9 Infecciones por transmision vectorial

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ENFERMEDAD AGENTES 
ETIOLÓGICOS
VECTOR SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Enfermedad de 
Chagas 
(tripanosomiasis 
americana)
Es causada por 
trypanosoma 
cruzi, un 
protozoario. 
Posee 
transmisión 
vectorial 
(principalmente), 
transfusional, 
congénita 
(transplacentaria), 
trasplantes, oral 
(alimentaria), 
accidentes de 
laboratorio. 
Históricamente se 
considera que la 
vinchuca es 
endémica en el 
Norte del país, 
pero en los 
últimos años se 
ha expandido 
llegando incluso a 
Bs As.
Se transmite al hombre a 
través de triatoma 
infestans o vinchuca. 
Posee dos ciclos 
interrelacionados: ciclo 
doméstico (intervienen 
animales domésticos 
como perro y gato, el 
humano y animales de 
corral) y ciclo silvestre 
(relacionado con la 
presencia tanto del vector 
como de mapaches, 
comadrejas y mulitas). 
El ciclo doméstico se 
asocia a la existencia de 
viviendas rurales 
precarias (de techo de 
paja y paredes de adobe)
Enfermedad aguda: 
Aparición temprana de 
signos que dependen del 
sitio de penetración del 
parásito. Si es en la piel se 
desarrolla el chagoma de 
inoculación (lesión 
indurada, indolora, 
eritematosa y 
sobreelevada). Si la 
penetración es en la 
mucosa conjuntiva se 
produce signo de 
Romaña-Mazza (edema 
bipalpebral con afectación 
o adenopatía 
retroauricular). Otros: 
fiebre, esplenomegalia, 
meningoencefalitis, 
miocarditis. 
Enfermedad crónica: El 
70% infectados no tienen 
patología demostrable. 
Mientras que el 30% 
puede tener afectación 
cardiológica (arritmias o 
insuficiencia cardiaca, más 
tardío cardiomegalia), 
digestiva (megavisceras) 
neurológica (ACV o 
alteración del SNP). 
Muestra de sangre o LCR. 
Diagnóstico Chagas agudo: Alta parasitemia, 
principalmente métodos directos. 
- Directos: 
• Microhematocrito: Generalmente se 
emplea en neonatos. Observación de 
tripomastigotes en fresco. 
• Strout 
• Gota fresca, gota gruesa, frotis 
(giemsa): Observación de tripomastigotes 
• Métodos especiales (PCR, hemocultivo, 
xenodiagnóstico, etc) 
- Indirectos: Detección de Ac específicos: IgG 
(aumento título) 
Diagnóstico Chagas crónico: Baja 
parasitemia, principalmente métodos indirectos. 
- Indirectos: ELISA , HAI, IFI, Aglutinación 
directa o de partículas→ Realizarse en forma 
cuantitativa (informar título). Se deben 
emplear dos diferentes para llegar al Dx: 
• Dos positivas: Confirma infección 
• Dos negativas: Descarta infección 
• Discordantes: hacer una 3°prueba para 
desempatar o repetir a los dos meses. 
ELISA, hemaglutinación y ELISA 
recombinante como tercera prueba. 
Diagnóstico neonato: Parasitemia elevada. 
- Métodos directos: Microhematocrito 
(Sensibilidad 95%), PCR, Strout. 
- Métodos indirectos: Serología (seguimiento 
de IgG)→ IgG se negativiza a partir 6to mes
Infe!iones por transmisión vectorial
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito.
Tratamiento: Existen actualmente solo dos fármacos empleables que solo tienen utilidad durante la fase aguda de la infección, 
fase crónica en niños y adolescentes (menores 19 años) y en accidentes de laboratorio o quirúrgico→ Benznidazol y 
nifurtimox. Está contraindicado en embarazadas, insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática y pacientes con enfermedad 
neurológica grave. 
