METALES-PESADOS otros

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METALES PESADOS
MERCURIO
MERCURIO (Hg)
Tº ambiente: líquido y volátil
Hg orgánico: Dimetilmercurio, metilmercurio y el fenilmercurio. 
Hg inorgánico: Mercurio elemental, óxido de mercurio, catión mercúrico y mercurioso. 
MERCURIO
Ciclo global:
MERCURIO
Hg elemental proviene de volcanes
Se evapora hacia la esfera. 
Es inhalado
Ctes de aire hacia las fuentes de agua
Metil mercurio.
Metabolismo bacteriano
Fuentes contaminantes:
MERCURIO
Actividad volcánica
Minería
Residuos industriales
Baterias secas - pilas
Industria papelera
Laboratorios 
Toxicocinética:
Absorción: Respiratoria (Hg elemental)
 Digestiva (metilmercurio)
Orgánicos: 90% unión a Hb
Inorgánicos: unión a albúmina
Acumulación de mercurio:
Riñones e hígado – mercurio inorgánico
Bazo y SNC – corteza occipito parietal, núcleos del tálamo
MERCURIO
Al encontrarse en el interior del cuerpo el Hg es alterado por los procesos metabólicos. Por ejemplo, el Hg elemental al ingresar al SNC por acción del peróxido catalasa se convierte en cationes mercúricos que se acumulan en este sistema. 
Eliminación: 
Renal – sales de mercurio, Hg elemental
Fecal – mercurio inorgánico
MERCURIO
	Forma del mercurio	Vida media biológica en el organismos	Vida media biológica en los tejidos
	Mercurio elemental y sales inorgánicas	
35 a 90 días	Pulmón (1,7 días)
Riñón (64 días)
Cerebro (> 1 año)
	Metilmercurio	110 a 190 días	Sangre (70 días)
Cerebro (120 días)
MERCURIO
Fisiopatología:
Su forma ionizada se une a: grupos fosfatos, carboxilo, amida y amina. 
Su principal toxicidad se basa en la inhibición de diversas enzimas claves para el funcionamiento del organismo
Otros:Precipitación de proteínas neuronales, disminuye la producción energética celular y la actividad mitocondrial, perturba los sistemas de transporte túbulo proximal, de potasio y de ATP-asa de membrana, reduce la respuesta humoral y el paso activo de azúcares, aminoácidos y precursores de ácidos nucleicos
MERCURIO
Manifestaciones clínicas:
INTOXICACIÓN AGUDA: 
MERCURIO
Hg Elemental: inicialmente un compromiso pulmonar con dolor torácico, tos, bronquitis, neumonitis, bronquiolitis que pueden llegar a falla respiratoria. Conjunto a esto, también se evidencia compromiso gastrointestinal con dolor abdominal, náuseas, vómito, diarrea y gingivitis. 
 
Derivados orgánicos: 
una acción corrosiva en las mucosas, se desencadena un cuadro de gastroenteritis aguda acompañado de dolor retroesternal y epigástrico, disfagia, vómito, diarrea, deshidratación y sangrado del tracto digestivo. 
Al segundo y tercer día puede aparecer estomatitis con sialorrea, tumefacción gingival, halitosis y sabor metálico. 
Y en la última fase, donde se ha aumentado la absorción del metal aparece una insuficiencia renal anúrica por necrosis tubular con intensa uremia. 
INTOXICACIÓN CRÓNICA: 
Con Hg elemental, es muy común que suceda en la industria y la minería y genere el denominado “hidrargirismo” consistente en: 
MERCURIO
SNC: “eretismo mercurial” (irritabilidad, tristeza, ansiedad, insomnio, temor, pérdida de memoria, labilidad emocional, hiperexcitabilidad emocional). 
Como signo principal aparece el temblor intencional de origen cerebeloso que inicia en lengua, labios, párpados y dedos de las manos hasta extenderse a todo el cuerpo y aumentar de intensidad. 
Marcha cerebelosa, ataxia, anosmia, neuropatía sensitiva motora y disminución del campo visual.
TGI: náuseas, vómito, diarrea y “estomatitis mercurial” (signo clave) cuyo principal síntoma es la sialorrea, con gingivitis, ulceraciones de la mucosa oral y caída temprano de los dientes; también se evidencia el signo de Gilbert (línea grisácea-azulada en las encías).
RIÑON: Hay daño directo en los glomérulos y los túbulos renales, con lo que se evidencia la proteinuria como signo de la lesión. 
 
Con sales de Hg: 
MERCURIO
Predominan los síntomas gastrointestinales: 
sabor metálico, sensación de quemadura oral, pérdida de dientes, hipersalivación, náuseas y gingivoestomatitis. 
También disfunción renal (síndrome nefrótico), anormalidades neurológicas. 
Acrodinia: 
rash morbiliforme, papular eritematoso, con induración hiperqueratósica en las palmas, plantas y cara, taquicardia, hiperhidrosis, fotofobia, insomnio y debilidad.
