entre las concentraciones de los 
glucocorticoides fetales y la concentración de hormonas tiroideas en los potrillos.
Podemos deducir entonces, que los signos de dismadurez fetal asociados con gestaciones 
prolongadas en aquellas yeguas preñadas que ingieren festuca contaminada con el 
Neotyphodium, se debería a una deficiente producción de hormonas adrenales y tiroideas 
en el feto, el cual en estas circunstancias, debe desencadenar el parto por otro mecanismo 
independiente de la secreción del cortisol fetal.
La gestación prolongada en la etapa embrionaria podría explicarse considerando que la 
dopamina liberada por la acción de la ergotoxina del Neotyphodium, actúa sobre los 
receptores D2 encefálicos, produciéndose la liberación de betaendorfinas. Estas 
betaendorfinas inhiben a los núcleos hipotalámicos que producen el GnRH, por lo tanto no 
hay LH, hormona necesaria para el trofismo del cuerpo lúteo primario. En estas 
circunstancias, la falta de progesterona hace que la nutrición embriotrófica del conceptus 
sea deficiente, por lo que el desarrollo se retrasa. También la dopamina “per se” produce 
una inhibición del GnRH.
Si bien los cuerpos lúteos secundarios reciben el estímulo trófico de la gonadotrofina 
coriónica equina (eCG), se ha observado en festucosis un retraso en la aparición de esta 
hormona, la cual comenzaría a detectarse a los 60 días de preñez, en vez de hacerlo cerca 
del día 36 de la gestación.
A nivel placentario, la ergotoxina altera el metabolismo, por lo que no se completa la 
síntesis de alfapregnanos, progestágenos necesarios para el desarrollo del feto.
• Agalactia
Uno de los signos más comúnmente observados, es la disminución y/o falta de producción 
de leche, en las yeguas madres que pastorean festuca contaminada.
Esta alteración conduce a perjuicios en las crías que se traducen en desnutrición, retención 
de meconio y deficiente transferencia de anticuerpos maternos.
Hemos mencionado anteriormente que los ergoalcaloides del Neotyphodium, poseen una 
marcada acción dopaminérgica.
La liberación de la dopamina a nivel de los núcleos hipotalámicos, produce la inhibición de 
la secreción de la prolactina a nivel de la adenohipófisis.
La prolactina es necesaria para la mamogénesis, en conjunto con la progesterona. Además 
actúa en la lactogénesis y en la producción de calostro.
La prolactina se mantiene en niveles basales durante la preñez, produciéndose un aumento 
significativo entre los 7 y 10 días anteriores al parto, observándose una declinación luego 
del mismo.
La regulación de la secreción de la prolactina por las células lactotropas hipofisarias, está 
representada por la acción inhibitoria y estimulante del hipotálamo, por los esteroides 
ováricos, por una regulación parácrina y por mecanismos propios de las células secretoras.
Actualmente, no se duda que la acción inhibitoria que ejerce el hipotálamo sobre las células 
lactotropas de la adenohipófisis, se realiza a través del neurotransmisor dopamina.
A la dopamina hipotalámica se la conoce con el nombre de PIF (factor inhibidor de 
prolactina).
Por el contrario, la liberación de la prolactina se ve favorecida por la succión y el stress. En 
este caso, las secreciones del hipotálamo, son de tipo estimulante, encontrando al TRF 
(factor liberador de tirotrofina), como así también a la oxitocina y al VIP (péptido intestinal 
vasoactivo), entre sus representantes.
Las neuronas dopaminérgicas del hipotálamo, liberan su secreción en la eminencia media. 
De aquí, la dopamina (PIF), viaja por vía de la circulación porta hipotálamohipofisaria 
hacia las células lactotropas de la adenohipófisis, en donde estimula a los receptores D2 de 
dichas células produciéndose una inhibición de la liberación de la prolactina.
Actualmente se sugiere que el ácido gamaaminobutírico (GABA), también se encuentra 
involucrado en la inhibición de la secreción de la prolactina conjuntamente con la 
dopamina, ya que ambos neurotransmisores se sintetizan en las mismas células nerviosas 
del núcleo arcuato del hipotálamo.
También se ha identificado otro factor inhibitorio de la prolactina, que resulta ser un 
péptido asociado con el GnRH (gonadoliberina).
La inhibición que sufre por diferentes mecanismos la prolactina, nos demuestra que 
solamente es necesaria esta hormona en el momento de alimentar a la cría.
Los ergoalcaloides del Neotyphodium pueden ser considerados como agonistas 
dopamínicos que en este caso estimulan a los receptores D2 de las células lactotropas de la 
adenohipófisis y se produce la inhibición de la secreción de la prolactina.
• Disfunciones peripartales
Las alteraciones peripartales más comúnmente encontradas en las yeguas madres que 
consumen festuca contaminada, son los natimortos y no como abortos, ya que 
consideramos en la especie equina a un aborto, cuando el producto gestacional es inferior a 
los 300 días.
En caso de festucosis, en general se observan productos a término, muertos dentro de las 
envolturas fetales, las cuales presentan un aumento del grosor y consistencia que el potrillo 
no puede perforar.
Estudios anteriores demostraban un aumento del ADN, ARN y colágeno sin lesiones 
inflamatorias a nivel del corioalantoides.
Por otro lado, otros encontraron un signo más frecuente que es el edema del 
corioalantoides. Este edema se localiza en la porción ventral de la placenta a nivel del 
cuerno preñado, unas 32 hs antes del parto. Esta porción del corion se desprende fácilmente 
del endometrio (separación prematura), y hace que la superficie vellosa del corion protruya 
a nivel de la vulva.