Profilaxis: Eliminación y control del vector (fumigación, se llenan grietas de ranchos con cal, biosensores que simulan grietas, 
etc.), control de donantes en bancos de sangre (tamizaje de bolsas de sangre, se emplea técnica de alta sensibilidad, con un 
valor positivo se tiene que descartar la bolsa), control de la transmisión congénita (tamizaje serológico en madres por controles 
prenatales y diagnóstico activo del recién nacido)→ Control gestante: En primera consulta interrogatorio epidemiológico y 
solicitar serología→ Se debe basar en la concordancia de dos técnicas serológicas. Repetir si existe riesgo de infección. 
Leishmaniosis 
tegumentaria
Leishmania 
chagasi/infantum 
es el agente 
etiológico en 
Argentina. 
Enfermedad de 
transmisión 
vectorial y 
también una 
zoonosis, ya que 
en su ciclo de 
transmisión tiene 
amplio espectro 
de reservorio 
(roedores 
salvajes, 
perezosos, 
marsupiales y 
carnívoros). 
Lutzomyia spp. Es un 
flebótomo. Existen 
diferentes tipos en 
Argentina. La hembra es 
hematófaga, deposita los 
huevos en lugares 
boscosos o de mucha 
vegetación con bastante 
materia orgánica. Las 
larvas no son acuáticas. 
Distribución en zonas 
cálidas del norte, está 
asociado a regiones 
topográficas con 
bosques→ Salta, Jujuy, 
Tucuman, Chaco, 
Santiago del Estero, 
Misiones, Corrientes, 
Formosa y Catamarca. 
En tres regiones 
fitogeográficas: Yunga, 
Chacho y Amazonia.
Forma cutánea: Lesión 
donde pica el flebótomo, 
principalmente en áreas 
exuestas. Mácula que se 
vuelve pápula y crece y se 
ulcera (bordes indurados y 
levantados). Puede 
resolver sola sin 
tratamiento, siempre y 
cuando el huésped tenga 
una buena respuesta 
inmunológica. Deja cicatriz 
atrófica. 
Forma mucocutánea: En 
algunos casos puede 
verse esta forma, años 
después de la lesión 
inicial. Invasión de la 
mucosa nasal, infiltrados 
en mucosa nasal, boca, 
faringe y laringe. 
Destrucción tabique nasal, 
destrucción mucosa y 
paladar blanda y has
Diagnóstico presuntivo: Antecedente 
epidemiológico y lesiones a nivel cutáneo y de 
mucosas expuestas. 
Diagnóstico de certeza: 
- Métodos directos: Son la primera opción. La 
muestra se toma por escarificación de las 
lesiones por los bordes y en profundidad 
• Frotis: Se tiñe muestra con Giemsa. Se 
pueden ver los amastigotes 
intracelulares en el citoplasma de las 
células infectadas. También pueden haber 
sueltos, por la destrucción del tejido 
• Histopatología: Se observa gran infiltrado 
mononuclear y amastigotes intracelulares. 
• Cultivo en medio Novy-McNeal-Nicolle: Se 
observan promastigotes. 
• PCR: Para detección del genoma 
parasitario. 
- Métodos indirectos: No son tan confiables. 
• Serología: Puede dar reacción cruzada 
con T. cruzi. 
• Intradermorreacción de Montenegro o 
leishmanina: Prueba que mide respuesta 
celular, no tiene utilidad diagnóstica. 
Permite saber quién estuvo infectado y 
quién no. Tiene valor epidemiológico y 
pronóstico post-tratamiento.
Leishmaniosis 
visceral
Leishmania 
chagasi/infantum 
es el agente 
etiológico en 
Argentina. 
Zoonosis vectorial 
que tiene 
repertorios 
silvestres y que 
participan en el 
ciclo doméstico. 
En Argentina se 
extiende a: sur de 
Misiones, 
Santiago del 
Estero, Salta, 
norte de Entre 
Ríos, Corrientes 
(concurrentes con 
infección canina y 
de vectores) 
Lutzomyia spp. Hay más 
de una especie que 
puede transmitirla al 
humano y a los 
reservorios (perros, 
caballos, roedores, 
perezosos, etc.) 
