(3-P) Diureticos

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Diuréticos 
Farmacología y Bases de la Terapéutica 
Facultad de Ciencias Veterinarias 
Universidad de Buenos Aires 
http://www.fvet.uba.ar/
Definición: 
Drogas que aumentan la diuresis actuando sobre el riñón. 
Aumentan la pérdida urinaria de agua y Na+. 
Usos generales: 
Tratamiento y prevención de edemas generalizados (falla cardíaca 
congestiva, enfermedad hepática o renal) o localizados (cerebral, pulmonar, de 
ubre, ocular). 
Clasificación: 
 
Inhibidores de la anhidrasa carbónica (AC): 
• Acetazolamida 
Osmóticos: 
• Manitol 
Diuréticos de techo alto o de asa: 
• Furosemida 
Tiazidas: 
 Hidroclorotiazida 
Ahorradores de potasio: 
 Antagonistas de la aldosterona: 
• Espironolactona 
 Bloqueantes de canales de Na+ 
• Triamtereno 
TODAS SUS PROPIEDADES: 
Tipo de orina producida (cantidad y calidad). 
Efectos colaterales 
Indicaciones 
Contraindicaciones 
Toxicidad 
Se relacionan con el mecanismo de acción y el sitio de la nefrona en que 
actúan. 
Es necesario conocer los mecanismos fisiológicos implicados en la formación de 
orina a nivel del: 
 
 Túbulo contorneado proximal (TCP). 
 Asa ascendente gruesa de Henle. 
 Túbulo contorneado distal (TCD). 
 Tubo colector. 
Tubo contorneado proximal 
• Se reabsorbe casi la totalidad de los solutos y el ≈65% del 
Na+ filtrado. 
Hsu (2008) 
CA Acetazolamida 
Asa gruesa ascendente de Henle 
• Se reabsorbe el ≈25% del Na+ filtrado. 
Hsu (2008) 
Furosemida 
Túbulo contorneado distal 
• Se reabsorbe el ≈10% del Na+ filtrado. 
Hsu (2008) 
Tiazidas 
Tubo colector 
• Se reabsorbe el ≈4% del Na+ filtrado. 
Hsu (2008) 
Espironolactona 
Triamtereno 
Diurético 
Sitio de 
Acción 
Mecanismo de Acción 
Iones que se 
pierden en la 
orina 
Efectos 
sistémicos 
Acetazolamida TCP (-) reversible AC 
Na+, HCO3- (↓ 
excreción Cl-) 
Acidosis 
metabólica 
Manitol 
TCP, asa 
ascendente de 
Henle 
Diuresis osmótica 
↑ flujo sanguíneo renal 
(mediado por Pg) 
Cl-, Na+ 
Furosemida 
Asa 
ascendente de 
Henle 
(-) co-transportador 2Cl- 
Na+K+ 
Na+, K+, Cl-, Ca++, 
Mg++ 
Hipokalemia, 
alcalosis 
metabólica 
Tiazidas 
TCD (primera 
porción) 
(-) co-transportador Na+ 
Cl- 
(-) AC (efecto leve) 
Na+, Cl-, Mg++, K+ 
(↓ excreción 
Ca++) 
± fisiológica 
(hipokalemia y 
alcalosis 
metabólica) 
Espironolactona 
TCD (última 
porción) y 
colector 
Antagonista competitivo 
de la aldosterona 
Na+, Cl- (↓ 
excreción K+) 
Ahorrador de K+ 
Triamtereno 
(-) reabsorción de Na+ 
(bloquea canales de Na+) 
Diurético Tipo de diuresis Usos terapéuticos 
Acetazolamida 
Leve y 
autolimitante 
(orina alcalina) 
Glaucoma (dorzolamida). 
Manitol ↑ 
Inducir diuresis forzada para eliminar tóxicos. 
↑ filtración glomerular en IRA (combinado con furosemida). 
↓ presión intraocular en glaucoma. 
↓ edema cerebral 
Furosemida 
 ↑ ↑ ↑ 
(↑ natriurético) 
Edemas generalizados y localizados 
Nefropatía hipercacúrica e hipercalcemia 
Mantenimiento del flujo renal en IRA (combinado con manitol) 
Prevención del sangrado pulmonar en caballos de carrera. 
Tiazidas 
Moderada 
diuresis y 
natriuresis 
Para uso prolongado en edemas. 
Diabetes insípida (↓ diuresis, efecto paradojal). 
↓ eliminación de Ca++ en orina (↓ formación cálculos de oxalato de 
Ca++) 
Espironolactona Leve 
Combinado con furosemida o tiazidas en tratamientos crónicos para 
contrarrestar hipokalemia. 
Hiperaldosteronismo primario. 
Triamtereno Leve 
Combinado con furosemida o tiazidas en tratamientos crónicos para 
contrarrestar hipokalemia. 
Diurético Farmacocinética Vía de administración 
Acetazolamida 
Secreción renal activa y reabsorción tubular. 
Duración de acción: 6-12 h. 
PO, iv 
Manitol 
Filtra y no es reabsorbido. 
t½: 1-2 h 
Iv (infusión iv solución 5-
20%). 
Furosemida 
Secretado activamente por bomba de ácidos 
en TCP 
t½: 1-2 h 
Duración de acción (comienzo rápido y breve): 
2-6 h 
Iv, im, sc, PO 
Tiazidas 
Secretadas activamente a la orina. 
Duración de acción: 6-12 h 
PO, iv, im 
Espironolactona 
Se metaboliza en hígado a canrenona 
(metabolito activo). 
Duración de acción: 2-3 días. 
PO 
Triamtereno 
Se secreta por bomba de bases en el TCP. 
Duración de acción: 12-15 h 
PO 
Bibliografía: 
 
• Adams R. (2001) Veterinary Pharmacology and Therapeutics, 8th ed. 
Blackwell Publishing, Ames. 
• Botana LM, Landoni F, Martín-Jiménez T. (2002) Farmacología y 
Terapéutica Veterinaria. McGraw-Hill-Interamericana. 
• Florez J. (2008) Farmacología humana, 5ta. Edición, Elsevier Masson. 
• Goodman & Gilman (2012), Las Bases Farmacológicas de la 
Terapéutica, 12 ed. McGraw-Hill. 
• Hsu (2008) Handbook of Veterinary Pharmacology, Wiley-Blackwell, 
Ames, USA. 
• Riviere JE, Papich MG. (2009) Veterinary Pharmacology and 
Therapeutics, 9th ed. Wiley-Blackwell, Ames. 
• Riviere JE, Papich MG. (2018) Veterinary Pharmacology and 
Therapeutics, 10th ed. Wiley-Blackwell, Ames. 
• Rubio & Boggio (2009) Farmacología Veterinaria. 2da ed. EDUCC, 
Córdoba, Argentina.