Con metilmercurio: 
PRODROMO: (2 semanas a 2 meses)con astenia, apatía, depresión y deterioro intelectual
CLÍNICA: parestesias (en dedos, lengua y en la boca), ataxia, disartria, parálisis motora y alteraciones sensitivas (diplopía, sordera)
Se resalta su facilidad para atravesar la placenta y acumularse en el feto, generando parálisis cerebral con retardo mental, dificultades en la alimentación y déficit motor importante
MERCURIO
DIAGNÓSTICO
Se considera intoxicación por mercurio cuando se registran valores en orina de 24 horas mayores de 35 µg/L o 35 µg/ gr de creatinina y en sangre, valores mayores a 15 µg/L en exposición a mercurio elemental. 
Criterios clínicos
Historia de exposición
Concentraciones en líquidos biológicos
MERCURIO
TRATAMIENTO
Suspender la exposición al metal y empezar tratamiento con agentes quelantes 
Ácido 2,3-dimercapto-1-propano-sulfónico
Ácido 2,3 dimercaptosuccínico:
Penicilamina
Dimercaprol
MERCURIO
Ácido 2,3-dimercapto-1-propano-sulfónico
Ácido 2,3 dimercaptosuccínico
MERCURIO
Dona grupos sulfidrilo que forman complejos hidrosolubles con el mercurio y son excretados por orina.
Medicamento de elección tanto en las intoxicaciones agudas como crónicas de las diferentes formas del metal. 
Fiebre, náuseas, eritema multiforme, síndrome de Steven Johnson, elevación de transaminasas
Aumenta la excreción de mercurio disminuye los niveles de metil-mercurio en el cerebro.
 
Administración oral, no sufre metabolismo y su excreción es renal.
Reacciones de hipersensibilidad y eliminación de otros elementos como cobre, manganeso, molibdeno y zinc
PENICILAMINA
Quelante de metales como el plomo, cobre y mercurio. 
Absorción del 40- 70%, disminuye con la ingesta de alimentos; excreción renal y sufre metabolismo hepático.
Reduce las concentraciones sanguíneas de metil-mercurio.
Fiebre, artralgias, linfadenopatías, debilidad, anorexia, náuseas, vómito, lesiones orales, glomerulopatía, trombocitopenia, anemia aplástica
DIMERCAPROL
Incrementa la excreción urinaria de los metales pesados a través de la formación de compuestos estables, no tóxicos y solubles en agua.
Tratamiento de intoxicación con sales de mercurio, logra removerlas de los riñones
Actualmente no se usa, debido a la frecuencia de sus RAM (hiperhidrosis, hipertensión, cefalea, dolor osteomuscular, rash)
MERCURIO
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CADMIO
Usado como aleación con otros metales, fabricación de acumuladores eléctricos, pigmentos para pinturas, soldaduras y en la industria del plástico, aunque en los alimentos también se puede encontrar
CADMIO
TOXICOCINÉTICA
Absorción principalmente vía respiratoria
Se fija a la hemoglobina de los eritrocitos. 
Tiene una semivida de 15 años 
 La mayoría se deposita en el hígado y en los riñones.
CADMIO
Es más tóxico inhalado que ingerido.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INTOXICACIÓN AGUDA
Vo: Náuseas, vómito, diarrea y dolorabdominal 
V. Respiratoria: Neumonitis química y edema agudo de pulmón
INTOXICACIÓN CRÓNICA
Se acumula en el hueso y causa dolor
Produce una pigmentación amarrilla en el esmalte y pude causar rinitis, anosmia, bronquitis y enfisema. 
Es un cancerígeno de pulmón y próstata.
CADMIO
DIAGNÓSTICO
La concentración normal es de 5 ug/L en la sangre.
CADMIO
CROMO
FUENTES DE EXPOSICIÓN
Los compuestos del cromo se emplean en: 
CROMO
Cromado
Curtido del cuero
Acero
Tto del agua
Tto de la madera
La principal vía de ingreso del cromo +6 es inhalatoria, fácilmente ingresa a las células, en donde es reducido a +3. 
El cromo +3 causa: cáncer de pulmón, perforación del tabique nasal, bronquitis, asma y dermatitis de contacto
CROMO
TOXICOCINÉTICA y TOXICODINAMIA
Una vez en la sangre penetra con facilidad en el interior de los eritrocitos, combinándose con la fracción globina de la hemoglobina, reduciéndose posteriormente a estado trivalente (Cr +3)
En esta forma tiene gran afinidad por las proteínas plasmáticas, principalmente la transferrina.
 El Cr +3 se acumula principalmente en riñones, medula osea, pulmones, nódulos linfáticos, hígado, bazo y testículos.
 La principal vía de eliminación es la renal (80%). La semivida de eliminación es de 15-41 h.
Acción irritante y sensibilizante, es un agente capaz de producir daño oxidativo en el ADN
CROMO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INTOXICACIÓN AGUDA
CROMO
Irritación de las mucosas, vómito, diarrea, dolor abdominal y hemorragia intestinal. 
Se han descrito casos de muerte, por colapso cardiocirculatorio; si sobrevive, puede aparecer una insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda. También puede ocasionar falla hepático, coagulopatía, o hemólisis intravascular.