El perro es el reservorio 
más importante, y 
transmite la infección aún 
estando asintomático. 
Diagnóstico de certeza: 
- Métodos directos: Se obtiene muestra por 
biopsia de médula ósea (sensibilidad del 
70%), ganglios (del 58,3%), hígado o bazo 
(del 96%)→ Bazo es el de mayor sensibilidad 
pero al estar parasitado es muy frágil y puede 
romperse. No se biopsia a menos que no 
quede otra opción. 
• Frotis: Se tiñe muestra con Giemsa. Se 
pueden ver los amastigotes 
intracelulares 
• Histopatología 
• Cultivo en medio Novy-McNeal-Nicolle 
• PCR 
Para diagnóstico de género: Gota fresca, fortis y 
QBC 
Para diagnóstico de especie: Frotis, parasight, 
optimal, PCR (gota gruesa) 
- Metodos indirectos: 
• Serología convencional: Puede dar 
reacción cruzada con T. cruzi. 
• Confirmación en laboratorio de referencia: 
Detección de anticuerpos específicos 
contra Ag RK39 /de L. chagasi) 
• IDR Montenegro: Negativa durante la 
enfermedad, positiviza en la recuperación. 
Tiene valor pronóstico.
Profilaxis leishmaniosis: La profilaxis del humano se basa en evitar el contacto con el vector mediante uso de repelente, mosquiteros y ropa 
adecuada. También deben realizarse en los principales reservorios (perros) y en los humanos. 
En caso perroshay que controlar signos de leishmaniosis como alopecía y costras alrededor de orejas y ojos, fatiga, pérdida de peso, 
crecimiento excesivo de las uñas, diarrea sanguinolenta, sangrado espontáneo, hepatoesplenomegalia, falla renal →Ante la detección de un 
perro con infección confirmada debe notificarse a las autoridades, que realizarán la eutanasia del animal. Puede prevenirse la infección de perros 
sanos mediante el uso de repelentes y mosquiteros en las cuchas.
Periodo de incubación 
habitual 2 a 6 meses. 
Fiebre de más de 2 
semanas de evolución 
(en personas que residan 
o hayan viajado durante el 
último año a zona con 
transmisión activa). 
Puede también tener 
adenopatías 
generalizadas y 
hepatoesplenomegalia. 
Tiene alta morbimortalidad, 
sin tratamiento es de 90% 
en los extremos de la vida, 
sobretodo en niños. 
Malaria 
(paludismo)
Causada por 
plasmodium, un 
protozoario del 
film apicomplexa. 
Hay diferentes 
especies: P. 
vivax, P. 
falciparum, P. 
malariae, P. ovale, 
P. knowlesi (esta 
es zoonosis de 
simios) 
Afecta a la 
población 
mundial, países 
de regiones 
tropicales y 
subtropicales. 
Principalmente 
África 
subsahariana. 
Los casos 
autóctonos en 
Argentina solían 
ser por P. 
falciparum y P. 
vivax: Norte de 
Salta, Jujuy, 
noreste Formosa, 
Chaco, Misiones, 
y Corrientes. 
Afecta más que 
nada a niños 
(menores 5 años)
Las manifestaciones 
clínicas son variables. En 
general se presenta con 
episodios cíclicos de 
fiebre, anemia, ictericia y 
hepatoesplenomegalia. 
También puede haber 
afectación renal y malaria 
cerebral en el caso de P. 
falciparum (es el más 
virulento) 
En el caso de embarazo 
produce anemia materna, 
aborto, parto prematuro y 
bajo peso al nacer. 
El signo cardinal de la 
malaria es la anemia, 
relacionada con la invasión 
de eritrocitos. P. 
falciparum, además, puede 
afectar el SNC como 
consecuencia de la 
trombosis que causa en 
sus capilares. 