El edema que se observa a nivel de los microcotiledones es el responsable de los frecuentes 
casos de retención de placenta en yeguas que consumieron festuca contaminada durante la 
última etapa de la gestación.
El edema se revela microscópicamente como un acúmulo de material eosinofílico no 
celular y un aumento del ancho del mesodermo perivascular, sin evidencias de un aumento 
del grosor del alantoides o del amnios ni deposición de tejido fibroso.
Los partos adinámicos obedecen a que las ergotoxinas actúan sobre la adrenal fetal. La falta 
de cortisol fetal impide la correcta síntesis de los progestágenos y estrógenos placentarios. 
Los estrógenos contribuyen a la liberación de la prostaglandina E2, la cual induce a la 
relajación cervical, también a la liberación de prostaglandina F2 α necesaria para la 
contracción miometrial, sensibilizan a la acción de la oxitocina y favorecen la hiperemia 
necesaria para el parto.
La deficiencia de cortisol fetal altera el normal desencadenamiento del parto, lo que 
explicaría en parte las gestaciones prolongadas.
Los productos de yeguas que consumen festuca luego de los 300 días de gestación, no 
solamente poseen al nacimiento bajos niveles de cortisol, sino también de tiroxina y 
triyodotironina (T3 y T4), debido a la acción patógena de la toxina del Neotyphodium sobre 
la adrenal y la tiroides del feto.
La deficiencia tiroidea se traduce en los recién nacidos en alteraciones del sensorio y del 
reflejo de succión.
Los potrillos también es estas circunstancias, distintos grados de dismadurez, debilidad y 
predisposición a la septicemia neonatal.
La septicemia neonatal se presenta como consecuencia de la falta de calostro en la yegua 
madrey ante la imposibilidad de absorber IgG por parte del potrillo. Esta situación se 
produce como resultado del estado hipotiroideo antes mencionado.
• Profilaxis.
Debemos asumir que la festuca se encuentra contaminada, a menos que un diagnótico 
hecho por un laboratorio especializado demuestre lo contrario.
El hongo endofítico Neotyphodium coenophialum no produce lesiones macroscópicas en el 
vegetal.
El método más efectivo para controlar la situación es evitando que las yeguas preñadas 
consuman festuca.
En base a que la patogenia se establece en las últimas etapas de la gestación, algunos 
especialistas aconsejan la remoción de las yeguas preñadas de las pasturas que contienen 
festuca a los 10 meses de la gestación.
Habíamos mencionado que los primeros 35 días, la preñez se mantiene debido al estímulo 
trófico de la progesterona del cuerpo lúteo primario y que cualquier caída en la producción 
de esta hormona, produce alteraciones en el desarrollo y la viabilidad del embrión.
Por esta razón, y viendo que las muertes embrionarias tempranas se presentan en yeguas 
que pastorean festuca contaminada con el Neotyphodium, se ha aconsejado que las yeguas 
puedan ingerir esta festuca luego del primer mes de gestación y hasta los 300 días de la 
misma.
Si bien se considera sacar las yeguas de la festuca un mes antes de parir, sería preferible 
retirarlas unos 90 días antes de la fecha del parto.
Consideramos que de disponer de otros forrajeros, las yeguas preñadas no deberían ingerir 
festuca contaminada en ningún momento de la gestación.
• Tratamientos posibles.
Varias alternativas terapéuticas han sido utilizadas para minimizar los efectos del 
Neotyphodium sobre las yeguas preñadas. Hasta el momento ningún fármaco ha sido capaz 
de reducir en forma absoluta los efectos patógenos del hongo, por lo que se continúa con 
los estudios al respecto.
Los antagonistas de la dopamina son los que mejores beneficios han demostrado en esta 
toxicosis. Se ha utilizado a la metoclopramida, pero este antagonista de la dopamina posee 
muchos efectos adversos en los equinos, por lo que no es aconsejable utilizarlo.
Otro antagonista de los receptores D2 es la domperidona, utilizada por vía oral a la dosis de 
1,1 mg/kg, ha demostrado ser de gran eficacia en el tratamiento de yeguas que consumen 
festuca contaminada en el período gestacional. La domperidona no atraviesa la barrera 
hematoencefálica por lo que no produce alteraciones a nivel del SNC. Este agonista 
dopaminérgico se utiliza en medicina humana por sus propiedades proquinéticas y 
antieméticas, no siendo sus efectos antagonizados por la atropina. Se absorbe con rapidez a 
nivel digestivo, pero su biodisponibilidad es baja.
Las yeguas preñadas que consumieron festuca contaminada y que fueron tratadas con 
domperidona no alargaron su período gestacional y mostraron altos niveles de prolactina y 
progesterona sérica.
El tratamiento por medio de derivados de la fenotiazina se basa en la propiedad que poseen 
estos compuestos de bloquear a los inhibidores de la liberación de la prolactina.
La fenotiazina no mostró eficacia en eliminar los signos de la toxicosis, mientras que un 
derivado fenotiazínico, la perfenazina ha demostrado ser de utilidad en varios estudios. La 
perfenazina se administra por vía oral a la dosis de 0,3-0,4 mg/kg, cuatro días antes del 
parto. La que se consigue en el comercio no debe contener amitriptilina, un antidepresivo 
cíclico usado en medicina humana.
Otra droga en estudio es la reserpina, la cual fue ampliamente utilizada en el tratamiento de 
la hipertensión en el hombre. Esta sustancia se une a las vesículas de almacenamiento de la 
noradrenalina y de la dopamina, las cuales son destruidas y estos neurotransmisores induce 
a una disfunción del sistema autónomo, no se han observado signos adversos en las yeguas 
gestantes, cuando se administra 2,5 mg por vía oral.
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