INTOXICACIÓN CRÓNICA
CROMO
Alteraciones principalmente dermatológicas, broncopulmonares y nasales
Úlceras en «nido de paloma»
Ulceración o perforación de la mucosa del tabique nasal
Decremento del sentido del olfato, y coloración amarilla de los dientes y la lengua
Úlcera en nido de paloma
DIAGNÓSTICO
Concentraciones máximas permisibles de cromo en orina después de la jornada laboral deben ser <15 µg/g creatinina y en la población no expuesta debe ser < 5 µg/g de creatinina.
CROMO
TRATAMIENTO
Las quemaduras por ácido crómico pueden tratarse con agentes quelantes vía tópica y/o sistémica. Se recomienda escisión rápida y amplia y después injerto cutáneo si la quemadura cubre más de 2% del área de superficie corporal total. 
La ingestión de cromo exige lavado gástrico.
En las intoxicaciones agudas por sales hexavalentes de cromo se debe de administrar ácido ascórbico, el cual reduce el cromo hexavalente a su forma trivalente y se reduce la absorción del metal. 
CROMO
MANGANESO
FUENTES DE EXPOSICIÓN
MANGANESO
Extracción y transporte de minerales
Soldaduras
Industria metalúrgica
Industria química
Pilas
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
Absorción vía digestiva y respiratoria. 
En el plasma, se fija a transferrina y se redistribuye por todo el organismo, encontrándose concentraciones mas elevadas en hígado, riñon y glándulas endocrinas
Se excreta por vía biliar a través de las heces. 
Puede atravesar la barrera hematoencefalica. 
El órgano diana es el sistema extrapiramidal, los efectos se deben a una depleción de dopamina y serotonina en ciertos núcleos basales. 
MANGANESO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANGANESO
Altas exposiciones alteran la velocidad de respuesta visual, el movimiento fino de mano y antebrazo y suscita la aparición de temblor fino. A partir de determinados niveles tiene efectos tóxicos respiratorios por depósito e interferencia con la inmunidad local y en el SNC por alteración del metabolismo de catecolaminas y melatonina.
INTOXICACIÓN AGUDA: 
Varía desde un síndrome pseudogripal hasta una neumonía química
INTOXICACIÓN CRÓNICA: 
Produce parkinsonismo
Fase prodrómica: Anorexia, astenia, somnolencia, insomnio, mialgias, cefalea y disfunción sexual.
2. Fase clínica precoz: Manifestaciones extrapiramidales (disartria, incoordinación motora, temblor de intencion, facies anímica, vértigo, ataxia)
3. Fase de estado: Severas alteraciones psicomotoras asociadas al grave cuadro extrapiramidal que dificultan la marcha o la tornan rígida, disartria y facie parkinsoniana
MANGANESO
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Las concentraciones normales en sangre oscilan entre 0,7 y 1,5 μg/dL. En orina es <1 μg/g de creatinina. 
Se recomienda que las concentraciones de manganeso en orina de los trabajadores expuestos sea < 50 μg/L
Tto: EDTA Ca-Na2 (aumenta eliminación de manganeso)
MANGANESO
NÍQUEL
FUENTES DE EXPOSICIÓN
NÍQUEL
Fabricación de monedas
Fabricación de herramientas.
Fabricación de armas.
Industria petrolera
Acero inoxidable
Utensilios domésticos
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
Ingresa al organismo a través de la piel, pulmones y tracto gastrointestinal. 
Por vía inhalatoria, tiende a acumularse en los pulmones y entre un 20 y 35% va a la sangre. 
Atraviesa la placenta y puede acumularse en leche materna. 
Tiende a acumularse más en tejidos que en sangre, la mayoría se excreta en la orina, aunque las heces son otra vía de excreción. 
NÍQUEL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La piel y las vías respiratorias, son los órganos diana, pudiendo ocasionar rinitis, sinusitis, anosmia y perforación del tabique nasal
Por su acción sensibilizante puede producir cuadros de asma bronquial y de dermatitis alérgica. 
Los compuestos solubles del níquel se consideran cancerígenos de senos paranasales y pulmón. 
NÍQUEL
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Las concentraciones normales de níquel en plasma y orina en persona no expuesta laboralmente son entre 0,2 y 0,4 μg/dL y <5 μg/L, respectivamente.
 Las concentraciones máximas permisibles en trabajadores expuestos son de 1 μg/dL en plasma y 70 μg/g creatinina en orina. 
Tratamiento sintomático en pacientes que cursan con afecciones respiratorias, dar oxígeno a quienes cursan con hipoxia y usar corticoesteroides o broncodilatadores en quienes tienen broncoespasmo. 
NÍQUEL
BIBLIOGRAFÍA
. 
Peña, Lina M. et al. "Intoxicación por otros metales". En: toxicología clínica. Edición #1. Medellín. Editorial CIB. 2010. 
Melinda M. Valdivia Infantas. “Intoxicación por plomo”. Disponible en: (http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/spmi/v18n1/pdf/a05v18n1.pdf). Consultado: 23 mayo, 2014.