Diagnóstico presuntivo: Clínico, epidemiológico 
y laboratorio (disminución del hematocrito, 
aumento de los glóbulos blancos y aumento de la 
bilirrubina indirecta). 
Diagnóstico de certeza: Se utilizan métodos 
directos: 
- Diagnóstico de género: Frotis (es el gold 
standard), gota gruesa. Con tinción de 
giemsa. Permiten ver al parásito intracelular. 
QBC (ADN tenido con naranja de acrilina, si se 
tiñe es+), 
- Diagnóstico de especie: Frotis, 
inmunocromatografía, PCR (es la más 
sensible, permite diferenciar todas las 
especies entre si), Detección de antígenos 
circulantes (Parasight, Optimal, solo distingue 
P. falciparum de otras espeies) 
Los estadios de plasmodium detectadles en 
sangre son merozoíto, trofozoíto y 
microgametocitos. 
P. falciparum P. vivax P. malaria P. ovale P. knowlesi
Forma Anular
Trofozoito
Esquizonte
Gametocito
Invasión múltiple 
Gametocito 
banana
Trofozoito 
amebiode
Invade reticulocitos
Trofozoito en 
banda
GR agrandando 
forma oval
Invasión múltiple 
GR pigmentado
Morfología de las especies causantes de malaria humana
en frotis de sangre periférica teñido con GIEMSA
Transmitida por mosquito 
anopheles spp. La 
hembra es hematófaga. 
Tiene hábitos 
crepusculares, pica al 
atardecer y noche. 
Capacidad de vuelo y de 
dispersión bastante alta. 
 
Ciclo biológico inicia con 
picadura mosquito que 
inocula esporozoítos. 
Viajan por sangre y 
rápidamente alcanzan 
hepatocito y lo invaden. 
Cuando hepatocito se 
lisan salen parasitos en 
forma de merozoíto. 
Invaden glóbulos rojos y 
se vuelven trofozoitos→ 
Parásito tiene restricción 
celular, sólo infecta a 
hepatocitos y a glóbulos 
rojos. Humano único 
hospedador vertebrado 
de plasmodium spp. 
Transmisión: Vectorial 
(la principal vía), 
transfusional, connatal 
(por contacto sangre de 
mujer embarazada) y uso 
de drogas endovenosas. 
Profilaxis: En los lugares de intensa transmisión se trata de evitar la picadura nocturna, se usan mosquiteros embebidos en 
insecticidas, fumigación y control químico. Quimioprofilaxis del viajero, comienzo del tratamiento antes de entrar en zona 
endémica (1-2 días o 1-2 semanas) durante la estadía y finalización luego de salir (4 semanas)→ El fármaco de elección 
depende de la existencia de farmacorresistencia en el lugar del destino. Se trata con esquema terapéutico especial a las 
embarazadas. También el uso de repelente y vestimenta adecuada (pantalón, mangas largas y calzado cerrado). No hay 
vacunas disponible.
Fiebre amarilla
Enfermedad viral 
aguda causada 
por el virus fiebre 
amarilla, un 
arbovirus. 
Principalmente 
está en países de 
Africa y América.
Posee dos ciclos de 
transmisión: 
- Ciclo urbano: El vector 
es el mosquito Aedes 
aegypti y circula entre 
humanos. 
- Ciclo selvático: El virus 
pasa de los vectores 
biológicos Haemagogus 
spp. y sabethes spp. y 
entre los huéspedes 
primates. Alta 
mortalidad. 
Debuta como síndrome 
febril inespecífico agudo 
con fiebre de más de 7 
días de duración, mialgias 
o cefaleas sin afección de 
vías aéreas superiores. 
Puede tener ictericia, 
signos de sangrado o 
insuficiencia renal. 
Las manifestaciones son 
muy variables, van desde 
formas asintomáticas 
pasando por formas leves 
con sintomatología 
inespecífica hasta la fiebre 
hemorrágica clásica.
Diagnóstico presuntivo: Epidemiología 
(procedente de área de riesgo y/o ocurrencia de 
casos de fiebre amarilla y sin vacuna 
antiamarílica previa) y clínico. 
Confirmación del diagnóstico: 
- Menos de 5 días de iniciados los síntomas: 
• Aislamiento viral 
• Detección de secuencias virales 
- Más de 5 días de iniciados los síntomas: 
• Seroconversión de IgG > 4x en muestras 
pareadas de fase aguda y de 
convalecencia (con más de 14 días). 
Resultado negativo de los métodos directos no 
descarga infección. Se toma 2º muestra y se 
hacen métodos serológicos.
Profilaxis: Vacuna a virus atenuado cepa 17D, dosis única vía subcutánea. Provee inmunidad de por vida a partir del 
décimo día post aplicación. Se indica en personas que residen en áreas de trasnmisión, aquellos que viajen a áreas en 
riesgo de transmisión o a países con potencial de importación de la infección. Está contraindicada en pacientes alérgicos al 
huevo, menores de 6 meses, gestantes y en periodo de lactancia (pueden transmitir virus vacunal) y pacientes 
inmunosuprimidos. Hay que evaluar riesgo/beneficio en mayores de 60 años. 
Es de vital importancia la detección temprana del virus en el ciclo selvático, para evitar que alcance el ciclo urbano. Debe 
realizarse vigilancia epizoótica (de los primates), tomando muestras de sangre y órganos como hígado y riñón para detectar el 
virus.
Dengue
Enfermedad viral 
aguda causada 
por el virus 
Dengue. 
(flavivirus, 
serotipos: DENV 
1, 2, 3 y 4) 
Enfermedad 
emergente→ Se 
relaciona con el 
cambio climático, 
la falta de 
programas de 
control, el 
deficiente sistema 
de abastecimiento 
de agua potable y 
el aumento de la 
población. 
Endémico de 
Argentina con 
circulación 
autóctona de los 
4 serotipos.
Transmitida al humano 
por el mosquito aedes, 
la especie principal es 
aegypti→ Es un mosquito 
urbano, está dentro de las 
viviendas. Tiene hábitos 
diurnos (mañana y 
atardecer). Realiza vuelos 
cortos. La hembra es la 
única hematófaga y es 
antropofílica (sólo pica a 
humanos). Posee 
transmisión 
transovárica del virus a 
los huevos. 
El mosquito adquiere el 
virus al picar a una 
persona infectada en 
periodo de alta viremia 
(un día antes y 5-8 días 
después de la aparición 
de fiebre). 
Sus huevos diapausan, 
no eclosionan durante 
meses de bajas 
temperaturas. Las 
hembras depositan 
huevos a fines del verano. 
Huevos ubicados en 
cualquier reservorio, 
pueden ser tachos, 
plásticos, pelopinchos, 
macetas, neumáticos, etc.
Tiene un periodo de 
incubación de 4 a 10 días 
Dengue clásico: Fiebre 
de menos de 7 días de 
duración. Asintomático o 
con síntomas específicos. 
Cefalea (dolor retro-
ocular), artralgias severas, 
erupciones, vómito, 
diarrea. Hemorragia nasal, 
gingival o petequiasleves. 
Plaquetopenia. 
Dengue grave: Cuadro 
más grave, ocurre 
generalmente cuando un 
paciente que ya estuvo 
infectado con un serotipo 
de dengue se reintenta con 
otro serotipo. Genera: 
extravasación grave de 
plasma (shock 
hipovolémico y/o dificultad 
respiratoria por exceso de 
líquido en pulmón), 
hemorragias graves o 
afectación de órganos 
(hepatitis grave por 
dengue, encefalitis o 
miocarditis)→ Mortalidad 
20% sin tratamiento y de 
1% con tratamiento.
Diagnóstico presuntivo: Epidemiología, clínica 
y laboratorio (leucopenia y trombocitopenia) 
Diagnóstico microbiológico: La muestra 
debe enviarse en recipientes de bioseguridad y 
mantenerse refrigerada→ Existen diferentes 
algoritmos según el paciente provenga de zona 
endémica o no. 
Paciente de zona no endémica: 
- Antes de los 5 días: Métodos directos. 
• Detección de NS-1 (screening): Si da 
positivo es probable la infección, se 
confirma con aislamiento viral/genómico. 
Si da negativo se hace serología. 
• Aislamiento viral/genoma 
(confirmatorio): Si da positivo se confirma. 
Si da negativo se hace serología. 
- Después de los 5 días: Métodos indirectos. 
• IgM (screening): Si es + se debe realizar 
seroconversión IgG para confirmar. 
• Seroconversión IgG por neutralización 
(confirmatorio): Positivo confirma. Título 
constante refiere infección pasada. Título 
negativo no infectado. 
Paciente de zona endémica: 
Chikungunya
Causada por 
virus 
Chikungunya, 
pertenece a los 
alfa virus. 
Ademas de la 
transmisión 
vectorial, tiene 
transmisión 
connatal cuando 
la madre contrae 
el virus en periodo 
cercano al 
nacimiento. 
Primoinfección 
protege de 
futuras 
infecciones ya 
que se cree que 
hay un solo 
serotipo 
circulante.
Aedes spp (Aegypti es la 
principal, también puede 
ser albopictus, soporta 
temperaturas más 
templadas). 
Posee metamorfosis 
completa, sus larvas son 
acuáticas. Tiene bandas 
blancas en patas y tórax. 
El humano es el principal 
reservorio, pero también 
hay reservorios no 
humanos (primates, 
roedores, aves y algunos 
mamíferos pequeños).
Posee periodo de 
incubación de 3 a 7 días. 
La mayoría de las 
personas infectadas 
desarrolla síntomas que 
dura solo una semana. 
Entre los más comunes 
tenemos fiebre de 
aparición súbita y dolor 
articular (muy fuerte en 
etapa aguda, puede 
persistir durante meses). 
También puede tener 
cefalea, dolor muscular, 
edema, sarpullido. 
Baja mortalidad, los 
síntomas pueden ser 
graves e incapacitantes. 
Caso sospechoso: 
Paciente con fiebre y 
artralgias graves 
incapacitantes o artritis no 
explicada por otra 
condición médica y que 
reside o haya visitado 
áreas endémicas o con 
 transmisión confirmada 
(es decir con casos 
autóctonos) en los 14 
días previos. 
Diagnóstico: 
- Menos de 6 días de inicio de síntomas: Se 
utilizan métodos directos. 
• RT-PCR: Si da positivo se confirma la 
infección. Si da negativo se busca Ac. 
- Más de 6 días de inicio de síntomas: Se 
utilizan métodos indirectos. 
• IgM por ELISA o seroconversión (puede 
haber reacción cruzada con flavivirus): Si 
da positivo se tiene que confirmar con 
PRNT (Se siembran suspensiones en 
monocapa de células susceptibles al 
virus).
Zika
Causada por el 
virus Zika, un 
flavivirus. Está 
estrechamente 
relacionado con el 
virus de fiebre 
amarilla y el del 
Nilo occidental. 
Virus atraviesa 
placenta, hay 
transmisión 
congénita en 
todas las etapas 
de la gestación. 
Tiene riesgo de 
transmisión 
sexual hasta 6 
meses después 
de la 
primoinfección. 
Se transmite al humano 
por Aedes aegypti (más 
frecuente) y Aedes 
albopictus. 
Tiene periodo de 
incubación de 7 a 10 días. 
El 80% de los infectados 
son asintomáticos. 
Es una enfermedad 
sintomática leve que 
dura de dos días a una 
semana. Puede tener 
fiebre de inicio agudo, 
erupción maculopapular, 
altralgia, conjuntivitis no 
purulenta. 
Puede causar síndrome de 
Guillain Barré y otras 
alteraciones neurológicas. 
Es poco común la 
hospitalización. 
Es neurotrópico, puede 
causar muerte fetal y 
nacimiento de bebes con 
síndrome de Zika 
congénito (microcefalea y/
o convulsiones, retraso 
cognitivo, alteraciones 
visuales auditivas, etc).
Diagnóstico: 
- Menos de 6 días de inicio de síntomas: Se 
utilizan métodos directos. 
• RT-PCR: Si da positivo se confirma la 
infección. Si da negativo se busca Ac. 
- Más de 6 días de inicio de síntomas: Se 
utilizan métodos indirectos. 
• IgM por ELISA o seroconversión (puede 
haber reacción cruzada con flavivirus): Si 
da positivo se tiene que confirmar con 
PRNT (Se siembran suspensiones en 
monocapa de células susceptibles al 
virus).
Prevención dengue, chikungunya y zika: Evitar la exposición al mosquito usando mallas o tela metálica en ventanas y puertas, remeras de 
manga larga y pantalones largos (de colores claros), protegiendo cunas y cochecitos del bebe con redecillas protectoras para mosquitos y 
aplicando repelente en cantidad suficiente para cubrir la piel y/o ropa expuesta. Uso de preservativo. Para aislamiento vectorial: Mosquiteros o 
ambientes con aire acondicionado hasta que termine el período febril (de viremia) para evitar la transmisión a vectores no infectados.
Encefalitis de 
San Luis y 
Fiebre del Nilo 
occidental
Virus de Saint 
Louis, flavivirus. 
Este virus es 
originario de 
Norteamérica, 
pero se propago 
por Norte y Centro 
America→ 
Encefalitis de San 
Luis 
Enfermedad 
emergente de 
relativamente 
reciente aparición 
en Argentina. 
Virus del Nilo 
ocidental→ Fiebre 
del Nilo 
occidental. 
Tiene un periodo de 
incubación de 5 a 15 días. 
Solo el 1% de los casos 
son sintomáticos. 
Presentan fiebre de inicio 
brusco, escalofríos, 
nauseas, anorexia, 
cefaleas, mialgias. 
En algunos, más que nada 
mayores de 60 años, se 
producen manifestaciones 
neurológicas luego de los 
síntomas generales 
(encefalitis). 
 
Profilaxis: Para evitar contacto con culex spp. usar ropa adecuada y repelente. Para control vectorial fumigación y disminución 
de cuerpos de agua dulce.
Culex spp, mosquito 
díptero. Bastante 
frecuente en las áreas 
verdes y parques 
urbanos. Hembra 
hematófaga. 
El virus en su ciclo natural 
circula entre el culex y 
aves silvestres (algunas 
migratorias)→ Estas aves 
son huéspedes 
amplificadores. 
Humano es huésped 
terminal, no tiene viremia 
suficientemente grande 
para infectar a otro vector.
Caso sospechoso: 
- Sin enfermedad neuroinvasiva: Fiebre de 
comienzo brusco, con cefaleas o mialgias sin 
afectación de vías aéreas superiores y sin foco 
aparente→ Síndrome febril inespecífico agudo. 
- Con enfermedad neuroinvasiva: Todo lo 
anterior pero asociado a manifestaciones 
neurológicas, meningitis o encefalitis. 
El diagnóstico tiene que ver también con el 
tiempo de inicio de los síntomas: 
- Menos de 5 días desde inicio síntomas: Se 
puede hacer diagnóstico virológico directo 
detectando por RT-PCR genoma viral, Ag 
viral o aislamiento del virus. Muestra sangre 
o LCR (en contexto manifestaciones 
neurológicas)→ Positivo confirma (recordar 
que viremia suele ser baja y de corta 
duración). Negativo hay que hacer serología. 
- Más de 5 días desde inicio síntomas: Buscar 
IgM en sangre o LCR→ Puede dar reacción 
cruzada con otros flavivirus. Así que todo 
resultado positivo debe confirmarse con 
pruebas más especificas como los test de 
neutralización (ej: PRNT) 
Diagnóstico de malaria (paludismo) Diagnóstico de enfermedad de Chagas 
 Diagnóstico de diferentes arbovirus 
 
Presentación clínica de Arbovirus Diagnosticodirecto
<6díasde inciodesintomas)
Dengue 
RT-PCR/NS1
Zika 1RT-
PCR
Chickungunya 
RT-PCR
Positivo 
Dengue*** 
confirmadoPositivo 
Zika 
confirmado
Positivo 
Chickungunya 
confirmado
Deteccióndeanticuerpos
>4díasde inciodesintomas)
Dengue 
IgM
Zik
a 
IgM
Chickungunya 
IgM
Positivo
Probable
Dengue
confirmar
PRNT3
Negativo
Positivo
Probable
Dengue
confirmar
PRNT2
Negativo
Positivo
Probable
Dengue
confirmar
PRNT2
NegativoNegativo: 
Buscar 
anticuerpos
Negativo:
Buscar
anticuerpos
Negativo: 
Buscar 
anticuerpos
Dx: en situaciones epidemiológicas en que haya riesgo de infección por los tres virus
1. Detección de ARN viral en 
sangre y orina.
2. Si no hubo detección 
genoma viral solo PRNT 
confirma infección
3 . RT-PCR y PRNT confirman
serotipo de dengue.
PRNT:
1.Diluciones de suero mas particular virales 
(Ac neutralizantes en suero inactivan virus 
en tubo)
2.Se siembran suspensiones en monocapa 
de células susceptibles al virus.
3.Recuento de placas de células muertas 
por el virus (no captan colorante vital)
[Ac. neutral en suero]
Tres arbovirus: presentación clínica similar
Dengue Chukungunya Zika
Inicio síntomas 5 a 8 
días post-picadura
Inicio síntomas 3 a 7 
días post-picadura
Inicio síntomas 3 a 12 
días post-picadura
Fiebre alta Dolores articulares 
fuertes
Rash
Cefalea intensa Fiebre alta Fiebre
Dolores articulares Cefalea Artritis o artralgia
Dolores musculares Nauseas Conjuntivitis no
purulenta
Rash Rash Dolor muscular
Vómito Cefalea
* Entran en la definición de Sindrome Febril Inespecífico Agudo
DIAGNOSTICO DE CERTEZA: LEISHMANIOSIS VISCERAL
METODOS DIRECTOS
Frotis (teñido con GIEMSA)
Biopsia:
Médula ósea (s:70%), 
Ganglios (s:58,3%), 
Higado, bazo (s 96%)
•Histopatología
•Cultivo
•PCR
LEISHMANIOSIS
METODOS INDIRECTOS
Serológicos
Serología convencional (puede presentar reacción cruzada 
con T. cruzi)
Confcirmación en Lab de referencia:
•Detección de anticuerpos específicos contra antígeno RK39 (de L. 
chagasi ).
Validación en curso en Argentina.
IDR Montenegro:
Valor pronóstico
Negativa durante la 
enfermedad 
positiviza en la 
recuperación.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE PALUDISMO
Diagnóstico presuntivo
Clínica:
Fiebre (terciana o 
cuartana),
hepato esplenomegalia,
ictericia y anemia.
Epidemiología: 
Procedencia de zona 
endémica o haber 
viajado a zona endémica.
Métodos Directos
Diagnóstico 
de género 
Gota Gruesa 
Frotis
QBCNR
Diagnóstico de
especie
Frotis 
ParasigthNR 
Optimal MR 
PCR
(Gota Gruesa)
Diagnóstico de certeza
Laboratorio: 
Disminución del Hto, 
aumento de los GB y 
aumento de la Bil 
(indirecta)
MALARIA